Вчення про інфекцію 2

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Реферат:
Вчення про інфекцію

Історично слово "інфекція" (лат. inficio-заражати) вперше було введено для позначення венеричних хвороб.
Інфекція - сукупність всіх біологічних явищ і процесів, що виникають в організмі при впровадженні і розмноженні в ньому мікроорганізмів, результат взаємовідносин між макро-і мікроорганізмом у вигляді адаптаційних та патологічних процесів в організмі тобто інфекційного процесу.
Інфекційна хвороба - найбільш виражена форма інфекційного процесу.
У загально-біологічному плані взаємини мікро-і макроорганізмів являють собою симбіоз (тобто співжиття), так як всі живі істоти співіснують в природі. Людина співіснує на планеті Земля з мікроорганізмами, рослинами, тваринами. Основними формами взаємодії мікро-і макроорганізмів (їх симбіозу) є: мутуалізм, комменсализм, паразитизм.
Мутуалізм-взаємовигідні відносини (приклад-нормальна мікрофлора).
Коменсалізм-вигоду отримує один партнер (мікроб), не завдаючи особливої ​​шкоди іншому. Необхідно відзначити, що при будь-якому типі взаємин мікроорганізм може проявити свої патогенні властивості (приклад-умовно-патогенні мікроби-комменсали в иммунодефицитном господаря).
Паразитизм - крайня форма антогоністіческого симбіозу, коли мікроорганізм живиться за рахунок господаря, тобто отримує вигоду, завдаючи при цьому шкоди хазяїну.
Мікробний паразитизм носить еволюційний характер. У процесі переходу від вільноживучого до паразитичного типу життєдіяльності мікроорганізми втрачають ряд ферментних систем, необхідних для існування у зовнішньому середовищі, але набувають ряд властивостей, що забезпечують можливість паразитизму.
Основні етапи інфекційного процесу.
1. Адгезія - прикріплення мікроорганізму до відповідних клітин господаря.
2. Колонізація - закріплення мікроорганізмів у відповідній ділянці.
3. Розмноження (збільшення кількості-мультиплікація).
4. Пенетрація - проникнення в нижні шари і розповсюдження інфекту.
5.Поврежденіе клітин і тканин (пов'язано з розмноженням, пенетрацією та розповсюдженням інфекту).
Інфекційний процес може бути:
по тривалості-гострий і хронічний.
Гостра циклічна інфекція закінчується елімінацією (видаленням) збудника або смертю хворого. При хронічній інфекції збудник довго зберігається в організмі (цей стан називається персистенція). Для персистенції мікроорганізми мають ряд механізмів-внутрішньоклітинна локалізація (ховаються в клітці), перехід в не мають клітинної стінки L-форми, антигенна мімікрія (збіг за хімічним складом антигенних детермінант мікроба і клітин хазяїна), укриття в локальних осередках і забар єрні органах (головний мозок ), Для вірусів додатковими факторами персистенції є інтеграція геному вірусу з хромосомою клітини-мішені, недоступність дії антитіл, наявність дефектних вірусних частинок і слабка індукція імунної відповіді та ін. Персистенція в організмі і періодична зміна господаря - два основних механізми підтримки мікробних популяцій.
за ступенем поширення-локальний і генералізований.
Локальний інфекційний процес-збудник зосереджений у певному осередку, не виходячи за його межі, що стримує механізми захисту. Якщо мікроорганізм здатний дисемінований по організму, виникає генералізований процес. Існує два основні шляхи розповсюдження-лімфогенний (по лімфатичній системі) і гематогенний (за кров'яним судинах).
по виразності-маніфестний і інаппарантной.
Маніфестний (яскраво виражений) інфекційний процес-інфекційна хвороба-типова, атипова, хронічна і т.д. Безсимптомний (інаппарантной) інфекційний процес характерний для латентної інфекції. Розмноження збудника в організмі не супроводжується клінічними проявами, а тільки імунними реакціями.
Інфекційні захворювання мають ряд відмінностей від соматичних, в тому числі-наявність збудника, заразність, циклічність перебігу.
Динаміка розвитку інфекційної хвороби.
Інфекційні захворювання характеризуються циклічністю, зміною періодів.
1. Інкубаційний період - від моменту зараження до перших клінічних ознак (процес активного розмноження збудника).
2. Продромальний період (передвісників) характеризується загальними неспецифічними проявами-нездужанням, головним болем, підвищенням температури і іншими симптомами переважно токсичного генезу.
3. Період розвитку (розпалу) хвороби характеризується типовими (специфічними) для даної інфекції клінічними проявами.
4. Період реконвалесценції (видужання). В якості результату хвороби може настати одужання, розвинутися носійство або летальний результат.
Бактеріоносійство може мати велике значення в розповсюдженні багатьох інфекцій. Може спостерігатися як при латентної інфекції, так і після перенесеного інфекційного захворювання. Особливе значення при деяких інфекціях мають хронічні носії (черевний тиф, вірусний гепатит В).
Інфекційне захворювання виникає не при кожному попаданні патогенного мікроорганізму в організм людини. Потрібні певні умови для реалізації:
- Достатня доза мікроорганізмів (поняття про критичні дозах). Чума-кілька бактеріальних клітин, дизентерія-десятки, для деяких збудників-тисячі-сотні тисяч;
- Природний шлях проникнення. Існує поняття про вхідних воротах інфекції, різних для різних груп інфекцій-ранових, респіраторних, кишкових, урогенітальних з різними механізмами зараження (очі, шкіра, дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт, сечостатева система тощо);
- Характеристики збудника, його хвороботворні властивості, здатність долати захисні механізми господаря;
- Стан організму господаря (спадковість-гетерогенність людської популяції за сприйнятливості до інфекції, стать, вік, стан імунної, нервової та ендокринної систем, спосіб життя, природні та соціальні умови життя людини тощо).
Патогенність ("що породжує хвороба") - здатність мікроорганізму викликати захворювання. Це властивість характеризує видові генетичні особливості мікроорганізмів, їх генетично детерміновані характеристики, що дозволяють подолати захисні механізми господаря, проявити свої патогенні властивості.
Вірулентність - фенотипическое (індивідуальне) кількісне вираження патогенності (патогенного генотипу). Вірулентність може варіювати і може бути визначена лабораторними методами (частіше-DL50-50% летальна доза-кількість патогенних мікроорганізмів, що дозволяє викликати загибель 50% заражених тварин).
За здатністю викликати захворювання мікроорганізми можна розділити на патогенні, умовно-патогенні, непатогенні. Умовно-патогенні мікроорганізми виявляють як у навколишньому середовищі, так і в складі нормальної мікрофлори. У певних умовах (імунодефіцитні стани, травми та операції з проникненням мікроорганізмів в тканині) вони можуть викликати ендогенні інфекції.
Основні фактори патогенності мікроорганізмів - адгезини, ферменти патогенності, що пригнічують фагоцитоз речовини, мікробні токсини, в певних умовах-капсула, рухливість мікробів. Вірулентність пов'язана з токсигенних (здатністю освіти токсинів) і інвазивністю (здатністю проникати в тканини господаря, розмножуватися і розповсюджуватися). Токсигенність і інвазивність мають самостійний генетичний контроль, часто перебувають у зворотній залежності (збудник з високою токсигенних може мати низьку інвазивністю і навпаки).
Патогенність - тобто здатність мікроорганізму викликати захворювання-більш широке поняття, ніж паразитизм. Патогенними властивостями можуть володіти не тільки паразитичні види мікробів, а й вільно живуть, в т.ч. збудники сапронозов (ієрсинії, легионелли та ін.) Природним середовищем для останніх є грунт і рослинні організми, проте вони здатні перебудовувати свій метаболізм в організмі теплокровних тварин і надавати патогенну дію.
Адгезини і фактори колонізації-частіше поверхневі структури бактеріальної клітини, за допомогою яких бактерії розпізнають рецептори на мембранах клітин, прикріплюються до них і колонізують тканини. Функцію адгезії виконують пили, білки зовнішньої мембрани, ЛПС, тейхоєвих кислоти, гемаглютиніни вірусів. Адгезія-пусковий механізм реалізації патогенних властивостей збудників.
Фактори інвазії, проникнення в клітини і тканини хазяїна. Мікроорганізми можуть розмножуватися поза клітинами, на мембранах клітин, всередині клітин. Бактерії виділяють речовини, що сприяють подоланню бар'єрів господаря, їх проникненню і розмноженню. У грамнегативних бактерій це зазвичай білки зовнішньої мембрани. До цих же факторів належать ферменти патогенності.
Ферменти патогенності - це фактори агресії та захисту мікроорганізмів. Здатність до утворення екзоферментів багато в чому визначає інвазивність бактерій-можливість проникати через слизові, сполучнотканинні та інші бар'єри. До них відносяться різні літичні ферменти-гіалуронідаза, коллагеназа, лецитиназа, нейрамінідаза, коагулазо, протеази. Більш докладно їх характеристика дана в лекції з фізіології мікроорганізмів.
Найважливішими факторами патогенності вважають токсини, які можна розділити на дві великі групи-екзотоксини і ендотоксини.
Екзотоксини продукуються в зовнішнє середовище (організм господаря), зазвичай білкової природи, можуть проявляти ферментативну активність, можуть секретувати як грампозитивними, так і грамнегативними бактеріями. Вони володіють дуже високою токсичністю, термічно нестійкі, часто виявляють антіметаболітние властивості. Екзотоксини проявляють високу імуногенність і викликають утворення специфічних нейтралізуючих антитіл-антитоксинів. По механізму дії і точці прикладання екзотоксини відрізняються-цитотоксини (ентеротоксини і дерматонекротоксіни), мембранотоксіни (гемолізіни, лейкоцідіни), функціональні блокатори (холероген), ексфоліанти і ерітрогеніни. Мікроби, здатні продукувати екзотоксини, називають токсигениих.
Ендотоксини вивільняються тільки при загибелі бактерій, характерні для грамнегативних бактерій, являють собою складні хімічні сполуки клітинної стінки (ЛПС) - докладніше дивись лекцію за хімічним складом бактерій. Токсичність визначається ліпідом А, токсин щодо термостоек; імуногенні та токсичні властивості виражені слабше, ніж у екзотоксинів.
Наявність капсул у бактерій ускладнює початкові етапи захисних реакцій-розпізнавання та поглинання (фагоцитоз). Істотним чинником інвазивності є рухливість бактерій, яка обумовлює проникнення мікробів у клітини і в міжклітинні простори.
Фактори патогенності контролюються:
- Генами хромосоми;
- Генами плазмід;
- Генами, привнесеними помірними фагами.
Імунітет, види і форми. Структура імунної системи. Фактори неспецифічного захисту
Спочатку імунологія виникла як наука про несприйнятливості (імунітет) до інфекційних хвороб. Найбільш істотний внесок в її створення зробили І. І. Мечников (фагоцитарна чи клітинна теорія імунітету) і П. Ерліх (гуморальна теорія), у творчій дискусії між якими удосконалювалися подання про імунітет.
В даний час вважається, що спадковий (вроджений, видовий) і набутий імунітет залежить від узгодженої діяльності п'яти основних систем: макрофагів, комплементу, інтерферонів, Т-і В-лімфоцитів, головної системи гістосумісності (МНС-в англійському варіанті), що забезпечують різні форми імунної відповіді.
У сучасному розумінні імунологія-це не тільки наука, що вивчає захист від інфекційних захворювань. Імунологія-наука, що вивчає механізми самозахисту організму від усього генетично чужорідного, підтримки структурної та функціональної цілісності організму (гомеостазу організму). Докладніше - див. лекцію 1.
Центральним біологічним механізмом імунітету є механізм розпізнавання "свого" і "чужого". Приклад-необхідність захисту від власних мутантних і ракових клітин (одномоментно в організмі знаходиться близько 10 млн. змінених клітин).
Імунітет-цілісна система біологічних механізмів самозахисту організму, за допомогою яких він розпізнає і знищує все чужорідне (генетично відрізняється).
Виділяють дві основні форми імунітету-видовий (вроджений) і набутий. Набутий імунітет може бути природний (результат зустрічі зі збудником) і штучний (імунізація), активний (виробляється) і пасивний (одержуваний), стерильний (без наявності збудника) і нестерильний (існуючий у присутності збудника в організмі), гуморальний і клітинний, системний та місцевий, за спрямованістю-антибактеріальний, антивірусний, антитоксичний, протипухлинний, антітрансплантаціонний.
В основі видового імунітету лежать різні механізми природного неспецифічної резистентності. Серед них - шкірні покриви і слизові оболонки, нормальна мікрофлора організму, фагоцитоз, запалення, лихоманка, система комплементу, бар'єрні механізми лімфовузлів, протимікробні речовини, видільні системи організму, головна система гістосумісності.
Шкіра і слизові оболонки - перша лінія захисту проти збудників. Крім функції механічного (анатомічного) бар'єру шкіра володіє бактерицидною активністю. Слиз, лізоцим, шлунковий сік, слізна рідина, слина, діяльність миготливого епітелію сприяє захисту слизових оболонок.
Нормальна мікрофлора організму перешкоджає колонізації організму сторонньої мікрофлорою (конкуренція за субстрати, різні форми антагонізму, в т.ч. виділення антибіотичних речовин, зміна рН та ін.)
Фагоцитоз і система комплементу-друга лінія захисту організму проти мікроорганізмів, що подолали поверхневі бар'єри. Клітинні фактори системи видовий резистентності-фагоцити, які поглинають і руйнують патогенні мікроорганізми та іншої генетично чужорідний матеріал. Представлені поліморфоядерних лейкоцитами або гранулоцитами - нейтрофілами, еозинофілами і базофілами (клітинами міелопоетіческого ряду), а також моноцитами і тканинними макрофагами (клітинами макрофагально-моноцитарно системи).
Значення фагоцитуючих клітин для захисту організму вперше довів І. І. Мечников, який розробив фагоцитарну теорію імунітету.
Стадії фагоцитозу.
Процес фагоцитозу (поглинання твердофазного об'єкта) складається з п'яти стадій.
1.Актівація (посилення енергетичного метаболізму). Факторами активації і хемотаксису є бактеріальні продукди (ЛПС, пептиди), компоненти комплементу (С3 і С5), цитокіни та антитіла.
2.Хемотаксіс.
3.Адгезія.
4.Поглощеніе.
5.Ісход фагоцитозу.
Адгезія пов'язана з наявністю ряду рецепторів на поверхні фагоцитів (до Fc-фрагменти антитіл, компонентів комплементу, фібронектину), що забезпечують міцність рецептор-опосередкованих взаємодій опсоніном, обволакивающих мікроорганізми і обмежують їх рухливість (антитіла, С3в, фібронектину).
Фагоцити володіють амебоподобнимі псевдоподиями. При поглинанні утворюється фагосомою з поглинутим об'єктом (бактерією), до неї приєднується і зливається містить літичні ферменти лізосома, утворюється фаголізосоми.
Можливо три результати фагоцитозу:
- Завершений фагоцитоз;
- Незавершений фагоцитоз;
- Процесинг антигенів.
Завершений фагоцитоз-повне переварювання мікроорганізмів у клітці-фагоците.
Незавершений фагоцитоз-виживання і навіть розмноження мікроорганізмів у фагоците. Це характерно для факультативних і особливо - облігатних внутрішньоклітинних паразитів. Механізми персистування в фагоцитах пов'язані з блокадою фагосомою-лізосомне злиття (вірус грипу, мікобактерії, токсоплазми), резистентністю до дії лізосомальних ферментів (гонококи, стафілококи), здатністю мікробів швидко залишати фагосоми після поглинання і довгостроково перебувати в цитоплазмі (рикетсії).
У процесі фагоцитозу відбувається "окислювальний вибух" з утворенням активних форм кисню, що забезпечує бактерицидний ефект.
До однієї з найважливіших функцій макрофагів (поряд з хемотаксисом, фагоцитозом, секрецією біологічно активних речовин) є переробка (процесинг) антигену і подання його імунокомпетентним клітинам за участю білків головної системи гістосумісності (МНС) класу 2.
Фагоцитоз-не тільки знищення чужорідного, але й представлення антигену для запуску імунних реакцій і секреції медіаторів імунних і запальних реакцій. Система макрофагів-центральне ланка не тільки природної резистентності (видового імунітету), але і відіграє важливу роль в придбаному імунітет, кооперації клітин в імунній відповіді.
Запалення як захисна реакція організму на різні пошкодження тканин виникло на більш високому щаблі еволюції, ніж фагоцитоз і характерно для високоорганізованих організмів, що володіють кровоносної та нервової системами.
Інфекційне запалення супроводжується різними судинними і клітинними (включаючи фагоцитоз) реакціями, а також запуском цілого ряду медіаторів запальних реакцій (гістаміну, серотоніну, кінінів, білків гострої фази воспалеія, лейкотрієнів і простагландинів, цитокінів, системи комплементу).
Багато бактеріальні продукти активують клітини макрофагально-моноцитарно системи і лімфоцити, які відповідають на них виділенням біологічно активних продуктів-цитокінів, зокрема інтерлейкінів. Їх можна характеризувати як медіатори клітинних імунних реакцій. У запальних реакціях основну роль має інтерлейкін-1 (ІЛ-1), стимулюючий лихоманку, що підвищує проникність судин і адгезивні властивості ендотелію, що активує фагоцити.
Лихоманка. Підвищення температури тіла-захисна реакція організму, погіршує умови для розмноження багатьох мікроорганізмів, активує макрофаги, прискорює кровообіг і підсилює обмінні процеси в організмі.
Бар'єрні функції лімфовузлів. За словами П. Ф. Здродовский (1969) лімфовузли-своєрідний біологічний фільтр для збудників, що переносяться з лімфою. Тут проникли через шкіру або слизові оболонки і занесені струмом лімфи мікроорганізми затримуються і піддаються дії макрофагів і активованих лімфоцитів.
Система комплементу-комплекс білків і глікопротеїдів сироватки крові людини і хребетних тварин (їх понад 20). Окремі компоненти опосередковує процеси запалення, опсонізація чужорідних фрагментів для подальшого фагоцитозу, беруть участь поруч з макрофагами в безпосередньому знищенні мікроорганізмів та інших чужорідних клітин (лізис бактерій і вірусів). В умовах фізіологічної норми компоненти системи комплементу знаходяться в неактивній формі. Відомі три шляхи активації системи комплементу-класичний, альтернативний і з використанням С1-шунта.
Класичний шлях-каскад протеазной реакцій з компонента С1q до С9, реалізується за наявності антитіл до відповідного антигену. З комплексом "антиген-антитіла" взаємодіє компонент С1q, потім С4, слідом-С2. Утворюється комплекс "антиген-антитіла-С1С4С2", з ним з'єднується С3 (центральний компонент системи) і запускається ланцюг активації з ефекторними функціями (опсонізація і лізис бактерій, активація системи макрофагів, запалення).
Альтернативний шлях реалізується при первинному контакті із збудником (коли ще немає антитіл). Він індукується ЛПС і іншими мікробними антигенами. С1, С4, С2 не беруть участь, альтернативний і класичний шляху замикаються на рівні С3.
Система інтерферонів.
Інтерферони-синтезовані різними клітинами організму глікопротеїди широкого спектру біологічної активності (перш за все антивірусної), швидку відповідь організму на отримання клітинами неспецифічного сигналу чужорідність. Існує ціла система інтерферонів, які розділені на альфа, бета і гамма підтипи з вираженою гетерогенністю властивостей. Противірусна дія проявляється у здатності пригнічувати внутрішньоклітинне розмноження ДНК-і РНК-вірусів (перш за все в результаті блокування синтезу вірусних макромолекул). Індукцію синтезу інтерферонів викликають віруси, бактерії, рикетсії, найпростіші, синтетичні з'єднання.
Кілерні клітини.
У забезпеченні видового імунітету істотну роль належить Т-цитотоксичних лімфоцитів (Т-кілерам), а також головної системи гістосумісності (докладніше-в наступних лекціях).
Т-кілери за поданням антигенів головної системи гістосумісності класу 1 розпізнають будь-які чужорідні антигени (включаючи мутантні, наприклад-ракові клітини), атакують і знищують їх.
Клітини NK (natural killer - натуральні кілери) мають важливе значення у підтриманні генетичного гомеостазу та протипухлинну захисту, їх функції розпізнавання не залежать від уявлення антигенів МНС (major histocompatibility complex) класу 1.
Системи неспецифічної резистентності та видового імунітету сприяють підтримці структурної та функціональної цілісності організму і є основою для формування придбаного (специфічного) імунітету. Стикуясь на цьому, більш високому рівні, системи видового і набутого імунітету утворюють єдину і найбільш ефективну систему самозахисту організму від усього чужорідного.
Імунна система
Імунна система-сукупність органів, тканин і клітин, що забезпечують клітинно-генетичне сталість організму. Принципи антигенної (генетичної) чистоти грунтуються на розпізнаванні "свого-чужого" і в значній мірі обумовлені системою генів і глікопротеїдів (продуктів їх експресії) - головним комплексом гістосумісності (MHC), у людини часто званою системою HLA (human leucocyte antigens). На лейкоцитах людини чітко експресувати білки МНС, за допомогою дослідження лейкоцитів тіпіруют антигени МНС.
Органи імунної системи.
Виділяють центральні (кістковий мозок-кровотворний орган, вилочкова залоза або тимус, лімфоїдна тканина кишечника) і периферичні (селезінка, лімфатичні вузли, скупчення лімфоїдної тканини у власному шарі слизових оболонок кишкового типу) органи імунітету.
Клітини-попередники імунокомпетентних клітин продукуються кістковим мозком. Деякі нащадки стовбурових клітин стають лімфоцитами. Лімфоцити поділяють на два класи-Т і В. Попередники Т-лімфоцитів мігрують в тимус, де дозрівають в клітини, здатні брати участь в імунній відповіді. У людини В-лімфоцити дозрівають у кістковому мозку. У птахів незрілі В-клітини мігрують у сумку (бурсу) Фабриціуса, де досягають зрілості. Зрілі В-і Т-лімфоцити заселяють периферичні лімфовузли. Таким чином, центральні органи імунної системи здійснюють освіту і дозрівання імунокомпетентних клітин, периферичні органи забезпечують адекватний імунну відповідь на антигенну стимуляцію-"обробку" антигену, його розпізнавання та клональних проліферацію лімфоцитів-антиген-залежну диференціювання.

Література:
1. Борисов Л.Б. «Керівництво до лабораторних занять з мікробіології», 1993.
2. Синюшин «Практикум з мікробіології для студентів фарм. факультету ».
3. Павлович С.А. «Медична мікробіологія». Практикум, 1993.
4. Тец В.В. «Довідник з клінічної мікробіології», 1994.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
51.5кб. | скачати


Схожі роботи:
Вчення про інфекцію
Про вдосконалення організації медичної допомоги хворих на ВІЛ інфекцію та попередження професій
Вчення про фації
Вчення про темперамент
Вчення про породу
Вчення про біосферу
Вчення про клітину
Вчення про імунітет
Вчення Вернадського про ноосферу
© Усі права захищені
написати до нас