Реферат виконав: Тимофєєв А.В., лікар-інтерн загальної практики - сімейної медицини
Київська медична академія післядипломної освіти ім.П.Л.Шупика
Кафедра терапії та ревматології
Реанімація при зупинці серця
В останні роки організації, такі як Європейська Рада з Реанімації, Американська кардіологічна асоціація і Інтернаціональний Об'єднаний Рада з Реанімації випустили керівництва в спробі поліпшити якість проведеної серцево-легеневої реанімації (СЛР). Вони спиралися на думки інтернаціональних консенсусів та найновіші з них, пов'язані з лікарським етапом реанімаціі.Техніка проведення СЛР, заснована на цих рекомендаціях, зараз стала стандартом у підготовці медичного персоналу в багатьох частинах світу.
Мета реферату - розглянути техніку проведення електричної дефібриляцію, методи медикаментозної терапії для зниження порогу чутливості міокарда до електричного розряду, методи »медикаментозної дефібриляцію» за відсутності дефібрилятора на основі зазначених вище рекомендацій.
Електрична дефібриляція
При більшості зупинок серця у дорослих має місце фібриляція шлуночків, яка може бути вирізана електричної дефібриляцію. Імовірність вдалою дефібриляцію знижується з часом (приблизно на 2-7% на кожну хвилину зупинки серця), але заходи первинної реанімації уповільнюють цей процес, відсуваючи розвиток асистолії.
При дефібриляцію здійснюється вплив електричним струмом на серце, деполярізіруя критичну масу міокарда і викликаючи координований період абсолютної рефрактерності - період, при якому потенціал дії не може бути викликаний стимулом будь-якої інтенсивності. У разі успіху дефібриляція перериває хаотичну електричну активність серця. При цьому клітини пейсмейкера синоатріального вузла мають можливість знову забезпечувати синусовий ритм, так як вони є першими клітинами міокарда, здатними деполяризувати спонтанно.
Всі дефібрилятори складаються з блоку живлення, перемикача рівня енергії, випрямляча струму, конденсатора і набору електродів. Сучасні пристрої дозволяють реєструвати ЕКГ з власних платівок або електродів, з'єднаних з дефібрилятором. Енергія розряду позначається в Джоулях (Дж) і відповідає енергії, яка впливала через електроди на грудну клітку.
Під час розряду тільки незначна частина енергії впливає на серце внаслідок наявності різного рівня опору (імпедансу) грудної клітки. Величина необхідної енергії під час дефібриляцію (поріг дефібриляцію) зростає з часом після зупинки серця. Для реанімації дорослих використовуються емпірично підібрані розряди в 200 Дж для перших двох розрядів і 360 Дж для наступних. Розряди постійного струму повинні наноситися при правильній постановці електродів і хорошому контакті зі шкірою. Полярність електродів не є вирішальним моментом, тому що при їх вірної позиції «грудина» і «верхівка» на екрані дефібрилятора проектується правильна орієнтація комплексу. Електрод, що накладається на грудину, поміщається на верхню частину правої половини грудної клітини під ключицею. Електрод, що накладається на верхівку серця, розташовується трохи латеральніше точки нормальної проекції верхівкового поштовху, але не на молочну залозу у жінок. У разі невдачі можуть застосовуватися інші положення електродів, наприклад, на верхівці і задньої поверхні грудної клітки.
За останні роки з'явилися напів-і автоматичні дефібрилятори. При з'єднанні з пацієнтом такі пристрої здатні самостійно оцінювати серцевий ритм і виконувати необхідні розряди.
Деякі з них також дозволяють оцінювати опір грудної клітки для підбору необхідної сили струму розряду. Останні покоління дефібриляторів використовують двох-і трифазні форми хвилі енергії для досягнення успішної дефібриляцію при меншій силі енергії.
Відповідно до типу використовуваного дефібрилятора важливо, щоб персонал був знайомий з інструкцією по експлуатації та регулярно проходив навчання навчання з його використання.
Для проведення дефібриляцію необхідно переконатися в необхідності її проведення по підтвердженому на ЕКГ ритму. Перші три розряди повинні бути нанесені за перші 90 секунд СЛР. За відсутності змін ритму на ЕКГ необхідність контролювати пульс між.
Медикаментозна терапія
Адреналін (епінефрин) - основний препарат, який використовується під час реанімації при зупинці серця. У кожні 3 хвилини повинен вводитися 1 мг адреналіну. Внутрішньовенне введення адреналіну підсилює мозковий і коронарний кровотік за рахунок підвищення опору периферичних судин і діастолічного тиску в аорті. Ці ефекти обумовлені впливом на? 1 і № 2 адренорецептори. Незважаючи на їхню наявність, не було доведено участі? 1 і? 2-ефектів у відновленні спонтанного ритму при фібриляції шлуночків, асистолія та ЕМД. Навпаки,? 1-ефекти здатні збільшити споживання кисню і підвищити ризик виникнення аритмії. Що використовувалися одномоментно високі дози адреналіну (5 мг) не поліпшили результати реанімації при зупинці серця.
Алгоритм СЛР припускає використання антиаритмічних препаратів, соди, атропіну та кардіостимуляції. Антиаритмічні препарати перераховані нижче.
Атропін в дозі 3 мг цілком достатній для повної блокади вагуса і повинен використовуватися одноразово при асистолії. Він також показаний при симптоматичній брадикардії в дозі 0,5-1 мг.
Бікарбонат натрію. При тривалій зупинці серця починає відігравати значну роль наростаючий ацидоз. Думки про використання бікарбонату натрію суперечливі, що пов'язано з гіперосмолярність, викидом СО2, збільшенням внутрішньоклітинного ацидозу. Були розроблені буфери, що поглинають СО2, такі як Карбікарб і THAM, але жоден з них не показав поліпшення результатів. Незважаючи на це, бікарбонат натрію продовжує рекомендуватися (50 мл 8,4% розчину) до введення після 15 хвилин зупинки серця або коли рН нижче 7,1, або при дефіциті підстав більше -10. Він повинен використовуватися з самого початку при зупинках серця, розвинулися на тлі ацидозу, гіперкаліємії, отруєння трициклічними антидепресантами, але не повинен вводитися ендотрахеальної або в суміші з кальцієм або адреналіном.
Шлях введення медикаментів
Оптимальним є шлях введення через катетерізірованную центральну вену. Однак на практиці часто використовується периферичний доступ, при якому слідом за вводяться препаратами для їх доставки до центрального кровообігу повинні вводитися 20-50 мл фізіологічного розчину.
СЛР не повинна перериватися більше ніж на 10 секунд для постановки внутрішньовенного доступу. Слід подумати про необхідність внутрішньотрахеальне введення препаратів, якщо відсутня венозний доступ. Інтубація трахеї найчастіше виконується раніше, ніж канюліруется вена, таким чином можливе введення подвійних доз адреналіну, атропіну та лідокаїну ендотрахеальної, розведених у 10 мл 0,9% NaCl. Для катетеризації слід вибирати саму проксимальну велику вену, яка може бути легко катетерізірована. Найчастіше це зовнішня яремна вена. Катетеризація центральної вени повинна здійснюватися тільки досвідченим оператором.
Непередбачуване введення препаратів і ризик пошкодження лівої низхідній коронарної артерії робить внутрішньосерцевої введення недоцільним і небезпечним.
Фібриляція шлуночків або шлуночкова тахікардія без пульсу
При діагностуванні ФЖ або ЗТ як можна раніше повинна проводитися дефібриляція трьома розрядами 200, 200 і 360 Дж. Якщо на ЕКГ відсутня зміна ритму, не слід перевіряти наявність пульсу, так як це відкладає наступну спробу дефібриляцію. Пальпація магістральних артерій проводиться, якщо для цього є дані ЕКГ або була спроба руху пацієнтом. За відсутності ефекту від перших трьох розрядів слід продовжити послідовність СЛР втечение однієї хвилини для забезпечення прохідності ВДШ і постановки венозного доступу. Після в / в введення адреналіну (1 мг) необхідно запідозрити одну з причин ФЖ, піддаються специфічного лікування - гіпотермію або інтоксикацію. ЕКГ рекомендується оцінювати після кожних 10 циклів СЛР. Персистуюча ФЖ вимагає проведення додаткових трьох розрядів потужністю 360 Дж. дефібриляцію віддається пріоритет перед маніпуляціями на дихальних шляхах або постановкою внутрішньовенного доступу. Рекомендується використовувати антиаритмічні препарати тільки після проведення 9-12 розрядів на фоні введення адреналіну кожні 2-3 хвилини реанімації.
При відсутності кардіомонітор, але наявності дефібрилятора реанімацію слід проводити за схемою фібриляції шлуночків, як найбільш прогнозованою.
Асистолія або електрична активність без пульсу
Асистолія це повна відсутність реєстрованої електричної активності серця, має дуже поганий прогноз. Електрична активність без пульсу (або електромеханічна дисоціація - ЕМД) має місце при наявності на ЕКГ ритму, в нормі асоціюється з адекватним кровообігом, але без визначеного пульсу на центральних артеріях. У будь-якому випадку алгоритм СЛР з використанням дефібриляцію не є адекватним заходом терапії даного типу зупинки серця.
При асистолії або ЕМД можливості терапії обмежені. Слід використовувати праву частину алгоритму СЛР, представленого на схемі. Як можна раніше проводяться стандартні маніпуляції для підтримки прохідності ВДШ і забезпечення вентиляції, встановлюється в / в доступ, СЛР триває на тлі вводяться кожні три хвилини доз адреналіну. Атропін (3 мг) вводиться одноразово. Шанси позитивного результату підвищуються, якщо є оборотна причина асистолія або ЕМД, піддається лікуванню. Основні з них перераховані в алгоритмі. Гостра гіповолемія - найбільш добре піддається лікуванню стан, що приводить до зупинки кровообігу при крововтраті (> 50% об'єму крові). Такі пацієнти вимагає термінового оперативного лікування та відшкодування об'єму крові. При будь-яку зміну ЕКГ з появою ФЖ слід негайно перейти до іншого алгоритму СЛР.
Припинення реанімації
Рішення про припинення реанімації приймається бригадою, яка проводить реанімацію. Часто прийняття рішення - справа найбільш досвідченого присутнього доктора. Пацієнти з асистолией або ЕМД без з'ясованою причини трагедії, без позитивної реакції на заходи первинної реанімації та адреналін мають дуже поганий прогноз і за нашим досвідом реанімація у них повинна завершуватися через 10-15 хвилин. Лікування повинне продовжуватися, поки на ЕКГ реєструється фібриляція шлуночків. Проте вірогідність успішної реанімації знижується після 12 дефібриляцію.
Успішна реанімації є рідкісною після 15-20 хвилин з моменту зупинки кровообращенія.Наіболее перспективний прогноз є у зареєстрованої зупинки внаслідок фібриляції шлуночків, при рано розпочатих заходи первинної реанімації та дефібриляцію. Дослідження, проведені в госпіталях у 1990-х показують, що частота успішних реанімацій становить до 50%, тоді як ставлення виживаності / виписки зі стаціонару всього 20% тією ж популяційній групі.
Терапія зупинки серця без дефібрилятора
Очевидно, що за відсутності можливості проведення дефібриляцію, терапія зупинки менш успішна, проте лікування причини, що призвела до неї, забезпечує великі шанси на виживання пацієнта. До встановлення причини зупинки серця (наприклад, гіповолемії) та її терапії повинна бути почата СЛР та вводитися адреналін.
Інша антиаритмическая терапія
Тоді як дефібриляція залишається основною мірою терапії, може також використовуватися широкий спектр антиаритмічних препаратів. Їх застосування можливе при наявності персистуючої, яка загрожує життю аритмії для зниження порогу чутливості до успішної дефібриляцію або як міра профілактики подальших порушень ритму.
Кожен препарат має специфічні показаннями, але більшість з них мають негативний інотропний ефект - очевидний негативний ефект при реанімації. Найбільш часто використовуваними з них є бретиліум, аміодарон і сульфат магнію. Їх ефективність не підтверджена клінічними дослідженнями.
Лідокаїн. Володіє антиаритмічними властивостями внаслідок спричиненої ним блокади натрієвих каналів і стабілізації клітинної мембрани. Пригнічується синусних автоматизм і провідність у лівому шлуночку. Є також незначний вплив на атріовентрикулярний вузол. Міокардіодепрессівное і проаритмогенних дії мінімальні.
Лідокаїн застосовується для лікування шлуночкової тахікардії. Здатність лідокаїну збільшувати шанси успішної дефібриляцію при персистуючої фібриляції шлуночків неоднозначна, однак препарат застосовується, якщо неодноразова дефібриляція безуспішно. Лідокаїн може використовуватися при гемодинамічно стабільній шлуночкової тахікардії.
Доза лідокаїну при рефрактерної фібриляції шлуночків - 100 мг в / в, а при гемодинамічно стабільній шлуночкової тахікардії - 1 мг / кг в / в - доза, яка при необхідності вводиться одноразово повторно. Надалі починається постійна інфузія лідокаїну 4мг/мін втечение півгодини, 2 мг / хв протягом 2 годин, а потім 1 мг / хв.
Аміодарон викликає блокаду калієвих каналів з незначним уповільненням натрій-залежної деполяризації, подовженням потенціалу дії і деякої блокадою бета-адренорецепторів. Це пояснює антиаритмічну дію і зниження порогу чутливості до дефібриляцію при мінімальному впливі на скоротність міокарда.
Аміодарон використовується рутинно і є препаратом другої лінії для лікування тахіаритмій, що виникають при зупинці серця. Його переважно повільно вводити в центральну вену. Звичайно застосовується навантажувальна доза 300 мг в / в з подальшою постійною інфузією 900 мг у 1000 мл 5% глюкоза втечение 24 годин. При необхідності перша доза 300 мг може вводитися втечение 5-15 хвилин з подальшими 300 мг за 1 годину.
Бретілія тозілат стабілізує тривалість потенціалу дії в усьому міокарді. Це підвищує резистентність до шлуночкової тахікардії і знижує поріг чутливості до дефібриляцію. Проте дія його настає повільно (15-20 хв), а також є тенденція до виникнення непродуктивною електричної активності і більш вираженою гіпотензії після відновлення ритму.
Сульфат магнію є важливим чинником для стабілізації кардіоміоцитів. Знижена його внутрішньоклітинна концентрація стимулює збудження кардиомиоцита, однак, при його нормальній концентрації болюсне введення сульфату магнію пригнічує ектопічні вогнища в міокарді шлуночків. Досліджень з використання сульфату магнію при зупинці серця не проводилося, проте він може застосовуватися в дозі 10 мл 50% розчину при зупинці, що розвинулася на тлі гіпокаліємії.
Кальцій має специфічні показання для невідкладної допомоги при гіперкаліємії або при такому рідкісному стані, як передозування блокаторів Са2 + каналів (наприклад, верапамілу). Незважаючи на важливу роль кальцію в механізмі виникнення потенціалу дії, а також скорочення міокарда, його введення з різних причин може бути неефективним, а іноді і небезпечним, так як його висока внутрішньоклітинна концентрація має руйнівним впливом на ушкоджені міокардіоцитів і нейрони. Однак при концентрації калію в крові більше 6 ммоль / л слід ввести 10 мл 10% хлориду кальцію.
У практиці, внаслідок незначного дії окремих препаратів на скоротливість міокарда застосовується широкий спектр антиаритмічних засобів, проте їх поєднане застосування може мати небезпечним кумулятивним ефектом навіть за умови відновлення ефективного ритму.
Порушення ритму, у разі успішної реанімації, залишаються вірогідним її наслідком.
Терапія постреанимационного періоду
Після відновлення спонтанного кровообігу метаболічні зміни та ймовірність ураження міокарда з розвитком аритмій роблять необхідним проведення подальшого моніторингу та інтенсивної терапії. Може також знадобитися період церебропротекціі для збільшення шансів відновлення мозку, тому найбільш підходяще місце для таких пацієнтів - відділення інтенсивного спостереження, інтенсивної терапії або кардіореанімації. Навіть при короткочасній успішної реанімації серце може бути значно пошкоджено і має ризик розвитку аритмій.
Якщо пацієнт у свідомості, дихання спонтанне і адекватне, пацієнт може бути переведений під спостереження в кардіореанімацію. Підтримання серцевого викиду може зажадати моніторингу центральної гемодинаміки та постановки катетера в центральну вену. Потрібна також моніторинг різних функцій, наприклад, контроль діурезу. Стандартом обстеження після зупинки серця є ЕКГ у 12 відведеннях, оглядова рентгенографія грудної клітки, основні біохімічні тести, включаючи електроліти, гемограми, магній, серцеві ферменти.
Список літератури
1. ABC of Resuscitation.British Medical Association UK
2. Advanced Life Support Course Provider Manual (3 rd edition) Resuscitation Council UK1998.
3. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation.European Resuscitation Council (1998). Ed.L.Bossaert.
Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://www.referat.ru/