Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
На тему:
«Гострі лейкози. Агрунолоцітоз. Лімфопроліферативні захворювання »
МІНСЬК, 2008
Гострі лейкози
В основі поділу Л на гострі і хронічні лежить морфологія клітини.
Гострі лейкози - гетерогенна група пухлинних захворювань, при яких кістковий мозок уражається бластах - морфологічно незрілими клітинами, при цьому витісняються елементи кровотворення в кістковому мозку і інфільтрація бластах внутрішніх органів.
Частота народження 5 на 100 000 населення в рік
ЕТІОЛОГІЯ
Невідома
Сприятливі фактори:
Ø Іонізуюче випромінювання
Ø хіміо-та радіотерапія інших пухлин
Ø 20% ОЛ наслідок куріння
Ø Бензол
Ø При вроджених захворюваннях за рахунок підвищеної хромосомної нестабільності
Ø Т-клітинний вірус - 1
Ø Обмінна (ендогенна) теорія: накопичення метаболітів триптофану і тирозину
ПАТОГЕНЕЗ
1) ОЛ - наслідок мутації в генетичному матеріалі кровотворної клітини, яка, розмножуючись, утворює пухлинний клон
2) Дисемінація пухлинних клітин - метастазування по кровотворної системи
3) Пухлинна прогресія - в її основі підвищена мінливість хромосом і утворення нових субклассов, через які змінюються властивості пухлини
КЛАСИФІКАЦІЯ
ФАБ - класифікація
I - Нелімфобластние, міелогенние (мієлоїдний) лейкози, поділяються на 8 типів
II - лімфобластний - 3 типи
III - Міелопоетіческіе дисплазії або мієлодиспластичний синдром - 4 типи
Цитохімічні характеристика ОЛ
ЛІКУВАННЯ
Основний принцип лікування - максимально повне видалення лейкозних клітин на всіх етапах.
Стадії ОЛ:
· Початкова
· Розпалу
· Ремісія повна, неповна
· Рецидив
· Термінальна
Є 2 популяції клітин - проліферуюча і непроліферірующая. Проліферуюча знаходиться в мітотичної фазі циклу, на неї діє поліхіміотерапія. Певні препарати діють в певні фази циклу - 6-меркаптопурин, ціклозан; деякі на весь цикл - вінкристин, циклофосфан, преднізолон.
Терапія повинна бути:
n інтенсивної, тривалої
n поєднувати ціклоспеціфіческіе і ціклонеспеціфіческіе препарати
!! Стабільна і тривала ремісія - це 5 років і більше
Програма CALGB
Курс I - індукція ремісії (4 тижні). Препарати дають на мг / м 2
Курс II - рання інтенсифікація (4 тижні)
Курс III - ЦНС-профілактика і міжкурсовий підтримуюча терапія (12 тижнів)
Курс IV - пізня інтенсифікація (8 тижнів)
Курс V - тривала підтримуюча терапія (до 24 місяців від моменту встановлення діагнозу)
Якщо є рецидив або рефрактерні форми, використовують спеціальні схеми - 5-денна RACOP, COAP, COMP, а потім основна схема
Терапія нелімфобластного лейкозу - «7 +3»: цитозин-арабінозід 7 днів, потім даунорубіцин 3 дні
Препарати, які застосовуються для лікування ОЛ:
1) алкілуючі сполуки, які порушують синтез НК - циклофосфан
2) Антіметаболіти - попередники НК:
- 6-меркаптопурин
- Метотрексат
3) антимітотичну кошти - блокують мітоз в стадії метафази шляхом денатурації тубуліну
вінкристин
4) Протипухлинні а / б - антрацикліни, пригнічують синтез ДНК і РНК
рубоміцін
5) Ферменти:
L-аспарагиназа руйнує L-аспарагін, тому що у бластів у ньому підвищена потреба
6) ГКС
- Преднізолон 60 мг / м 2
На тлі поліхіміотерапії обов'язкове терапія прикриття:
Ø А / б терапія
Ø Дезінтоксикаційна терапія, включаючи гемосорбцію, плазмаферез
Ø Замісна терапія компонентна при глибокій цитопенії (переливання Ер-маси, тромбоцитів)
Ø Алопуринол 600 мг / м 2 через масивного клітинного розпаду
Ø Збільшення обсягу рідини до 3 літрів
Ø Розчини АК і жирові емульсії
Ø Профілактика вірусних та грибкових ускладнень
Агранулоцитоз
Агранулоцитоз - зниження рівня лейкоцитів нижче 1 * 10 9 / л або рівня гранулоцитів нижче 0.75 * 10 9 / л.
Нейтрофіли вивільняються кістковим мозком зі швидкістю близько 7 млн / хв, живуть 2-3 доби, становлять 60-70% від загальних лейкоцитів крові.
Абсолютне число нейтрофілів - АЧН = лейкоцити * (% паличкоядерних +% сегментоядерних) * 0.01
Головна функція цих клітин - фагоцитоз. Зниження вмісту гранулоцитів у крові та порушення їх фагоцитарної здатності призводить до підвищеної сприйнятливості до інфекцій.
ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
1. Мієлотоксичну агранулоцитоз - результат дії ШІ, цитостатиків
Механізми: цитолітичним, антиметаболического
2. Імунний агранулоцитоз
- Дія аутоАТ, наявних в організмі (при ВКВ)
- Дія антитіл, що синтезуються після прийняття лікарських препаратів, що опинилися гаптенами (діакарб, амідопірин, аспірин, барбітурати, фенацетин, новокаїнамід, левамізол, індометацин)
2) Лихоманка з ознобом
3) Інфіковані виразки на слизових оболонках і шкірі
4) Пневмонії
5) ентеропатія (аж до некротичної)
6) Лімфопрліфератівний синдром: лімфоаденопатія, збільшення печінки та селезінки
2. Створення асептичних умов (УФО повітря в палаті, маски, бахіли)
3. Правильне харчування - не провокувати метеоризм, переклад на парентеральне харчування за показаннями
4. Антибіотики широкого спектру дії, протигрибкові препарати, деконтамінація кишечника
5. Антибіотики широкого спектру дії, протигрибкові препарати, деконтамінація кишечника
6. ГКС при аутоімунному А преднізолон 100 мг / добу. При гаптеновому А ГКС протипоказані
7. Лікування основного захворювання
8. Трансплантація кісткового мозку
9. Симптоматичні засоби
· Протигрибкові препарати - амфотерецін У 1 мг / кг в / в 3 рази в тиждень або інтраконазол 5-10 мг / кг / добу
· Противірусна терапія - ацикловір в / в по 5 мг / кг кожні 8 годин; орально - ганцикловір 3 г / добу; Ig IVIG 0.5 г / кг в / в через день 3 рази на тиждень
1. Застосування рекомбінантних факторів росту (G-CSF, GM-CSF)
2. При ПХТ з метотрексатом у високих дозах застосовують лейковорин
3. Обробка порожнини рота дезінфікуючими розчинами (хлоргексидин 0.05-0.12%, натрію гідрокарбонат)
Лімфопроліферативних захворювань (Хронічний лімфолейкоз, плазмоцитома, ЛІМФОГРУЛЕМАТОЗ)
Всі лімфопроліферативні захворювання мають спільне походження з клітин лімфатичної системи (тобто імунної). До них відносяться:
• хронічний лімфолейкоз (ХЛЛ);
• плазмоцитома;
• лімфогранулематоз (ЛГМ).
Хронічний лімфолейкоз
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ
• складає 30% від всіх лейкозів;
• захворюваність: 3-35 на 100000;
• 20/100000 у віці старше 60 років;
• М: Ж = 2: 1;
• По-клітинний імунофенотип виявляється в 96%, Т-клітинний - в 2,5%.
У 100% випадків виявляються хромосомні аберації, в т.ч.: делеція довгого плеча 13-й хромосомі (55%), 11-й (18%). При Т-клітинному лейкозі - трисомія 7 пари хромосом.
Лімфовузли розмірами з волоський горіх, м'які, тестоватой консистенції, не спаяні між собою, шия згладжена.
ОАК: лейкоцитоз, лімфоцитоз, є пролімфоціти, прискорена ШОЕ, тіні Гумпрехта, зниження рівня еритроцитів і гемоглобіну, нейтрофіли - лише 1-2%.
Тіні Гумпрехта:
• характерний лабораторний ознака ХЛЛ;
• представляють собою зруйновані ядра лімфоцитів;
• їх кількість не є показником тяжкості процесу (тобто артефакт);
• в рідкій крові їх немає, але є на склі (з'являються при провадженні за цим склу іншим склом, в результаті чого лімфоцити руйнуються);
• мають діагностичне значення на ранніх етапах.
Диференціальна діагностика:
• проводиться з іншими захворювань лімфопроліферативних групи, такими як ЛГМ, макроглобулінемія Вальденстрема (макроглобулін - це пентамер IgM), плазмоцитома;
• вирішити: це лімфома з лейкемізацією або лейкоз з відсівом.
Ускладнення:
• підвищення сприйнятливості до інфекцій: дефект імунної відповіді - порушення взаємодії Т-і В-лімфоцитів;
• при гіперплазії лімфатичних фолікулів бронхіального дерева та інфільтрації пухлинними клітинами самої легеневої тканини - ателектази, порушення вентиляції, а при приєднанні анаеробної флори - гангрена;
• часті флегмони (в т.ч. від ін'єкцій), приєднання внутрішньолікарняних інфекцій;
• плеврит (парапневмонічний, туберкульозний);
• туберкульоз (внаслідок імунодефіциту);
• лімфатична інфільтрація плеври; при розриві лімфатичного протоку - хілоторакс;
• генералізований герпес (аж до летального результату);
• в термінальній стадії - саркомний зростання (гіпертермія, віддиференціювати від ТБ і ін);
• при інфільтрації паренхіми нирок - хронічної ниркової недостатності;
• синдром цитолізу: гемоліз і анемія, ретикулоцити в крові, тромбоцитопенія аж до геморагічного синдрому.
ЛІКУВАННЯ ХЛЛ
• первісна цитостатична терапія:
при лейкоцитозі і помірною лап: лейкеран (хлорбутин) 4-10 мг 1 раз на день; контроль лейкоцитозу, розмірів л / в; терапія підтримки: 4-8 мг через день - індукція клінічної компенсації;
при помірному лейкоцитозі і вираженої лап: циклофосфан (ендоксан) 200-400 мг всередину 1 раз на добу; переривчаста терапія 200-300-400 мг 1 раз на день 10 днів всередину (5 прийомів), після двотижневої перерви - повторити курс.
• програми ПХТ ХЛЛ:
СНОР - циклофосфамід, вінкристин, адріаміцін, преднізолон;
СОР - циклофосфамід, вінкристин, преднізолон;
САР - циклофосфамід, адріаміцін, преднізолон;
М 2 - циклофосфамід, кармустин, вінкристин, мелфалан, преднізолон.
• флударабіну (FAMP);
• нові препарати:
гемцитабін;
Кладрибін (2-chlorodesoxyadenosine);
Мабтера (ритуксимаб - химерні антитіла проти поверхневого В-клітинного CD20);
антитіла Campath-1H (анти-CD52).
Парапротеїнемічні лейкози - це пухлини, секретирующие моноклональні Ig або їх фрагменти, добре виявляються при електрофорезі.
Клінічні особливості:
• синдром білкової патології:
нефропатія (вторинний амілоїдоз);
полінейропатія;
гіпервіскозность крові до коми;
порушення гемостазу;
порушення гуморального імунітету;
гиперурикемической синдром (типу вторинної подагри).
Імуноглобулін-секретирующие лімфоми:
• множинна мієлома;
• солітарна плазмоцитома;
• макроглобулінемія Вальденстрема;
• лімфоми з моноклональною секрецією Ig;
• хвороби важких Ig;
• трудноклассіфіціруемие Ig-секретирующие пухлини.
•
ЛІТЕРАТУРА
1. Райдужний Н.Л. Внутрішні хвороби Мн: ВШ, 2007, 365с
2. Пирогов К.Т Внутрішні хвороби, М: ЕКСМО, 2005
3. Сирітка В.Л, Все про внутрішні хвороби: навчальної посібник для аспірантів, Мн: ВШ, 2008 р .
РЕФЕРАТ
На тему:
«Гострі лейкози. Агрунолоцітоз. Лімфопроліферативні захворювання »
МІНСЬК, 2008
Гострі лейкози
Лейкози |
Гемобластози |
|
| |||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||
В основі поділу Л на гострі і хронічні лежить морфологія клітини.
Гострі лейкози - гетерогенна група пухлинних захворювань, при яких кістковий мозок уражається бластах - морфологічно незрілими клітинами, при цьому витісняються елементи кровотворення в кістковому мозку і інфільтрація бластах внутрішніх органів.
Частота народження 5 на 100 000 населення в рік
ЕТІОЛОГІЯ
Невідома
Сприятливі фактори:
Ø Іонізуюче випромінювання
Ø хіміо-та радіотерапія інших пухлин
Ø 20% ОЛ наслідок куріння
Ø Бензол
Ø При вроджених захворюваннях за рахунок підвищеної хромосомної нестабільності
Ø Т-клітинний вірус - 1
Ø Обмінна (ендогенна) теорія: накопичення метаболітів триптофану і тирозину
ПАТОГЕНЕЗ
1) ОЛ - наслідок мутації в генетичному матеріалі кровотворної клітини, яка, розмножуючись, утворює пухлинний клон
2) Дисемінація пухлинних клітин - метастазування по кровотворної системи
3) Пухлинна прогресія - в її основі підвищена мінливість хромосом і утворення нових субклассов, через які змінюються властивості пухлини
КЛАСИФІКАЦІЯ
ФАБ - класифікація
I - Нелімфобластние, міелогенние (мієлоїдний) лейкози, поділяються на 8 типів
II - лімфобластний - 3 типи
III - Міелопоетіческіе дисплазії або мієлодиспластичний синдром - 4 типи
Цитохімічні характеристика ОЛ
| Пероксидаза | Ліпіди | Глікоген | Нафтілестераза | |
| ГЛЛ | - | - | + У вигляді гранул | - |
| ОМЛ | + | + | + В дифузному вигляді | + |
| Недиференційований лейкоз | - | - | - | - |
Проліферація лейкемічних клітин |
У кістковому мозку |
Поза кісткового мозку |
Пригнічення нормального кровотворення |
Бластні клітини в крові |
Лімфаденопатія, збільшення печінки, селезінки |
Інші органи з розвитком больового синдрому і симптоматикою здавлення |
ЦНС |
Гранулоцитопенія |
Тромбоцитопенія |
Розпад бластних клітин з підвищенням вмісту сечової кислоти в сироватці та розвитком гиперурикемической нефропатії |
|
| |||||||||||
ЛІКУВАННЯ
Основний принцип лікування - максимально повне видалення лейкозних клітин на всіх етапах.
Стадії ОЛ:
· Початкова
· Розпалу
· Ремісія повна, неповна
· Рецидив
· Термінальна
Є 2 популяції клітин - проліферуюча і непроліферірующая. Проліферуюча знаходиться в мітотичної фазі циклу, на неї діє поліхіміотерапія. Певні препарати діють в певні фази циклу - 6-меркаптопурин, ціклозан; деякі на весь цикл - вінкристин, циклофосфан, преднізолон.
Терапія повинна бути:
n інтенсивної, тривалої
n поєднувати ціклоспеціфіческіе і ціклонеспеціфіческіе препарати
!! Стабільна і тривала ремісія - це 5 років і більше
Програма CALGB
Курс I - індукція ремісії (4 тижні). Препарати дають на мг / м 2
Курс II - рання інтенсифікація (4 тижні)
Курс III - ЦНС-профілактика і міжкурсовий підтримуюча терапія (12 тижнів)
Курс IV - пізня інтенсифікація (8 тижнів)
Курс V - тривала підтримуюча терапія (до 24 місяців від моменту встановлення діагнозу)
Якщо є рецидив або рефрактерні форми, використовують спеціальні схеми - 5-денна RACOP, COAP, COMP, а потім основна схема
Терапія нелімфобластного лейкозу - «7 +3»: цитозин-арабінозід 7 днів, потім даунорубіцин 3 дні
Препарати, які застосовуються для лікування ОЛ:
1) алкілуючі сполуки, які порушують синтез НК - циклофосфан
2) Антіметаболіти - попередники НК:
- 6-меркаптопурин
- Метотрексат
3) антимітотичну кошти - блокують мітоз в стадії метафази шляхом денатурації тубуліну
вінкристин
4) Протипухлинні а / б - антрацикліни, пригнічують синтез ДНК і РНК
рубоміцін
5) Ферменти:
L-аспарагиназа руйнує L-аспарагін, тому що у бластів у ньому підвищена потреба
6) ГКС
- Преднізолон 60 мг / м 2
На тлі поліхіміотерапії обов'язкове терапія прикриття:
Ø А / б терапія
Ø Дезінтоксикаційна терапія, включаючи гемосорбцію, плазмаферез
Ø Замісна терапія компонентна при глибокій цитопенії (переливання Ер-маси, тромбоцитів)
Ø Алопуринол 600 мг / м 2 через масивного клітинного розпаду
Ø Збільшення обсягу рідини до
Ø Розчини АК і жирові емульсії
Ø Профілактика вірусних та грибкових ускладнень
Агранулоцитоз
Агранулоцитоз - зниження рівня лейкоцитів нижче 1 * 10 9 / л або рівня гранулоцитів нижче 0.75 * 10 9 / л.
Нейтрофіли вивільняються кістковим мозком зі швидкістю близько 7 млн / хв, живуть 2-3 доби, становлять 60-70% від загальних лейкоцитів крові.
Абсолютне число нейтрофілів - АЧН = лейкоцити * (% паличкоядерних +% сегментоядерних) * 0.01
Головна функція цих клітин - фагоцитоз. Зниження вмісту гранулоцитів у крові та порушення їх фагоцитарної здатності призводить до підвищеної сприйнятливості до інфекцій.
ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
1. Мієлотоксичну агранулоцитоз - результат дії ШІ, цитостатиків
Механізми: цитолітичним, антиметаболического
2. Імунний агранулоцитоз
- Дія аутоАТ, наявних в організмі (при ВКВ)
- Дія антитіл, що синтезуються після прийняття лікарських препаратів, що опинилися гаптенами (діакарб, амідопірин, аспірин, барбітурати, фенацетин, новокаїнамід, левамізол, індометацин)
КЛІНІКА
1) Інфекційний процес з вираженою інтоксикацією2) Лихоманка з ознобом
3) Інфіковані виразки на слизових оболонках і шкірі
4) Пневмонії
5) ентеропатія (аж до некротичної)
6) Лімфопрліфератівний синдром: лімфоаденопатія, збільшення печінки та селезінки
ЛІКУВАННЯ
1. Госпіталізація в умови ізолятора2. Створення асептичних умов (УФО повітря в палаті, маски, бахіли)
3. Правильне харчування - не провокувати метеоризм, переклад на парентеральне харчування за показаннями
4. Антибіотики широкого спектру дії, протигрибкові препарати, деконтамінація кишечника
5. Антибіотики широкого спектру дії, протигрибкові препарати, деконтамінація кишечника
6. ГКС при аутоімунному А преднізолон 100 мг / добу. При гаптеновому А ГКС протипоказані
7. Лікування основного захворювання
8. Трансплантація кісткового мозку
9. Симптоматичні засоби
· Протигрибкові препарати - амфотерецін У 1 мг / кг в / в 3 рази в тиждень або інтраконазол 5-10 мг / кг / добу
· Противірусна терапія - ацикловір в / в по 5 мг / кг кожні 8 годин; орально - ганцикловір 3 г / добу; Ig IVIG 0.5 г / кг в / в через день 3 рази на тиждень
1. Застосування рекомбінантних факторів росту (G-CSF, GM-CSF)
2. При ПХТ з метотрексатом у високих дозах застосовують лейковорин
3. Обробка порожнини рота дезінфікуючими розчинами (хлоргексидин 0.05-0.12%, натрію гідрокарбонат)
Лімфопроліферативних захворювань (Хронічний лімфолейкоз, плазмоцитома, ЛІМФОГРУЛЕМАТОЗ)
Всі лімфопроліферативні захворювання мають спільне походження з клітин лімфатичної системи (тобто імунної). До них відносяться:
• хронічний лімфолейкоз (ХЛЛ);
• плазмоцитома;
• лімфогранулематоз (ЛГМ).
Хронічний лімфолейкоз
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ
• складає 30% від всіх лейкозів;
• захворюваність: 3-35 на 100000;
• 20/100000 у віці старше 60 років;
• М: Ж = 2: 1;
• По-клітинний імунофенотип виявляється в 96%, Т-клітинний - в 2,5%.
У 100% випадків виявляються хромосомні аберації, в т.ч.: делеція довгого плеча 13-й хромосомі (55%), 11-й (18%). При Т-клітинному лейкозі - трисомія 7 пари хромосом.
| Стадія ХЛЛ | Клінічні прояви | Тривалість життя |
| 0 | Т-лімфоцитоз | > 150 міс. |
| 1 | Лімфоцитоз і лап | 100 міс. |
| 2 | Сплен-або гепатомегалія | 71 міс. |
| 3 | Анемія, Hb <110 г / л, Ht <33% | 19 міс. |
| 4 | Тромбоцитопенія | 19 міс. |
ОАК: лейкоцитоз, лімфоцитоз, є пролімфоціти, прискорена ШОЕ, тіні Гумпрехта, зниження рівня еритроцитів і гемоглобіну, нейтрофіли - лише 1-2%.
Тіні Гумпрехта:
• характерний лабораторний ознака ХЛЛ;
• представляють собою зруйновані ядра лімфоцитів;
• їх кількість не є показником тяжкості процесу (тобто артефакт);
• в рідкій крові їх немає, але є на склі (з'являються при провадженні за цим склу іншим склом, в результаті чого лімфоцити руйнуються);
• мають діагностичне значення на ранніх етапах.
Диференціальна діагностика:
• проводиться з іншими захворювань лімфопроліферативних групи, такими як ЛГМ, макроглобулінемія Вальденстрема (макроглобулін - це пентамер IgM), плазмоцитома;
• вирішити: це лімфома з лейкемізацією або лейкоз з відсівом.
Ускладнення:
• підвищення сприйнятливості до інфекцій: дефект імунної відповіді - порушення взаємодії Т-і В-лімфоцитів;
• при гіперплазії лімфатичних фолікулів бронхіального дерева та інфільтрації пухлинними клітинами самої легеневої тканини - ателектази, порушення вентиляції, а при приєднанні анаеробної флори - гангрена;
• часті флегмони (в т.ч. від ін'єкцій), приєднання внутрішньолікарняних інфекцій;
• плеврит (парапневмонічний, туберкульозний);
• туберкульоз (внаслідок імунодефіциту);
• лімфатична інфільтрація плеври; при розриві лімфатичного протоку - хілоторакс;
• генералізований герпес (аж до летального результату);
• в термінальній стадії - саркомний зростання (гіпертермія, віддиференціювати від ТБ і ін);
• при інфільтрації паренхіми нирок - хронічної ниркової недостатності;
• синдром цитолізу: гемоліз і анемія, ретикулоцити в крові, тромбоцитопенія аж до геморагічного синдрому.
ЛІКУВАННЯ ХЛЛ
• первісна цитостатична терапія:
при лейкоцитозі і помірною лап: лейкеран (хлорбутин) 4-10 мг 1 раз на день; контроль лейкоцитозу, розмірів л / в; терапія підтримки: 4-8 мг через день - індукція клінічної компенсації;
при помірному лейкоцитозі і вираженої лап: циклофосфан (ендоксан) 200-400 мг всередину 1 раз на добу; переривчаста терапія 200-300-400 мг 1 раз на день 10 днів всередину (5 прийомів), після двотижневої перерви - повторити курс.
• програми ПХТ ХЛЛ:
СНОР - циклофосфамід, вінкристин, адріаміцін, преднізолон;
СОР - циклофосфамід, вінкристин, преднізолон;
САР - циклофосфамід, адріаміцін, преднізолон;
М 2 - циклофосфамід, кармустин, вінкристин, мелфалан, преднізолон.
• флударабіну (FAMP);
• нові препарати:
гемцитабін;
Кладрибін (2-chlorodesoxyadenosine);
Мабтера (ритуксимаб - химерні антитіла проти поверхневого В-клітинного CD20);
антитіла Campath-1H (анти-CD52).
Парапротеїнемічні лейкози - це пухлини, секретирующие моноклональні Ig або їх фрагменти, добре виявляються при електрофорезі.
Клінічні особливості:
• синдром білкової патології:
нефропатія (вторинний амілоїдоз);
полінейропатія;
гіпервіскозность крові до коми;
порушення гемостазу;
порушення гуморального імунітету;
гиперурикемической синдром (типу вторинної подагри).
Імуноглобулін-секретирующие лімфоми:
• множинна мієлома;
• солітарна плазмоцитома;
• макроглобулінемія Вальденстрема;
• лімфоми з моноклональною секрецією Ig;
• хвороби важких Ig;
• трудноклассіфіціруемие Ig-секретирующие пухлини.
•
ЛІТЕРАТУРА
1. Райдужний Н.Л. Внутрішні хвороби Мн: ВШ, 2007, 365с
2. Пирогов К.Т Внутрішні хвороби, М: ЕКСМО, 2005
3. Сирітка В.Л, Все про внутрішні хвороби: навчальної посібник для аспірантів, Мн: ВШ,