Алтайський Державний

Медичний Університет

Кафедра факультетської хірургії

Завідувач кафедрою: член-кореспондент РАМН,
д.м.н., професор ...
Викладач: ас. ...
Куратор: ...
Академічна історія хвороби.
Клінічний діагноз:
Варикозна хвороба гомілки справа в басейні БПВ II форми, ХВН - І; варикозна хвороба гомілки і стегна зліва в басейні БПВ I форми, ХВН - 0.
Барнаул 2006 рік.

I. ПАСПОРТНОЇ ЧАСТИНА
П.І.Б.: ...
Вік: 61 рік.
Професія та місце роботи: продавець.
Дата надходження: 19 червня 2006 р .
II. СКАРГИ
1. Скарги при надходженні в клініку.
Скарги на наявність розширених вен, судинних зірочок на гомілки справа, на гомілці і стегні ліворуч. На періодичну ниючий, тягнучий біль в ногах переважно в правій нозі, незначний набряк правої ноги. Хвора зазначає, що симптоми зазвичай з'являлися через деякий час після перебування у вертикальному положенні. Додаткові скарги відсутні.
2. Скарги на день курації.
Минуща ниючий, тягнучий біль у правій нозі зберігається, однак, вона меншої інтенсивності. Набряку немає. Додаткові скарги відсутні.
III. ANAMNESIS MORBI
Вперше хвора зазначила зміни у венах (у вигляді венозних зірочок) близько 40 років тому, пов'язує їх з першою вагітністю та пологами. Але тому ніякого дискомфорту це не викликало лікування не було.
Близько 6 місяців тому пацієнтка стала відзначати ниючі, тягнучі інтенсивні болі в ногах, посилюються до вечора, печіння в області кісточок, набряків, також хвора зазначила зміну пігментації шкіри на щиколотках і гомілках. Біль після прийняття горизонтального положення поступово проходила, а набряки до ранку спадали. Хвора намагалася лікуватися консервативно різними мазями.
Близько 2 тижнів тому біль і дискомфорт посилилися (з - за чого порушився сон) у зв'язку, з чим звернулася до фахівця. З причини не ефективності домашнього консервативного лікування була госпіталізована у відділення судинної хірургії Залізничній лікарні з діагнозом «варикозна хвороба нижніх кінцівок ф 2; ХВН - І».
IV. ANAMNESIS VITAE
Професійних шкідливості відсутні. Туберкульоз, гепатит, венеричні захворювання заперечує. Перенесені захворювання: грип, ГРЗ. Хронічних захворювань немає. Травм, операцій не було, кров не переливалася. Алергічних реакцій на лікарські засоби немає. Спадковість не обтяжена. Не курить, алкоголь вживає помірно.
V. STATUS PRAESENS
1. Загальний стан хворого.
Загальний стан задовільний, самопочуття хороше. Свідомість ясна. Вираз обличчя осмислене. Положення активне. Зростання 163 см . Маса 66 кг. Статура по нормостеніческому типу, пропорційне. Патологічних змін голови немає. Температура тіла 36,7.

2. Стан шкірних покривів.
Шкірні покриви природного забарвлення, чисті, сухі, еластичні. Оволосіння за жіночим типом. Підшкірно-жирова клітковина розвинена помірно, розподілена рівномірно. Товщина шкірної складки на передній поверхні живота 1 см. Консистенція пружна. Тургор м'яких тканин не знижений. Набряків немає. Видимі слизові блідо-рожевого кольору, чисті, вологі.
3. Стан лімфатичних вузлів.
Збільшення потиличних, завушних, підщелепних, підборіддя, задніх і передніх шийних, над-і підключичних, торакальних, пахвових, ліктьових, пахвинних і підколінних лімфатичних вузлів немає. При пальпації передні шийні, пахвові, пахові вузли округлі, до 1 см, еластичні, безболісні, не спаяні між собою і з навколишньою тканиною. Інші групи вузлів не пальпуються.
4. Кістково-м'язова система.
Розвиток м'язів тулуба і кінцівок помірне. Однойменні групи м'язів розвинені симетрично. Атрофії та гіпертрофії м'язів немає. Тонус згиначів і розгиначів кінцівок в нормі. Парезів та паралічів немає. М'язова сила достатня, болючість при пальпації відсутня. Кістковий скелет пропорційний, симетрично розвинений, статура правильне. Хворобливість при пальпації грудини, трубчастих кісток, хребта відсутня. Конфігурація суглобів не змінена. Болючості при пальпації суглобів немає. Об'єм активних і пасивних рухів у суглобах збережений.

5. Система органів дихання.
Форма носа не змінена, гортань не деформована. Дихання через ніс вільне, виділень немає. Захриплості голоси, афонії, кашлю немає. Дихання ритмічне, частота дихальних рухів - 18/мин., Дихання грудне. Грудна клітка циліндричної форми, симетрична. При пальпації грудна клітка еластична, безболісна; голосове тремтіння слабке, в симетричні ділянки легенів проводиться однаково. При порівняльній перкусії над симетричними ділянками легень вислуховується ясний легеневий звук.
Дані топографічної перкусії легень:
Лінії Права легеня Ліва легеня
Висота стояння верхівок
легких-спереду 3 см вище ключиці 3см вище ключиці
-Ззаду зуп. отр. CVII зуп. отр. CVII
Ширина полів Креніга 5 см 5 см
Нижня межа легень:
Окологрудінная лінія V ребро V ребро
Среднеключичной лінія VI ребро VI ребро
Передня пахвова лінія VII ребро VII ребро
Середня пахвова лінія VIII ребро VIII ребро
Задня пахвова лінія IX ребро IX ребро
МПРБФПЮОБС лінія X ребро X ребро
Навколохребцеві лінія зуп. отр. ThXI зуп. отр. ThXI
Екскурсія краю легкого по середній пахвовій лінії - 6 см . При аускультації в симетричних точках вислуховується везикулярне дихання; бронхофонія ясно не вислуховується; хрипів немає.

6. Серцево-судинна система.
Пульс достатнього наповнення і напруги, синхронний, ритмічний. Частота пульсу 50 ударів / хв (брадикардія). Стінка артерії еластична. Стан великих артеріальних стовбурів за результатами огляду і пальпації - без змін. Артеріальний тиск 130/90 мм. рт. ст .. Випинання в області серця і великих судин не спостерігається. Верхівковий поштовх локалізований в V міжребер'ї, ширина - 2 см, резистентний. Серцевий поштовх не визначається. Надчеревній пульсація не спостерігається.
Межі відносної серцевої тупості:
Права - на 1,5 см назовні від правого краю грудини в IV міжребер'ї.
Ліва - по лівій среднеключичной лінії в V міжребер'ї.
Верхня - III міжребер'ї по лівій окологрудінной лінії.
Межі абсолютної серцевої тупості:
Права - лівий край грудини.
Ліва - 1 см досередини від лівої среднеключичной лінії в V міжребер'ї.
Верхня - IV міжребер'ї по лівій окологрудінной лінії.
Поперечник судинного пучка - 6 см в II міжребер'ї.
Поперечник серця - 12 см .
Тони серця ритмічні. Патологічних шумів, розщеплень і роздвоєнь тонів немає.
7. Система органів травлення.
Апетит задовільний. Акти жування, ковтання і проходження їжі по стравоходу не порушені. Відрижки, печії, нудоти блювоти немає. Стілець не змінений.
Мова, зів, мигдалики, ковтка без змін. Слизові чисті, рожеві, вологі.
Форма живота округла. Перистальтика не порушена. Живіт не бере участь в акті дихання. Асциту немає.
При перкусії передньої черевної стінки вислуховується тимпанічний звук, в області печінки та селезінки - стегновий звук.
При поверхневій орієнтовній пальпації живіт м'який, спокійний, безболісний. Симптоми подразнення очеревини негативні. Напруження м'язів передньої черевної стінки не виявлено. Діастаза прямих м'язів живота немає. Пупочное кільце не розширене. Поверхневі пухлини і грижі не пальпуються.
Результати глибокої ковзної пальпації:
- Сигмовидна кишка - пальпується у вигляді циліндра діаметром 2 см, безболісна, зміщується; поверхня рівна, гладка; консистенція еластична; неурчащая.
- Сліпа кишка - пальпується у вигляді тяжа діаметром 2,5 см, безболісна, зміщується; поверхня рівна, гладка; консистенція еластична; неурчащая.
- Поперечна ободова кишка - пальпується у вигляді циліндра діаметром 3 см, безболісна, зміщується; поверхня рівна, гладка; консистенція еластична; неурчащая.
- Висхідна і спадна ободової кишки - пальпуються у вигляді циліндра діаметром 2,5 см , Безболісні, зміщується; поверхня рівна, гладка; консистенція еластична; неурчащіе.
- Велика кривизна шлунка - пальпується у вигляді валика на 3 см вище пупка, безболісна; поверхня рівна, гладка; консистенція еластична; відчуття зісковзування з поріжка.
Верхня межа печінки збігається з нижньою межею правої легені, нижня проходить нижче правої реберної дуги. Розміри печінки по Курлову: 10, 9, 8 см . Нижній край печінки пальпується на 1 см нижче реберної дуги, еластичний, гострий, безболісний. Поверхня рівна, гладка.
Жовчний міхур не пальпується. Міхурово симптоми негативні. Селезінка не пальпується.
Аускультативно перистальтичні шуми звичайні. Пульсацію черевної частини аорти вислухати не вдається через перистальтичних шумів.
8. Сечостатеві органи.
Болю і неприємних відчуттів в органах сечовиділення, попереку, промежини, над лобком немає. Сечовипускання не утруднене. Дизурії, нічних сечовипускань немає. Забарвлення сечі не змінена. Набряків немає. Болючості при натисканні на поперек немає. Нирки не пальпуються. Симптом Пастернацького негативний з обох сторін. Судинних шумів з ниркових артерій немає. Сечовий міхур безболісний.
9. Ендокринна система.
Потовиділення не посилили, тремтіння кінцівок немає. Волосяний покрив розподілений рівномірно. При пальпації щитовидна залоза не збільшена, безболісна, очні симптоми тиреотоксикозу не спостерігаються. Аномалій у будові тіла і відкладення жиру немає.
10. Нервова система і аналізатори.
Пам'ять, сон не порушені. Свідомість ясна. Ставлення до хвороби адекватне. Порушень зору, смаку, слуху та нюху немає. Зрачковие рефлекси в нормі. Ністагму немає. Реакція зіниць на конвергенцію і акомодацію відповідна. Сухожильні рефлекси живі, патологічних рефлексів, клонусов немає. Менінгеальні симптоми негативні. Поверхнева і глибока чутливість збережена.
VI. STATUS LOCALIS
На момент курації при огляді виявлено незначна пігментація шкіри гомілки ураженої кінцівки. Шкіра стоп блідо-біла, нігті перших пальців потовщені і пігментовані. Візуально посилений венозний малюнок, вени розширені, вибухають над поверхню шкіри, звиті. Температура на обох ногах однакова. Є легкий набряк. Діаметр кінцівок на рівні стегна однаковий. Об'єм активних і пасивних рухів кінцівки збережений. При пальпації по ходу судинного пучка на нозі болю немає. При пальпації по ходу БПВ виявлені неспроможні перфорантні вени, кістково-м'язові деформації відсутні, контрактур немає. Пульсація збережена.
Еталонна клініка.
При СБ розвиток ХВН починається з функціональних розладів (відчуття тяжкості в нозі), появи розширених підшкірних вен або телеангіектазії, які можуть зберігатися тривалий час або, навпаки, прогресувати.
Клінічне (фізикальне) обстеження хворих ХВН проводиться в положенні хворого стоячи. При цьому оцінюється зовнішній вигляд кінцівки: колір шкірних покривів, наявність і локалізація варикозних розширень підшкірних вен, телеангіектазії, наявність ділянок гіперпігментації і індурації шкіри гомілки. У залежності від ступеня декомпенсації венозного відтоку зовнішні ознаки хвороби можуть бути від ледь помітних до яскраво виражених.
При огляді хворого вертикальний та горизонтальний рефлюкси можна достовірно визначити за допомогою двох клінічних тестів. Неспроможність остіального клапана великої підшкірної вени визначається шляхом проби Гаккенбруха: при різкому підвищенні внутрішньочеревного тиску (кашель, натужування) пальпаторно під пахової складкою в проекції сафено-феморального соустя відчувається ретроградна хвиля крові. Саме вона свідчить про неспроможність клапанного апарату проксимального відділу v.saphena magna. Цю пробу можна повторити, переміщаючи руку нижче по ходу стовбура великої підшкірної вени і визначаючи неспроможність стовбурових клапанів цієї венозної магістралі. Горизонтальний рефлюкс визначають опосередковано: шляхом пальпації дефектів у апоневрозе в тих місцях, де зазвичай локалізуються неспроможні перфоранти.
Відмінними ознаками ПТБ від СБ, крім анамнезу, є значні гемодинамічні порушення при наявності незначних поверхневого варикозу (або навіть його I відсутності), вираженого варикозного розширення підшкірних вен в області паху і лобка.
Вроджені ангіодісплазіі (гіпоплазія або агенезія глибоких вен) можна запідозрити в разі появи варикозу в дитячому віці, атипової його локалізації (за межами басейнів великої і малої підшкірної вен), поєднання з пігментними плямами і гіпертрихоз.
Клінічна картина ХВН досить варіабельна, оскільки залежить від її причини, локалізації венозного рефлюксу, індивідуальних особливостей венозної системи нижніх кінцівок та її компенсаторних можливостей. Тому в одному випадку прояви ХВН обмежуються суб'єктивними ознаками застою в нозі (heavy leg - важка нога), в іншому - проявами у вигляді судинних «зірочок», у третьому - тільки венозним набряком, у четвертому - значними змінами підшкірних вен без особливих скарг (за винятком тих, які пов'язані з косметичним дефектом). Найбільш важка форма ХВН характеризується набряком, целюлітом, екземою та трофічною виразкою. У типових випадках вона локалізується над медіальної щиколотки, має злегка підняті, м'які, заокруглені краї. У глибині виразки - некротичні тканини і розростання грануляцій. Як правило, є суперінфекція з відповідним флорі характером гнійного відокремлюваного.
VII. ПЛАН ДОДАТКОВОГО ОБСТЕЖЕННЯ
1. Загальний аналіз крові.
2. Загальний аналіз сечі.
3. Аналіз крові на RW, ВІЛ.
4. Коагулограма
5. Цукор крові.
6. ЕКГ
7. Флюорографія
8. Дуплексне ангіосканування
9. Флебографія
Результати досліджень:
ОАК: еритроцити - 4.3 * 10 ¹² / л; гемоглобін - 135 г / л; ШОЕ - 7мм/час; лейкоцити 7.0 * 10 ⁹ / л; еозинофіли - 2; паличкоядерні - 1, сегментоядерние - 57, лімфоцити - 39, моноцити - 10. Час згортання - 4'45''. Біохімія крові: білірубін - 10.4 мкмоль / л; сечовина - 2.9 ммоль / л; цукор крові - 4.8 ммоль / л; протромбін - 10.9; фібриноген - 2.2; калій - 5.3 ммоль / л; натрій - 135 ммоль / л; загальний білок - 84.6 г / л.
ЕКГ: ритм синусовий правильний, ЧСС 75/мін. Висновок: Дисметаболічні зміни в міокарді.
Загальний аналіз сечі: колір - солом'яно-жовтий, білок - отр, цукор - отр, питома вага - 1020, лейкоцити - 2 в полі зору, плоский епітелій - 4 в полі зору.
Дуплексне сканування вен нижніх кінцівок: вени до підколінного рівня прохідні, кровотік фазний. Визначається скидання по правій БПВ.
Етіологія.
Варикозна хвороба - поліетіологічне захворювання. Основні етіологічні чинники: спадковість - тут має місце як схильність до варикозної хвороби, на яку страждали або страждають близькі родичі, так і вроджена слабкість сполучної тканини всього організму, коли варикозне розширення вен нижніх кінцівок поєднується з грижами, гемороєм, плоскостопістю. Спосіб життя впливає на розвиток і перебіг хвороби, так привертають до розвитку захворювання тривале нерухоме перебування в положенні стоячи або сидячи, статичні навантаження, пов'язані з підйомом тягарів. Пол - жінки в зрілому віці набагато частіше мають первинне варикозне розширення вен нижніх кінцівок, це пояснюється анатомічними і функціональними особливостями жіночого організму: більш широкий таз у жінок з великим перегином вен нижніх кінцівок при впадінні їх в тазові вени, переповнення тазових вен кров'ю під час менструації . Основним чинником є ​​вагітність, у другій половині якої має місце тиск на нижню порожнисту вену. Ожиріння є фактором ризику варикозної хвороби серед жінок репродуктивного і менопаузального віку. Дисгормональні стану, широке використання засобів гормональної контрацепції. Так прогестерон і його похідні знижують тонус венозної стінки за рахунок поступового руйнування колагенових і еластичних волокон.

Патогенез
На початку хвороби відбуваються гіпертрофія і новоутворення клітинних елементів, що призводить до значного потовщення венозної стінки. При цьому спостерігається звуження vasa vasorum. Надалі спостерігається загибель м'язових елементів з наступним розростанням сполучної тканини. Нервові елементи, розташовані в стінці вени, залучаються до процесу ще й створюють новий негативний чинник, що призводить до втрати функції гладкої мускулатури венозної стеки - атонія. У початкових стадіях розширення вен, коли відсутні ознаки недостатності клапанів, венозний тиск, що визначається у вертикальному положенні хворого, відповідає нормальних цифр. При подальшому розвитку хвороби і, особливо при симптомах клапанної недостатності, тиск у варикозних венах зростає. Це можна пояснити зворотним струмом крові по вені зверху вниз. Збільшення венозного тиску на гомілці пояснюється ще й тим, що тут багато перфорують вен з недостатнім клапанним апаратом.
Ці вени короткі і широкі, їх стінки позбавлені м'язової опори, а тому вони схильні до розтягування кров'ю і варикозним змін, в результаті чого кровотік не йде від поверхневих вен до глибоких, а ставати балотується, що значно підвищує венозний тиск. Крім того, підвищення венозного тиску в поверхневих венах веде до подальшого відкриття фізіологічно неактивних артеріовенозних прекапілярних анастомозів, через які відбувається скид артеріальної крові у вени, що в свою чергу ще більше підвищення венозного тиску. Все це ускладнює перехід крові з капілярів шкіри та підшкірної клітковини в венули і вени, тобто розвиває стаз в артеріолах і капілярах з переходом рідкої частини крові в тканині, в шкіру і підшкірну клітковину. Виникають періостити, атрофічні зміни в м'язах, волосся на гомілках випадають, шкіра стає тонкою і пігментується за рахунок відкладення гемосидерину. Тривала набряклість шкіри та підшкірної клітковини призводить до дерматитів, хронічній екземі і варикозним виразок. У набряклою клітковині згорнувся білок плазми крові організується, клітковина склерозується, ущільнюється. Все це веде до порушення лімфооток з ураженої кінцівки.
Патоморфологія
Зміни в стінки БПВ в осіб молодого віку, з коротким анамнезом захворювання, характеризувалися перебудовою посудини з переважанням гіперпластичних процесів. У інтимі визначався дифузний або вогнищевий гіпереластоз, накопичення альціан-позитивних речовин, в медії та адвентиції - гіпертрофія циркулярних і гладких м'язових клітин з великою кількістю колагенових волокон, ШИК-позитивних субстанцій, збільшення кількості капілярів. Виявлені зміни відображають компенсаторно-пристосувальних реакцій на розвиток склерозу у венозній стінці.
У пацієнтів старшої вікової групи (понад 40 років) з тривалим перебігом захворювання в гістологічному будову БПВ переважали склеротичні зміни. У інтимі - огрубіння еластичних волокон з менш вираженим накопиченням альціан-позитивних речовин, ділянки разволокнение внутрішньої еластичної мембрани, в середній оболонці - атрофія циркулярних м'язових волокон, фіброеластоз адвентиції.
Таким чином, у міру збільшення тривалості хвороби наростає декомпенсація флебосклероз в стінці варикозних вен.
Мікроскопічні зміни в судинній стінці супроводжуються її потовщенням. Відзначалося достовірне збільшення товщини субендотеліального і м'язового шарів у порівнянні з контрольними показниками в осіб без ознак ВРВ на ногах.
При варикозної хвороби вен нижніх кінцівок виявлено різноманітні зміни судин мікроциркуляторного русла, що носять мозаїчний характер. У більшості випадків визначається розвинена система мікроциркуляторного русла венозних стінок.
В окремих шарах адвентиції і м'язової оболонки проглядаються капіляри, які утворюють мережу різної форми (дрібно-, середньо-, і крупнопетлістая). Складові її капіляри вузькі, частина їх звита, утворює множинні вузли, петлі. В інших ділянках - просвіт капілярів порівняно широкий, хід прямолінійний. Місцями виявлені капіляри з чіткою проліферацією ендотеліальних клітин. Протягом одного і того ж капіляра, переважно в адвентиції, відзначалися ділянки чергування звуження і розширення просвіту, що мають вигляд цибулинок по ходу судини. Посткапілярів і венули так само з наявністю множинних вузлів, петель, нерідко ділятіровани, стінки їх мають одно-або двосторонні вибухне. У цій ланці мікроциркуляції найбільш виражені реологічні порушення у вигляді стазу еритроцитів, склеювання їх, агрегації, сладж-феномену.
Артеріолярну ланка в більшості препаратів зберігає звичайне будова, проте місцями артеріоли з вираженою гіперплазією гладком'язових клітин звивистих, спазмовані, що відходять від них прекапиллярах також перебувають у стані гіпертонусу. В інших ділянках артеріоли ділятіровани, відзначається розрідженість гладком'язових клітин, структура стінки нечітка. Аргірофільних властивості елементів судинних стінок таких артеріол різко знижені. Подібна картина спостерігається у вузлах і петлях деформованих капілярів і посткапілярів. Враховуючи механізм аргірофіліі, ми можемо пов'язати зниження її з наявністю дистрофічного процесу в окремих компонентах судинної стінки і всієї судини в цілому. Нерідко в таких капілярах відсутній ендотелій, або його ядра були пікнотичне, базальна мембрана розпушена місцями з порушенням цілісності. Відзначалися і ділянки просочування плазмовими білками по ходу артеріол, венул, капілярів, а також діапедезні крововиливу в периваскулярні простору.
Таким чином, при варикозної хвороби микроциркуляторное русло периферичних вен зазнає низку змін: перебудова МЦР у вигляді звитих, перекрутивши, вибухне, петлеобразованій, ознаки спазму артеріол і дилятації, деформації венул, зміни реологічних властивостей крові (стази, агрегація еритроцитів, сладж-феномен) , дистрофічні зміни елементів судинних стінок.
Отримані результати узгоджуються з літературними даними про наявність загальних стереотипних змін до МЦР при різних патологічних станах. Деякі з цих змін можна розглядати як прояв компенсаторно-пристосувальних механізмів МЦР, інші - як результат неспроможності, поломки їх. Відома висока вибірковість у пошкодженні різними факторами дренажно-депонирующий ланки, що пов'язано з особливостями структури і функції посткапілярів і венул. Для варикозної хвороби також характерний значний обсяг поразок посткапілярів-но-венулярного ланки МЦР. Ця ланка МЦР, ймовірно, найменш стійке до несприятливих факторів, зокрема, до венозної гіпертензії. Підвищення тиску, стаз в капілярах, посткапілярів, венулах, гіпоксія лріводят надалі до набухання, набряклості, злущування ендотелію, порушення цілісності базальних мембран мікросудин і, в кінцевому рахунку, до посилення судинної проникності, що, у свою чергу, веде до порушення трофіки, формуванню деструктивно-дистрофічних процесів безпосередньо у венозній стінці. Зміни мікросудин і елементів венозної стінки нижніх кінцівок та морфологічні документовані порушення проникності МЦР є, очевидно, тієї патологічної основою, на якій розвиваються і виявляються симптоми клінічної картини варикозної хвороби.
Диференціальний діагноз
Диференціальний діагноз слід проводити з посттромботичної хворобою, для якої характерні болі в ураженій кінцівці, наявність в анамнезі гострого венозного тромбозу, при дуплексному скануванні властива візуалізація тромботичних мас, ураження клапанного апарату, кровотік по Відні не фазний, турбулентний, є оклюзії. Флеботромбоз - захворювання виникає гостро, характерні болі в ураженій кінцівці, набряки, біла або синя флегмазія, позитивний симптом Хоманса, при дуплексному скануванні виявляються тромботичні маси в просвіті вени, збільшення діаметра вени. Хвороба Паркс-Вебера-Рубашова і хвороба Кліппеля-Треноне - характерні синдроми з'являються з народження, притаманна пігментація і подовження кінцівок, не виявлено при дуплексному скануванні. Недостатність кровообігу - типово поступовий розвиток набряку на обох нижніх кінцівках. При пальпації живота виявляється збільшення печінки і асцит.
Клінічні прояви захворювання. Класична клінічна картина варикозної хвороби: варикозно-розширені вени - є, синдром «важких ніг» - ні, минущий набряк - ні, судоми в литкових м'язах - ні, трофічні розлади (гіперпігментація шкіри, індурація і ліподерматосклероза, екзематозний дерматит, целюліт, піодермія, трофічна виразка) - ні.
Клінічний діагноз: Варикозна хвороба гомілки справа в басейні БПВ II форми, ХВН - 1; варикозна хвороба гомілки і стегна зліва в басейні БПВ I форми, ХВН - 0.
Обгрунтування діагнозу: скарги на наявність розширених вен, судинних зірочок на гомілки справа, на гомілці і стегні зліва вказують на патологію венозної системи нижніх кінцівок. Дані anamnesis morbi, а саме: поява 40 років тому на ногах телеангіоектазій і ретикулярного варикозу, варикозно-розширених вен, свідчать про те, що дана патологія є хронічною. Результати дуплексного сканування вен нижніх кінцівок - прохідність глибоких вен, наявність рефлюксу по БПВ праворуч свідчить про варикозної хвороби гомілки справа II форми. Наявність скарг, крім наявності варикозно-розширених вен, об'єктивних проявів захворювання проходять набряків, зміни пігментації шкіри, свідчить про ХВН - 1. Відсутність патологічного вено-венозного скидання, за даними дуплексного сканування вен нижніх кінцівок, вказує на варикозну хворобу гомілки та стегна в басейні БПВ зліва I форми. Відсутність скарг, крім наявності варикозно-розширених вен, об'єктивних проявів захворювання (набряків, трофічних порушень), свідчить про ХВН - 0.

Лікування:
Физиолечение. Лазеротерапія, магнітотерапія. ЛФК.
Медикаментозна терапія:
Флеботонікі: Детралекс - зменшує проникність і ламкість капілярів бере участь в окисно-відновних процесах, гальмує дію гіалуронідази, оберігає від окислення аскорбінову кислоту і адреналін.
Вітаміни: Кислота аскорбінова - має велике значення для утворення колагену - бере участь у гідроксилюванні проліну та лізину.
Засоби поліпшують мікроциркуляцію: тиклид - блокує АDP-залежний механізм активації тромбоцитів та його зв'язування з фібриногеном, пригнічує адгезивність тромбоцитів і еритроцитів, стимулює утворення простагландинів E ₁ і D ₂ і простацикліну, покращує мікроциркуляцію.
Оперативне лікування - флебектомія БПВ праворуч по Бебкокку.
Можливі ускладнення операції: пошкодження n. saphenus, що приводить до втрати шкірної чутливості на гомілки, травма лімфатичних колекторів, яка веде до післяопераційної лімфідеме та стійкому маллеолярному набряку, утворення гематом і інфільтратів по ходу стовбура великої підшкірної вени.
У даному випадку операція пройшла без ускладнень.
Склеротерапія: склерооблітерація варикозно-розширених приток БПВ праворуч по L. Tessari.
Прогноз:
Для життя: захворювання небезпеки не представляє.
Для здоров'я: видужання.
Для працездатності: відновлення працездатності. (Крім робіт пов'язаних з важкою фізичною працею або тривалим перебуванням у вертикальному положенні).
Епікриз
Хвора поступила зі скаргами на наявність розширених вен, судинних зірочок на гомілки справа, на гомілці і стегні зліва в плановому порядку. Виконані дослідження - дуплексне сканування вен нижніх кінцівок. Поставлено діагноз Варикозна хвороба гомілки справа в басейні БПВ II форми, ХВН - 0; варикозна хвороба гомілки і стегна зліва в басейні БПВ I форми, ХВН - 0. Призначено лікування: лазеротерапія, магнітотерапія, ЛФК, медикаментозна терапія: детралекс, кислота аскорбінова, тиклид, оперативне лікування - флебектомія, склеротерапія. Ймовірний результат: видужання.
Рекомендації: Еластична компресія оперованої нижньої кінцівки на протязі 2 місяців. Детралекс по 2 таблетки на день 1 місяць. Піднесене положення для нижніх кінцівок на 15 хвилин 3-4 рази на день; самомасаж нижніх кінцівок у висхідному напрямку.
Щоденник курації

Використана література
1. Мазаєв П.М., Королюк І.П., Жуков Б.М. Хронічна венозна недостатність нижніх кінцівок. - М.: Медицина, 1987, 256 с., Іл.
2. Машковский М.Д. Лікарські засоби. 14-е изд., Перераб., Испр. і доп .- М.: ТОВ «Видавництво Нова Хвиля». 2000.
3. Покровський А.В. Клінічна ангіологія. - М.: Медицина, 1979. - 368 с., З іл.
4. Репітніков Е.А., Тихонравова Т.А., Кобцова Л.Ф. Реабілітація хворих на варикозне розширення вен нижніх кінцівок після флебектоміі. / / Хірургія. - 1987. - № 6. - С.70-73.
5. Серцево-судинна хірургія: керівництво / В.І. Бураковський, Л.А. Бокерія і ін; Під ред. акад. АМН СРСР В.І. Бураковського, проф. Л.А. Бокерія. - М.: Медицина, 1989. - 752 с.: Іл.
6. Стойко Ю.М., Шайдаков Є.В., Гаврилов Є.К. XIV Всесвітній конгрес флебологов - науково-практичний форум на рубежі століть. / / Вісник хірургії. - 2003. - № 1. - С.89-91.
7. Енциклопедія клінічного обстеження хворого: Пер. з англ .- М.: Геотар Медицина, 1998 .- 704 с.