Вірусний гепатит А жовтянична форма середнього ступеня тяжкості

При гемолітичних желтухах, на відміну від гепатиту «А», рідко спостерігається збільшення печінки. При гемолітичних желтухах в біохімічному аналізі крові переважає непряма фракція білірубіну, тоді як при гепатиті переважає пряма фракція; активність ферментів не змінена, може спостерігатися анемія та інші зміни червоної крові (мікросфероцітоз, зниження осмотичної резистентності еритроцитів).
ЛІКУВАННЯ
Госпіталізація хворого в інфекційне відділення.
Напівпостільний режим.
Дієта № 5.Діета повинна бути щадною, калорійною і містити 90-100 г білків, 80 г - жирів, 350-400 г - вуглеводів, при загальній калорійності до 3000 ккал на день. Потреба у вітамінах повинна забезпечуватися за рахунок натуральних харчових продуктів, хімічні елементи (залізо, фтор, кальцій, магній) і обов'язково повинні містити легко емульгіруемие жири. Кількість вільної рідини становить 1,5-2 літра на добу при деякому обмеження кухонної солі (10 г).
Всі страви повинні бути хімічно щадними. З раціону харчування виключають смажені страви. Не рекомендуються м'ясні супи, багаті екстрактивними речовинами. Супи готують вегетаріанські з овочами, крупами, молочні, фруктові. З м'ясних продуктів виключають баранину, свинину, м'ясні консерви; з птиці - гуску, качку, жирну курку. З молочних продуктів рекомендується сир (краще знежирений), кефір, кисле молоко, ацидофільне молоко, негострі сири. Овочі з високим вмістом клітковини (морква, капуста, буряк) подаються в протертому вигляді. З овочів виключають бобові - горох, квасоля, чечевиця; багаті ефірними оліями - часник, редька, редис. Також протипоказані маринади, копченості, гриби, гострі приправи. Хворому з среднетяжелой формою в гостру фазу обмежують жири до 70 г, всі страви подають в протертому вигляді до закінчення фази ахоліей, після якої дієту розширюють.
Етіотропна терапія - спрямована на пригнічення реплікації вірусів-збудників, їх елімінацію і санацію організму. Хімопрепарати:
Реаферон - призначається 2 рази на добу по 1000 000 МО 5-6 днів, потім 5 днів за 1000 000 МО 1 раз на добу.
Rp.: Sol. «Reaferonum» 1000 000 МО
Dtd № 10
S.: За 1000 000 МО 2 рази на добу 5 днів.
Патогенетична терапія - спрямована на купірування порушень, що лежать в патогенетичній основі хвороби, а також попередження їх розвитку.
Дезінтоксикаційна терапія застосовується обмежений час на висоті інтоксикації. Використовують:
Краплинні інфузії ізотонічних розчинів;
5% розчин глюкози; можна чергувати з реополіглюкіном;
гемодез - використовується в боротьбі з інтоксикацією. Детоксіческое дія заснована на здатності адсорбувати токсини та виводити їх з сечею; легко залишає судинне русло, покращуючи мікроциркуляцію, а також володіє реологическим дією і стимулює нирковий кровотік;
реополіглюкін - покращує мікроциркуляцію в паренхіматозних органах;
полііонних буферні розчини, які також покращують гемодилюції, реологічні властивості крові, зменшують її в'язкість, відбувається корекція порушень кислотно-основного та електролітного балансу: "Трисоль», «Ацесоль», «Кватрасоль» і т.п.
Глюкоза є найбільш доступним джерелом енергії, легко засвоюється, швидко включається в обмінні процеси, що особливо важливо для енергетичного забезпечення печінки, мозку, серцевого м'яза, нирок. Для кращої утилізації глюкози при проведенні інфузій та попередження розвитку електролітного дисбалансу додають 1-2 г калію на 1 літр розчину глюкози і інсулін (1 ОД на 4 г глюкози).
Rp.: Sol. «Glucosae» 5% - 400 ml
Dtd № 5
S.: Внутрішньовенне крапельне введення 1 раз на день.
Вітамінотерапія: «Полив», «Гентавіт», «Макровіт», «Юникап», «Центрум» і т.д.
Rp.: «Polivitum» obductae № 30
D. S.: По 1 таблетці 1 раз на день.
Препарати, що стимулюють метаболічні процеси: рибоксин - він легко проникає в гепатоцити, підвищуючи їх енергетичний потенціал, має функції антигіпоксантів.
Rp.: Sol. «Riboxini» 0,2
Dtd № 50
S.: По 2 таблетки 3 рази на день.
ЩОДЕННИК

Дата	Перебіг хвороби.
14.10.05.	Загальний стан хворої задовільний, свідомість ясна, шкірні покриви жовтяничним, склери і видимі слизові иктеричность. Температура 36,5 0 С. Хвора зазначає загальну слабкість. Частота дихання 19 в хвилину. При перкусії легеневої звук, однаковий на симетричних ділянках грудної клітини. Дихання везикулярне, хрипів немає. Тони серця ясні, ритм правильний. Шумів немає. АТ 120/70 мм рт. ст. ЧСС = 65 удари на хвилину. Мова вологий, обкладений сіруватим нальотом. Ковтання вільне. Живіт при пальпації м'який, злегка болючий в епігастральній ділянці. Симптомів подразнення очеревини немає. Печінка на 1,5 см з-під краю реберної дуги; край щільно-еластичної консистенції, гладкий, безболісний. Стілець, зі слів хворої, звичайного кольору. Пальпаторно нирки не визначаються. Постукування по поперекової області безболісне з обох сторін. Набряків гомілок і стоп немає. Сечовипускання безболісне, сеча світло - жовтого кольору.
17.10.05.	Загальний стан хворої задовільний, свідомість ясна, шкірні покриви жовтяничним, склери і видимі слизові иктеричность, відзначається позитивна динаміка. Температура 36,7 0 С. Хвора відзначає поліпшення самопочуття. Частота дихання 18 за хвилину. При перкусії легеневої звук, однаковий на симетричних ділянках грудної клітини. Дихання везикулярне, хрипів немає. Тони серця ясні, ритм правильний. Шумів немає. АТ 120/80 мм рт. ст. ЧСС = 66 ударів на хвилину. Мова вологий, обкладений сіруватим нальотом. Ковтання вільне. Живіт при пальпації м'який, злегка болючий в епігастральній ділянці. Симптомів подразнення очеревини немає. Печінка на 1,5 см з-під краю реберної дуги; край щільно-еластичної консистенції, гладкий, безболісний. Стілець, зі слів хворої, звичайного кольору. Пальпаторно нирки не визначаються. Постукування по поперекової області безболісне з обох сторін. Набряків гомілок і стоп немає. Сечовипускання безболісне, сеча світло - жовтого кольору.

ПРОГНОЗ
Прогноз для життя сприятливий. Найчастіший результат гострого вірусного гепатиту «А» - одужання.
При дотриманні рекомендацій лікаря по режиму харчування, способу життя та медикаментозного лікування прогноз для працездатності та одужання сприятливий. Через 3-4 тижні після виписки зі стаціонару хвора може приступити до навчання й роботи.
ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
Гепатит А (ГА)
Етіологія. Вірус ГА (ВГА, HAV) містить РНК, відноситься до роду ентеровірусів сімейства пикорнавирусов (Picornaviridae), має розміри 27-32 нм. В зовнішньому середовищі він стійкіший, ніж типові пікорнавіруси, може зберігатися протягом кількох місяців при температурі +4 ° С, кілька років - при температурі -20 ° С, протягом декількох тижнів - при кімнатній температурі. Вірус інактивується при кип'ятінні через 5 хв. Часткова загибель його у воді відбувається протягом 1 год при концентрації залишкового хлору 0,5-1,5 мг / л, повна інактивація - при концентрації 2,0-2,5 мг / л протягом 15 хв, а при ультрафіолетовому опроміненні ( 1,1 Вт) - за 60 с. Відомий тільки один серологічний тип вірусу ГА. З визначених в даний час специфічних маркерів найважливішим є антитіла до ВГА класу IgM (анти-HAV IgM), які з'являються в сироватці крові вже на початку захворювання і зберігаються протягом 3-6 міс. Наявність анти-HAV IgM свідчить про ГА, використовується для діагностики захворювання і виявлення джерел інфекції у вогнищах. Поява анти-HAV IgG можливо з 3-4-го тижня захворювання, антитіла зберігаються довго, що свідчить про перенесений ГА, дозволяє оцінити динаміку специфічного імунітету населення. Антиген ВГА виявляють у фекаліях хворих за 7-10 днів до клінічних симптомів і в перші дні захворювання, що використовують для ранньої діагностики і виявлення джерел інфекції. Епідеміологія. ГА дуже поширений і характеризується нерівномірним розподілом по континентах та країнах, а також у межах однієї країни. В даний час в світі можна умовно виділити регіони з високою (Азія і Африка), середньої (Південна і Східна Європа) і низькою (Скандинавія, Цетральної Європа, Північна Америка) інтенсивністю циркуляції ВГА. Рівень захворюваності ГА корелює з санітарно-гігієнічним станом окремих територій. Джерелом інфекції є хворі усіма формами гострого інфекційного процесу. При цьому найбільше епідеміологічне значення мають хворі безжовтяничними і безсимптомними формами. Виділення вірусу з фекаліями починається з другої половини інкубаційного періоду, а максимальна заразливість джерел інфекції відзначається в останні 7-10 днів інкубації і в переджовтяничний період захворювання. Після появи жовтяниці частота виявлення антигену ВГА у фекаліях різко зменшується. Вірусемія короткочасна і епідеміологічного значення не має. Особливістю епідемічного процесу при ГА є осінньо-зимова сезонність. Зростання захворюваності зазвичай починається в липні-серпні і досягає максимуму в жовтні-листопаді з подальшим зниженням у першій половині чергового року.
Механізм передачі збудника - фекально-оральний, зараження людей відбувається при вживанні інфікованої води і їжі, іноді контактно-побутовим шляхом. Заражає доза вкрай мала і становить 100-1000 вірусних частинок. Найбільша сприйнятливість до ГА характерна для дітей. До груп підвищеного ризику відносять різні організовані (зокрема, військові) колективи. Імунітет після перенесеного захворювання тривалий, можливо, довічний. Безсимптомні форми формують менш напружений імунітет, ніж клінічно виражені. Патогенез. Збудник ГА зазвичай впроваджується в організм людини через слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, розмножується в ендотелії тонкої кишки, мезентеріальних лімфатичних вузлах, потім гематогенно потрапляє в печінку, де проникає в ретикулогистиоцитарной клітини Купфера, в паренхіматозні клітини печінки (гепатоцити) і ушкоджує їх. Впровадження вірусу в гепатоцити і його реплікація призводить до порушення внутрішньоклітинних метаболічних процесів, в тому числі і в мембранах. При цьому обсяг некрозу практично завжди обмежений. У гепатобіоптатів, як правило, реєструється фокальний, плямистий (легкі жовтяничним і безжовтушні форми), рідше зональний (середньотяжкі форми) тип некрозу печінки. Надалі збудник надходить з жовчю в кишечник і потім виділяється з фекаліями з організму хворого. ВГА має досить високу іммуногенностио і вже з перших днів хвороби індукує специфічну сенсибілізацію лімфоцитів. Ключове значення в елімінації вірусу надається лізису інфікованих гепатоцитів натуральними кілерами. Анти-HAV разом з лімфоцитами-кілерами здійснюють антитілозалежна цитоліз гепатоцитів. Наростання імунітету веде до звільнення організму від збудника, наступаючого, як правило, з появою жовтяниці. Можна стверджувати, що ГА не завершується хронічним гепатитом і станом вірусоносійства. Не властиво ГА і формування злоякісних варіантів хвороби. Однак на тлі попередніх вірусних уражень печінки, при хронічній інтоксикації алкоголем, наркотиками, токсичними лікарськими препаратами, а також у виснажених осіб, особливо при змішаних інфекціях, спостерігаються блискавичні, коматозні форми хвороби, що призводять до гострого некрозу печінки. Симптоми і течія. Інкубаційний період: мінімальний - 7 днів, максимальний - 50 днів, частіше від 15 до 30 днів. Початковий (переджовтяничний) період зазвичай характеризується грипоподібним, рідше диспепсичним або астеновегетативним варіантами клінічних проявів. Тривалість початкового періоду 4-7 днів. У разі грипоподібного варіанту хвороба починається гостро, температура тіла швидко підвищується до 38-39 ° С, часто з ознобом, і тримається на цих цифрах 2-3 дні. Хворих турбують головний біль, ломота в м'язах і суглобах. Іноді відзначаються невеликий нежить, хворобливі відчуття в ротоглотці. У курців зменшується або зникає бажання курити. Астенічний та диспепсичні симптоми виражені слабо. Для диспепсичного варіанту преджелтушного періоду хвороби характерні зниження або зникнення апетиту, біль і тяжкість в подложечной області або правому підребер'ї, нудота і блювота. Іноді частішає стілець до 2-5 разів на добу. При астеновегетативним варіанті хвороба починається поступово, температура тіла залишається нормальною. Переважає слабкість, знижується працездатність, з'являються дратівливість, сонливість, головний біль, запаморочення. Змішаний варіант початку хвороби виявляється найчастіше ознаками декількох синдромів. При пальпації органів черевної порожнини відзначаються збільшення, ущільнення і підвищення чутливості печінки, а нерідко і збільшення селезінки. За 2-3 дні до появи жовтушності склер і шкірних покривів хворі помічають, що у них потемніла сеча (придбала темно-коричневий колір), а випорожнення, навпаки, стали більш світлими (гіпохолічнимі). Виразність симптомів початкового періоду часто має прогностичне значення: повторна блювота, біль у правому підребер'ї, висока тривала лихоманка вказують на можливе важкий перебіг вірусного гепатиту у жовтяничний періоді і ймовірність гострого масивного некрозу печінки. Жовтяничний період проявляється желтушностью склер, слизових оболонок ротоглотки, а потім шкіри. Інтенсивність жовтяниці наростає швидко і в більшості випадків вже в найближчу педель досягає свого максимуму. Колір сечі стає все більш темним, випорожнення - безбарвними. З появою жовтяниці ряд симптомів преджелтушного періоду слабшає і у значної частини хворих зникає, при цьому довше всього зберігаються загальна слабкість і зниження апетиту, іноді - відчуття тяжкості в правому підребер'ї. Температура тіла у жовтяничний періоді звичайно нормальна. При обстеженні хворого можна виявити збільшення, ущільнення і підвищення чутливості краю печінки, позитивний симптом Ортнера. У 15-50% хворих у положенні на правому боці пальпується край селезінки. Характерно урежение пульсу. Артеріальний тиск нормальний або трохи знижено. Перший тон серця на верхівці ослаблений. У крові підвищений вміст загального білірубіну, головним чином за рахунок прямого (зв'язаного), різко наростає активність амінотрансфераз, особливо аланіновой амінотрансферази (АлАТ), збільшені показники тимолової проби, знижений протромбіновий індекс. Характерні гематологічні зрушення: лейкопенія, нейтропенія, відносний лімфо-і моноцитоз, нормальна або уповільнена ШОЕ. При серологічному дослідженні крові визначаються анти-HAV IgM. При циклічному перебігу хвороби за періодом розпалу слід фаза реконвалесценції, коли поліпшується загальний стан, слабшають ознаки порушення пігментного обміну, наступає «пігментний криз». Зменшується желтушность шкіри і слизових оболонок, світлішає сеча, випорожнення набувають звичайну забарвлення, з'являється чітка тенденція до нормалізації біохімічних показників і перш за все біліру-біна і протромбіну. Слід підкреслити, що білірубінемія при ГА у 70-80% випадків не перевищує 100 мкмоль / л. Виражене зниження рівня білірубіну крові відбувається найчастіше на 2-му тижні жовтяниці. Одночасно спостерігається падіння активності амінотрансфераз, а до 20-25-го дня з моменту появи жовтяниці ці показники звичайно досягають норми. Розрізняють тяжкість стану хворого В Г, яка визначається щоденно, і клінічну форму хвороби за важкістю перебігу, яка визначається з урахуванням тяжкості стану та тривалості захворювання. Важкість стану хворого визначається на підставі оцінки і зіставлення клінічних та лабораторних показників. Задовільний стан хворого характеризується слабко вираженими симптомами інтоксикації або їх повною відсутністю, малою вираженістю жовтяниці. Білірубінемія не перевищує 100 мкмоль / л, а протромбіновий індекс становить більше 60%. Стан середньої тяжкості характеризується симптомами інтоксикації (анорексія, слабкість, порушення сну, нудота, блювання та ін), помірним збільшенням печінки. Білірубінемія коливається від 100 до 200 мкмоль / л, протромбіновий індекс - від 50 до 60%, сулемової титр - від 1,2 до 1,5 од. При тяжкому стані хворого на гепатит симптоми інтоксикації виражені більш різко. Відзначається наростаюча загальна слабкість, сонливість, запаморочення, анорексія аж до відрази до їжі, повторна блювота, яскрава желтушность шкіри, геморагічний синдром і т.д. Білірубінемія перевищує 200 мкмоль / л, протромбіновий індекс становить менше 50%, сулемової титр - менше 1,2 од. Важкий перебіг ВГ завжди представляє загрозу розвитку гострої печінкової недостатності - критичного стану з летальним результатом у разі несвоєчасної інтенсивної терапії, яка повинна завжди бути упереджувальної. У зв'язку з цим при оцінці тяжкості стану хворого і прогнозу перебігу хвороби доцільно враховувати фактори, що обтяжують перебіг гепатитів, наявність яких збільшує ризик розвитку гострої печінкової недостатності. До них належать-супутня соматична патологія, зокрема, виразкова хвороба, цукровий діабет, захворювання крові; супутні вогнищева (одонтогенна, тонзіллогенной та ін) інфекція, туберкульоз; алкоголізм, наркоманія чи токсикоманія; лікарські токсичні гепатити; імунодефіцитні стани (попередній прийом імунодепресантів , показники периферичної крові та ін); аліментарна дистрофія, незбалансоване харчування. Наявність хоча б одного з вищевказаних обтяжливих чинників передбачає зміну оцінки тяжкості стану на одну сходинку у бік більш важкого, а також проведення додаткових лікувальних заходів у поєднанні з діагностичним моніторингом (інтенсивним спостереженням). Тяжкість клінічної форми ВГ встановлюють при определившемся кінець шляхом комплексної оцінки стану хворого в розпалі хвороби, тривалості жовтяничного періоду, загальної тривалості хвороби і особливо цитолітичного синдрому, який визначається підвищенням активності АлАТ. Легка форма ВГ характеризується загальним задовільним станом хворого в розпалі захворювання, швидким зникненням жовтушності шкіри (через 2-3 тижні), швидкою нормалізацією активності АлАТ (протягом 1 міс). У випадках, коли за основним клініко-лабораторними показниками стан хворого тільки 2-3 дні оцінювався як середньотяжкий, а в інші дні позначалося як задовільний, і гепатит придбав легкий перебіг, більш обгрунтовано відносити цю форму захворювання до легкої. Среднетяжелой форма ВГ відрізняється середнім ступенем тяжкості хворого в період розпалу хвороби, тривалістю жовтушності шкіри до 3-4 тижнів і підвищеною активністю АлАТ до 1,5 міс. У випадках, коли за основним клініко-лабораторними показниками стан хворого визначається як легка, проте нормалізація активності АлАТ відбувається більше 1 міс, захворювання слід розцінювати як середовищ нетяжкий. З іншого боку, якщо в самий розпал хвороби основні клініко-лабораторні показники відповідають важкого стану хворого, але при швидкій течії жовтяничного періоду, що триває до 20 днів, і нормалізації активності АлАТ протягом 30 днів також більш обгрунтовано відносити дану форму гепатиту до середовищ неважко ой . При важкій формі ВГ в розпалі захворювання спостерігається важкий стан хворого, тривалість жовтяниці перевищує 4 тижнів, підвищення активності АлАТ-більше 1,5 міс. Якщо тяжкість стану хворого визначається як середньотяжкий, однак нормалізація активності АлАТ відбувається понад 1,5 міс, захворювання слід розцінювати як важкий. Фульмінантні (блискавичне) протягом гострого гепатиту проявляється швидким, протягом часовсуток, розвитком гострої печінкової енцефалопатії (ОПЕ). Таке протягом характеризується швидким настанням печінкової коми, частіше всього на 4-5-й день від початку жовтяниці. У більшості хворих спостерігаються геморагії в місцях ін'єкцій, носова кровотеча, блювота вмістом типу "кавової гущі». Нерідко відзначається поява набряків на стопах і в нижній третині гомілок. Про глибокому пошкодженні печінкових клітин свідчать високі показники активності амінотрансфераз, при цьому АсАТ переважає над АлАТ. Розвиток коми призводить до летального результату, особливо за відсутності превентивної інтенсивної терапії. Циклічний перебіг ГА спостерігається приблизно у 90-95% випадків, в 5% і більше інфекційний процес набуває хвилеподібний характер у вигляді одного або двох загострень (звичайно в межах 1-3 міс від початку хвороби, іноді й довше). Загострення проявляються посиленням ознак, характерних для розпалу гепатиту. При цьому загальний стан після поліпшення знову погіршується, зникає апетит, посилюються неприємні відчуття в області печінки, темніє сеча, знебарвлюється кал, наростає інтенсивність жовтушності шкіри, підвищується активність амінотрансфераз. При ГА, навіть з тривалий фазою реконвалесценції, захворювання, як правило, закінчується повним одужанням. Однак не виключається можливість того, що в результаті грубих порушень дієти, вживання алкоголю, фізичного перенапруження, інтеркурентних інфекцій в 0,5-1% випадків може виникнути рецидив хвороби - повернення клінічних та лабораторних ознак ВГ. Іноді спостерігаються безсимптомні рецидиви-підвищення активності амінотрансфераз, поява патологічних показників осадових проб, позитивних якісних реакцій сечі на уробіліну і жовчні пігменти при відсутності клінічних ознак погіршення. Легкі форми ГА у дорослих відзначаються в 70-80%, середньотяжкі - в 20-30%, важкі - у 2-3% випадків. Гостре циклічний перебіг переважає в 95-97%, затяжне - 3-4% випадків, летальні випадки спостерігаються дуже рідко. Безжовтушні форми ГА. Початковий період у більшості хворих протікає за змішаним астенодіспепсіческому варіанту. На 2-3-й день підвищується температура тіла до 37,3-37,8 ° С, з'являються загальна слабість, неприємні відчуття в епігастрії або в правому підребер'ї, нудота, блювота, знижується апетит. Збільшуються розміри печінки, край її ущільнюється, виступає з-під правого підребер'я на 1-3 см. У розпал захворювання загальний стан може погіршуватися, інтоксикація посилюється. У цей період деякі хворі скаржаться на нудоту, тяжкість в епігастрії або правому підребер'ї. Може відзначатися субіктерічность склер. Найбільш чутливим діагностичним тестом вважається підвищення активності амінотрансфераз у 3-5 і більше разів по «печінковому типу» (активність АлАТ вище, ніж АсАТ). Часто підвищується активність лактатдегідрогенази, особливо п'ятою «печінкової» фракції. Клінічний перебіг безжовтяничну форм ГА зазвичай легке і рідко за тривалістю перевищує один місяць. Субклінічні форми. Для них характерно помірне підвищення активності амінотрансфераз при повній відсутності клінічних проявів гепатиту, за винятком можливої ​​незначною гепатоми-Галії. Субклінічні і інаппарантной (виявлення анти-HAV IgM при повній відсутності клініко-біохімічних ознак) форми, як і безжовтушні, виявляють в осередках ВГ при цілеспрямованому обстеженні всіх контактували з хворими жовтяничними формами захворювання. Діагноз і диференціальний діагноз. Діагноз ГА встановлюють на підставі епіданамнезу (перебування в осередку ГА за 15-40 днів до захворювання), гострого початку захворювання, короткого початкового періоду (чаші по грипоподібним типу), диспепсичних проявів (анорексія, нудота, блювання, неприємні відчуття в животі) з 3 -5-го дня хвороби, швидкого розвитку жовтяниці, переважно нетривалого жовтяничного періоду (в середньому 2 тиж). Кількість лейкоцитів периферичної крові нормальне або зменшене, характерний лімфоцитоз, іноді виявляють плазматичну і моноцитарно реакцію, швидкість осідання еритроцитів сповільнена. Раннє і тривале підвищення активності трансаміназ ще в інкубаційному періоді за 3-8 днів до початку клінічних проявів захворювання визначають їх велику діагностичну цінність. З першого дня хвороби випадає позитивна якісна реакція сечі на уробіліну і жовчні пігменти. Специфічним методом лабораторної діагностики ГА є виявлення в сироватці крові хворого за допомогою ІФА анти-HAV IgM протягом перших 2-3 тижнів хвороби та / або чотириразове і більш виражене наростання титру анти-HAV IgG, взятих у жовтяничний періоді хвороби і в періоді реконвалесценції. У процесі розпізнавання безжовтяничну або початкового періоду жовтяничних форм вірусного гепатиту повинна проводитися диференціальна діагностика з грипом (ГРЗ), гострими кишковими інфекціями (гастрит, гастроентерит, гастроентероколіт), поліатрітом ревматичної або іншої природи. У жовтяничний періоді захворювання диференціальний діагноз здійснюють в першу чергу з іншими інфекціями, при яких уражається печінка (лептоспіроз, псевдотуберкульоз, інфекційний мононуклеоз, цитомегаловірусна та герпетична інфекції, малярія, рідко - гепатити, що викликаються грампозитивними коками, грамнегативними бактеріями та ін.) У цих випадках гепатити розглядають як один із проявів основного захворювання, при успішному лікуванні якого ознаки ураження печінки зникають. Серед печінковоклітинна жовтяниць нерідко значні труднощі виникають при розмежуванні ВГ від токсичного (отруєння хлорованими вуглеводнями, хлоровані нафталіну і дифенілами, бензолу, металів і металоїдів) і лікарського. Діагноз токсичного гепатиту грунтується на анамнестичних даних про контакт з отрутою, наявності анурії, азотемії. Білірубін крові і активність амінотрансфераз при порівнюваних гепатитах змінюються однаково. Діагностичне значення має визначення осадових проб, білкових фракцій, які знаходяться в межах норми при токсичних пошкодженнях печінки. Креатинін, сечовина, лужна фосфатаза, ГГТП крові на відміну від ВГ значно підвищені. Розвиток жовтяниці може бути пов'язано з вживанням деяких лікарських препаратів, похідних фенотіазину, антидепресантів (інгібітори МАО, іпразід та ін), протитуберкульозних препаратів (піразинамід, етіонамід, ПАСК, гідразид ізонікотинової кислоти), антибіотиків (тетрациклін та ін), андрогенів і анаболічних стероїдів (метилтестостерон, метандростенолон, неробол, ретаболіл тощо), анти-тереотоксичним засобів (мерказоліл, онтогенезу), імунодепресантів, цитостатиків і антиметаболітів (циклофосфан, тіофосфамід та ін), засобів для наркозу (фторотан). Діагностика медикаментозного гепатиту грунтується на анамнестичних відомостях (прийом гепатотоксичних препаратів). Захворювання починається гостро з ознак порушення пігментного обміну. Характерна відсутність преджелтушного періоду. У деяких випадках розвитку жовтяниці передують ознаки алергізації організму (уртикарная висип, свербіж шкіри, біль у великих суглобах, еозинофілія). Печінка, як правило, не збільшена, безболісна. Активність амінотрансфераз підвищена незначно. Скасування токсичного препарату усуває ознаки гепатиту зазвичай через 10-15 днів.