Біохімічні підходи до аналізу порушень обміну гемоглобіну Біохімія і патобіохімія печінки

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Білоруський державний університет інформатики і радіоелектроніки
Кафедра ЕТТ
РЕФЕРАТ
На тему:
«Біохімічні підходи до аналізу порушень обміну гемоглобіну. Біохімія і патобіохімія печінки»
МІНСЬК, 2008

Біохімічні підходи до аналізу порушень обміну гемоглобіну.
Гемоглобін - олігомерних білок, який став першим об'єктом рентгеноструктурного аналізу. М. в = 66000. Це складний білок, що відноситься до групи хромопротеїдів. Хромопротеїди складаються з простого білка і пов'язаного з ним пофарбованого небілкового компонента. Останній називають простетичної групою. Він, як правило, міцно пов'язаний з білковою молекулою. Містить 4 поліпептидні ланцюги і 4 простетичні групи, в яких атоми заліза знаходяться в закисной формі. Білкова частина (96%) глобін, 4%-гем. Глобин складається з 2 альфа-і 3 β-ланцюгів. Серед хромопротеїдів розрізняють гемопротеіди - вони перебувають у ролі простетичної групи залізо. Хромопротеїди наділені рядом унікальних біологічних функцій - вони беруть участь в таких фундаментальних процесах життєдіяльності як дихання клітин та цілісного організму, транспорт кисню і вуглекислоти.
Таким чином, хромопротеїди грають виключно важливу роль у процесах життєдіяльності. Досить, наприклад, придушити дихальну функцію гемоглобіну шляхом введення оксиду вуглецю або придушити утилізацію (споживання) кисню в тканинах введенням синильної кислоти або її солей (ціанідів), що інгібують ферментні системи клітинного дихання, як моментально настає смерть організму.
В організмі людини міститься 5 - 6 л крові, в ній є 4,5-5г заліза. Майже половина обсягу крові доводиться на еритроцити, які зважені в багатій білками плазмі крові. Кров переносить від легень до тканин близько 600л кисню. Майже весь переносимий кров'ю кисень пов'язаний з гемоглобіном еритроцитів. Гемоглобін, що міститься в 100 мл крові пов'язує близько 20 мл газоподібного кисню. Вміст гемоглобіну в цільній крові залежить від кількості еритроцитів. Еритроцити представляють собою двоопуклі диски, у них немає ні ядра, ні мітохондрій і яких-небудь інших органел. Еритроцити утворюються з клітин попередників-ретикулоцитів. Крім перенесення кисню від легень до тканин, гемоглобін здійснює перенесення двох кінцевих продуктів тканинного дихання, водню і вуглекислого газу, що доставляються з тканини до легких і нирках.
Таким чином, кров здійснює свою дихальну функцію завдяки наявності в ній гемоглобіну. Фізіологічна функція гемоглобіну як переносника кисню заснована на здатності оборотно зв'язувати кисень в залежності від його напруги в крові. Тому в легеневих капілярах відбувається насичення крові киснем, а в тканинних капілярах, де парціальний тиск кисню різко знижене, здійснюється віддача кисню тканинам. У стані спокою тканини і органи людини споживають близько 20 мл кисню в хвилину. При важкій фізичній роботі кількість споживаного тканинами кисню зростає у 10 разів. Гіпоксія - кисневе голодування - стан, що виникає при недостатньому постачанні тканин організму киснем або порушенням його утилізації в процесі біологічного окислення. Кількість еритроцитів у крові при гіпоксії зменшується, а при гіпероксії - збільшується. Відповідно до цього зміст гемоглобіну в цільній крові при гіпоксії зростає, а при гіпероксії знижується.
До групи гемопротеідов відноситься гемоглобін і його похідні, міоглобін. Всі вони перебувають у ролі небілкового компонента залізо-порфірини і різні за складом і структурою білки, забезпечуючи тим самим різноманітність їх біологічних функції. Гемоглобін в якості білкового компонента містить глобін, а небілкового - гем. Видові відмінності гемоглобіну обумовлюються Глобине.
Вміст заліза в організмі людини і тварин регулюється інтенсивністю всмоктування харчового заліза в кишечнику. Надлишок його просто не всмоктується. Потреба в залізі різко зростає при анеміях різного походження. Недолік заліза в організмі може викликати порушення останнього етапу синтезу гема - перетворення протопорфірину в гем. Харчове залізо всмоктується в кишечнику у вигляді неорганічного двовалентного заліза після звільнення його з комплексів з білками. У клітинах слизової оболонки кишечника залізо вже тривалентне і з'єднується з білком з утворенням стабільного комплексу феритину. У цільної крові залізо міститься в основному в еритроцитах (18,5 ммоль / л), в плазмі його концентрація складає в середньому 0,02 ммоль / л. Щодня в процесі розпаду гемоглобіну еритроцитів у селезінці і печінці звільняється близько 25 мг заліза і стільки ж споживається при синтезі гемоглобіну в клітинах кровотворних тканин. У кістковому мозку є лабільний запас заліза, які перевищують у 5 разів добову його потребу. Підвищення вмісту заліза спостерігається при ослабленні синтезу гемоглобіну або посиленому розпаді еритроцитів.
В основі структури простетичної групи лежить порфириновой кільце - похідне порфірину. Порфірин складається з 4 заміщених піролів, з'єднаних між собою метинового містками. Протопорфирином, приєднуючи залізо, перетворюється в гем. Протопорфирином утворює комплекси з іонами таких металів як залізо, магній, цинк, нікель, кобальт і мідь. Хелатний комплекс протопорфірину з двовалентних залізом називається протогемом або просто гемом. Аналогічний комплекс з тривалентні залізом носить назву геміну. У геме 4 лігандні групи порфірину утворюють комплекс із залізом. Валентність заліза не змінюється в гемоглобіні і міоглобіні при приєднанні або втрати кисню, воно завжди залишається двовалентних. Але при дії таких окислювачів як феррицианида, гемоглобін і міоглобін можуть окислюватися з переходом заліза в тривалентне стан, тобто в геміновую форму. Продукти окислення гемоглобіну і міоглобіну, звані відповідно метгемоглобіну і метміоглобіном не здатні оборотно функціонувати в якості переносників кисню. Гемоглобін - єдиний олігомерних білок, для якого за допомогою рентгеноструктурного аналізу вдалося встановити третинну і четвертинну структуру. Гемоглобін та оксигемоглобін різняться за своєю четвертинної структурі. У результаті приєднання кисню відстань між двома β-ланцюгами гемоглобіну уменьшаеься, хоча при цьому не відбувається зміни третинної структури бета-ланцюгів.
Що таке гем? Гем є комплексом заліза і азотовмісного порфіринового кільця. Гем є функціональною групою таких переносять кисень білків, як гемоглобін еритроцитів і міоглобін м'язів, а також таких окислювальних ферментів, як оксигенази і гідроксилази печінки або широко поширені в тканинах цитохроми мітохондрій. Підтримка сталості та регулювання нормальної швидкості утворення і розпаду гема мають вирішальне значення не тільки у зв'язку з життєво важливою роллю гемопротеідов в організмі, але й тому, що метаболіти і побічні продукти, що виникають при порушеннях обміну гема, надають важкі токсичні впливи.
Такі кровотворні тканини, як кістковий мозок, селезінка грають важливу роль у метаболізмі гема, але печінка, завдяки її регуляторної функції в біосинтезі порфіринів, а також у виведенні жовчних пігментів як кінцевих продуктів обміну є ключовим органом, в якому здійснюється метаболізм гему.
Аллостеріческій ефекти притаманні всім білкам. Механізм дії гемоглобіну: ключовий момент - переміщення двовалентного заліза в площину групи гема при зв'язуванні кисню. Це переміщення іона заліза викликає зміна положення гистидинового групи, у якої іони заліза викликають зміну положення гистидинового групи, з якою іон заліза гему пов'язаний координаційної зв'язком. Крім кооперативності при зв'язуванні гемоглобін здатний змінювати свою структуру і при взаємодії з іншим з'єднанням, присутніх в еритроцитах гліцерин-2-3-дифосфат. Він знижує спорідненість гемоглобіну до кисню. Встановлено, що він грає важливу фізіологічну роль, оскільки викликає звільнення пов'язаного кисню.
В даний час відомо більше 30 типів Hb: нормальні A (гемоглобін дорослого), P (примітивний, у крові ембріона людини),. F (фетальний, ембріональний). Тривалість життя еритроцитів - 120-125 днів, після чого відбувається їх руйнування та звільнення гемоглобіну (в селезінці та печінці) Зрілі еритроцити людини позбавлені ядра і майже цілком заповнені гемоглобіном.
Проблему біосинтезу гемоглобіну можна звести до синтезу його простетичної групи, зокрема до синтезу гема. Гем синтезується з глікоколу і активної форми янтарної кислоти (сукцініл КоА). Синтез гемоглобіну починається в клітинах кісткового мозку ще на стадії утворення нормобластов. Гемоглобін спочатку синтезується навколо ядра, а потім поширюється по всій цитоплазмі клітини. На 1 стадії, що протікає в 2 етапи, сукцініл КоА і гліцин взаємодіють. 2 стадія - конденсація 2 молекул дельта-амінолевуленовой кислоти з утворенням порфобіліногена. У наступній багатоступінчастої стадії синтезується протопорфирином з 4 порфобіліногенов, що є попередником гема. У заключній стадії протопорфирином приєднує молекулу двовалентного заліза за участю гемсінтетази і утворюється гем. Останній (гем) і використовується для біосинтезу всіх гемсодержащих хромопротеїдів. Джерелом заліза для цієї реакції є феритин, який є резервним гемопротеідом, відкладаються в клітинах кісткового мозку, печінки та селезінки. У синтезі гема беруть участь деякі кофактори, вітамін В 12, іони міді і т.д. Перша і остання реакції протікають у мітохондріях, проміжні етапи в цитозолі. Гем - кінцевий продукт, інгібітор, що діє за принципом зворотного зв'язку. Стероїдні гормони (естроген і глюкокортикоїди, а також деякі лікарські засоби (сульфаміди, барбітурати) стимулюють біосинтез амінолевуленовой синтетази в печінці, тоді як високі концентрації глюкози, подібно гему, запобігають індукцію ферменту.
Синтез білкового компонента - глобіну, як і всіх інших білків, здійснюється відповідно до спадкової інформації, закладеної в ДНК еритробластах.

Обмін хромопротеїдів.
Поступає з їжею гемоглобін в шлунково-кишковому тракті розпадається на глобін і гем. Глобин як білок гідролізується до АК. Гем окислюється в гематин і виводиться з калом.
Ендогенний гемоглобін руйнується головним чином в печінці, а також у селезінці, кістковому мозку та інших органах. Початковий етап розпаду гемоглобіну - розрив метинового містка та освіта вердоглобина. Вердоглобина ще містить у Соемія складі залізо і глобін. Процес починається з окислення гема і розриву системи порфіринових кілець. Двовалентне залізо гемоглобіну перетворюється при цьому в тривалентне. Це вердоглобина - від нього спонтанно відщеплюється білок глобін і звільняється залізо. Подальші перетворення приводять до втрати заліза і глобіну, в результаті чого відбувається розгортання порфіринового кільця та освіта жовчного пігменту биливердина. Глобин гідролізується до АК, а залізо з'єднується з білком і під назвою феритину відкладається в організмі як запасна форма заліза. Що Залишилося небілкова частина биливердина відновлюється у білірубін. Білірубін транспортується кров'ю в печінку, де звільняється від білка і знешкоджується шляхом утворення диглюкуронид. Утворений ж в печінці білірубін знаходиться у зв'язаній формі. З печінки білірубін поступає в жовчний міхур і піддається перетворенням. Подальші продукти відновлення отримали назву уробіліногенових тел. Майже весь виділяється печінкою білірубін перетворюється в стеркобилиногена. У здорової людини щодня утворюється 250-300 мг білірубіну, який майже повністю видаляється з організму. вміст його в крові 0,4-0,8 мг%. підвищення вмісту білірубіну в крові понад 2 мг% супроводжується розвитком жовтяниці. Залізо, що звільняється в клітинах ретикуло-ендотелію при розпаді гемоглобіну та інших хромопротеїдів не видаляється з організму, а використовується в синтезі нового хромопротеїд - феритину, що виконує роль депо заліза в організмі. 2 / 3 загальної кількості феритину міститься в печінці. З печінки залізо феритину транспортується в місце синтезу гемоглобіну (кістковий мозок) у вигляді залізовмісного білка - трансферину.
Зміни в первинній структурі ланцюгів гемоглобіну, тобто заміна окремих АК залишків на інші, є причиною виникнення ряду вроджених захворювань. Освіта значних кількостей аномальних гемоглобінів може обумовлювати порушення дихальної функції крові.
При порушенні обміну хромопротеїдів виникають захворювання:
Серповидноклеточная анемія - це спадкове захворювання. При цьому захворюванні еритроцити змінюють свою форму за рахунок випадання гемоглобіну в осад всередині еритроцитів, в результаті чого порушується функція перенесення кисню.
Жовтяниці - гемолітична, механічна і паренхіматозна. гемолітична жовтяниця виникає в результаті утворення надлишку білірубіну, що перевершує здатність нормальних печінкових клітин до кон'югації, при цьому в крові накопичується некон'югованих білірубін.
Порфирія - порушення процесів синтезу гемоглобіну і накопичення побічних продуктів. Обумовлені спадковими порушеннями обміну речовин в кістковому мозку - ерітропоетіческіе порфірії. Також бувають порфірії, зумовлені аномалією печінки - печінкові порфірії. При всіх формах є ураження шкіри, іноді симптоми з боку нервової системи.
Жовчні пігменти - биливердин і білірубін надають забарвлення жовчі. Надходження в жовч служить нормальним шляхом виведення жовчних пігментів, які є кінцевими продуктами катаболізму порфіринових компонентів гемопротеідов. Якщо жовчні пігменти нагромаджуються в крові та інших рідинах тіла, або при надмірному їх освіту, або в результаті недостатнього їх виведення з жовчю, вони надають інтенсивну жовте забарвлення шкіри. Це захворювання - жовтяниця.
У деяких тканинах відбувається катаболізм гемопротеідов. Усім знайомий поява цілої "веселки", утвореною жовчними пігментами після крововиливів та місцевого розпаду гемоглобіну в шкірі і підшкірній клітковині, наприклад, при синцях. У нормі печінка здійснює ефективне видалення жовчних пігментів з циркулюючої крові. Після ряду окислювально-відновних реакцій, що каталізуються мікроорганізмами кишечника продукти перетворення жовчних пігментів - уробіліну виводяться з фекаліями. Кількість білірубіну в крові має важливе значення для етіології жовтяниці.
Злоякісна анемія, авітаміноз B 12, пов'язані з порушенням синтезу ДНК і обміну нуклеопротеїдів. При цьому захворюванні знижена кількість еритроцитів і, відповідно, гемоглобіну. Анемія, що розвивається при дії іонізуючої радіації: порушення синтезу ДНК і придушення мітотичної активності клітин в кровотворних органах і тканинах.
Придбана аутоагресивних гемолітична анемія: в селезінці відбувається руйнування і розчинення (лізис) еритроцитів.

Біохімія і патобіохімія печінки.
Розглянемо основні уявлення про біохімічні процеси, що протікають в печінці. На шляху між кишечником і внутрішнім середовищем організму - системою крові і лімфи - знаходиться печінка. У печінці протікає основна частина біохімічних процесів, здійснення яких спрямоване на підтримку сталості внутрішнього середовища організму.
Печінка виконує вкрай важливу екскреторну функцію, найтіснішим чином пов'язана з її детоксикаційної функцією. Таким чином, здійснення основних життєвих процесів у всіх клітинах живого організму залежить від нормального функціонування печінки. Роль печінки в обміні речовин визначається її анатомічним становищем в організмі. Вона служить як би посередником між кишечником, з якого надходять харчові речовини, та іншими органами і тканинами. Особлива роль печінки в організмі визначає і своєрідність її кровопостачання. Кров надходить в печінку як по ворітній вені, так і по печінковій артерії. Система ворітної вени збирає кров від органів травлення і доставляє в печінку різні харчові речовини, що підлягають там подальшим перетворенням. Печінкова артерія забезпечує клітини печінки киснем і іншими необхідними для їх нормальної функції речовинами. Обидві ці системи утворюють в печінці потужну капілярну мережу, поверхня якої досягає 400 м 2 . Така розгалужена капілярна мережа забезпечує проходження через печінку близько 2000 л крові на добу, причому 80% її надходить по системі ворітної вени, а 20% - через печінкову артерію.
Основну масу печінки складають печінкові клітини. Сотні тисяч таких клітин утворюють функціональну одиницю - печінкову часточку, таких часточок в ній - кілька мільйонів. Близько 30% клітин припадає на клітини іншого типу - купферовских клітин. Вони відносяться до ретикулоендотеліальної системи. Ці клітини поглинають з протікає через печінку крові чужорідні речовини, в них також відбувається руйнування еритроцитів.
Печінка багата різними ферментативними білками, вона містить ферменти, властиві тільки їй. Вона складається на 70% з води, близько 5% ваги печінки становить глікоген, 5% ліпіди (нейтральні жири, фосфоліпіди та холестерин). Близько половини сухого залишку - це білки, 90% з них складає глобулін. Печінка багата вітамінами. Має різноманітний мінеральний склад. (Натрій, калій, кальцій, магній, залізо, цинк, мідь, марганець, миш'як і ін) Печінка людини містить близько 12 г РНК і 4 г ДНК.
Основна роль печінки у вуглеводному обміні полягає в забезпеченні постійності концентрації глюкози в крові. Це досягається регулюванням співвідношення між синтезом і розпадом глікогену.
Синтез глікогену в печінці може відбуватися не тільки з моносахаридів, але й з інших продуктів обміну (молочної кислоти). Розпад глікогену відбувається як гідролітичним, так і фосфоролітіческім шляхом.
Печінка бере участь у всіх етапах обміну жирів. Для нормального перетравлювання і всмоктування жирів необхідна жовч, яка виробляється печінкою. У людини за добу виділяється 500-700 мл жовчі. Жовч - жовтувато-зеленувата рідина, складається з 90% з води, рН = 6-8. З ферментів в жовчі є лужна фосфатаза.
Основною складовою частиною сухого залишку жовчі є жовчні кислоти. Вони утворюються в печінці з холестерину. З жовчними кислотами жирні кислоти утворюють розчинні комплекси - холеіновие кислоти, які і всмоктуються стінкою кишки. Солі жовчних кислот, будучи поверхнево-активними речовинами знижують поверхневий натяг на межі двох фаз (вода-жир). Завдяки цьому частинки жиру розпадаються на більш дрібні, причому наявність солей жовчних кислот перешкоджає злиттю цих дрібних крапельок. Таким чином, жовчні кислоти емульгують жири, і, створюючи велику поверхню зіткнення субстрату і ферменту, полегшують дію ліполітичних ферментів. Однак роль жовчі не обмежується цим. Утворені в результаті дії ліпази жирні кислоти не можуть всмоктуватися стінкою кишечнику, тому що вони не розчиняються у воді. З жовчними кислотами жирні кислоти утворюють розчинні комплекси - холеіновие кислоти, які і всмоктуються стінкою кишечнику.
З жовчю з організму видаляється ряд речовин, які не можуть виділятися через нирки з сечею (деякі барвники). Вони утворюють міцні з'єднання з білком. У силу чого не проходять через капсулу ниркових клубочків. Ці барвники знайшли застосування для оцінки екскреторної функції печінки та стану внутрішньопечінкового кровообігу (бромсульфаленовая проба). При паренхіматозних ураженнях печінки видалення барвника порушено.
Печінка бере участь не тільки в перетравленні та всмоктування жирів, але і в їх інтермедіарним обміні.
Синтезований жир з током крові надходить у печінку. Нейтральний жир надходить безпосередньо за системою ворітної вени. При патологічних процесах настає порушення синтезу фосфоліпідів. Цей процес лімітується синтезом азотистих основ. Недолік (порушення) синтезу фосфоліпідів пояснюється не лише браком ліпотропних факторів. Але й недостатнім утворенням у клітинах печінки АТФ, що дає енергію для синтетичних процесів. Жирова інфільтрація може бути викликана посиленим транспортом жирів з жирових депо в печінку у зв'язку з енергетичними потребами організму, коли організм не може спостерігатися і при посиленні синтезу жирів з вуглеводів, також це буває при надлишковому вмісті вуглеводів в печінці.
Роль печінки в обміні стеринів.
Холестерин поступає в організм з їжею. Також він постійно синтезується з ацетил КоА. Синтез холестерину перевищує його харчове надходження. Надлишок його виділяється через кишечник з жовчю, частина його перетворюється в жовчні кислоти, а також використовується як вихідний матеріал для синтезу стероїдних гормонів.
У печінці перетворенням піддаються також гормони кори наднирників (кортикостероїди) та статеві гормони.
У печінці з великою інтенсивністю протікають процеси розпаду жирних кислот. Жирні кислоти розпадаються головним чином шляхом β-окислення. Цей процес вимагає наявності АТФ для активації жирних кислот і НАД - для окислення жирної кислоти. Печінка є також основним місцем синтезу ацетонових тіл.
Печінка бере участь як у синтезі, так і у розпаді білків. Всі альбуміни плазми, 75% альфа-глобулінів і 50 β - глобулінів синтезуються в печінці. Тут синтезуються протромбін, проконвертин і фібриноген. Ці процеси вимагають витрати енергії. Синтез протромбіну, проконвертина відбувається при участі вітаміну К. При хворобах печінки має місце гіповітаміноз К. У результаті порушується синтез низки факторів системи згортання крові.
Участь печінки у розпаді білка.
У результаті протеолізу білка амінокислоти піддаються дезамінуванню, яке відбувається головним чином в печінці. При важких порушеннях процес дезамінування порушується, що призводить до збільшення концентрації АК у крові та сечі. Дезамінування АК супроводжується утворенням аміаку, що є сильним клітинною отрутою. Знешкодження його відбувається шляхом синтезу сечовини. Цей процес відбувається в печінці, це одна з найважливіших її функцій. Синтез сечовини пов'язаний з витратою досить значної кількості енергії.: 1 молекула сечовини вимагає наявності 3 молекул АТФ. Сечова кислота утворюється у людини теж в печінці.
Основним джерелом для біосинтезу сечовини є амінокислоти. Аміак утворюється при окислювальному і неокислювальний дезамінування АК, при гідролізі амідів глутамінової та аспарагінової кислот. Аміак виділяється при розпаді пуринових і піримідинових нуклеотидів. Найважливіша роль в утворенні сечовини належить печінки.
АК в печінці піддаються переамінування. Підвищення активності трансаміназ спостерігається при різних деструктивних змінах (інфаркті міокарда, гепатитах).
Крім дезамінування та переамінування, деякі АК піддаються в печінці особливим перетворенням, властивим тільки даної амінокислоті. Порушення функції печінки у цих випадках істотно змінює шлях розпаду АК.

Роль печінки в знешкодженні різних речовин.
Механізм знешкодження токсичних речовин в печінці може бути різним: окислювання, відновлення, метилювання, ацетилювання, кон'югація з різними речовинами.
Широко представлені захисні синтези, наприклад, синтез сечовини, в результаті якого знешкоджується аміак. Дезамінування амінокислот супроводжується утворенням аміаку, що є сильним клітинною отрутою. Знешкодження його відбувається шляхом синтезу сечовини. Цей процес відбувається в печінці, ця одна з найважливіших її функцій.
Аміак постійно міститься в крові (12-65 мкмоль / л). Він надходить у кров з органів і тканин, де постійно утворюється в процесі білкового обміну, а також з товстого кишечника, в якому аміак звільняється при розкладанні азотовмісних речовин гнильними бактеріями. Будучи спрямований по системі ворітної вени в печінку, він перетворюється в ній у сечовину. Тому печінкова недостатність може призводити до підвищення рівня аміаку в крові. Визначення аміаку повинно проводитися негайно після взяття крові. Особливо чутливі до дії аміаку в крові клітини ЦНС. Визначення аміаку в крові має велике прогностичне значення при захворюваннях печінки, яка при важких паренхіматозних пошкодженнях не в змозі знешкодити вступник аміак. Зміст аміаку в сечі є важливим показником стану кислотно-основної рівноваги. Кількість аміаку в сечі підвищується як при респіраторному так і метаболічному ацидозі, при гіперфункції кори наднирників, гарячкових станах. Знижується аміак при алкалоз і гіпофункції кори наднирників.
Аміак, що утворюється в організмі, являє собою кінцевий продукт розпаду амінокислот. Він є токсичним і тому організм виробив механізми його знешкодження. До них відносяться освіта сечовини, амідів глутамінової та аспарагінової кислот - глутаміну і аспарагіну, відновне амінірованіе альфа-кетоглутарової кислоти і зв'язування аміаку кислотами у вигляді амонійних солей. В основі цього методу лежить реакція розкладання амонійних солей з виділенням вільного аміаку.
Сечова кислота є кінцевим продуктом обміну пуринових основ, що входять до складу нуклеопротеїдів. При окисленні сечової кислоти утворюється пурпурна кислота, яка при взаємодії з аміаком утворює забарвлене з'єднання, амонійний сіль пурпурової кислоти.
Крім дезамінування та переамінування деякі АК піддаються в печінці особливим перетворенням, властивим тільки даної АК. Порушення функції печінки у цих випадках істотно змінює шлях розпаду АК.
Токсичні речовини з кишечника (продукти розпаду - фенол, крезол, скатол, індол) в печінці піддаються знешкодженню. Механізм полягає в утворенні парних сполук з сірчаною та глюкуроновою кислотами. Прикладом знешкодження токсичних продуктів шляхом їх відновлення є перетворення хлоралгідрату в тріхлоретіловий спирт. Ароматичні вуглеводи знешкоджуються шляхом окислення з утворенням відповідних карбонових кислот.
У печінці відбувається розпад і деяких сильнодіючих фізіологічних агентів (адреналін, гістамін), інактивуються гормони (естрадіол - естрон і естріол), утворюються кон'югати гормонів з іншими речовинами. Печінка бере участь у синтезі і розпаді пігментів: гемоглобіну, міоглобіну, цитохромів.
Різноманіття функцій печінки знаходить відображення у великій кількості лабораторних досліджень, запропонованих для оцінки функціонального стану цього органу. Найбільш чутливими і точними методами визначення сечовини є уреазний (ферментативний). Принцип уреазного методу полягає в наступному: сечовина під дією уреази розкладається на вуглекислий газ і аміак. Останній визначається колориметрически за освітою забарвлених продуктів з реактивом Несслера. Кількість сечовини в крові та сечі знижене при цирозах печінки, отруєннях фосфором, миш'яком та іншими отрутами.
Синтез і розпад глікогену в печінці - ці 2 процесу забезпечують сталість концентрації цукру в крові. Співвідношення між синтезом і розпадом глікогену регулюється нейрогуморальним шляхом за участю залоз внутрішньої секреції. Такі гормони, як АКТГ, глюкокортикоїди та інсулін, збільшують вміст глікогену в печінці. Що стосується адреналіну, глюкагону, соматотропного гормону гіпофіза і тироксину, то вони стимулюють розпад глікогену.
Експрес-методи визначення цукру і ацетону в сечі.
Метод визначення цукру в сечі заснований на здатності глюкози в лужному середовищі відновлювати двовалентну гідроокис міді, що має синій колір у жовту одновалентних гідроокис міді і в кінці кінців в червоного кольору закис міді.
Експрес метод визначення ацетону заснований на нітропруссідний пробі. Хімізм цієї проби полягає в наступному: ацетооцтова кислота і ацетон реагують в лужному середовищі нітрозогрупи нитропруссида натрію, утворюючи чотиривалентний комплексні аніони червоно-коричневого кольору.

ЛІТЕРАТУРА
1. Мецлер Д. Біохімія. Т. 1, 2, 3. "Світ" 2000
2. Ленінджер Д. Основи біохімії. Т.1, 2, 3. "Світ" 2002
3. Фримель Г. Імунологічні методи. М. "Медицина" 2007
4. Медична електронна апаратура для охорони здоров'я. М. 2001
5. Резніков О.Г. Методи визначення гормонів. Київ "Наукова думка" 2000
6. Бредікіс Ю.Ю. Нариси клінічної електроніки. М. "Медицина" 1999
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
56.8кб. | скачати


Схожі роботи:
Біохімічні особливості обміну речовин в організмі при заняттях спортивною гімнастикою
Системне запалення як результат первинних порушень обміну ліпопротеїнів розвитку гіперхолестеринемії
Абсцес печінки Ехінококкоз печінки Первинний рак печінки
Диференційовані підходи до корекції метаболічних порушень у хворих на гнійний середній отит
Характеристика порушень рухових функцій порушень психіки і мовних порушень у дітей
Психологічні умови корекції порушень просторового аналізу і синтезу у дітей з психомоторними
Психологічні умови корекції порушень просторового аналізу і синтезу у дітей з психомоторними 2
Підходи до аналізу нелінійної динаміки рідин
Основні підходи до аналізу і корекції истероидов
© Усі права захищені
написати до нас