Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Реферат
на тему:
2008
1. Причини отруєнь
2. Класифікація токсичних речовин
3. Фактори, що визначають розвиток отруєнь
4. Патологічні синдроми
5. Загальні принципи лікування гострих отруєнь
Література
1. Причини отруєнь
Отруєння можуть виникати при одночасному або послідовному надходженні в організм двох або декількох речовин. Розрізняють такі види комбінованої дії: підсумовування (адитивна дія), потенціювання, антагонізм, незалежне дію. Особливо небезпечні випадки потенціювання, коли одна з речовин посилює дію іншого. Причиною потенціювання може бути пригнічення однією речовиною ферментів, які беруть участь у детоксикації іншої речовини. Так, наприклад, фосфорорганічні інсектициди хлорофос гальмує активність карбоксилестерази, яка бере участь у руйнуванні іншого фосфорорганического інсектициду карбофосу. Разом вони роблять більш сильну дію, ніж кожен окремо. У механізмі комбінованої дії речовин важливе значення надається впливу на активність оксидаз змішаної функції (ОСФ), що бере участь у метаболізмі різних речовин.
2. Класифікація токсичних речовин
Найбільш широко використовується наступна класифікація токсичних речовин, що відображає їх практичне застосування.
1. Промислові отрути, які використовуються у виробництві: органічні розчинники (дихлоретан), паливо (метан, пропан, бутан), барвники (анілін), холодоагенти (фреон), хімреагенти (метиловий спирт), пластифікатори і ін
2. Отрутохімікати, що використовуються для боротьби зі шкідниками сільськогосподарських культур: хлорорганічні пестициди (гексахлоран, поліхлорпінен), фосфорорганічні інсектициди (карбофос, хлорофос, фосфамід, трихлорметафос, метилмеркаптофос), ртутьорганічні речовини (гранозан), похідні карбамінової кислоти (севин), а також акарициди - знищують кліщів; зооциди - знищують гризунів; фунгіциди - знищують гриби; бактерициди - знищують бактерії; гербіциди - згубно діють на рослини, в т.ч. дефоліанти (для видалення листя рослин) і дессіканти (для висушування рослин); репеленти - відлякують комах.
3. Лікарські засоби.
4. Побутові хімікати, які використовуються у вигляді харчових добавок (оцтова кислота); засобів санітарії, особистої гігієни і косметики, засобів догляду за одягом, меблями, автомобілем.
5. Біологічні рослинні і тваринні отрути, які містяться в рослинах і грибах (аконіт, цикута), тварин і комах (змії, бджоли, скорпіони).
6. Бойові отруйні речовини (БОВ) (зарин, іприт, фосген, синтетичні отрути військової хімії).
Усі наслідки, пов'язані тільки зі специфічним впливом на організм токсиканту, відносяться до токсикогенній ефекту хімічної травми. Найбільш яскраво він проявляється в самій ранній стадії клінічної гострих отруєнь - токсикогенній, коли токсичний агент знаходиться в організмі у дозі, здатної надавати специфічну дію. Адаптаційні реакції, спрямовані на ліквідацію викликаються отрутою порушень гомеостазу, відносяться до соматогенного ефекту хімічної травми. Ці реакції найбільш виражені у другій клінічній стадії гострих отруєнь - соматогенной, що наступає після видалення або руйнування токсичного агента, у вигляді «слідового» поразки структури і функції різних органів і систем організму до їх повного відновлення чи загибелі.
Таким чином, загальний токсичний ефект є результатом специфічного токсичної дії отрути і компенсаторно-захисних неспецифічних реакцій. Разом з тим неспецифічні, саногенетичні реакції на отруєння, такі як «централізація кровообігу» або «гіпокоагуляція і фібриноліз», при їх гіперпродукції самі стають причиною порушень гомеостазу і вимагають корекції.
3. Фактори, що визначають розвиток отруєнь
Розглядають такі чинники, які визначають розвиток отруєнь: основні, пов'язані з отрут (фізико-хімічні властивості, токсична доза та концентрація в середовищі, характер зв'язку з рецепторами токсичності, особливості розподілу в середовищі, ступінь хімічної чистоти і домішки, стійкість і характер змін при зберіганні ); додаткові, пов'язані з конкретної «токсичної ситуації» (спосіб, вид і швидкість надходження в організм, можливість кумуляції та звикання до отрут, спільна дія з іншими токсичними речовинами і ліками); основні, що характеризують потерпілого (маса тіла, харчування і фізична активність , стать, вік, індивідуальна чутливість і спадковість, біоритми, час доби, схильність до алергії, токсикоманії, загальний стан здоров'я перед отруєнням; додаткові, що впливають на постраждалих (температура і вологість навколишнього повітря, барометричний тиск, шум і вібрація, промениста енергія, ультрафіолетова радіація, іонізуюче випромінювання).
Клінічна діагностика гострих отруєнь спрямована на виявлення симптомів впливу речовини або групи речовин, близьких за фізико-хімічними властивостями за принципом їхньої виборчої токсичності.
При опитуванні потерпілого або його оточуючих необхідно, якщо можливо, з'ясувати, чим викликане й коли сталося отруєння; яким шляхом і в якій кількості надійшов отрута в організм.
Крім анамнезу для діагнозу отруєння істотне значення мають аналіз симптомів і хімічне дослідження блювотних мас, промивних вод шлунка, крові, сечі, повітря, що видихається, залишків отрути в зовнішньому середовищі (вода, їжа). Слід звертати увагу на наявність запаху отрути.
4. Патологічні синдроми
Для клінічної діагностики гострих отруєнь виявляють такі найбільш часті патологічні синдроми та порушення гомеостазу при отруєннях.
Токсична енцефалопатія. У результаті впливу токсичних агентів можливе виникнення різних видів порушення свідомості - від легкого оглушення до сопору і коми.
При важких формах екзогенних отруєнь часто спостерігаються гострі інтоксикаційні психози з яскравою, але проходить (кілька годин або доби) психопатологічної симптоматикою.
Після коматозного стану на тлі оглушення розвивається психомоторне збудження з розладами свідомості на кшталт астенічної сплутаності у вигляді дезорієнтації в місце і час, амнезії, гіпногогіческіх галюцинацій, розгубленості, нездатності концентрувати увагу, неправильного осмислення ситуації. У деяких хворих можливий патологічне сонний стан з повною дезорієнтацією, некоординовані рухи, неадекватними висловлюваннями і афективної напруженістю.
У осіб, що зловживають алкоголем, будь-яке, навіть легке отруєння може викликати в соматогенной фазі важкий психоз за типом абстинентного синдрому, алкогольного галлюциноза або делірію.
У ряді випадків спочатку спостерігаються порушення психіки на тлі рухового занепокоєння і збудження. Зокрема, для отруєнь атропіном, анашой, димедролом і деякими іншими засобами характерна поява зорових, слухових і тактильних галюцинацій; у людей, що зловживають алкоголем, іноді з'являється важкий делірій.
Інтенсивна терапія при делірії зазвичай включає застосування засобів, що мають седативну і гіпнотичним ефектами (бензодіазепіни, оксибутират натрію, барбітурати, аміназин, тизерцин).
Перебіг гострих отруєнь може ускладнитися розвитком судомного синдрому внаслідок специфічної дії токсичної агента на ЦНС (тубазід, фтивазид, амідопірин, ФОІ, пахікарпін), або внаслідок гіпоксії мозку при отруєннях метгемоглобинообразователями (окис вуглецю, ціаніди, саліцилати та ін.) Для купірування судом показано застосування бензодіазепінів, барбітуратів, а при порушенні дихання - проведення респіраторної терапії.
Порушення дихання є частим ускладненням гострих екзогенних отруєнь і розвиваються внаслідок порушення газообміну в легенях (зовнішнє дихання), або транспорту газів кров'ю або газообміну в тканинах (тканинне дихання). Ці порушення призводять до гіпоксії, що в залежності від виду токсичної речовини може розвиватися як гіпоксична гіпоксія (артеріальна гіпоксемія), транспортна (геміческая) гіпоксія, циркуляторна гіпоксія і тканинна (гістотоксіческая) гіпоксія, тобто згідно з відомою патогенетичної класифікації при гострих отруєннях можливі гіпоксичні стану всіх видів.
Порушення газообміну в легенях може бути трьох форм: аспіраційно-обтураційній, нервово-м'язової і паренхіматозної. Перша форма виникає, як правило, при отруєнні токсичними речовинами, що ведуть до глибокої депресії свідомості з наступними порушеннями дренування дихальних шляхів, блювотою, регургітацією і аспірацією (алкоголь, барбітурати, транквілізатори). При отруєннях ФОІ дихальні порушення обумовлені бронхоспазмом і бронхорея. Нервово-м'язова форма порушення газообміну в легенях характерна для дії отрут, які первинно пригнічують дихальний центр і вражають нервово-м'язові синапси дихальних м'язів. Це відбувається при отруєнні снодійними, опіатами, алкоголем і його сурогатами, хлоровані вуглеводнями, ацетоном, ФОІ, пахикарпіном та ін. Крім того, можливе порушення газообміну внаслідок стійкого гіпертонусу дихальних м'язів, судом, зокрема, при отруєннях ФОІ, стрихніном, тубазидом, етиленгліколь , окисом вуглецю. Паренхіматозна дихальна недостатність найчастіше виникає в більш пізні терміни і нерідко є ускладненням аспіраційно-обтураційній і нервово-м'язової форм. Клінічно це може проявлятися у вигляді пневмонії (нерідко абсцедирующей), «вологого легкого» або ателектазів у легенях.
Порушення транспорту газів кров'ю виникає при токсичному ураженні еритроцитів деякими отрутами, в результаті чого може виникнути геміческая гіпоксія. Можливі два варіанти її розвитку. При отруєннях оцтовою кислотою, миш'яковистим воднем, мідним купоросом, бертолетової сіллю відбувається масивний внутрішньосудинний гемоліз. Токсична дія нітробензолу, гідрохінону, анілінових барвників веде до перетворення оксигемоглобіну в метгемоглобін, при отруєнні окисом вуглецю утворюється карбоксигемоглобін.
Порушення тканинного дихання виникають при отруєннях токсичними речовинами, які пригнічують ферменти аеробного окислення організму. У результаті відбувається різке зниження засвоєння кисню тканинами, виникає гістотоксіческая або тканинна гіпоксія. Даний механізм є провідним при отруєннях синильною кислотою та її похідними (ціанідами), в тій чи іншій мірі він можливий при отруєннях спиртами, ацетоном, окисом вуглецю. Патогенетичне значення при лікуванні цього стану мають антидоти, які використовуються з метою усунення ферментних порушень тканинного дихання, проте виправдано застосування і таких методів, як гіпербарична оксигенація та гемоксігенація.
Синдром порушення кровообігу. У зв'язку з різними механізмами токсичної дії тих чи інших отрут, генез розлади системи кровообігу може бути різний. Тим не менш, можна виділити деякі закономірності. При багатьох отруєннях виникає гостра серцева недостатність з токсичного міокардіодистрофією за рахунок прямого кардіотоксичної дії таких отрут, як ФОС, серцеві глікозиди, обзидан, трициклічні антидепресанти (амітриптилін), хлоровані вуглеці і ін Можливо і опосередковане токсичний вплив на систему кровообігу, обумовлене впливом гіповолемії, гіпоксії, коагулопатії, порушеннями водно-електролітного гомеостазу та кислотно-основного стану.
У ранньому періоді гострих отруєнь можливий розвиток критичного стану життєво важливих функцій організму (головним чином кровообігу), яке характеризується швидкістю розвитку, тяжкістю виникаючих порушень і високою летальністю. У клінічній токсикології це стан відомий під назвою «екзотоксіческій шок».
У генезі його розвитку виділяють декілька факторів. До них відносяться:
а) різке зниження серцевого викиду при ураженні кардіотропних отрутами;
б) гіповолемія, внаслідок великих втрат плазми, води та електролітів (отруєння припікальними отрутами, хлоровані вуглецю);
в) різке зниження судинного тонусу (отруєння снодійними, ФОІ) і
г) можливе приєднання компонента опікового шоку при отруєннях припікальними отрутами.
При отруєнні кардіотоксичними речовинами може наступити смерть від первинної зупинки серця без попередніх порушень серцевого ритму і провідності.
Найбільш часто раптова зупинка серця спостерігається при гострих отруєннях серцевими глікозидами, тетрациклічними антидепресантами, пахикарпіном, фосфорорганічними інактіцідамі. Крім цього, зупинку кровообігу можуть викликати отруєння токсичними газами (окис вуглецю, синильна кислота, сірчистий водень) і інгаляції парів хлорних розчинників (трихлоретилен та ін ).
Зупинка серця відбувається, як правило, в діастолі, зупинка в систоле спостерігається вкрай рідко.
5. Загальні принципи лікування гострих отруєнь
Усі лікувальні дії при гострих отруєннях поділяють на загальні та спеціальні. Спільні заходи спрямовані на попередження всмоктування токсичних речовин, прискорення виведення з організму всмокталася частини отрути, зниження його концентрації в крові і тканинах і забезпечення нормального функціонування життєво важливих органів і систем організму.
В якості спеціальних заходів поряд з антидотної терапією застосовують різні методи детоксикації та гемокоррекціі (плазмаферез, плазмосорбція, гемоксігенація, гіпербарична оксигенація).
Таким чином, інтенсивна терапія гострих отруєнь передбачає проведення наступних заходів: 1) відновлення та підтримання функцій життєво важливих органів і систем; 2) застосування антидотів, 3) форсоване видалення отрути з організму (інтра-і екстракорпоральних методів), 4) профілактика і лікування ускладнень .
Найважливішу роль в успіху терапевтичних заходів відіграє час надання допомоги. Чим менший період від моменту надходження отрути в організм до початку лікування, тим більше шансів на успіх, тому важливе місце в системі терапевтичних втручань повинні посідати заходи невідкладної допомоги, які здійснюються на місці або відразу після того, як потерпілий доставлений у лікувальний заклад.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001.
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х.
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Реферат
на тему:
«ГОСТРІ ОТРУЄННЯ»
Пенза2008
План
Введення1. Причини отруєнь
2. Класифікація токсичних речовин
3. Фактори, що визначають розвиток отруєнь
4. Патологічні синдроми
5. Загальні принципи лікування гострих отруєнь
Література
Введення
Отруєнням, або інтоксикацією, називається патологічний стан, який розвивається внаслідок взаємодії живого організму і отрути. У ролі отрути може виявитися практично будь-яка хімічна сполука, здатне викликати порушення життєво важливих функцій і створити небезпеку для життя. Отруєнням зазвичай називають тільки ті інтоксикації, які викликані отрутами, які надійшли в організм ззовні. Гострі отруєння в патогенетичному аспекті доцільно розглядати як хімічну травму, що розвивається внаслідок впровадження в організм токсичної дози чужорідної хімічної речовини.1. Причини отруєнь
Отруєння можуть виникати при одночасному або послідовному надходженні в організм двох або декількох речовин. Розрізняють такі види комбінованої дії: підсумовування (адитивна дія), потенціювання, антагонізм, незалежне дію. Особливо небезпечні випадки потенціювання, коли одна з речовин посилює дію іншого. Причиною потенціювання може бути пригнічення однією речовиною ферментів, які беруть участь у детоксикації іншої речовини. Так, наприклад, фосфорорганічні інсектициди хлорофос гальмує активність карбоксилестерази, яка бере участь у руйнуванні іншого фосфорорганического інсектициду карбофосу. Разом вони роблять більш сильну дію, ніж кожен окремо. У механізмі комбінованої дії речовин важливе значення надається впливу на активність оксидаз змішаної функції (ОСФ), що бере участь у метаболізмі різних речовин.
2. Класифікація токсичних речовин
Найбільш широко використовується наступна класифікація токсичних речовин, що відображає їх практичне застосування.
1. Промислові отрути, які використовуються у виробництві: органічні розчинники (дихлоретан), паливо (метан, пропан, бутан), барвники (анілін), холодоагенти (фреон), хімреагенти (метиловий спирт), пластифікатори і ін
2. Отрутохімікати, що використовуються для боротьби зі шкідниками сільськогосподарських культур: хлорорганічні пестициди (гексахлоран, поліхлорпінен), фосфорорганічні інсектициди (карбофос, хлорофос, фосфамід, трихлорметафос, метилмеркаптофос), ртутьорганічні речовини (гранозан), похідні карбамінової кислоти (севин), а також акарициди - знищують кліщів; зооциди - знищують гризунів; фунгіциди - знищують гриби; бактерициди - знищують бактерії; гербіциди - згубно діють на рослини, в т.ч. дефоліанти (для видалення листя рослин) і дессіканти (для висушування рослин); репеленти - відлякують комах.
3. Лікарські засоби.
4. Побутові хімікати, які використовуються у вигляді харчових добавок (оцтова кислота); засобів санітарії, особистої гігієни і косметики, засобів догляду за одягом, меблями, автомобілем.
5. Біологічні рослинні і тваринні отрути, які містяться в рослинах і грибах (аконіт, цикута), тварин і комах (змії, бджоли, скорпіони).
6. Бойові отруйні речовини (БОВ) (зарин, іприт, фосген, синтетичні отрути військової хімії).
Усі наслідки, пов'язані тільки зі специфічним впливом на організм токсиканту, відносяться до токсикогенній ефекту хімічної травми. Найбільш яскраво він проявляється в самій ранній стадії клінічної гострих отруєнь - токсикогенній, коли токсичний агент знаходиться в організмі у дозі, здатної надавати специфічну дію. Адаптаційні реакції, спрямовані на ліквідацію викликаються отрутою порушень гомеостазу, відносяться до соматогенного ефекту хімічної травми. Ці реакції найбільш виражені у другій клінічній стадії гострих отруєнь - соматогенной, що наступає після видалення або руйнування токсичного агента, у вигляді «слідового» поразки структури і функції різних органів і систем організму до їх повного відновлення чи загибелі.
Таким чином, загальний токсичний ефект є результатом специфічного токсичної дії отрути і компенсаторно-захисних неспецифічних реакцій. Разом з тим неспецифічні, саногенетичні реакції на отруєння, такі як «централізація кровообігу» або «гіпокоагуляція і фібриноліз», при їх гіперпродукції самі стають причиною порушень гомеостазу і вимагають корекції.
3. Фактори, що визначають розвиток отруєнь
Розглядають такі чинники, які визначають розвиток отруєнь: основні, пов'язані з отрут (фізико-хімічні властивості, токсична доза та концентрація в середовищі, характер зв'язку з рецепторами токсичності, особливості розподілу в середовищі, ступінь хімічної чистоти і домішки, стійкість і характер змін при зберіганні ); додаткові, пов'язані з конкретної «токсичної ситуації» (спосіб, вид і швидкість надходження в організм, можливість кумуляції та звикання до отрут, спільна дія з іншими токсичними речовинами і ліками); основні, що характеризують потерпілого (маса тіла, харчування і фізична активність , стать, вік, індивідуальна чутливість і спадковість, біоритми, час доби, схильність до алергії, токсикоманії, загальний стан здоров'я перед отруєнням; додаткові, що впливають на постраждалих (температура і вологість навколишнього повітря, барометричний тиск, шум і вібрація, промениста енергія, ультрафіолетова радіація, іонізуюче випромінювання).
Клінічна діагностика гострих отруєнь спрямована на виявлення симптомів впливу речовини або групи речовин, близьких за фізико-хімічними властивостями за принципом їхньої виборчої токсичності.
При опитуванні потерпілого або його оточуючих необхідно, якщо можливо, з'ясувати, чим викликане й коли сталося отруєння; яким шляхом і в якій кількості надійшов отрута в організм.
Крім анамнезу для діагнозу отруєння істотне значення мають аналіз симптомів і хімічне дослідження блювотних мас, промивних вод шлунка, крові, сечі, повітря, що видихається, залишків отрути в зовнішньому середовищі (вода, їжа). Слід звертати увагу на наявність запаху отрути.
4. Патологічні синдроми
Для клінічної діагностики гострих отруєнь виявляють такі найбільш часті патологічні синдроми та порушення гомеостазу при отруєннях.
Токсична енцефалопатія. У результаті впливу токсичних агентів можливе виникнення різних видів порушення свідомості - від легкого оглушення до сопору і коми.
При важких формах екзогенних отруєнь часто спостерігаються гострі інтоксикаційні психози з яскравою, але проходить (кілька годин або доби) психопатологічної симптоматикою.
Після коматозного стану на тлі оглушення розвивається психомоторне збудження з розладами свідомості на кшталт астенічної сплутаності у вигляді дезорієнтації в місце і час, амнезії, гіпногогіческіх галюцинацій, розгубленості, нездатності концентрувати увагу, неправильного осмислення ситуації. У деяких хворих можливий патологічне сонний стан з повною дезорієнтацією, некоординовані рухи, неадекватними висловлюваннями і афективної напруженістю.
У осіб, що зловживають алкоголем, будь-яке, навіть легке отруєння може викликати в соматогенной фазі важкий психоз за типом абстинентного синдрому, алкогольного галлюциноза або делірію.
У ряді випадків спочатку спостерігаються порушення психіки на тлі рухового занепокоєння і збудження. Зокрема, для отруєнь атропіном, анашой, димедролом і деякими іншими засобами характерна поява зорових, слухових і тактильних галюцинацій; у людей, що зловживають алкоголем, іноді з'являється важкий делірій.
Інтенсивна терапія при делірії зазвичай включає застосування засобів, що мають седативну і гіпнотичним ефектами (бензодіазепіни, оксибутират натрію, барбітурати, аміназин, тизерцин).
Перебіг гострих отруєнь може ускладнитися розвитком судомного синдрому внаслідок специфічної дії токсичної агента на ЦНС (тубазід, фтивазид, амідопірин, ФОІ, пахікарпін), або внаслідок гіпоксії мозку при отруєннях метгемоглобинообразователями (окис вуглецю, ціаніди, саліцилати та ін.) Для купірування судом показано застосування бензодіазепінів, барбітуратів, а при порушенні дихання - проведення респіраторної терапії.
Порушення дихання є частим ускладненням гострих екзогенних отруєнь і розвиваються внаслідок порушення газообміну в легенях (зовнішнє дихання), або транспорту газів кров'ю або газообміну в тканинах (тканинне дихання). Ці порушення призводять до гіпоксії, що в залежності від виду токсичної речовини може розвиватися як гіпоксична гіпоксія (артеріальна гіпоксемія), транспортна (геміческая) гіпоксія, циркуляторна гіпоксія і тканинна (гістотоксіческая) гіпоксія, тобто згідно з відомою патогенетичної класифікації при гострих отруєннях можливі гіпоксичні стану всіх видів.
Порушення газообміну в легенях може бути трьох форм: аспіраційно-обтураційній, нервово-м'язової і паренхіматозної. Перша форма виникає, як правило, при отруєнні токсичними речовинами, що ведуть до глибокої депресії свідомості з наступними порушеннями дренування дихальних шляхів, блювотою, регургітацією і аспірацією (алкоголь, барбітурати, транквілізатори). При отруєннях ФОІ дихальні порушення обумовлені бронхоспазмом і бронхорея. Нервово-м'язова форма порушення газообміну в легенях характерна для дії отрут, які первинно пригнічують дихальний центр і вражають нервово-м'язові синапси дихальних м'язів. Це відбувається при отруєнні снодійними, опіатами, алкоголем і його сурогатами, хлоровані вуглеводнями, ацетоном, ФОІ, пахикарпіном та ін. Крім того, можливе порушення газообміну внаслідок стійкого гіпертонусу дихальних м'язів, судом, зокрема, при отруєннях ФОІ, стрихніном, тубазидом, етиленгліколь , окисом вуглецю. Паренхіматозна дихальна недостатність найчастіше виникає в більш пізні терміни і нерідко є ускладненням аспіраційно-обтураційній і нервово-м'язової форм. Клінічно це може проявлятися у вигляді пневмонії (нерідко абсцедирующей), «вологого легкого» або ателектазів у легенях.
Порушення транспорту газів кров'ю виникає при токсичному ураженні еритроцитів деякими отрутами, в результаті чого може виникнути геміческая гіпоксія. Можливі два варіанти її розвитку. При отруєннях оцтовою кислотою, миш'яковистим воднем, мідним купоросом, бертолетової сіллю відбувається масивний внутрішньосудинний гемоліз. Токсична дія нітробензолу, гідрохінону, анілінових барвників веде до перетворення оксигемоглобіну в метгемоглобін, при отруєнні окисом вуглецю утворюється карбоксигемоглобін.
Порушення тканинного дихання виникають при отруєннях токсичними речовинами, які пригнічують ферменти аеробного окислення організму. У результаті відбувається різке зниження засвоєння кисню тканинами, виникає гістотоксіческая або тканинна гіпоксія. Даний механізм є провідним при отруєннях синильною кислотою та її похідними (ціанідами), в тій чи іншій мірі він можливий при отруєннях спиртами, ацетоном, окисом вуглецю. Патогенетичне значення при лікуванні цього стану мають антидоти, які використовуються з метою усунення ферментних порушень тканинного дихання, проте виправдано застосування і таких методів, як гіпербарична оксигенація та гемоксігенація.
Синдром порушення кровообігу. У зв'язку з різними механізмами токсичної дії тих чи інших отрут, генез розлади системи кровообігу може бути різний. Тим не менш, можна виділити деякі закономірності. При багатьох отруєннях виникає гостра серцева недостатність з токсичного міокардіодистрофією за рахунок прямого кардіотоксичної дії таких отрут, як ФОС, серцеві глікозиди, обзидан, трициклічні антидепресанти (амітриптилін), хлоровані вуглеці і ін Можливо і опосередковане токсичний вплив на систему кровообігу, обумовлене впливом гіповолемії, гіпоксії, коагулопатії, порушеннями водно-електролітного гомеостазу та кислотно-основного стану.
У ранньому періоді гострих отруєнь можливий розвиток критичного стану життєво важливих функцій організму (головним чином кровообігу), яке характеризується швидкістю розвитку, тяжкістю виникаючих порушень і високою летальністю. У клінічній токсикології це стан відомий під назвою «екзотоксіческій шок».
У генезі його розвитку виділяють декілька факторів. До них відносяться:
а) різке зниження серцевого викиду при ураженні кардіотропних отрутами;
б) гіповолемія, внаслідок великих втрат плазми, води та електролітів (отруєння припікальними отрутами, хлоровані вуглецю);
в) різке зниження судинного тонусу (отруєння снодійними, ФОІ) і
г) можливе приєднання компонента опікового шоку при отруєннях припікальними отрутами.
При отруєнні кардіотоксичними речовинами може наступити смерть від первинної зупинки серця без попередніх порушень серцевого ритму і провідності.
Найбільш часто раптова зупинка серця спостерігається при гострих отруєннях серцевими глікозидами, тетрациклічними антидепресантами, пахикарпіном, фосфорорганічними інактіцідамі. Крім цього, зупинку кровообігу можуть викликати отруєння токсичними газами (окис вуглецю, синильна кислота, сірчистий водень) і інгаляції парів хлорних розчинників (трихлоретилен та ін ).
Зупинка серця відбувається, як правило, в діастолі, зупинка в систоле спостерігається вкрай рідко.
5. Загальні принципи лікування гострих отруєнь
Усі лікувальні дії при гострих отруєннях поділяють на загальні та спеціальні. Спільні заходи спрямовані на попередження всмоктування токсичних речовин, прискорення виведення з організму всмокталася частини отрути, зниження його концентрації в крові і тканинах і забезпечення нормального функціонування життєво важливих органів і систем організму.
В якості спеціальних заходів поряд з антидотної терапією застосовують різні методи детоксикації та гемокоррекціі (плазмаферез, плазмосорбція, гемоксігенація, гіпербарична оксигенація).
Таким чином, інтенсивна терапія гострих отруєнь передбачає проведення наступних заходів: 1) відновлення та підтримання функцій життєво важливих органів і систем; 2) застосування антидотів, 3) форсоване видалення отрути з організму (інтра-і екстракорпоральних методів), 4) профілактика і лікування ускладнень .
Найважливішу роль в успіху терапевтичних заходів відіграє час надання допомоги. Чим менший період від моменту надходження отрути в організм до початку лікування, тим більше шансів на успіх, тому важливе місце в системі терапевтичних втручань повинні посідати заходи невідкладної допомоги, які здійснюються на місці або відразу після того, як потерпілий доставлений у лікувальний заклад.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001.
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х.