В. К. Кулагін та співавт. (1973,1980) вважають, що в умовах фіксації і, особливо, роздавлювання м'яких тканин кінцівок, не спостерігається пропорційної залежності у зміні функції передньої долі гіпофіза і кори надниркових залоз, яка втрачає здатність адекватно реагувати на високі концентрації циркулюючого в крові АКТГ. Автори показали, що при травмах центральні ланки гіпоталамо-гіпофізарно-кортикоадреналова системи є більш лабільними і інтенсивніше реагують на дію стрес-факторів, а поріг чутливості рецепторів гіпоталамуса і гіпофіза до гальмуючому впливу підвищених концентрацій глюкокортикоїдів збільшується.
М. П. Гончаров (1973) встановив, що гормональна реакція надниркових залоз при різних стресових ситуаціях має специфічний характер, який визначається особливостями патологічного процесу і стресового впливу. С. А. Єрьоміна (1973) спостерігала при стресі зменшення зв'язування кортикостероїдів білками крові і збільшення накопичення вільних фракцій кортикостероїдів.
П. Д. Горизонтов (1976) встановив факт активації кровотворення, яка виникає при дії на організм майже будь-яких надзвичайних подразників. Він показав, що симпатична нервова система впливає на збільшення кількості лімфоїдних клітин у кістковому мозку. С. М. Лейтес (1964) виявив, що виникають при стресі мобілізація жиру, збільшення липолитической активності жирової тканини і підвищення вмісту неестеріфіцірованних жирних кислот в сироватці крові залежать від симпатичної нервової системи. Зазначені ефекти відсутні у тварин, підданих дії надзвичайних подразників, якщо ця дія проводиться на тлі блокади симпатичної нервової системи.
Виражене вміст катехоламінів у крові при стресі зазначали В. В. Меньшиков (1970), Г. Н. Кассиль (1976), М. С. Каха і співавт. (1976).
І. П. Анохіна (1975) встановила, що емоційний стрес різного походження призводить до зниження концентрації норадреналіну і серотоніну в середньому мозку, гіпоталамусі і корі мозку.
Виявлено, що різні стресові впливи по-різному позначаються на змісті фізіологічно активних амінів. Т. М. Іванова, Ю. Г. Скоцеляс і співавт. (1978) показали, що вміст катехоламінів у різних відділах мозку в значній мірі залежить від генетичних та індивідуальних особливостей тварин.
Винятковий інтерес для з'ясування механізму розвитку стресу та його шкідливих наслідків, що виникають на основі емоційного перенапруження, представляють експериментальні дослідження, присвячені вивченню функціонального стану симпатоадреналової системи (САС), активація якої при дії стресорних подразників грає провідну роль в термінової мобілізації фізіологічних функцій і енергетичних ресурсів організму (Кацнельсон З. С., Стабровський Є. М., 1975; Бєлова Т. І., Кветнанскій Р., 1981; та ін.) Встановлено, що одним з патогенетичних механізмів розвитку патологічних процесів під дією стресорні подразників є виснаження тканинних запасів катехоламінів і резервних можливостей САС (Васильєв В. Н., 1981; Забродін О. Н., 1982; Мезенцева Л. М., 1982). Показано, що реакція САС на стресовий вплив залежить не тільки від індивідуальної стійкості цієї системи до емоційного стресу, а й від часу нанесення роздратування і його потужності (Кассиль Г. Н. І співавт., 1973; Губачов Ю. М. та співавт., 1976; Васильєв В. Н., 1981; Цулая М. Г, і співавт., 1984; та ін.)
Хоча автономної нервової системи приписується видатне значення у розвитку стресорних реакцій, у вітчизняній і зарубіжній літературі відсутні відомості, що характеризують ступінь залучення в ці реакції її віддалених клітинних утворень при впливі на організм тварин стрессорного фактора (Горбунова О. В., Португалов В. В., 1980).
Halasz (1969) вважає, що існують два рівні нервової регуляції гіпофіза; гіпофізотропная зона, що локалізується в медіально-базальному гіпоталамусі, відповідальна за продукцію ліберинів і статинів, що регулюють секрецію тропних гормонів аденогіпофіза, і рівень регуляції, здійснюваний нервовими структурами інших відділів гіпоталамуса, лімбічної структурами , ретикулярної формацією і корою головного мозку. Ці області мозку викликають або пригнічують секрецію ліберинів. Важливе місце в регулюванні адренокортикотропної функції займає ретикулярна формація (Harris, 1964; Кунцевич М. В., 1967; Мітюшов М. І. та співавт., 1976). Її руйнування пригнічує стресову реакцію. Деструкція медіальній області гіпоталамуса також виключає активацію кори надниркових залоз у відповідь на роздратування дорсальной покришки середнього мозку (Філаретов А. А., Ракицька В. В., 1977).
У стані стресу збільшується утилізація кортикостероїдів (свідченням чого є їхнє різке зростання), необхідних для підтримки життя адреналектомірованних тварин при гіпоксії (Langley, 1943).
При хірургічній травмі та інших формах стресового впливу, що призводять до розвитку патологічних процесів, відзначається зниження швидкості елімінації кортикостероїдів з крові, викликане, мабуть, пригніченням деяких функцій печінки (Єрьоміна С. А., 1971; Кулагін В. К. та співавт., 1976 ). При фізичній роботі спостерігається протилежне явище (Hill et al., 1956; Davies, Few, 1973). Встановлено залежність швидкості елімінації кортикостероїдів з крові від температури тіла, швидкості кровотоку через печінку, активності щитовидної залози, тимусу.
Наявні дані не дозволяють встановити наявність при стресі значних змін зв'язують здібностей білків плазми (Murray, 1967; Мороз Б. Б., Пантюшина Н. Н., 1969; Лемперт Б. Л. та співавт., 1971). Вважається, що стресова реакція характеризується поліфазного ГАКС. Первісне посилення, що змінюються потім пригніченням, відзначали по ряду показників активності ГАКС після введення адреналіну (Шрейберга Г. П., 1962, 1966), дифтерійного токсину (Herrmann, 1962), формаліну (Голіков П. П., Король М. О., 1970), під час тривалої дії звукового подразника (Henkin, Knigge, 1963), при іммобілізації тварини на тривалий час (Длусская І. Г., 1966; Bohus, 1969; Dollman, Jones, 1973).
В оглядових роботах Mason (1968, 1972), Selye (1976), Levi (1972), Еверлі і Розенфельд (1985) відзначають нечисленність даних про участь соматотропіну і тироксину у формуванні реакції організму при його стрессірованіі.
Про роль гормону росту при стресі відомо зовсім мало. Selye (1956, 1976) довів його посилений викид у кров при стрессірованіі організму і припустив, що гормон росту стимулює виділення мінералокортикоїдів. Yuwiler (1976) вважав, що цей гормон підвищує резистентність до інсуліну і прискорює мобілізацію накопичених в організмі жирів. Day (1983) вказує на придушення гормону росту при стресі.
Відомості про інші залозах внутрішньої секреції щодо нечисленні і досить суперечливі: одні автори повідомляють про зниження їх секреторної діяльності, інші - про підвищення.
Еверлі і Розенфельд (1985) вважають, що з усіх пов'язаних зі стресом ендокринних осей найменше відомо про функції тиреоїдної осі. Що ж стосується прояву функції системи гіпофіз-гонади в умовах стресу, то, як вважає Н. П. Гончаров та співавт. (1977), воно майже не вивчено, а наявні дані досить суперечливі. А. І. Молодцова і співавт. (1978) виявили чинять вплив тривалого стрессірованія на секрецію андрогенів у самців і естрогенів у самок. Зміст тестостерону не зазнавало будь-яких істотних змін, у той час як рівень гонадотропних гормонів гіпофіза збільшується. Пригнічення біосинтезу андрогенів при стресі виявили також Б. В. Альошин та співавт. (1984). М. П. Гончаров та співавт. (1977) не виявили при стресі зміни рівня естрогенів у самців. Показано, що продукція андрогенів у самців при стресових впливах пригнічується, а зміна функції яєчників визначається фазою овулярного циклу (Шварева Н. В., 1971; Гончаров М.П. та співавт .. 1977).
Д. С. Тавадян і Н. П. Гончаров (1981) вважають, що пригнічення гормональної активності статевих залоз при тривалій гіпокінезії не пов'язане з порушенням гіпофізарної регуляції, а є наслідком зниження чутливості залози-"мішені" до стимулюючого впливу тропного гормону.
S. Corson і E. Corson (1971) повідомляють про дослідження, які вказують на виділення великої кількості антидіуретичного гормону (вазопресину) у відповідь на стресові ситуації. Однак не виключено, що антидіуретичний ефект може бути зобов'язаний своїм походженням зниження кінцевого кровотоку. Що стосується окситоцину, то поки що не існує ніяких свідчень його участі в генезі стресової реакції (Еверлі, Розенфельд, 1985).
Підводячи підсумок розгляду даних про функції різних залоз внутрішньої секреції при стресових впливах, відзначимо, що недостатня вивченість ролі більшості з них у розвитку стресу є однією з основних причин відсутності в даний час цілеспрямованих ефективних способів впливу на формування стрес-реакції та профілактики її шкідливих наслідків. Тому найважливіше завдання полягає у вивченні ролі щитовидної, статевих та інших залоз внутрішньої секреції в прояві стресу, його шкідливих наслідків і адаптації організму до стрес-факторам.
Численні дані К. В. Судакова (1976, 1981) про генезі стійкої артеріальної гіпертензії свідчать про те, що шляхи реалізації стрес-реакції різні. Їм описано три "порочних кола", що викликають "застійний" збудження в умовах багатогодинний стимуляції негативних центрів гіпоталамуса. Це циркуляція всередині лімбіко-ретикулярних структур; циркуляція порушень, що йдуть через гіпофіз і вегетативну систему до надниркових залоз і від останніх, за допомогою гормонів, до ретикулярної формації середнього мозку; нарешті, циркуляція між пресорними і депресорними апаратами судин.
Стимул, викликає стресову реакцію, сприймається сенсорними рецепторами, імпульси від яких по сенсорним шляхах периферичної нервової системи надходять до мозку. Згідно Penfield (1975), в ЦНС від головних шляхів, висхідних до неокортекса, відгалужуються нервові колатералі, що прямують у ретикулярну формацію і за допомогою яких сприймаються події інтегруються з емоційними станами, кодованими в гіпоталамусі і лімбічної системи. Ці розходяться шляху, в кінці кінців, знову з'єднуються з основними висхідними шляхами і йдуть в неокортекс, де проводиться інтерпретаційний аналіз подразника (Еверлі, Розенфельд, 1985). "Емоційно забарвлена" інтерпретація, здійснювана в неокортексі, переходить потім по каналах зворотного зв'язку в лімбічну систему (Gevarter, 1978). Якщо неокортикальних-лімбічна інтерпретація психосоціального подразника призводить до сприйняття його як погрози, виклику або чогось вкрай неприємного, тоді, найімовірніше, за цим піде емоційне збудження. Активація емоційних механізмів стає стимулом основних психосоматичних "осей стресу" (Еверлі, Розенфельд, 1985).
Слідом за неокортикальних і лімбічної інтеграцією нервовий імпульс сходить до задніх відділах гіпоталамуса (у разі симпатичної активації) і до переднього гіпоталамусу (при парасимпатичної активації).
Звідси симпатичні нервові шляхи спускаються від задніх областей гіпоталамуса через грудний і поперековий відділи спинного мозку. Пройшовши через ланцюжок симпатичних гангліїв, симпатичні провідні шляхи потім іннервують відповідні органи. Парасимпатичні шляху спускаються від переднього гіпоталамуса через черепної або крижовий відділи спинного мозку до кінцевим органам (Guyton, 1976). Ефекти активації автономної нервової системи на кінцеві органи виявляються відразу і не можуть мати хронічний характер через обмежену здібності симпатичних нервових закінчень постійно викидати медіатори в умовах тривалого сильного роздратування.
Специфічні соматичні зміни при стресових впливах, що готують м'язи до дії - боротися з загрозою або бігти від неї, є результатом активації дорсомедіально частини мигдалеподібного тіла та гіпоталамо-гіпофізарної осі. З дорсомедіально частини мигдалеподібного тіла спадний потік нервової імпульсації йде до латеральної і задньої гіпоталамічної областях (Roldan et al., 1971). Звідси нервові імпульси проходять через грудний відділ спинного мозку, сходячись в чревное ганглії, а потім - до мозкового шару надниркових залоз (Guyton, 1976). Стимуляція мозкового шару надниркових залоз призводить до виділення адреналіну і норадреналіну, які посилюють генералізовану адренергическую соматичну активність, що ідентично прямий симпатичного збудження з різницею лише в тому, що для появи видимого ефекту потрібно інтервал часу в 20-30 с. при збільшенні тривалості ефекту приблизно в 10 разів (Usdin et al., 1976).
Найбільш пролонговані соматичні реакції при стресових впливах здійснюються адренокортикальної, соматропной і тиреоїдної осями. Вважається, що ці три осі не тільки пов'язані з найтривалішими фазами стресової реакції, але і вимагають для активації більш інтенсивної стимуляції (Levi, 1972).
Адреномедуллярная і адренокортикальна системи відіграють головну роль у формуванні стрес - реакції і є центральними органами, які беруть участь у всіх цих трьох основних "осях стресу" (Еверлі, Розенфельд, 1985).
Mason (1968) пов'язує можливість реалізації різних "осей стресу" з дією стрес - факторів на "початкові ланки" нервової системи та подальшими шляхами поширення стимулів. Так, дію стрес - факторів фізичного або хімічного порядку, викликає "соматичний стрес", здійснюється через передню туберальную область, звідки освобождающийся кортикотропін - рилізинг-фактор через капілярний сплетіння в серединному підвищенні гіпоталамусу надходить у передню частку гіпофіза. У той же час реакція на "психічний" стрес (наприклад, на біль) здійснюється за наступним шляхом: кора мозку - лімбічна система - каудальний відділ подбугорной області - спинний мозок - черевні нерви - мозкову речовину наднирників - адреналін - нейрогіпофіз - АКТГ - кора надниркових залоз (Smelik, 1960).
Є численні літературні дані, що показують, що стрес може служити патогенетичною основою розвитку невротичних, серцево - судинних, ендокринних та інших захворювань, кількість яких, особливо останнім часом, безперервно зростає (Кахан М. С., 1960; Raab, 1966; Чазов Е . І., 1975; Судаков К. В., 1976; Косицкой Г. І., 1977; Фурдуй Ф. І., 1963; 1967, 1976, 1980; Анестіаді З. Г., 1984; та ін.)
Багато експериментального матеріалу з відтворення різної патології серцево - судинної системи, хвороб суглобів, обміну речовин отримано самим Сельє (1960, 1973). Моделювання тієї чи іншої патології він здійснив шляхом введення в організм великих доз кортикостероїдів та впливу на тварин стрес - факторами. Цінність цих дослідів Сельє полягає в доказі можливості створення певної "обумовленості" і впливу на локалізацію патологічного процесу за допомогою, наприклад, нефректомії, навантаження хлоридами натрію, введення астероїдів. Він показав, що стрессірованіе тварин, яким попередньо вводили глюкозу і мінералокортикоїди, призводить до виникнення у них некрозів міокарда, а в той час як у інтактних щурів їх не виявляли. Це узгоджується з думкою Я. І. Ажип і співавт. (1973, 1975, 1981), які довели, що нервова травма, порушує пристосувальні механізми, може зумовити локалізацію розвитку патологічного процесу.
П. Д. Горизонтов і Т. Н. Протасова (1968) вважають, що основою розвитку хвороб при тривалому стрессірованіі організму є тривалий вплив гормонів, які беруть участь у формуванні реакції стресу і викликають серйозні порушення в обміні ліпідів, вуглеводів та електролітів.
Підкреслюючи патологічну роль стресу у виникненні функціональних і патологічних порушень, відзначимо, що стрес може надавати і тривалий вплив на організм. Справа в тому, що вироблена і еволюційно закріплена стресова реакція забезпечує мобілізацію життєво важливих систем організму при стресових впливах, що є необхідною умовою для здійснення боротьби зі стрес - фактором, втечі від нього або адаптації до нього (Henry, Stephens, 1977; Меерсон Ф. З ., 1981). Короткочасне гостре імпульсне стрессірованіе призводить до екстреного підвищення адаптивних здібностей організму тварин (Фурдуй Ф. І., 1983, 1984). Однак біологічно виправдана стресова активація, яка готує життєво важливі системи, в першу чергу серцево - судинну і дихальну, до здійснення реакції "битва - втеча", для сучасної людини найчастіше грає негативну роль, бо вона не реалізується, оскільки, згідно з існуючими моральним канонам, вважається неетичним під час дії стрес - факторів здійснювати будь - які виражені або тривалі рухові акти (Benson, 1974). Те, обставина, що стрес може зіграти як позитивну, так і негативну роль для організму, дозволило Сельє (1956, 1974) розрізняти так званий конструктивний, позитивний стрес - еустресс і деструктивний, що послабляє, негативний стрес - дистрес.
Останнім часом, завдяки дослідженням Д. К. Беляєва і співавт. (1976, 1979, 1982), Є. В. Науменко (1975) виник новий напрям у вивченні стресу - генетико-еволюційний аспект стресорні реакцій і стрессорной реактивності.
Таким чином, проблема стресу, як відзначає Ф. З. Меерсон (1981), має, щонайменше, три грані: стрес як ланка в механізмі адаптації, стрес як ланка в патогенезі хвороб і, нарешті, адаптація до стресу ситуацій і природна профілактика стресорні захворювань.
У цій роботі мені хотілося б докладніше зупинитися на наслідках впливу стресу на серцево-судинну систему, як систему організму, найбільш яскраво реагує на стрес. Серцево-судинна система багатьма дослідниками і клініцистами вважається основним кінцевим органом стресової реакції. До серцево-судинних розладів, які найбільш часто асоціюються з надмірним стресом, відносяться есенціальна гіпертонія, аритмії, мігренозние головні болі і хвороба Рейно. Хоча всі ці розлади зазвичай розглядаються як пов'язані зі стресом, їх патофізіологія видається менш ясною.
У своєму огляді, присвяченому патофізіології гіпертонії, Eliot (1979) стверджує, що не менш ніж у 10% випадків можуть бути виявлені органічні порушення, які пояснили б розвиток гіпертонії. Він передбачає, проте, що обидві стресові осі - симпато-адреналової і гіпофізарно-адренокортікоідная - можуть сприяти підвищенню артеріального тиску. Це може відбуватися за участю цілого ряду різноманітних механізмів (Selye, 1976). В умовах хронічної активації можуть настати незворотні зміни в серцево-судинній системі, підсумовує він.
Henry і Stephens (1977) в своєму огляді з проблеми зв'язку психосоціальної стимуляції і артеріальної гіпертонії представляють результати, аналогічні даним Eliot. У своєму огляді робіт, проведених на людині і тварин, вони вказують на здатність психофізіологічних механізмів стресу призводити до підвищення артеріального тиску. Вони відзначають роль епінефрину, що виділяється мозковим шаром надниркових залоз, який за рахунок свого сосудосуживающего дії може викликати підвищення артеріального тиску. Крім цього, вони посилаються на існуючу думку, згідно з яким підвищений симпатичний тонус (незалежно від походження) призводить до подальшого зростання симпатичної активності. Кінцевим результатом цього цілком може бути розвиток тенденції каротидного синуса і барорецепторів аорти до "перенастроюванні" на більш високий рівень артеріального тиску. У нормі дію барорецепторів повинно стримувати його підйоми. Однак якщо вони переналаштовані на більш високий рівень, то для їх включення в роботу будуть вимагатися все більш високі величини артеріального тиску. Отже, воно буде з кожним разом повільно підвищуватися. Нарешті ці автори вказують на участь адренокортикальної реакції у підвищенні артеріального тиску, можливо, шляхом різкого звуження артерій або за допомогою механізму утримання натрію. Вони припускають, що психосоціальні порушення можуть відігравати важливу роль у підвищенні артеріального тиску, і цей процес може стати хронічним.
Weiner (1977), однак, вважає, що "психосоціальні чинники самі по собі не є причиною есенціальної гіпертонії". У той же час вони, "взаємодіючи з іншими протилежностями, викликають підвищення артеріального тиску". Він робить висновок про те, що наявні дані вказують на різноманітність причин есенціальної гіпертонії, а також що психологічні і соціальні фактори "можуть мати різне етіологічне, патогенетичне та потенціюючу значення при різних її формах".
Точка зору про те, що ішемічна хвороба серця пов'язана із стресом, дуже популярна. Вперше вона була висловлена ​​більше 150 років тому.
Аналіз численних випадків ішемічної хвороби серця показує, що відповідальність за виконувану роботу є, мабуть, більш важливим фактором для розвитку цієї хвороби у молодих людей, ніж спадковість або надмірно жирна дієта. Цікаво відзначити, що майже всі хворі молодого віку, які страждають на ішемічну хворобу серця, агресивні, честолюбні і ведуть спосіб життя, значно перевищує за інтенсивністю та темпом можливості їх організму.
Американський вчений Фрідман запропонував розділити людей на два типи: схильний до захворювання ішемічною хворобою серця тип А ("стрес-коронарний тип") і нечутливий ("імунний") до ішемічної хвороби серця тип Б. Цей підрозділ було проведено на підставі вивчення характерологічних особливостей особистості .
Особи типу А характеризуються високим темпом життя для досягнення обраної, але нечітко сформульованої мети. Вони постійно прагнуть до змагання та конкуренції, відчувають наполегливе бажання досягти визнання і висування. Для цих людей характерні постійну участь у різноманітних видах діяльності і вічний дефіцит часу, звичка прискорювати темп виконання багатьох фізичних і психічних функцій, а також виключно висока психічна та фізична готовність до дії.
Тип Б є прямою протилежністю типу А. Люди типу Б схильні до спокійної, розмірної діяльності.
Показано, що рівень жирів у крові та екскреція катехоламінів з сечею у людей типу А були вище, ніж у людей типу Б. Атеросклероз коронарних судин у людей типу А спостерігався в 6 разів частіше, ніж у типу Б. У чоловіків, які перенесли повторні інфаркти міокарда , риси, характерні для типу А, були більш вираженими, ніж у решти населення, а у тих, хто мав два інфаркти міокарда, вираженість рис типу А була більш значною, ніж у тих людей, які перенесли один інфаркт.
Етіологія аритмій пов'язана, мабуть, з порушеннями провідності, викликаними закупорками дрібних кровоносних судин або симпатичної дисфункцією. Як і те, і інше може бути наслідком надмірної стресовій активації (Duncan, Stephenson, Ripley, 1950; Lipowski, 1974; Selye, 1976).
Нарешті, мігрень і хвороба Рейно представляють собою, очевидно, вазоспастична розлади, які з великою ймовірністю можуть бути викликані або посилені стресовою реакцією. При мігрені больового приступу передує спазм внутрішньочерепних судин. Зменшення внутрішньочерепного кровопостачання внаслідок цього може викликати "ауру" (вид зорового розлади), якщо в цей процес втягнута артерія сітківки. Коли судинний спазм, нарешті, припиняється (фаза релаксації), кровоносні судини розширюються окрім свого нормального розміру. У цей час людина відчуває біль. Неясно, чи є ця біль результатом біохімічних або механічних явищ. У разі хвороби Рейно холод або емоційний дистрес може викликати звуження судин кистей, стоп, пальців верхніх і нижніх кінцівок (Taub, Stroebel, 1978). Як при мігрені, так і при хворобі Рейно передбачається наявність підвищеного симпатичного тонусу.
Проаналізувавши всю доступну літературу зі стресу та функціонування серцево-судинної системи я не зустрів спроб дослідження військовослужбовців (чоловіків і жінок), спрямованих на вивчення впливу психологічного і фізіологічного стресу у взаємодії з ортостатичної пробою на їх серцево-судинну систему. Тому свою роботу я вирішив присвятити цьому дослідженню.




3. МЕТОДИКА ДОСЛІДЖЕННЯ
Для того щоб з'ясувати вплив психологічного і фізіологічного стресу на серцево-судинну систему людини у взаємодії з ортостатичної пробою мною була відібрана група військовослужбовців у кількості тридцяти чоловік. Це офіцери та прапорщики однієї з військових частин міста Ярославля. Вік досліджуваних від 25 до 35 років. Середня вага чоловіків - 75 кілограм, жінок - 55 кілограм. За статевою ознакою відмінностей не робилося, оскільки попередні дослідження показали, що різниця в показниках серцево-судинної системи, при реакції на стрес, у чоловіків і жінок - мінімальна. Треба додати, що в даній групі не було осіб із серйозними вадами здоров'я і захворюваннями. Всі вони щороку проходять повне, обов'язкове медичне обстеження на предмет придатності до військової служби. Але також треба зазначити, що більшість досліджуваних не займаються регулярно фізичними вправами. Тобто їх фізичний стан організму можна оцінити, як середнє для даного віку і результати дослідження можна достовірно застосувати до більшої частини населення.
Для оцінки стану вегетативної нервової системи шляхом проведення ортостатичної проби, зміни параметрів серцево-судинної системи військовослужбовців у відповідь на психологічний і фізіологічний стрес я розділив свої дослідження на три складових:
1. Проведення ортостатичної проби і фіксація результатів.
2. Штучне моделювання подоби психологічного стресу шляхом вирішення безлічі простих математичних завдань в обмежений час, з контролем.
3. Штучне створення для організму випробуваного фізіологічного стресу шляхом максимального напруження м'язів передпліччя рук, з використанням кистьових еспандерів, протягом 15-20 секунд, і фіксація результатів до і після стресу.
Для фіксації результатів дослідження мені був потрібен високочутливий прилад, з мінімальною похибкою, для визначення артеріального тиску і частоти серцевих скорочень.
Після вивчення доступної літератури і пошуків мені вдалося знайти такий прилад, що відповідає вимогам описаним вище.
Для проведення досліджень я використовував:
Прилад для вимірювання артеріального тиску і частоти серцевих скорочень, автоматичний, цифровий, з функцією пам'яті, модель МТ - 40, виробництва Medical Texnology Products, ins New York, USA.
Технічні характеристики:
Діапазон вимірювання артеріального тиску: 0 - 300 мм. ртутного стовпа.
Частоти серцевих скорочень: 40 - 160 ударів на хвилину.
Похибка вимірювання артеріального тиску: ± 3 мм. ртутного стовпа.
Похибка вимірювання частоти серцевих скорочень: ± 5%.
Джерело живлення внутрішній і мережний, можливість підрахунку середніх значень результатів вимірювань, що зберігаються в пам'яті приладу.
Прилад має можливість попередньої установки рівня максимального тиску в манжеті 180-210-240 мм. ртутного стовпа. Нагнітання і скидання тиску в манжеті відбувається автоматично.
Методика проведення ортостатичної проби.
Для проведення даної проби та оцінки стану вегетативної нервової системи військовослужбовців я використовував автоматичний, цифровий прилад МТ - 40, для вимірювання артеріального тиску і частоти серцевих скорочень.
Досліджуваного одягалася манжета від МТ - 40 на ліву руку, і пропонувалося лягти в горизонтальне положення. До мінімуму була зведена можливість впливу на досліджуваного зовнішніх подразників: комфортна температура навколишнього повітря, легке затемнення з використанням штор, тиша. Випробуваному пропонувалося закрити очі і заспокоїтися.
Через кілька хвилин я виробляв завмер артеріального тиску і частоти серцевих скорочень випробуваному, що знаходиться в горизонтальному положенні. Після виміру він вставав і через 1 хвилину я знову вимірював артеріальний тиск і частоту серцевих скорочень у вертикальному положенні.
На підставі отриманих даних я вираховував АТ середнє:
АДсіст. - АДдіаст.
АДср .= ----------------------------- + АДдіаст.
3
Далі на підставі отриманих даних я отримував ступінь напруженості (індекс Робінсона) за формулою:
ЧСС * АДср.
ДП = --------------------
100
Всі отримані дані аналізувалися і вносилися в таблиці (див. нижче).
Методика дослідження наслідків впливу на серцево-судинну систему випробуваного психологічного стресу.
Як і при проведенні ортостатичної проби, спочатку я робив замір артеріального тиску і ЧСС у випробуваного в стані спокою.
Для проведення даного тесту попередньо мною був підготовлений бланк з математичними завданнями. У ньому були завдання множення, ділення, логічні завдання. Їх кількість приблизно було рівним тому, щоб випробуваний відповідав на них безперервно, протягом 3-5 хв. Завдання йшли в порядку ускладнення. Якщо випробуваний не відповідав на завдання протягом 5-10 сек., Йому пропонувалася така задача.
Після виміру даних серцево-судинної системи випробуваного в стані спокою я говорив, що зараз будуть проводитися математичні тести, що визначають їх коефіцієнт інтелекту. Завдання я буду давати по одному. Випробуваний повинен відповісти якомога швидше і точніше. Для гостроти сприйняття я казав кожному, що треба вкластися швидше за інших, розпалюючи дух змагання.
На деякі правильні відповіді випробуваного я голосно говорив "Ні!", На що випробовувані реагували дуже яскраво і неадекватно, тим самим посилювався вплив стресу.
Коли підходила до кінця друга хвилина опитування, я казав кожному, незалежно від його результату, що він відповідає швидше за всіх і показує відмінний тимчасової результат. Це змушувало випробуваного використовувати ще більше сил для вирішення завдань.
Через 2,5 - 3 хв. я включав прилад і фіксував артеріальний тиск і частоту серцевих скорочень.
Від початку я був упевнений, що психологічний стрес дасть мінімальні відхилення в параметрах серцево-судинної системи. Але на подив, провівши дослідження, я побачив, що відхилення в параметрах серцево-судинної системи не менш, ніж при фізіологічному стресі, а в деяких випадках навіть більше. Особливо яскраво це проявилося у тих кількох піддослідних, які займаються спортом.
Зафіксувавши результати, я робив підрахунок АДср. та індексу Робінсона (ДП), заносячи дані в таблицю.
Методика дослідження наслідків фізіологічного стресу на серцево-судинну систему.
Спочатку я, як і при вищенаведених дослідженнях виробляв завмер артеріального тиску і ЧСС піддослідних у стані спокою.
Далі давав випробуваному два кистьових еспандера, по одному в кожну руку, і пропонував стиснути їх з усієї сили на 15 сек. жінкам і на 20 сек. чоловікам. Кожному мною було роз'яснено, що стискати еспандери треба з максимальною потужністю і напружувати не тільки м'язи передпліччя, але і все тіло. Тимчасова тривалість тесту була підібрана виходячи з фізіологічних особливостей організму людини. Роботу максимальної потужності нормальна людина може робити протягом 15 - 20 секунд.
Фіксацію параметрів серцево-судинної системи я робив не відразу, а через 30-40 секунд після тесту, так як ми знаємо, що потрібен час на реакцію серцево-судинної системи, якщо робота проводиться в анаеробному режимі.
Всі отримані дані аналізувалися, вираховувалися АДср., Індекс Робінсона (ДП) і заносилися в таблиці.
Надалі весь зібраний матеріал був оброблений статистично, з визначенням середньої величини і помилки.
Визначалася достовірність відмінностей між станом спокою, і після проведення проби (- t-Стьюдента) за формулою:
М _більше - М _менше
                              tст. = ---------------------------------
                                              (M ₁ ² + m _{² 2)} ^{1 / 2}

, Де М - показники параметрів серцево-судинної системи,
а m ₁   і   m ₂ - статистичні помилки.

      
РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ:
Таблиця первинних досліджень 1

Тести 1 П.І.Б., вік Афанасьєв, 26		ЧСС	Артеріальний тиск			Індекс Робінсона ДП	Фіз. сост.
			Сист.	Діас.	СР
1. Ортостатична проба	гориз.	61	112	69	83	50,6
	верт.	71	123	77	92	65,3
2. Психологічний стрес	до	71	123	77	92	65,3
	після	72	129	81	97	69,8
3. Фізіологічний стрес	до	71	123	77	92	65,3
	після	78	126	80	95	74,1
Тести 2 П.І.Б., вік Шутова, 25		ЧСС	Артеріальний тиск			Індекс Робінсона ДП	Фіз. сост.
			Сист.	Діас.	СР
1. Ортостатична проба	гориз.	68	110	58	75	51,0
	верт.	78	123	67	86	67,1
2. Психологічний стрес	до	78	123	67	86	67,1
	після	111	160	132	141	156,5
3. Фізіологічний стрес	до	78	123	67	86	67,1
	після	75	125	67	86	64,5
Тести 3 П.І.Б., вік Мартьянов, 26		ЧСС	Артеріальний тиск			Індекс Робінсона ДП	Фіз. сост.
			Сист.	Діас.	СР
1. Ортостатична проба	гориз.	71	123	68	89	63,2
	верт.	87	121	70	87	75,7
2. Психологічний стрес	до	87	121	70	87	75,7
	після	81	128	77	94	76,1
3. Фізіологічний стрес	до	87	121	70	87	75,7
	після	89	128	71	90	80,1

Таблиця первинних досліджень 2

Тести 4 П.І.Б., вік Старикова, 25		ЧСС	Артеріальний тиск			Індекс Робінсона ДП	Фіз. сост.
			Сист.	Діас.	СР
1. Ортостатична проба	гориз.	71	107	59	75	53,3
	верт.	72	105	61	76	54,7
2. Психологічний стрес	до	72	105	61	76	54,7
	після	74	106	75	85	62,9
3. Фізіологічний стрес	до	72	105	61	76	54,7
	після	89	123	74	90	80,1
Тести 5 П.І.Б., вік Афонін, 26		ЧСС	Артеріальний тиск			Індекс Робінсона ДП	Фіз. сост.
			Сист.	Діас.	СР
1. Ортостатична проба	гориз.	71	112	69	83	58,9
	верт.	96	127	61	83	79,7
2. Психологічний стрес	до	96	127	61	83	79,7
	після	98	120	68	85	83,3
3. Фізіологічний стрес	до	96	127	61	83	79,7
	після	93	115	62	79	73,5
Тести 6 П.І.Б., вік Шушаріна, 25		ЧСС	Артеріальний тиск			Індекс Робінсона ДП	Фіз. сост.
			Сист.	Діас.	СР
1. Ортостатична проба	гориз.	62	121	75	90	55,8
	верт.	91	118	77	91	82,8
2. Психологічний стрес	до	91	118	77	91	82,8
	після	85	111	64	80	68,0
3. Фізіологічний стрес	до	91	118	77	91	82,8
	після	87	128	77	94	81,8

Таблиця первинних досліджень 3

Тести 7 П.І.Б., вік Чіндарев, 26		ЧСС	Артеріальний тиск			Індекс Робінсона ДП	Фіз. сост.
			Сист.	Діас.	СР
1. Ортостатична проба	гориз.	85	127	74	92	78,2
	верт.	101	129	68	88	88,9
2. Психологічний стрес	до	101	129	68	88	88,9
	після	96	143	98	112	107,5
3. Фізіологічний стрес	до	101	129	68	88	88,9
	після	125	151	96	114	142,5
Тести 8 П.І.Б., вік Моржухін, 30		ЧСС	Артеріальний тиск			Індекс Робінсона ДП	Фіз. сост.
			Сист.	Діас.	СР
1. Ортостатична проба	гориз.	57	124	72	89	50,7
	верт.	59	130	103	112	66,1
2. Психологічний стрес	до	59	130	103	112	66,1
	після	69	130	88	102	70,4
3. Фізіологічний стрес	до	59	130	103	112	66,1
	після	67	147	74	98	65,7
Тести 9 П.І.Б., вік Єрофєєв, 25		ЧСС	Артеріальний тиск			Індекс Робінсона ДП	Фіз. сост.
			Сист.	Діас.	СР
1. Ортостатична проба	гориз.	98	128	74	92	90,2
	верт.	103	125	70	88	90,7
2. Психологічний стрес	до	103	125	70	88	90,7
	після	106	134	75	95	100,7
3. Фізіологічний стрес	до	103	125	70	88	90,7
	після	103	129	83	98	100,9

Таблиця первинних досліджень 4

Тести 10 П.І.Б., вік Акімов, 26		ЧСС	Артеріальний тиск			Індекс Робінсона ДП	Фіз. сост.
			Сист.	Діас.	СР
1. Ортостатична проба	гориз.	65	118	68	84	54,6
	верт.	80	120	81	94	75,2
2. Психологічний стрес	до	80	120	81	94	75,2
	після	91	121	69	86	78,3
3. Фізіологічний стрес	до	80	120	81	94	75,2
	після	98	139	123	128	125,4
Тести 11 П.І.Б., вік Халфеева, 26		ЧСС	Артеріальний тиск			Індекс Робінсона ДП	Фіз. сост.
			Сист.	Діас.	СР
1. Ортостатична проба	гориз.	78	126	60	82	64,0
	верт.	103	115	80	92	94,8
2. Психологічний стрес	до	103	115	80	92	94,8
	після	116	123	98	106	123,0
3. Фізіологічний стрес	до	103	115	80	92	94,8
	після	120	136	93	107	128,4
Тести 12 П.І.Б., вік Сидоров, 29		ЧСС	Артеріальний тиск			Індекс Робінсона ДП	Фіз. сост.
			Сист.	Діас.	СР
1. Ортостатична проба	гориз.	66	113	63	80	52,8
	верт.	81	127	80	96	77,8
2. Психологічний стрес	до	81	127	80	96	77,8
	після	87	138	78	98	85,3
3. Фізіологічний стрес	до	81	127	80	96	77,8
	після	72	152	78	103	74,2

Таблиця первинних досліджень 5

Тести 13 П.І.Б., вік Харитонова, 29		ЧСС	Артеріальний тиск			Індекс Робінсона ДП	Фіз. сост.
			Сист.	Діас.	СР
1. Ортостатична проба	гориз.	57	103	56	72	41,0
	верт.	76	116	71	86	65,4
2. Психологічний стрес	до	76	116	71	86	65,4
	після	75	111	73	86	64,5
3. Фізіологічний стрес	до	76	116	71	86	65,4
	після	75	144	80	101	75,8
Тести 14 П.І.Б., вік Утін, 30		ЧСС	Артеріальний тиск			Індекс Робінсона ДП	Фіз. сост.
			Сист.	Діас.	СР
1. Ортостатична проба	гориз.	75	116	53	74	55,5
	верт.	81	130	82	98	79,4
2. Психологічний стрес	до	81	130	82	98	79,4
	після	85	131	85	100	85,0
3. Фізіологічний стрес	до	81	130	82	98	79,4
	після	72	144	131	135	97,2
Тести 15 П.І.Б., вік Гусєв, 31		ЧСС	Артеріальний тиск			Індекс Робінсона ДП	Фіз. сост.
			Сист.	Діас.	СР
1. Ортостатична проба	гориз.	61	116	79	91	55,5
	верт.	83	126	82	97	80,2
2. Психологічний стрес	до	83	126	82	97	80,2
	після	78	121	88	99	77,2
3. Фізіологічний стрес	до	83	126	82	97	80,2
	після	80	131	79	96	77,1

Таблиця первинних досліджень 6

Тести 16 П.І.Б., вік Сунична, 32		ЧСС	Артеріальний тиск			Індекс Робінсона ДП	Фіз. сост.
			Сист.	Діас.	СР
1. Ортостатична проба	гориз.	76	117	60	79	60,0
	верт.	93	116	72	87	80,9
2. Психологічний стрес	до	93	116	72	87	80,9
	після	96	126	77	93	89,3
3. Фізіологічний стрес	до	93	116	72	87	80,9
	після	89	130	79	96	85,4
Тести 17 П.І.Б., вік Лисович, 30		ЧСС	Артеріальний тиск			Індекс Робінсона ДП	Фіз. сост.
			Сист.	Діас.	СР
1. Ортостатична проба	гориз.	60	104	60	75	45,0
	верт.	66	116	85	95	62,7
2. Психологічний стрес	до	66	116	85	95	62,7
	після	66	119	90	100	66,0
3. Фізіологічний стрес	до	66	116	85	95	62,7
	після	62	137	79	98	60,8
Тести 18 П.І.Б., вік Данилова, 25		ЧСС	Артеріальний тиск			Індекс Робінсона ДП	Фіз. сост.
			Сист.	Діас.	СР
1. Ортостатична проба	гориз.	57	94	47	63	35,9
	верт.	72	101	59	73	52,6
2. Психологічний стрес	до	72	101	59	73	52,6
	після	78	95	62	73	56,9
3. Фізіологічний стрес	до	72	101	59	73	52,6
	після	66	99	61	74	48,8

Таблиця первинних досліджень 7

Тести 19 П.І.Б., вік Круглов, 29		ЧСС	Артеріальний тиск			Індекс Робінсона ДП	Фіз. сост.
			Сист.	Діас.	СР
1. Ортостатична проба	гориз.	67	96	57	70	46,9
	верт.	91	103	72	82	74,6
2. Психологічний стрес	до	91	103	72	82	74,6
	після	85	119	71	87	74,0
3. Фізіологічний стрес	до	91	103	72	82	74,6
	після	80	106	68	81	64,8
Тести 20 П.І.Б., вік Дубінін, 35		ЧСС	Артеріальний тиск			Індекс Робінсона ДП	Фіз. сост.
			Сист.	Діас.	СР
1. Ортостатична проба	гориз.	98	130	75	93	91,1
	верт.	109	155	99	118	128,6
2. Психологічний стрес	до	109	155	99	118	128,6
	після	103	157	105	122	125,7
3. Фізіологічний стрес	до	109	155	99	118	128,6
	після	106	141	98	112	118,7
Тести 21 П.І.Б., вік Яшин, 34		ЧСС	Артеріальний тиск			Індекс Робінсона ДП	Фіз. сост.
			Сист.	Діас.	СР
1. Ортостатична проба	гориз.	75	111	62	78	58,5
	верт.	81	125	86	99	80,2
2. Психологічний стрес	до	81	125	86	99	80,2
	після	85	127	94	105	89,3
3. Фізіологічний стрес	до	81	125	86	99	80,2
	після	80	130	78	95	76,0

Цей текст може містити помилки.