Особливості клініки ендогенної депресії у хворих похилого віку вивчені незрівнянно краще, ніж у дітей. Ще Є. Kraepelin (1904) зазначив, що її відмінною рисою є наявність тривоги. При зіставленні двох великих груп хворих депресією (старше 55 років і молодше 35 років) В. Л. Єфименко (1975) виявила тривогу у 71% хворих похилого віку і тільки в 30% молодих. Виражений страх був відзначений у 25% у старшій віковій групі і лише у 2,7% - у молодшій.
У літніх хворих частіше спостерігалися дратівливість, емоційна лабільність, похмурість і рідше - туга. Їм властиві ідеї збитку і зубожіння, рідше, ніж у молодих, виникають ідеї самозвинувачення і малоцінності, але частіше - іпохондричні. Набагато частіше в літньому віці депресія протікає з ажитацією і, відповідно, рідше спостерігається психомоторна загальмованість. Тим не менше ми зустрічали хворих МДП у віці 70 років і вище, у яких депресивна фаза протікала з досить типовим меланхолійним синдромом. Депресивні фази в похилому віці мають тенденції до затяжного перебігу і зазвичай гірше піддаються терапії.
У літературі давно обговорювалося питання, за рахунок чого ендогенна депресія в старості набуває характерні риси. Як справедливо зазначають Г. Л. Воронков та співавт. (1983), тут грає роль поєднання низки факторів (преморбідні особливості особистості, що посилюються з віком і іноді набувають перебільшений характер, підвищена ранимість, великий вплив факторів зовнішнього середовища, судинна патологія та ін.) Саме тому так утруднена класифікація депресивних станів у пізньому віці. Очевидно, саме тривога в поєднанні з властивим депресії відчуттям безсилля, безпорадності і безперспективності і властивим старості свідомістю обмеженості своїх сил, залежно від інших, невпевненості в майбутньому породжує марення зубожіння. Викликані атеросклерозом порушення пам'яті створюють базу для ідей шкоди, обкрадання, підвищена вразливість і реагування на незначні зовнішні чинники обумовлюють "малий розмах", побутовий характер маячних ідей. Інтенсивна маячна симптоматика може розвинутися у хворих з відносно легкої депресій. При сильній тривозі у літніх хворих нерідко формується марення Котара.
У людей похилого віку з органічними змінами мозку, викликаними атеросклерозом, депресія протікає з картиною типовою судинної деменції. Грубі порушення пам'яті та інтелекту роблять неможливим продуктивний контакт з хворим, що утруднює виявлення власне депресивної симптоматики та оцінку її ролі в структурі синдрому. Лише після спонтанного закінчення депресивної фази або застосування антидепресантів виявляється, що деменція має оборотний характер. Однак при затяжних депресіях або частих повторних фазах у наступних світлих проміжках все більше проявляються зміни особистості по судинному типу. Для оцінки ролі депресії в клінічній картині судинної деменції Р. А. Алімової (1983) були застосовані фармакологічні проби: введення имизина (іміпраміну) та діазепаму. Отримані дані дозволяють прогнозувати вибір та ефективність терапії.
Дуже рідко депресія маскується клінічною картиною деменції й у молодих хворих. Ми спостерігали 26-річну хвору, у якої надзвичайно грубі порушення пам'яті змушували думати про гострий початку якогось грубого органічного процесу. Однак після закінчення депресії будь-яких інтелектуально-мнестичних відхилень виявити не вдалося. Надалі хвора перенесла кілька більш типових депресивних фаз, в яких психічна загальмованість була непропорційно сильно виражена в порівнянні з іншими проявами депресії. Очевидно, настільки сильна загальмованість в поєднанні з тривогою, яка в першій фазі була інтенсивніше, ніж у наступних, призвела до грубої дезорганізації мислення. У хворих похилого віку з судинними змінами мозку для дезорганізації мислення немає необхідності в такому глибокої депресії і тривозі, оскільки афективні порушення у цих хворих лише виявляють вже існуючий дефект.
До цих пір продовжується дискусія про те, чи є инволюционная меланхолія самостійним захворюванням або фазою МДП, що почалася в інволюційному віці. Виділяючи інволюційної меланхолію, Є. Kraepelin виходив з пізнього початку та особливостей клінічної картини (інтенсивна тривога, часто гетерогенні для класичної депресії маячні ідеї переслідування, відносини і т. п., галюцинації і, головне, більш несприятливий перебіг і поганий прогноз). Однак після того, як в 1907 р. G. Dreyfus повторно обстежив 85 хворих, віднесених Є. Kraepelin до інволюційної меланхолії, було з'ясовано, що більш ніж у половини з них у минулому відзначалися депресивні епізоди а у 2 / 3 депресія змінилася повноцінним світлим проміжком. Ці дані змусили Є. Kraepelin в подальшому виданні керівництва з психіатрії об'єднати інволюційної меланхолію з МДП.
Таким чином, існують дві полярні точки зору: згідно з першою, инволюционная меланхолія - самостійна нозологічна форма афективного психозу, яка має виразні критерії (пізній початок, інтенсивна тривога, затяжний перебіг, поганий вихід), своєрідні особистісні риси в преморбидном стані: ригідність, тривожність, погана адаптивність і т. п., а також менша спадкова обтяженість [Titley W., 1936]. Згідно з іншою - це пізній напад монополярной ендогенної депресії, пофарбований властивої інволюційного періоду тривогою. Про це свідчать дані про частоту субклінічних депресивних епізодів у минулому і те, що в інволюційному періоді за рахунок приєднання тривоги змінюється симптоматика депресивних фаз у хворих з тривалою історією захворювання і типовими до цього депресіями.
Ймовірно, ці розбіжності в значній мірі обумовлені гетерогенністю груп хворих, відібраних тільки за клінічними критеріями. Дані дексаметазоновой і діазепамового тестів та результати терапії анксиолитиками і антидепресантами показують, що серед хворих, що відповідають клінічній характеристиці інволюційної меланхолії, виділяються дві групи: 1. Хворі, у яких Дексаметазоновий тест був патологічним, діазепамовий тест - депресивного або, частіше, проміжного типу, а антидепресанти надавали позитивний терапевтичний ефект тієї чи іншою мірою. У частини цих хворих при уважному розпиті виявилися неглибокі депресивні стани в минулому. 2. Хворі, у яких Дексаметазоновий тест був частіше нормальним або сумнівним, діазепамовий - тривожного типу, терапевтичний ефект досягався застосуванням анксіолітиків (зазвичай феназепаму). У них часто виявляються описані вище преморбідні риси особистості, спадкоємність у більшості випадків не обтяжена, а якщо в роду є психічно хворі, то це найчастіше інволюційні, соматогенні і екзогенні психози. У цих хворих, як правило, відзначався синдром передменструального напруження. Таким чином, захворювання першої групи хворих може бути віднесено до ендогенної депресії, що протікає з інтенсивною тривогою, а другий - до станів тривоги психотичного рівня. Питання про співвідношення цих клінічних форм більш докладно розглянуто у гл. 10.
Кратно підсумовуючи вищевикладене, можна зробити висновок, що ендогенна депресія по своїй структурі досить складна. Ця складність проявляється не у великій кількості і різноманітті симптомів, а в складності кожного окремого симптому, який визначається кількома чинниками. Найбільш важливий з них - афективна структура синдрому, тобто співвідношення туги і тривоги. Тривога, поряд з тугою, бере участь у формуванні багатьох симптомів ендогенної депресії: ідей винності і малоцінності, іпохондричних ідей, суїцидних тенденцій, ажитації і психомоторної загальмованості, грає домінуючу роль у генезі ряду соматичних симптомів, проявів деперсоналізації. Наявність і характер депресивних ідей у великій мірі визначаються преморбідним особливостями особистості хворого, чинниками культури. Прояви депресивної симптоматики в значній мірі залежать від вікових особливостей. При цьому виявляється чітка зворотній зв'язок між глибиною "біологічної", афективної патології і впливом особистісних, ситуативних і вікових чинників, а також факторів культури: чим глибше депресія, тим менше вони позначаються на клінічній картині, і, навпаки, при легкій депресії вони можуть навіть маскувати її прояви.
У зв'язку з цим виникає питання, яке місце в структурі депресії займають такі симптоми, як зниження рівня спонукань, інертність мислення, зниження здатності до вольового зусилля: їх можна розглядати як прояв афекту апатії, як це роблять О. П. Вертоградова і В. М. Волошин (1983), або, за нашими уявленнями, вони є проявами загального зниження психічного тонусу, рівня психічної активності, яке, ймовірно, лежить в основі ендогенної депресії, будучи її первинним, базисним компонентом.
Література
1. Андрій Курпатов "Засіб від депресії" СПб.: Видавничий дім "Нева", 2003
2. Дем'янов Ю. Г. Діагностика психічних порушень: Практикум / Оформл. обл. А. С. Андрєєва .- СПб.: МіМ, Респекс, 1999 .- 224 с.
3. Джеймс МакКаллоу "Лікування хронічної депресії" М.: Мова, 2003
4. Кообі О. "Темна ніч душі. Шляхи виходу з депресії." М.: Добра книга, 2002
5. Нуллер Ю. Л., Михаленко І. М. Депресії в літньому віці / / http://www.psychiatry.ru/
6. Ю. В. Ковальов, О. М. Золотухіна "Депресія" М.: НГМА, 2001
У літніх хворих частіше спостерігалися дратівливість, емоційна лабільність, похмурість і рідше - туга. Їм властиві ідеї збитку і зубожіння, рідше, ніж у молодих, виникають ідеї самозвинувачення і малоцінності, але частіше - іпохондричні. Набагато частіше в літньому віці депресія протікає з ажитацією і, відповідно, рідше спостерігається психомоторна загальмованість. Тим не менше ми зустрічали хворих МДП у віці 70 років і вище, у яких депресивна фаза протікала з досить типовим меланхолійним синдромом. Депресивні фази в похилому віці мають тенденції до затяжного перебігу і зазвичай гірше піддаються терапії.
У літературі давно обговорювалося питання, за рахунок чого ендогенна депресія в старості набуває характерні риси. Як справедливо зазначають Г. Л. Воронков та співавт. (1983), тут грає роль поєднання низки факторів (преморбідні особливості особистості, що посилюються з віком і іноді набувають перебільшений характер, підвищена ранимість, великий вплив факторів зовнішнього середовища, судинна патологія та ін.) Саме тому так утруднена класифікація депресивних станів у пізньому віці. Очевидно, саме тривога в поєднанні з властивим депресії відчуттям безсилля, безпорадності і безперспективності і властивим старості свідомістю обмеженості своїх сил, залежно від інших, невпевненості в майбутньому породжує марення зубожіння. Викликані атеросклерозом порушення пам'яті створюють базу для ідей шкоди, обкрадання, підвищена вразливість і реагування на незначні зовнішні чинники обумовлюють "малий розмах", побутовий характер маячних ідей. Інтенсивна маячна симптоматика може розвинутися у хворих з відносно легкої депресій. При сильній тривозі у літніх хворих нерідко формується марення Котара.
У людей похилого віку з органічними змінами мозку, викликаними атеросклерозом, депресія протікає з картиною типовою судинної деменції. Грубі порушення пам'яті та інтелекту роблять неможливим продуктивний контакт з хворим, що утруднює виявлення власне депресивної симптоматики та оцінку її ролі в структурі синдрому. Лише після спонтанного закінчення депресивної фази або застосування антидепресантів виявляється, що деменція має оборотний характер. Однак при затяжних депресіях або частих повторних фазах у наступних світлих проміжках все більше проявляються зміни особистості по судинному типу. Для оцінки ролі депресії в клінічній картині судинної деменції Р. А. Алімової (1983) були застосовані фармакологічні проби: введення имизина (іміпраміну) та діазепаму. Отримані дані дозволяють прогнозувати вибір та ефективність терапії.
Дуже рідко депресія маскується клінічною картиною деменції й у молодих хворих. Ми спостерігали 26-річну хвору, у якої надзвичайно грубі порушення пам'яті змушували думати про гострий початку якогось грубого органічного процесу. Однак після закінчення депресії будь-яких інтелектуально-мнестичних відхилень виявити не вдалося. Надалі хвора перенесла кілька більш типових депресивних фаз, в яких психічна загальмованість була непропорційно сильно виражена в порівнянні з іншими проявами депресії. Очевидно, настільки сильна загальмованість в поєднанні з тривогою, яка в першій фазі була інтенсивніше, ніж у наступних, призвела до грубої дезорганізації мислення. У хворих похилого віку з судинними змінами мозку для дезорганізації мислення немає необхідності в такому глибокої депресії і тривозі, оскільки афективні порушення у цих хворих лише виявляють вже існуючий дефект.
До цих пір продовжується дискусія про те, чи є инволюционная меланхолія самостійним захворюванням або фазою МДП, що почалася в інволюційному віці. Виділяючи інволюційної меланхолію, Є. Kraepelin виходив з пізнього початку та особливостей клінічної картини (інтенсивна тривога, часто гетерогенні для класичної депресії маячні ідеї переслідування, відносини і т. п., галюцинації і, головне, більш несприятливий перебіг і поганий прогноз). Однак після того, як в 1907 р. G. Dreyfus повторно обстежив 85 хворих, віднесених Є. Kraepelin до інволюційної меланхолії, було з'ясовано, що більш ніж у половини з них у минулому відзначалися депресивні епізоди а у 2 / 3 депресія змінилася повноцінним світлим проміжком. Ці дані змусили Є. Kraepelin в подальшому виданні керівництва з психіатрії об'єднати інволюційної меланхолію з МДП.
Таким чином, існують дві полярні точки зору: згідно з першою, инволюционная меланхолія - самостійна нозологічна форма афективного психозу, яка має виразні критерії (пізній початок, інтенсивна тривога, затяжний перебіг, поганий вихід), своєрідні особистісні риси в преморбидном стані: ригідність, тривожність, погана адаптивність і т. п., а також менша спадкова обтяженість [Titley W., 1936]. Згідно з іншою - це пізній напад монополярной ендогенної депресії, пофарбований властивої інволюційного періоду тривогою. Про це свідчать дані про частоту субклінічних депресивних епізодів у минулому і те, що в інволюційному періоді за рахунок приєднання тривоги змінюється симптоматика депресивних фаз у хворих з тривалою історією захворювання і типовими до цього депресіями.
Ймовірно, ці розбіжності в значній мірі обумовлені гетерогенністю груп хворих, відібраних тільки за клінічними критеріями. Дані дексаметазоновой і діазепамового тестів та результати терапії анксиолитиками і антидепресантами показують, що серед хворих, що відповідають клінічній характеристиці інволюційної меланхолії, виділяються дві групи: 1. Хворі, у яких Дексаметазоновий тест був патологічним, діазепамовий тест - депресивного або, частіше, проміжного типу, а антидепресанти надавали позитивний терапевтичний ефект тієї чи іншою мірою. У частини цих хворих при уважному розпиті виявилися неглибокі депресивні стани в минулому. 2. Хворі, у яких Дексаметазоновий тест був частіше нормальним або сумнівним, діазепамовий - тривожного типу, терапевтичний ефект досягався застосуванням анксіолітиків (зазвичай феназепаму). У них часто виявляються описані вище преморбідні риси особистості, спадкоємність у більшості випадків не обтяжена, а якщо в роду є психічно хворі, то це найчастіше інволюційні, соматогенні і екзогенні психози. У цих хворих, як правило, відзначався синдром передменструального напруження. Таким чином, захворювання першої групи хворих може бути віднесено до ендогенної депресії, що протікає з інтенсивною тривогою, а другий - до станів тривоги психотичного рівня. Питання про співвідношення цих клінічних форм більш докладно розглянуто у гл. 10.
Кратно підсумовуючи вищевикладене, можна зробити висновок, що ендогенна депресія по своїй структурі досить складна. Ця складність проявляється не у великій кількості і різноманітті симптомів, а в складності кожного окремого симптому, який визначається кількома чинниками. Найбільш важливий з них - афективна структура синдрому, тобто співвідношення туги і тривоги. Тривога, поряд з тугою, бере участь у формуванні багатьох симптомів ендогенної депресії: ідей винності і малоцінності, іпохондричних ідей, суїцидних тенденцій, ажитації і психомоторної загальмованості, грає домінуючу роль у генезі ряду соматичних симптомів, проявів деперсоналізації. Наявність і характер депресивних ідей у великій мірі визначаються преморбідним особливостями особистості хворого, чинниками культури. Прояви депресивної симптоматики в значній мірі залежать від вікових особливостей. При цьому виявляється чітка зворотній зв'язок між глибиною "біологічної", афективної патології і впливом особистісних, ситуативних і вікових чинників, а також факторів культури: чим глибше депресія, тим менше вони позначаються на клінічній картині, і, навпаки, при легкій депресії вони можуть навіть маскувати її прояви.
У зв'язку з цим виникає питання, яке місце в структурі депресії займають такі симптоми, як зниження рівня спонукань, інертність мислення, зниження здатності до вольового зусилля: їх можна розглядати як прояв афекту апатії, як це роблять О. П. Вертоградова і В. М. Волошин (1983), або, за нашими уявленнями, вони є проявами загального зниження психічного тонусу, рівня психічної активності, яке, ймовірно, лежить в основі ендогенної депресії, будучи її первинним, базисним компонентом.
Література
1. Андрій Курпатов "Засіб від депресії" СПб.: Видавничий дім "Нева", 2003
2. Дем'янов Ю. Г. Діагностика психічних порушень: Практикум / Оформл. обл. А. С. Андрєєва .- СПб.: МіМ, Респекс, 1999 .- 224 с.
3. Джеймс МакКаллоу "Лікування хронічної депресії" М.: Мова, 2003
4. Кообі О. "Темна ніч душі. Шляхи виходу з депресії." М.: Добра книга, 2002
5. Нуллер Ю. Л., Михаленко І. М. Депресії в літньому віці / / http://www.psychiatry.ru/
6. Ю. В. Ковальов, О. М. Золотухіна "Депресія" М.: НГМА, 2001