Декомпенсована хронічна серцева недостатність

Ірина Косіцина, асистент кафедри швидкої медичної допомоги факультету післядипломної освіти, кандидат медичних наук. Московський державний медико-стоматологічний університет.

Згідно з епідеміологічними даними, в даний час відзначається безперервне зростання захворюваності хронічною серцевою недостатністю (ХСН), причому прогноз життя, незважаючи на лікування, залишається несприятливим. За даними дослідження ЕПОХА-ХСН, серед етіологічних причин розвитку ХСН лідируюче місце займає артеріальна гіпертонія, потім у порядку убування вказані ІХС, гострий інфаркт міокарда, цукровий діабет, фібриляція передсердь, міокардит, ДКМП, вади серця.

За даними J. Mariell, ХСН є причиною приблизно 20% від усіх госпіталізацій серед пацієнтів старше 65 років. За даними Фремінгемского дослідження, протягом 5 років після постановки діагнозу помирає 75% чоловіків і 62% жінок з ХСН. Летальність серед пацієнтів з ХСН залишається високою. Згідно з результатами 20-річного спостереження, однорічна смертність хворих з клінічно вираженою СН досягає 26-29%, тобто за один рік в РФ помирає від 880 до 986 ​​тис. хворих. Основними причинами смерті при ХСН є декомпенсована серцева недостатність, жізнеугрожающіх шлуночкові порушення ритму.

Таким чином, декомпенсація ХСН є досить грізним станом, що вимагає негайного адекватного лікування. В даний час декомпенсація ХСН входить в поняття «гостра серцева недостатність».

При декомпенсації ХСН клінічна ситуація вимагає невідкладних і дієвих втручань і може достатньо швидко змінюватися. Тому, за рідкісним винятком, препарати повинні вводитися внутрішньовенно, що у порівнянні з іншими способами забезпечує найбільш швидкий, повний, передбачуваний і керований ефект.

Згідно з рекомендаціями Європейського та Російського товариства фахівців з серцевої недостатності, метою невідкладного лікування є швидка стабілізація гемодинаміки і зменшення симптомів СН. Найважливішою метою лікування є зниження смертності, при цьому короткострокова дія може не збігатися з впливом на віддалений прогноз. Найкращі результати лікування пацієнтів з гострою серцевою недостатністю (ОСН) досягаються в спеціалізованих відділеннях невідкладної допомоги, де працював би кваліфікований персоналом.

З чого починати терапію декомпенсації СН? У першу чергу необхідна підтримка Sa02 в нормальних межах (9598%). Це вкрай важливо для нормального транспорту кисню до тканин і їх окси-генаціі, що запобігає поліорганну недостатність. Для цієї мети найбільше часто використовують інгаляцію кисню. Для респіраторної підтримки перевагу слід віддавати неінвазивної вентиляції з позитивним тиском (НВПД). Застосування режиму НВПД призводить до зменшення необхідності ендотрахеальної інтубації. Штучна вентиляція легень з ендотрахеальної інтубацією може застосовуватися лише в тому випадку, якщо гостра дихальна недостатність не купірується введенням вазодилататорів, оксигенотерапией та / або неінвазивної вентиляцією в режимах НВПД. Інвазивну дихальну підтримку (штучну вентиляцію легень з інтубацією трахеї) не слід використовувати для лікування гіпоксемії, яку вдається усунути оксигенотерапией і неінвазивними методами вентиляції легенів.

Показання до штучної вентиляції легень з інтубацією трахеї:

- Ознаки слабкості дихальних м'язів (зменшення частоти дихання у поєднанні з наростанням гіперкапнії та пригніченням свідомості);

- Тяжке порушення дихання (щоб зменшити роботу дихання);

- Необхідність захисту дихальних шляхів від регургітації вмісту шлунка;

- Усунення гіперкапнії та гіпоксемії у хворих без свідомості після тривалих реанімаційних заходів або введення лікарських засобів;

- Необхідність санації трахеобронхіального дерева для попередження обтурації бронхів і ателектазів.

Медикаментозна терапія

Морфін і його аналоги. Морфін показаний при ранньому лікуванні важкої СН, особливо при наявності болю, збудження і вираженої задишки. Морфін викликає венозну і невелику артеріальну дилатацію, а також зменшує частоту серцевих скорочень. У більшості клінічних досліджень препарат вводили внутрішньовенно. Імовірність побічних ефектів вище у літніх і ослаблених хворих.

У цілому при використанні морфіну можливі наступні ускладнення:

- Виражена артеріальна гіпотензія;

- Брадикардія (усувається внутрішньовенним введенням 0, 5-1, 0 мг атропіну);

- Виражене пригнічення дихання (усувається налоксоном внутрішньовенно 0, 1-0, 2 мг, при необхідності повторно);

- Нудота, блювота (усувається введенням метоклопаміда внутрішньовенно 5-10 мг).

Вазодилататори. Для лікування гострої і декомпенсації хронічної СН найчастіше використовують вазодилататори, які є засобом вибору у хворих без артеріальної гіпотонії при наявності ознак гіпоперфузії, венозного застою в легенях, зниження діурезу (див. табл. 1).

Нітрати зменшують застій в легенях без несприятливої ​​зміни ударного об'єму і потреби міокарда в кисні. У низьких дозах вони викликають дилатацію тільки венозних судин, при збільшенні дози - також і артерій, включаючи коронарні артерії. У адекватних дозуваннях нітрати дозволяють дотримати баланс між дилатацією артеріального і венозного русла, що зменшує перед-і постнавантаження без погіршення тканинної перфузії. Вплив нітратів на серцевий викид залежить від вихідних показників перед-і постнавантаження, а також здатності серця відповідати на модульованому барорецепторів підвищення активності симпатичної нервової системи. Найбільш ефективним є внутрішньовенне введення нітратів (нітрогліцерин 20 мкг / хв із збільшенням дози до 200 мкг / хв, або ізосорбіду динітрат 1-10 мг / год). Дозу нітратів необхідно титрувати за рівнем середнього артеріального тиску, оптимальною вважається доза, коли середній артеріальний тиск знизиться на 10 мм рт. ст. Дозу нітратів необхідно зменшити, якщо систолічний артеріальний тиск досягне рівня 90-100 мм рт. ст., або повністю припинити введення при подальшому зниженні систолічного артеріального тиску. Особливу увагу слід приділяти застосуванню нітратів у пацієнтів з аортальним стенозом, в тому випадку, якщо таке лікування є доцільним.

Нітропрусид натрію рекомендується використовувати у пацієнтів з тяжкою СН, а також при переважному збільшенні постнавантаження (гіпертензивна ОСН) або мітральної регургітації. Початкова доза становить 0, 3 мкг / кг (хв з подальшою титрації до 1-5 мкг / кг / хв. Титрування дози необхідно проводити з особливою обережністю під ретельним наглядом, в багатьох випадках потрібна інвазивне моніторування АТ. Швидкість інфузії треба зменшувати поступово для запобігання феномена скасування. Тривале введення препарату може призвести до накопичення токсичних метаболітів (тіоціаніда і ціаніду), тому його слід уникати, особливо у хворих з тяжкою нирковою або печінковою недостатністю.

Діуретики. Наступна група лікарських засобів, яка широко використовується в лікуванні гострої декомпенсації хронічної серцевої недостатності, - це діуретики. Вони показані при ОСН і декомпенсації ХСН за наявності симптомів затримки рідини. Однак слід пам'ятати, що при болюсному введення високих доз петльових діуретиків (> 1 мг / кг) існує ризик рефлекторної вазоконстрикції. А при гострому коронарному синдромі діуретики необхідно використовувати в малих дозах, перевагу слід віддати вазодилататором. Терапію діуретиками слід починати з обережністю. Болюсне введення з подальшою інфузією фуросеміду є більш ефективним в порівнянні з тільки введенням ударної дози болюсно.

Одночасне застосування петльових діуретиків з інотропним засобами або нітратами підвищує ефективність і безпеку лікування, що проводиться в порівнянні тільки з підвищенням дози діуретика.

Хоча у більшості хворих лікування діуретиками досить безпечно, тим не менш побічні ефекти розвиваються досить часто і можуть загрожувати життю. До них відносяться нейрогормональної активація, гіпокаліємія, гіпомагніємія і гіпохлорит-мічного алкалоз, що призводять до важких аритмій і наростання ниркової недостатності. Надмірна діурез може занадто сильно зменшувати венозний тиск, тиск заклинювання легеневої артерії, діастолічний наповнення шлуночків серця з подальшим зменшенням серцевого викиду (аж до шоку), особливо у хворих з тяжкою серцевою недостатністю, переважно діастолічної недостатністю або дисфункцією правого шлуночка.

Інотропна терапія. Інша група лікарських засобів, без яких важко обійтися в лікуванні декомпенсованої серцевої недостатності, - це інотропні кошти. На жаль, застосування даних препаратів тягне за собою підвищення потреби міокарда в кисні, а також збільшення ризику розвитку порушень ритму.

Використання інотропних коштів навіть коротким курсом призводить до достовірного збільшення несприятливих результатів, що було підтверджено в дослідженні OPTIMECHF. Таким чином, їх необхідно застосовувати з обережністю і за показаннями. Інотропні засоби показані при наявності периферичної гіпоперфузії (артеріальна гіпотензія, погіршення функції нирок) незалежно від наявності застою в легенів і набряку легенів, рефрактерних до терапії діуретиками і вазодилататорами в оптимальних дозах. Призначення того чи іншого препарату повинно бути диференційовано, і залежати від клінічної картини захворювання.

Доказова база щодо застосування інотропних засобів при ОСН обмежується результатами невеликого числа клінічних досліджень, причому лише в кількох із них вивчався вплив на симптоми і віддалений прогноз.

Допамін при СН вивчений на невеликому числі хворих. Контрольованих досліджень його впливу на функцію нирок і виживання у віддалені строки захворювання не проводилося.

Внутрішньовенну інфузію в дозі> 2 мкг / кг / хв можна використовувати для інотропної підтримки при СН, що супроводжується артеріальною гіпотонією. Інфузія низьких доз (<2-3 мкг / кг / хв) здатна поліпшити нирковий кровообіг і посилити діурез при гострій декомпенсації серцевої недостатності з артеріальною гіпотонією і олігурією. При відсутності клінічної відповіді терапію слід припинити.

Добутамін застосовується для збільшення серцевого викиду. Початкова швидкість інфузії звичайно становить 2-3 мкг / кг / хв. Надалі її міняють залежно від симптомів, об'єму сечі і параметрів гемодинаміки. Гемодинамічний ефект зростає пропорційно збільшенню дози, яка може досягати 20 мкг / кг / хв. Після припинення інфузії вплив препарату зникає досить швидко, що робить його використання зручним і добре контрольованим.

При спільному застосуванні з бета-адреноблокаторами для збереження інотропного ефекту дозу добутаміну можна збільшити до 15-20 мкг / кг / хв. Особливістю поєднаного використання з карведилолом є можливість підвищення опору легеневих судин при інфузії достатньо високих доз добутаміну (5-20 мкг / кг / хв). Комбінація добутаміну та інгібіторів фосфодіестерази III (ІФДЕ) дає більший інотропний ефект в порівнянні з застосуванням кожного препарату окремо.

Тривала інфузія добутаміну (більше 24-48 год) призводить до розвитку толерантності і часткової втрати гемодинамічного ефекту. Припинення лікування добутаміном може бути утруднене із-за рецидиву артеріальної гіпотонії, застійних явищ в легенях, дисфункції нирок. Ці явища іноді можна зменшити за рахунок дуже повільного ступеневої зменшення дози (наприклад, на 2 мкг / кг / хв кожні добу) при одночасній оптимізації прийому вазодилататорів всередину (гідралазин та / або ІАПФ). Під час даної фази іноді доводиться змиритися з певною гіпотензією або дисфункцією нирок.

Добутамін здатний на короткий час посилити скоротність гібернірованного міокарда ціною некрозу кардіоміоцитів і втрати їх здатності до відновлення.

Левосимендан. Перший представник нового класу препаратів - сенсітізаторов кальцію, левосимендан володіє подвійним механізмом дії - інотропним і судинорозширювальною. Гемодинамічний ефект левосимендану принципово відрізняється від таких широко використовуваних інотропних агентів. Він збільшує чутливість скорочувальних білків кардіоміоцитів до кальцію. При цьому концентрація внутрішньоклітинного кальцію і іАМФ не змінюється. Крім того, левосимендан відкриває калієві канали у гладкій мускулатурі, внаслідок чого розширюються вени і артерії, в тому числі коронарні.

Препарат має активний метаболіт з подібним механізмом дії і періодом напіввиведення близько 80 год, що обумовлює збереження гемодинамічного ефекту протягом декількох днів після припинення внутрішньовенної інфузії. Основні відомості про клінічну ефективність левосимендану отримані в дослідженнях з інфузією препарату протягом 6-24 годин.

Левосимендан показаний при СН з низьким серцевим викидом у хворих із систолічною дисфункцією лівого шлуночка (низькою фракцією викиду) при відсутності важкої артеріальної гіпотонії (систолічний АТ <85 мм рт.ст.). Препарат звичайно вводять внутрішньовенно в навантажувальної дозі 12-24 мкг / кг протягом 10 хвилин з наступною тривалою інфузією зі швидкістю 0, 05-0, 1 мкг / кг / хв. При необхідності швидкість інфузії може бути збільшена до 0, 2 мкг / кг / хв. Інфузія левосимендану призводить до дозозалежного збільшення серцевого викиду, ударного об'єму, зменшення ДЗЛА, системного та легеневого судинного опору, помірного збільшення ЧСС і зниження артеріального тиску. На тлі застосування левосимендану у рекомендованих дозах не виявлено збільшення частоти серйозних аритмій, ішемії міокарда і помітного збільшення потреби міокарда в кисні. Можливе зменшення гемоглобіну, гематокриту і вмісту калію в крові, що, швидше за все, обумовлено вазодилатацією та вторинної нейрогормональної активацією.

Результати проведених клінічних досліджень свідчать про позитивний вплив препарату на клінічні симптоми і виживання.

Вазопресорні кошти. Необхідність в призначенні препаратів з вазопресорних дією може виникнути, якщо, незважаючи на збільшення серцевого викиду в результаті інотропної підтримки та введення рідини не вдається досягти достатньої перфузії органів. Крім того, препарати цієї групи можуть використовуватися під час реанімаційних заходів, а також для підтримки перфузії при загрожує життю артеріальної гіпотонії. Разом з тим при кардіогенному шоці периферичний судинний опір початково підвищений. Тому будь-які вазопресорні кошти слід використовувати з обережністю і протягом короткого часу, оскільки додаткове збільшення після навантаження призводить до ще більш вираженого зниження серцевого викиду і порушення перфузії тканин.

Адреналін зазвичай застосовують у вигляді внутрішньовенної інфузії зі швидкістю 0, 05-0, 5 мкг / кг / хв при артеріальній гіпотонії, рефрактерної до добутаміну. При цьому рекомендується інвазивне моніторування АТ та оцінка параметрів гемодинаміки.

Норадреналін зазвичай використовують для підвищення загального судинного опору (наприклад, при септичному шоку). У меншій мірі збільшує ЧСС, ніж адреналін. Вибір між цими препаратами визначається клінічною ситуацією. Для більш вираженого впливу на гемодинаміку норадреналін часто комбінують з добутаміном.

Серцеві глікозиди. При СН серцеві глікозиди незначно підвищують серцевий викид і знижують тиск заповнення камер серця. У хворих з тяжкою серцевою недостатністю застосування невисоких доз серцевих глікозидів зменшує ймовірність повторного розвитку гострої декомпенсації. Предикторами цього сприятливого ефекту служать наявність III тону, вираженої дилатації лівого шлуночка і набрякання шийних вен під час епізоду СН. Показанням до призначення серцевих глікозидів може служити надшлуночкова тахіаритмія, коли частоту скорочень шлуночків не вдається контролювати іншими препаратами, зокрема бета-адреноблокаторами.

МЕХАНІЧНІ СПОСОБИ Лікування набряку легенів

Тимчасова механічна підтримка кровообігу показана хворим з ОСН, що не відповідає на стандартне лікування, коли є можливість відновлення функції міокарда; очікуються хірургічна корекція наявних порушень з істотним поліпшенням функції серця або трансплантація серця.

Внутрішньоаортальної балонна контра-пульсація (ВАКП) є стандартним компонентом лікування пацієнтів з тяжкою лівошлуночковою недостатністю в наступних випадках:

* Відсутність швидкої відповіді, не відповідають на введення рідини, вазодилататори та інотропну підтримку;

* Виражена мітральна регургітація або розрив міжшлуночкової перегородки (для стабілізації гемодинаміки, що дозволяє виконати необхідні діагностичні та лікувальні заходи);

* Важка ішемія міокарда (в якості підготовки до коронарної ангіографії та реваскуляризації).

ВАКП може істотно поліпшити гемодинаміку, однак її слід проводити, коли є можливість усунути причину СН (реваскуляризація міокарда, протезування клапана серця або трансплантація серця) або її прояви можуть регресувати спонтанно (оглушення міокарда після гострого інфаркту, операція на відкритому серці, міокардит). ВАКП протипоказана при розшаруванні аорти, вираженої аортальної недостатності, тяжкому ураженні периферичних артерій, непереборних причини серцевої недостатності, а також поліорганної недостатності.

На закінчення слід зазначити, що лікування декомпенсованої серцевої недостатності є складне завдання і залежить від особливостей клінічних проявів і причин виникнення. Лікувальні заходи повинні бути розпочаті негайно після постановки діагнозу. Крім того, необхідно досить швидко виконати комплекс діагностичних заходів для уточнення причин розвитку декомпенсації і вчасно здійснити їх корекцію.

Таблиця 1

Показання до призначення вазодилататорів при СН та їх дозування

Таблиця 2

Внутрішньовенне введення основних препаратів з позитивним інотропну дію

Список літератури

Медична газета Ж 57 (7087) 30 липня 2010