Міністерство аграрної політики України
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра хірургії
Реферат на тему:
«Гострий дифузний нефрит»
Підготував:
студент 12 гр. ІІІ курсу ФВМ
Тодерішка Олексій
Харків 2008
Зміст
1. Визначення хвороби.
2. Етіологія.
3. Патогенез.
4. Патологоанатомічні зміни.
5. Симптоматика.
6. Лікування.
7. Профілактика.
Визначення хвороби.
Гострий дифузний нефрит (Nephritis acuta) - швидко протікає запалення нирок інфекційно-алергічної природи з переважним ураженням судин клубочків і з переходом запалення на проміжну тканину; дегенеративні зміни в епітелії канальців виявляються неяскраво або ж приєднуються тільки згодом.
Захворювання зустрічається у всіх тварин, але чаші буває у свиней і собак, рідше у рогатої худоби і коней.
Етіологія.
Гострий нефрит може виникнути після переболевания інфекційними хворобами (митий, ящур, стрептококова інфекція, інфекційна анемія коней, контагіозна плевропневмонія, лептоспіроз), а також внаслідок отруєння, застуди, травм та ін
Поряд з думкою про нефрит як про первинний запальному захворюванні нирок, викликаному лише безпосередньою дією на ниркову тканину збудників хвороб та їх токсинів, ряд дослідників висловлюють думку про вирішальне значення в етіопатогенезі нефриту алергічної реакції організму.
Сенсибілізуючими причинами можуть бути характер харчування, умови середовища і багато інших чинників. Суттєву роль відіграє охолодження, що викликає рефлекторне порушення кровопостачання нирок і міняє протягом імунологічних реакцій.
Крім того, у розвитку нефритів велике значення мають фактори, що порушують бар'єрну функцію ендотелію при нормальному кровообігу в судинному апараті нирок. Це дія сприяє затримці і пошкодження клубочків нирок мікробами і токсинами. К, таких факторів можна віднести нефротоксинов, продукти обміну, а також подразнюють речовини: скипидар, дьоготь, пагони хвойних дерев, листя берези, вільхи, а також зіпсовані корми та мінеральні добрива при поїданні їх тваринами.
Все це дає можливість розглядати гострий нефрит як поліетіологічне алергічне захворювання.
Патогенез.
Гострого нефрит у тварин складний і ще слабо вивчений. Розвиток захворювання починається зі зміни реактивності організму під впливом різноманітних ендогенних і екзогенних факторів і виявляється порушенням нервової і ендокринної систем, ураженням судинного апарата і зміною обміну речовин. При цьому нервові закінчення в нирках першими сприймають незвичайні роздратування, які можуть бути викликані проходять через судинний апарат нирок бактеріями (частіше стрептококами), токсинами інфекційного та неінфекцінного походження (у тому числі нефротоксинов), продуктами обміну, гормонами і пр. Слід зазначити, що при розвитку дифузного нефриту скільки-небудь постійної відповідності між силою інфекційного роздратування і реакцією організму. Важкий нефрит нерідко розвивається досл легко протікала інфекції або легкого, короткочасного охолодження.
Під впливом основний інфекційної хвороби утворюються антитіла на циркулюючі в крові мікробні токсини або інші білкові тіла. Відбуваються взаємодії антиген - антитіло викликають утворення гістаміноподібні речовин і розвиток запальної реакції в нирках.
Хвороботворні імпульси, що виникають у интерорецепторов нирки, доходять до вищих відділів центральної нервової системи і різко змінюють співвідношення процесів збудження і гальмування в корі головного мозку, створюючи застійні вогнища роздратування, або своєрідної домінанти. Це може призвести до тривалого спазму судин, а також до дистрофічних процесів в органах. Тривалий спазм судин клу-бочкового апарату нирок надалі іноді викликає параліч цього органу, що призводить до порозности судин.
Таким чином, початок нефриту проявляється як функціональне ангіоспастіче-ське захворювання з подальшим розвитком морфологічних змін Поразка клубочкового апарату відбувається внаслідок фіксації антигену. У цей період найбільш сильно порушується регуляція нирками водно-сольового обміну; підвищується реабсорбпія води і солі канальцям;: (щільність сечі збільшується). Значне ураження судинно: стінки клубочків веде до зниження загальної фільтруючої їх поверхні Сильне пошкодження судин обумовлює вихід через їх стінку Белк,: і навіть еритроцитів. Азотемія при цьому проявляється слабо, але частка сечі провини в загальному залишковому азоті (через надмірне зворотного всмоктування сечовини) зазвичай висока.
Накопичення в просвіті канальців великої кількості білка, осі бенно глобулінів і фібриногену, і підвищення кислотності сечі наводячи "до виникнення ціліндроуріі. Утворені набряки слід рассматр; вать як свого роду розвантаження кровообігу. Затримка ж води і сол в організмі, ймовірно, обумовлюється підвищеним виділений; їм антидіуретичного гормону.
Порушення кровообігу і гіпертрофія серця, які розвинувши-ються при гострому нефриті внаслідок спазму прекапілярних артерн знаходяться в залежності від гіпертонії. Найбільш сильне змінений кровообігу розвивається при комбінації гіперволемії (збільшений: маси крові) із спазмом артеріол.
Внаслідок розвилася гіперволемії, гіпертонії і спазму судин мізків у собак нерідко розвивається еклампсія.
Патологоанатомічні зміни.
Підшкірна клітковина живота області подгрудка, голови і кінцівок набрякла. У виражених випад захворювання відзначається деяке збільшення обсягу нирок; на поверхсті розрізу їх видно змінені клубочки у вигляді сірих піщинок г дрібних червоних крапок.
Капсула знімається легко. Гістологічно в нирці. виявляють гостре запалення клубочків, збільшення їх, гіперемію скупчення нейтрофільних лейкоцитів уздовж стінок капілярів. При сі ном запаленні знаходять в капсулі згорнувся білок, еритроцити, волокна фібрину і проліферацію клітин епітелію. Іноді відзначається білкове зернисте і незначне жирове переродження звивистих канальців і генлевих петель. Канальці звужені,; них містяться пухкий білковий ексудат, лейкоцити, еритроцити,.: Також поодинокі циліндри.
При гострому нефриті спостерігаються фібринозне набухання і некроз судин мозку, печінки, селезінки, надниркових залоз інших органів. Іноді навколо набряклих дрібних судин розвивається серозне запалення. Такі зміни часто відзначаються і в серцевому м'язі
Симптоматика.
На початку хвороби знижується апетит, спостерігаються пригнічення тварини, підвищення температури. У коня відзначається сильне занепокоєння внаслідок болю в ділянці нирок. Тварина стоїть - широко розставленими або підведеними під живіт кінцівками.
Іноді воно згинає спину і намагається не ворушитися, при русі неповоротко.
Тиск на область нирок і пальпація їх через пряму кишку зизивают у тварини занепокоєння. Відзначаються набряки живота, подгрудка, стегон, століття, в області гортані і навіть крижів. Видимі слизові оболонки бліді. Спостерігаються диспепсичні явища, блювота (особливо у собак та свиней). Часто посилюється спрага. 11овишаетея кров'яний тиск (у великої рогатої худоби до 210 мм ртутного стовпа), гіпертрофія та розширення лівого шлуночка серця, про що свідчить твердий, напружений або ослаблений пульс і акцент другого тону на аорті; посилений діастолічний тон, нерідко з'являються систолічний шум і глухі тони. У тяжкохворого іноді прослуховується ритм галопу.
Внаслідок серцевої слабкості розвивається застій крові в малому колі, підвищується венозний тиск (іноді до 300 мм водяного стовпа і вище). Ціаноз.
З боку органів Даханія зміни (задишка, застійні вологі хрипи, іноді легкий кашель) пов'язані головним чином з недостатністю кровообігу і накопиченням у крові кислих продуктів. У хворої тварини, особливо при наявності лихоманки і переповненні кров'ю системи малого крута, виявляються бронхіти і бронхопневмонії.
При перших ознаках захворювання у тварини з'являються часті позиви до сечовипускання. Швидко розвивається олігурія і іноді анурія. Сеча мутна, від світло-червоного до бурого кольору, зазвичай високої щільності, містить багато еритроцитів, лейкоцитів, канальцевого епітелію, циліндрів і солей. Реакція її часто кисла.
Для гострого нефриту характерно короткочасне виділення великої кількості білка з сечею, потім протягом bccio періоду хвороби білок виділяється в незначній кількості. Зміст хлористого натрію в сечі значно знижений або його немає.
Кров разжижена (містить велику кількість води), щільність цільної крові і особливо сироватки знижена. Альбуміно-глобуліновий коефіцієнт сироватки звичайно змінюється в результаті підвищеного вмісту глобулінів; кількість залишкового азоту крові у важких випадках збільшується до 500 і навіть 1000 мг на 100 мл. Одночасно з наростанням в крові індікана виникають симптоми азотемической уремії (сонливість, звуження зіниці, повна відмова від корму, блювота, задишка, свербіж шкіри, гіпергідроз, судомні посмикування). Кількість еритроцитів і гемоглобіну падає. Лейкоцитарна формула при нормальному загальному числі лейкоцитів може відхилятися в бік лімфоцитоза або моноцитоза (у собак). Востров періоді нефрта відзначається тро.мбо-цітопеіія, що змінюються при одужання пшертромбоцітозом.
Лікування.
Перш за все потрібно звертати увагу на зміст і годування хворих тварин. Їх необхідно поміщати в тепле, еу.хеч ховаю вентильоване приміщення. Потрібно ретельний догляд за к <-дружин - чистка з розтиранням шкіри.
Протягом перших 1 -2 доби хвороби рекомендується голод, потім ьазна ють обмежену кількість легкопереваримой, бідних білками і нова ренной сіллю кормів: травоїдним - хороше лугове сіно, трав'яне борошно, коренеплоди і бовтанки з борошна і висівок; всеїдним і м'ясоїдним - молоко, каші з різних круп і варені овочі. Корми поса;: утримувати більше вуглеводів, невелика кількість натрію і досить кількість іонів калію і кальцію (антагоністів натрію), які оказ. вають сечогінний, гіпотензивну дію і стимулюють сократнтельп \ л-функцпю міокарда. Крім того, кормовий раціон повинен бути обогащ.-аскорбінової кислотою, ретинолом і вітамінами групи В.
Із загальних засобів, що впливають на нервову систему-, застосувавши околопочечную новоканновую блокаду, а в якості десенсибілізуючі!: Коштів внутрішньовенно вводять 10%-ний розчин кальцію хлориду, Кальпе глюконату або 0,5-1%-ний розчин новокаїну в кількості 200 мл разом з аскорбінової кислотою. Якщо гострий нефрит розвинувся на фоні загальної інфекції або на грунті загострення вогнищевої інфекції, необхідний широко використовувати антибіотики (пеніцилін, стрептоміцин, террамцін, еритроміцин та ін.)
При вираженому токсикозі та розвитку набряків показано обіліі.-кровопускання (у кр \ інших тварин до 2-3 л). Це не тільки зменшує кількість солі і води, а й призводить до значної перебудови в активності організму. Після кровопускання необхідно внутрівео ввести 20-40%-ний розчин глюкози в звичайних дозах.
При серцевій недостатності та з метою посилення діурезу сліду застосовувати дигіталіс, горицвіт, строфанту і кисень.
Для усидения діурезу прі.меняют темісал (великим жівотньх: 5-10 г, свиням і дрібному рогатій худобі - 0,5-2 г 3-4 рази на сут.кд: новурнт. Фонурит та ін
Деякі автори рекомендують використовувати сернокислую магнезд яка діє не тільки як солеводоотнімающее засіб, але й i знижує кров'яний тиск, судинорозширювальну і сечогінну також знижує збудливість центральної нервової системи і нервово-м'язового апарату. Сернокислую магнезію вводять внутрішньом'язово у вигляді
25%-ного розчину з розрахунку 0,2-0,4 мл на 1 кг маси тварини.
При уремії, що протікає з судомами, використовують наркотичні засоби: хлоралгідрат або морфій. Лікування хворих вимагає суворої індивідуалізації, особливо при важкому перебігу процесу.
У медичній практиці за останній час при лікуванні гострого нефриту широко застосовують гормональні препарати: предвнзолон, кортизон і АКТГ.
Профілактика.
Своєчасно усувати причини, що викликають гострий нефрит. Не допускати переохолодження та попадання в організм тварини з кормом або ліками подразнюючих речовин
Список використаної літератури
1. Алтухов М.М. Короткий довідник ветеринарного лікаря
Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
2. Коробов О.О. Довідник ветеринарного терапевта. - Санкт-Петербург:
Лань, 2001. - 384с.
3. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П.
Достоєвський. - К.: «Урожай», 2004. - 1280с.
4. А.Ф Кузнєцов. Довідник ветеринарного лікаря. - Москва: «Лань», 2002.
- 896с
5. Шарабін І.Г Внутрішні незаразні хвороби сельскхозяйственних тварин. - Москва: «Агропромиздат», 1986. - 476с.
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра хірургії
Реферат на тему:
«Гострий дифузний нефрит»
Підготував:
студент 12 гр. ІІІ курсу ФВМ
Тодерішка Олексій
Харків 2008
Зміст
1. Визначення хвороби.
2. Етіологія.
3. Патогенез.
4. Патологоанатомічні зміни.
5. Симптоматика.
6. Лікування.
7. Профілактика.
Визначення хвороби.
Гострий дифузний нефрит (Nephritis acuta) - швидко протікає запалення нирок інфекційно-алергічної природи з переважним ураженням судин клубочків і з переходом запалення на проміжну тканину; дегенеративні зміни в епітелії канальців виявляються неяскраво або ж приєднуються тільки згодом.
Захворювання зустрічається у всіх тварин, але чаші буває у свиней і собак, рідше у рогатої худоби і коней.
Етіологія.
Гострий нефрит може виникнути після переболевания інфекційними хворобами (митий, ящур, стрептококова інфекція, інфекційна анемія коней, контагіозна плевропневмонія, лептоспіроз), а також внаслідок отруєння, застуди, травм та ін
Поряд з думкою про нефрит як про первинний запальному захворюванні нирок, викликаному лише безпосередньою дією на ниркову тканину збудників хвороб та їх токсинів, ряд дослідників висловлюють думку про вирішальне значення в етіопатогенезі нефриту алергічної реакції організму.
Сенсибілізуючими причинами можуть бути характер харчування, умови середовища і багато інших чинників. Суттєву роль відіграє охолодження, що викликає рефлекторне порушення кровопостачання нирок і міняє протягом імунологічних реакцій.
Крім того, у розвитку нефритів велике значення мають фактори, що порушують бар'єрну функцію ендотелію при нормальному кровообігу в судинному апараті нирок. Це дія сприяє затримці і пошкодження клубочків нирок мікробами і токсинами. К, таких факторів можна віднести нефротоксинов, продукти обміну, а також подразнюють речовини: скипидар, дьоготь, пагони хвойних дерев, листя берези, вільхи, а також зіпсовані корми та мінеральні добрива при поїданні їх тваринами.
Все це дає можливість розглядати гострий нефрит як поліетіологічне алергічне захворювання.
Патогенез.
Гострого нефрит у тварин складний і ще слабо вивчений. Розвиток захворювання починається зі зміни реактивності організму під впливом різноманітних ендогенних і екзогенних факторів і виявляється порушенням нервової і ендокринної систем, ураженням судинного апарата і зміною обміну речовин. При цьому нервові закінчення в нирках першими сприймають незвичайні роздратування, які можуть бути викликані проходять через судинний апарат нирок бактеріями (частіше стрептококами), токсинами інфекційного та неінфекцінного походження (у тому числі нефротоксинов), продуктами обміну, гормонами і пр. Слід зазначити, що при розвитку дифузного нефриту скільки-небудь постійної відповідності між силою інфекційного роздратування і реакцією організму. Важкий нефрит нерідко розвивається досл легко протікала інфекції або легкого, короткочасного охолодження.
Під впливом основний інфекційної хвороби утворюються антитіла на циркулюючі в крові мікробні токсини або інші білкові тіла. Відбуваються взаємодії антиген - антитіло викликають утворення гістаміноподібні речовин і розвиток запальної реакції в нирках.
Хвороботворні імпульси, що виникають у интерорецепторов нирки, доходять до вищих відділів центральної нервової системи і різко змінюють співвідношення процесів збудження і гальмування в корі головного мозку, створюючи застійні вогнища роздратування, або своєрідної домінанти. Це може призвести до тривалого спазму судин, а також до дистрофічних процесів в органах. Тривалий спазм судин клу-бочкового апарату нирок надалі іноді викликає параліч цього органу, що призводить до порозности судин.
Таким чином, початок нефриту проявляється як функціональне ангіоспастіче-ське захворювання з подальшим розвитком морфологічних змін Поразка клубочкового апарату відбувається внаслідок фіксації антигену. У цей період найбільш сильно порушується регуляція нирками водно-сольового обміну; підвищується реабсорбпія води і солі канальцям;: (щільність сечі збільшується). Значне ураження судинно: стінки клубочків веде до зниження загальної фільтруючої їх поверхні Сильне пошкодження судин обумовлює вихід через їх стінку Белк,: і навіть еритроцитів. Азотемія при цьому проявляється слабо, але частка сечі провини в загальному залишковому азоті (через надмірне зворотного всмоктування сечовини) зазвичай висока.
Накопичення в просвіті канальців великої кількості білка, осі бенно глобулінів і фібриногену, і підвищення кислотності сечі наводячи "до виникнення ціліндроуріі. Утворені набряки слід рассматр; вать як свого роду розвантаження кровообігу. Затримка ж води і сол в організмі, ймовірно, обумовлюється підвищеним виділений; їм антидіуретичного гормону.
Порушення кровообігу і гіпертрофія серця, які розвинувши-ються при гострому нефриті внаслідок спазму прекапілярних артерн знаходяться в залежності від гіпертонії. Найбільш сильне змінений кровообігу розвивається при комбінації гіперволемії (збільшений: маси крові) із спазмом артеріол.
Внаслідок розвилася гіперволемії, гіпертонії і спазму судин мізків у собак нерідко розвивається еклампсія.
Патологоанатомічні зміни.
Підшкірна клітковина живота області подгрудка, голови і кінцівок набрякла. У виражених випад захворювання відзначається деяке збільшення обсягу нирок; на поверхсті розрізу їх видно змінені клубочки у вигляді сірих піщинок г дрібних червоних крапок.
Капсула знімається легко. Гістологічно в нирці. виявляють гостре запалення клубочків, збільшення їх, гіперемію скупчення нейтрофільних лейкоцитів уздовж стінок капілярів. При сі ном запаленні знаходять в капсулі згорнувся білок, еритроцити, волокна фібрину і проліферацію клітин епітелію. Іноді відзначається білкове зернисте і незначне жирове переродження звивистих канальців і генлевих петель. Канальці звужені,; них містяться пухкий білковий ексудат, лейкоцити, еритроцити,.: Також поодинокі циліндри.
При гострому нефриті спостерігаються фібринозне набухання і некроз судин мозку, печінки, селезінки, надниркових залоз інших органів. Іноді навколо набряклих дрібних судин розвивається серозне запалення. Такі зміни часто відзначаються і в серцевому м'язі
Симптоматика.
На початку хвороби знижується апетит, спостерігаються пригнічення тварини, підвищення температури. У коня відзначається сильне занепокоєння внаслідок болю в ділянці нирок. Тварина стоїть - широко розставленими або підведеними під живіт кінцівками.
Іноді воно згинає спину і намагається не ворушитися, при русі неповоротко.
Тиск на область нирок і пальпація їх через пряму кишку зизивают у тварини занепокоєння. Відзначаються набряки живота, подгрудка, стегон, століття, в області гортані і навіть крижів. Видимі слизові оболонки бліді. Спостерігаються диспепсичні явища, блювота (особливо у собак та свиней). Часто посилюється спрага. 11овишаетея кров'яний тиск (у великої рогатої худоби до 210 мм ртутного стовпа), гіпертрофія та розширення лівого шлуночка серця, про що свідчить твердий, напружений або ослаблений пульс і акцент другого тону на аорті; посилений діастолічний тон, нерідко з'являються систолічний шум і глухі тони. У тяжкохворого іноді прослуховується ритм галопу.
Внаслідок серцевої слабкості розвивається застій крові в малому колі, підвищується венозний тиск (іноді до 300 мм водяного стовпа і вище). Ціаноз.
З боку органів Даханія зміни (задишка, застійні вологі хрипи, іноді легкий кашель) пов'язані головним чином з недостатністю кровообігу і накопиченням у крові кислих продуктів. У хворої тварини, особливо при наявності лихоманки і переповненні кров'ю системи малого крута, виявляються бронхіти і бронхопневмонії.
При перших ознаках захворювання у тварини з'являються часті позиви до сечовипускання. Швидко розвивається олігурія і іноді анурія. Сеча мутна, від світло-червоного до бурого кольору, зазвичай високої щільності, містить багато еритроцитів, лейкоцитів, канальцевого епітелію, циліндрів і солей. Реакція її часто кисла.
Для гострого нефриту характерно короткочасне виділення великої кількості білка з сечею, потім протягом bccio періоду хвороби білок виділяється в незначній кількості. Зміст хлористого натрію в сечі значно знижений або його немає.
Кров разжижена (містить велику кількість води), щільність цільної крові і особливо сироватки знижена. Альбуміно-глобуліновий коефіцієнт сироватки звичайно змінюється в результаті підвищеного вмісту глобулінів; кількість залишкового азоту крові у важких випадках збільшується до 500 і навіть 1000 мг на 100 мл. Одночасно з наростанням в крові індікана виникають симптоми азотемической уремії (сонливість, звуження зіниці, повна відмова від корму, блювота, задишка, свербіж шкіри, гіпергідроз, судомні посмикування). Кількість еритроцитів і гемоглобіну падає. Лейкоцитарна формула при нормальному загальному числі лейкоцитів може відхилятися в бік лімфоцитоза або моноцитоза (у собак). Востров періоді нефрта відзначається тро.мбо-цітопеіія, що змінюються при одужання пшертромбоцітозом.
Лікування.
Перш за все потрібно звертати увагу на зміст і годування хворих тварин. Їх необхідно поміщати в тепле, еу.хеч ховаю вентильоване приміщення. Потрібно ретельний догляд за к <-дружин - чистка з розтиранням шкіри.
Протягом перших 1 -2 доби хвороби рекомендується голод, потім ьазна ють обмежену кількість легкопереваримой, бідних білками і нова ренной сіллю кормів: травоїдним - хороше лугове сіно, трав'яне борошно, коренеплоди і бовтанки з борошна і висівок; всеїдним і м'ясоїдним - молоко, каші з різних круп і варені овочі. Корми поса;: утримувати більше вуглеводів, невелика кількість натрію і досить кількість іонів калію і кальцію (антагоністів натрію), які оказ. вають сечогінний, гіпотензивну дію і стимулюють сократнтельп \ л-функцпю міокарда. Крім того, кормовий раціон повинен бути обогащ.-аскорбінової кислотою, ретинолом і вітамінами групи В.
Із загальних засобів, що впливають на нервову систему-, застосувавши околопочечную новоканновую блокаду, а в якості десенсибілізуючі!: Коштів внутрішньовенно вводять 10%-ний розчин кальцію хлориду, Кальпе глюконату або 0,5-1%-ний розчин новокаїну в кількості 200 мл разом з аскорбінової кислотою. Якщо гострий нефрит розвинувся на фоні загальної інфекції або на грунті загострення вогнищевої інфекції, необхідний широко використовувати антибіотики (пеніцилін, стрептоміцин, террамцін, еритроміцин та ін.)
При вираженому токсикозі та розвитку набряків показано обіліі.-кровопускання (у кр \ інших тварин до 2-3 л). Це не тільки зменшує кількість солі і води, а й призводить до значної перебудови в активності організму. Після кровопускання необхідно внутрівео ввести 20-40%-ний розчин глюкози в звичайних дозах.
При серцевій недостатності та з метою посилення діурезу сліду застосовувати дигіталіс, горицвіт, строфанту і кисень.
Для усидения діурезу прі.меняют темісал (великим жівотньх: 5-10 г, свиням і дрібному рогатій худобі - 0,5-2 г 3-4 рази на сут.кд: новурнт. Фонурит та ін
Деякі автори рекомендують використовувати сернокислую магнезд яка діє не тільки як солеводоотнімающее засіб, але й i знижує кров'яний тиск, судинорозширювальну і сечогінну також знижує збудливість центральної нервової системи і нервово-м'язового апарату. Сернокислую магнезію вводять внутрішньом'язово у вигляді
25%-ного розчину з розрахунку 0,2-0,4 мл на 1 кг маси тварини.
При уремії, що протікає з судомами, використовують наркотичні засоби: хлоралгідрат або морфій. Лікування хворих вимагає суворої індивідуалізації, особливо при важкому перебігу процесу.
У медичній практиці за останній час при лікуванні гострого нефриту широко застосовують гормональні препарати: предвнзолон, кортизон і АКТГ.
Профілактика.
Своєчасно усувати причини, що викликають гострий нефрит. Не допускати переохолодження та попадання в організм тварини з кормом або ліками подразнюючих речовин
Список використаної літератури
1. Алтухов М.М. Короткий довідник ветеринарного лікаря
Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
2. Коробов О.О. Довідник ветеринарного терапевта. - Санкт-Петербург:
Лань, 2001. - 384с.
3. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П.
Достоєвський. - К.: «Урожай», 2004. - 1280с.
4. А.Ф Кузнєцов. Довідник ветеринарного лікаря. - Москва: «Лань», 2002.
- 896с
5. Шарабін І.Г Внутрішні незаразні хвороби сельскхозяйственних тварин. - Москва: «Агропромиздат», 1986. - 476с.