Грип Свинячий грип

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Реферат
Грип. Свинячий грип

Грип - гостра респіраторна інфекція антропонозная, що викликається вірусами типів А, В і С, що протікає з розвитком інтоксикації та ураженням епітелію слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, частіше трахеї. Захворювання схильне до швидкого і глобального розповсюдження.
Короткі історичні відомості
Уперше захворювання описано Е. Паск'є (1403). З цього часу зареєстровано 18 пандемій грипу, переважна частина яких зароджувалася на Азіатському континенті. Вірусна етіологія захворювання (вірус грипу типу А) встановлено в 1931-1936 рр.. (Сміт В., Ендрюс К., Лейдлоу П., Смородінцев А.А., Зільбер Л.А.). Пізніше Т. Френсіс і Т. Меджілл виділили вірус грипу типу В (1940), а Р. Тейлор - вірус типу С (1947).
Етіологія
Збудник - РНК-геномний вірус роду Influenzavirus сімейства Orthomyxoviridae. Відомо три типи вірусів - А, В, С. Тип вірусу визначає набір внутрішніх антигенів, які виявляють слабку імуногенність. Віруси грипу типу А вражають людини, деякі види тварин (коней, свиней та ін) і птахів. Віруси грипу типів В і С патогенні тільки для людей.
Поверхневі Аантігени вірусів грипу - гемаглютинін та нейрамінідази. Вони відіграють важливу роль у формуванні імунної відповіді організму при грипі і дозволяють розділити вірус грипу типу А на підтипи H1N1, H3N2 і ін Вірус типу А має найбільш вираженими вірулентними властивостями і схильний до епідемічного розповсюдження.
Вірус типу С менш мінливий і викликає лише невеликі епідемічні спалахи. Вірус грипу може зберігатися при температурі 4 ° С протягом 2-3 тижнів, прогрівання при температурі 50-60 "С викликає інактивацію вірусу протягом декількох хвилин, дезінфектанти швидко інактивують вірус.
Епідеміологія
Резервуар і джерело інфекції - людина з явними і стертими формами хвороби. Епідеміологічну небезпеку хворої людини визначають кількість вірусів у виділеннях верхніх дихальних шляхів і вираженість катарального синдрому. Контагіозність максимальна в перші 5-6 днів хвороби. Тривале виділення вірусу спостерігають у деяких хворих, з важким або ускладненим перебігом захворювання. Наявність і епідеміологічне значення прихованого вірусоносійства при грипі не доведені. Вірус серотипу А виділений також від свиней, коней і птахів. Можливість спорадичного зараження людини вірусом грипу тварин неодноразово чітко документували щодо вірусу грипу свиней в США і під час локальної спалаху, викликаної «курячим» вірусом грипу A (H5N1) у Гонконзі в 1997 р. В даний час існує припущення про роль перелітних птахів в епідемічному процесі грипу. Можливо, що при епізоотії грипу серед птахів, рідше ссавців (свиней, коней та інших) формуються нові антигенні варіанти вірусу, що вражають потім людину.
Механізм передачі - аерозольний, шлях передачі - повітряно-крапельний. Вірус виділяється з краплями слини, слизу і мокроти при диханні, розмові, плачі, кашлі та чханні. Збереження вірусу грипу в повітряному середовищі залежить від ступеня дисперсності аерозолю, що містить вірусні частки, а також від впливу на нього світла, вологи та нагрівання. Не виключена можливість інфікування побутовим шляхом через інфіковані предмети вжитку.
Природна сприйнятливість людей висока, але має індивідуальні коливання; сприйнятливість до нових серотипам збудника особливо виражена. Материнські протигрипозні антитіла виявляють у дітей, що знаходяться на природному вигодовуванні, до 9 - 10-го місяця, а у що знаходяться на штучному - тільки до 2-3 міс. Однак вони не в змозі уберегти від захворювання. При спалахи грипу в пологових будинках новонароджені хворіють частіше й хворіють важче, ніж їх матері. Постінфекційний імунітет при грипі, спричиненому вірусом типу А, триває 1-3 роки, а вірусом типу В - 3-4 роки. Формирующаяся клітинна імунологічна пам'ять, особливо після повторного контакту з тим або іншим підтипом вірусу грипу, зберігається тривалий час.
Основні епідеміологічні ознаки. Хвороба поширена повсюдно і проявляється у вигляді спалахів та епідемій, що охоплюють значну частину сприйнятливого населення, що представляє серйозну соціальну та медичну проблему. На частку грипу та ГРВІ припадає 90-95% всіх захворювань інфекційної природи. Періодично (через кожні 2-3 роки) виникають пандемії грипу, пов'язані з формуванням нових антигенних варіантів вірусу. Головним чином це стосується вірусу грипу А. Епідемії грипу В поширюються повільніше і вражають не більше 25% населення. Грип З реєструють як спорадичні випадки. Захворювання реєструють протягом всього року, вони значно частішають в осінньо-зимовий період, чому сприяють скупченість населення та вплив кліматичних факторів. Смертність від самого грипу невелика, проте смертність від грипу, інших ГРВІ та гострої пневмонії, яка є найбільш частим і небезпечним постгрипозним ускладненням, у дітей до 1 року становить 30% загальної смертності і 90% смертності від інфекційних хвороб, а у дітей до 2 років - 15% загальної смертності. Слід мати на увазі, що грип обтяжує перебіг хронічних захворювань, приводячи до так званим додатковим соматичним захворюванням і смертності населення, що досягає найбільших показників по серцево-судинних захворювань, порушень кровообігу мозку і поразок легких. Економічні втрати від грипу складають мільярди рублів тільки за одну епідемію.
Швидкому поширенню грипу сприяють короткий інкубаційний період, аерогенний шлях передачі, висока сприйнятливість людей до грипу, а також соціальні умови життя населення, в першу чергу характер сучасних транспортних засобів, що забезпечують швидке пересування населення і тісний контакт не тільки між сусідніми країнами, але і між континентами . За останні 120 років пандемії грипу зареєстровані в 1889, 1918, 1957 і 1968 рр.. Залежно від місця первинного розповсюдження епідемічні варіанти вірусу грипу отримують зазвичай назви відповідної географічної території чи країни. Інтенсифікація механізму передачі збудника призводить до зростання захворюваності, збільшення частоти і тяжкості епідемій, збільшення частоти антигенних змін вірусів грипу та одночасної циркуляції декількох антигенних варіантів. Відбуваються інтенсивне «проепідемічіваніе» населення і наростання внаслідок цього колективного імунітету, а при грипі А за рахунок одночасної циркуляції різних сероподтіпов вірусів та їх варіантів - підвищення «якості» імунітету. Коли колективний імунітет досягає досить високого рівня, інтенсивність епідемічного процесу знижується.
Патогенез
Після аерогенного потрапляння на слизові оболонки проводять дихальних шляхів (гортані, трахеї та бронхів) вірус грипу, що відрізняється епітеліотропностью, розмножується в клітинах одношарового багаторядного епітелію. Під дією нейрамінідази вірусу оголюються базальні клітинні мембрани, розвиваються явища дегенерації в цитоплазмі і ядрах уражених епітеліоцитів, що закінчуються некрозом і відторгненням клітин. Ці процеси полегшують накопичення різних бактерій у слизовій оболонці носоглотки і бронхів і сприяють приєднанню вторинних бактеріальних інфекцій, що підсилюють запальні і алергічні реакції. Запальні зміни слизової оболонки розвиваються по типу «сухого катару» без виражених продуктивних реакцій. Запалення активізується внаслідок макрофагальний процесів, спрямованих на локалізацію та знищення вірусу, але супроводжуються загибеллю макрофагів. Фактори зовнішнього середовища (наприклад, переохолодження) сприяють порушенню функцій обкладочних (слизових і келихоподібних) клітин.
Вірус швидко репродукується, що пояснює нетривалість інкубаційного періоду при грипі.
Поразка легеневих альвеол не характерно для грипу, частіше його спостерігають у дітей внаслідок вікових особливостей будови органів дихання (короткі гортань і трахея), літніх людей та осіб з імунодефіцитними станами. Руйнування базальних мембран альвеол лежить в основі можливого розвитку тромбогеморагічного синдрому (геморагічного набряку легенів).
Разом з тим на рівні слизової оболонки дихальних шляхів включаються процеси, що перешкоджають подальшому поширенню вірусу: синтез ІФН інфікованими клітинами, накопичення секреторних IgA і неспецифічних термолабільних Я-інгібіторів. Боротьбі макроорганізму з збудником сприяє гарячкова реакція, що підвищує активність синтезу антитіл та ІФН, а також Т-кілерів, що знищують уражені вірусом клітини.
Долаючи зазначені захисні бар'єри, вірус проникає в кров. Вірусемія починається ще в інкубаційному періоді і триває від кількох днів до 2 тижнів. Вірус не володіє власними токсинами, тому інтоксикація при грипі обумовлена ​​в першу чергу накопиченням ендогенних біологічно активних речовин (ПГЕ 2, серотоніну, гістаміну). Вплив гемаглютиніну вірусу проявляється ураженням еритроцитів, активізацією внутрішньосудинного тромбоутворення з розвитком ДВЗ-синдрому.
Розвиток синдрому інтоксикації і токсико-алергічних реакцій, вплив гемаглютиніну збудника і накопичуються при розпаді клітин біологічно активних речовин призводять до порушень реологічних властивостей крові, а в деяких випадках - до розвитку інфекційно-токсичного шоку.
Можливо гематогенне проникнення вірусів в різні органи й системи: серце, нирки, м'язи, ЦНС. Розлади мікроциркуляції, а також електролітного балансу і кислотно-лужного стану в цих органах можуть лежати в основі розвитку набряку мозку і легень, дистрофічних змін в міокарді. Порушення церебральної гемодинаміки з явищами набряку в різних відділах тканини мозку ведуть до розладів діяльності центральної нервової системи, вегетативної нервової системи і опосередкованим порушень інших систем організму (серцево-судинної, ендокринної і т.д.).
Клінічна картина
Інкубаційний період короткий - від кількох годин до 3 днів. Захворювання може протікати у вигляді легких, середньо-і важких варіантів неускладненій форми або здобувати ускладнений перебіг. У клінічній картині неускладненого грипу виділяють три провідні синдрому: інтоксикаційний, катаральний і геморагічний.
Інтоксикаційний синдром є провідним і характеризується гострим початком захворювання, швидким (протягом декількох годин) підвищенням температури тіла від субфебрильної до 40 ° С і вище, що супроводжується ознобом. Хворі скаржаться на головний біль, переважно у лобно-орбітальної області, виражену загальну слабкість, розбитість і нездужання. Нерідко відзначають міалгії, що розвиваються внаслідок порушень мікроциркуляції і обмінних процесів у м'язах, а також артралгії та запаморочення. Також можливі запаморочення і судомний синдром (частіше у дітей).
Інтенсивність головного болю варіює від помірної (у літніх осіб часто дифузної) до різкої, що поєднується з безсонням, галюцинаціями, блювотою. Лихоманка досягає максимуму через 1 добу від початку захворювання, на 2-4-й день хвороби може знижуватися, іноді вона носить двохвильовий характер з подальшим різким повторним підвищенням і нормалізацією на 5-й день хвороби.
Розвиваються гіперемія обличчя і кон'юнктив, склерит, можливо «обметуванням» губ в результаті активації герпетичної інфекції. Шкірні покриви гарячі, сухі. У результаті дифузного ураження міокарда і його гіпоксії тони серця стають приглушеними, іноді прослуховується систолічний шум на верхівці серця. Виникає тахікардія або нормокардія (брадикардія). Спостерігають схильність до артеріальної гіпотензії.
Катаральний синдром розвивається дещо пізніше, у ряді випадків він виражений слабо або відсутній. Приєднуються скарги на сухість, першіння в горлі і болючість в носоглотці, закладеність носа. Відзначають застійну гіперемію, сухість, набухання і набряк слизової оболонки носоглотки. Носове дихання утруднене; в перші дні хвороби відокремлюване убоге або взагалі відсутня, в подальшому з'являються серозні, слизові або сукровичні виділення з носа. Характерні ларинготрахеїт і бронхіт, проявляються саднением і болем за грудиною, почастішанням дихання, сухим кашлем, наростаючим за інтенсивністю. Під час кашлю можливі блювота і сильні м'язові болі у верхніх відділах живота і підребер'ях.
Геморагічний синдром проявляється лише в 5-10% випадків. На тлі гиперемированной, з ціанотичним відтінком, зернистою слизової оболонки ротоглотки можливі точкові крововиливи. У деяких випадках спостерігаються носові кровотечі. Можливі важкі прояви цього синдрому при розвитку гострого геморагічного набряку легенів.
Клінічні прояви з боку органів черевної порожнини і сечостатевої системи не властиві грипу або носять рефлекторний характер. У дітей раннього віку як наслідок інтоксикації і мікроциркуляторних порушень можливі розлади кишечника. Поняття «кишковий грип» неспроможне; у дорослих хворих діарея можлива при загостреннях супутніх хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту. Розвиток гепатоліенальний синдрому при грипі не спостерігають.
Тривалість захворювання зазвичай не перевищує 3-5 днів, хоча виражена астенія може зберігатися значно довше.
Грип може протікати в атипової, більш легкій формі, а також поєднуватися з іншими вірусними інфекціями, викликаними аденовірусами, ентеровірусів, парамиксовирусами, респіраторно-синцитіальним вірусом (у дітей) та ін У таких випадках діагностика грипу тільки на підставі клінічної симптоматики виявляється скрутною.
Диференціальна діагностика
Грип диференціюють з багатьма захворюваннями, що протікають з гарячковим синдромом, і перш за все з іншими гострими респіраторними інфекціями. При цьому беруть до уваги характерні клінічні прояви грипу: швидке (протягом декількох годин) підвищення температури тіла з ознобом, міалгія, артралгія і гіперестезія, переважно лобно-орбітальну локалізацію головного болю, гіперемію особи та склерит, закладеність носа і відсутність нежиті в перші дні хвороби, короткий (не більше 3-5 днів) гарячковий період.

Лабораторна діагностика
Можливо вірусологічне виділення вірусу з виділень носоглотки, бронхів і трахеї, однак на практиці його не проводять. Експрес-діагностику виконують за допомогою реакції непрямої імунофлюоресценції (РНІФ), а також ІФА, що виявляє Аг вірусу в мазках, взятих зі слизової оболонки нижніх носових раковин. При цьому застосовують діагностичні сироватки тільки проти даного штаму вірусу.
Ретроспективну серологічну діагностику проводять за допомогою РГГА, РЗК, РНГА, ІФА. Реакції ставлять з парними сироватками, взятими на 4-5-й день хвороби і через 5-7 діб після цього. Діагностичним вважається наростання титрів антитіл не менш ніж у 4 рази.
Ускладнення
Ускладнення грипу численні і можуть бути розділені на дві категорії - ранні, патогенетично обумовлені, і ускладнення, викликані вторинної бактеріальної флорою. Тяжкі та ускладнені форми можуть виникати у всіх людей, але особливо характерні для дітей, а також особам похилого віку, які страждають хронічними захворюваннями легень і серцево-судинної системи.
Рано, але, на щастя, дуже рідкісним ускладненням при важкому перебігу грипу на тлі різкої інтоксикації може стати гострий геморагічний набряк легенів. Він характеризується швидко наростаючою задишкою, ціанозом, кров'янистої, іноді пінистої мокротою, відсутністю або Незначною вираженістю притуплення перкуторного звуку, вогнищами затінення на рентгенограмі. Дихальна недостатність, гіпоксична кома і одночасно розвивається колапс ведуть до летального результату. Патогенетично зумовленими ускладненнями грипу також можуть бути інфекційно-токсичний шок, серозні менінгіти, арахноідітів, менінгоенцефаліти, енцефалопатії, набряк мозку.
Серед ускладнень, пов'язаних з вторинної бактеріальної флорою, найбільш часті пневмонії. У початковий період грипу їх вважають вірусно-бактеріальними (стафілококові або стрептококові пневмонії на тлі вираженої грипозної інтоксикації). Вони відрізняються деструктивним характером і можуть провокувати кровотечі, набряк легенів, розвиток інфекційно-токсичного шоку. Наприкінці першої або на початку 2-го тижня хвороби розвиваються бактеріальні постгрипозним пневмонії інтерстиціального або вогнищевого характеру. Вони легше діагностуються і піддаються лікуванню антибіотиками, проте у літніх осіб можуть брати зливний псевдолобарний характер.
Крім того, грип може бути ускладнений синуситом або отит (в основному у дітей), бронхітом, міозитом, піелоцістіти, рідше пієлонефритом імунокомплексного генезу, міокардитом і перикардитом, септичними станами (криптогенним сепсисом).
Часто спостерігають загострення раніше наявних у хворого хронічних захворювань - цукрового діабету, бронхіальної астми та інших; в основі патогенезу деяких з них лежать прояви ДВЗ-синдрому при грипі. У період епідемій частішають випадки інсультів і інфарктів міокарда, гострої дихальної та серцево-судинної недостатності. У вагітних може виникнути загроза переривання вагітності.
Лікування
Госпіталізацію хворих проводять за клінічними та епідеміологічними показниками:

Свинячий грип
Вчені досліджували патологічний процес, викликаний вірусом H1N1 в організмі свиней. Виявилося, що симптоми, схожі на застудні, з'являються у тварин на перший-четвертий день інфікування, а вірус виділяється з організму ще дві доби після повного одужання.
Професор Roongroje Thanawongnuwech і його колеги з Chulalongkorn University в Бангкоку інфікували в своєму експерименті 22-денних поросят двома штамами вірусу грипу: вже широко відомим в усьому світі штамом H1N1 і менш небезпечним H3N1.
Обидва віруси викликали захворювання, за симптомами схоже з звичайним ГРЗ, а також викликає ураження легень. Як симптоми, так і пошкодження легеневої тканини були сильніше виражені у випадку інфекції H1N1. Найбільшою виразності симптоми досягали до других діб після їх прояву (при цьому запальний процес захоплював до третини легеневої тканини), потім йшли на спад і протягом тижня всі тварини повністю видужували.
При цьому не було відзначено жодного смертельного випадку. Тим не менш, зараз не можна сказати, що вірус нешкідливий - часто захворювання, не смертельні для одного виду, при придбанні здатності інфікувати інший вид стають для останнього вкрай небезпечними.
http://www.eurolab.ua/img/st_img/flustructure.gif

Література
1 Барановський П.В., Мельник І.А. Взаємозв'язок порушень загального холестерину і холестерину ліпопротеїдів в сироватці крові хворих на інфаркт міокарда. / / Кровообіг. -1987. -Т.ХХ. -N 2.-С.17-19
2 Баркаган З.С. Геморагічні захворювання та синдроми. М., Медіціна.-1988.-528с.
3 Башкаревіч Н.А. Фізіологія та фармакологія терморегуляції. Мінськ. -1985. -Вип. 2. -С.128-134.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
38.2кб. | скачати


Схожі роботи:
Факти про свинячий грип
Грип 11
Грип
Грип свиней
Хвороба грип
Пташиний грип
Грип H1N1
Грип птахів
Грип коней
© Усі права захищені
написати до нас