Медичний інститут
Кафедра хірургія
РЕФЕРАТ НА ТЕМУ
Біль та знеболювання
Пенза 2009
Зміст
Введення
Організація больових шляхів
Оцінка
Соматична біль
Невропатичний біль
Лікування
Історична довідка
Основні види знеболювання
Премедикація
Місцева анестезія
Загальне знеболювання
Список літератури
Введення
Біль - найбільш частий симптом хвороби. Лікування залежить від з'ясування її причин, полегшують, пускових і підсилюють факторів.
Біологічно активні речовини, що знижують сприйняття болю, можуть також зменшувати тканинне запалення (глюкокортикоїди, НПЗЗ, інгібітори синтезу простагландинів), перешкоджати передачі болю (наркотики) або збільшувати спадну модуляцію (трициклічні антидепресанти). Протисудомні засоби (фенітоїн, карбамазепін) здатні змінювати патологічну больову чутливість неврогенного походження, наприклад, при демієлінізації периферичних нервів.
- Біль зазвичай чітко локалізована, вісцеральна біль може иррадиировать
- Нагадує іншу соматичну біль, перенесену раніше
- Зменшується під впливом протизапальних і наркотичних засобів
- Часто нечітко локалізується
- Незвичайна, несхожа на соматичну біль
- Лише частково полегшується наркотиками
Сенсорні ознаки невропатичної болю можна описати наступними термінами.
Невралгія: біль, що поширюється по одиничному нерву (наприклад невралгія трійчастого нерва).
Дизестезія: спонтанне відчуття постійної або пекучого болю.
Гипералгезия або гіперестезія: посилена реакція на больовий стимул або дотик.
Аллодінія: сприйняття неболевих стимулу як хворобливого, наприклад, вібрація викликає хворобливе відчуття.
Гіпоалгезія: знижена больова чутливість.
Аналгезії: відсутність больової чутливості.
Каузалгія: сильна тривала пекучий біль з нечіткими межами, що супроводжується розладом функцій симпатичної нервової системи (порушення потовиділення, а також шкіри, судин, волосся - симпатична дистрофія) після пошкодження периферичного нерва.
Невропатичний біль. Часто хронічна, лікування дуже важко. Наступні препарати в поєднанні з аналізом факторів, що підсилюють біль (депресія, «невроз»), можуть бути ефективними:
1. Антиконвульсанти: у хворих з невропатичної болем і невираженою симпатичної дисфункцією; при діабетичній невралгії трійчастого нерва (больовий тик).
2. Симпатолітіки: у хворих з каузалгії і симпатичної дистрофією можна застосувати хірургічну або хімічну симпатектомії (див. HPIM-13, гл. 11).
3. Трициклічні антидепресанти: фармакологічна дія знижує активність моноамінових нейротрансмітерів шляхом гальмування від них повторної інформації.
Застосовуються в лікуванні хронічної болю, постгерпетіческой невралгії, атипової болю з локалізацією на обличчі.
Хронічна біль. Діагностика часто скрутна, хворі можуть відчувати емоційний сум'яття. Психотерапія в спеціалізованому багатопрофільному центрі з лікування болю може дати ефект.
Деякі фактори можуть викликати, зберегти і посилити хронічний біль:
1. Патологічний стан, важко піддається лікуванню (артрит, рак, мігрень, діабетична невропатія);
2. Нервові фактори, викликані соматичним захворюванням, зберігаються після одужання (пошкодження чутливих або симпатичних нервів);
3. Психологічні чинники.
Слід звернути особливу увагу на анамнез захворювання і супутню депресію. Багато депресивні хворі схильні до суїцидні дії.
Лікування хронічного болю. Після оцінки стану хворого слід запропонувати йому чіткий план лікування, що включає конкретні і реалістичні завдання: домогтися повноцінного нічного сну, знайти здатність ходити за покупками, відновити роботу.
Для поліпшення якості життя хворого може знадобитися комплексний підхід: поради, медикаменти, фізіотерапія, блокада периферичних нервів і навіть хірургічне втручання. Частини хворих знадобиться госпіталізація, іншим допоможе медикаментозне лікування.
1800г. Деві відкрив своєрідну дію закису азоту, назвавши його звеселяючим газом.
1818г. Фарадей виявив дурманне і переважна чутливість дію ефіру. Деві і Фарадей припустили можливість використання цих газів в медицині.
Перша операція під наркозом виконана в 1844 році. Дантистом Уеллс запропонував використовувати закис азоту при екстракції зуба і сам став першим пацієнтом. Однак під час публічної демонстрації хворий ледь не загинув. Уеллс був осміяний колегами і віці 33 років наклав на себе руки.
Слід зазначити, що перша операція під наркозом виконана в 1842 році американським хірургом Лонгом з використанням ефіру, однак він не повідомляв про своїх пошуках.
1846 рік. Американські вчені Джексон (хімік) і зубний лікар Мортон показали, що вдихання парів ефіру призводить до втрати чутливості до болю і вимикає свідомість.
16 жовтня 1846 в Бостонської лікарні 20-річний хворому Джільберто Еббот професор Гарвардського університету Джон Уоррен під наркозом вилучив пухлина підщелепної області. Наркотизованих хворого ефіром дантист Вільям Мортон.
7 лютого 1847 першу в Росії операцію під ефірним наркозом справив професор Московського університету Ф. І. Іноземцев. Неможливо переоцінити роль М. І. Пирогова у розвитку наркозу. Йому належить ряд праць із застосування ефіру і різних шляхах його введення.
20 серпня 1847 в лікарні Пензенського Наказу громадського піклування Є. Б. Єше і А. І. Циммерманом був застосований ректальний наркоз при видаленні каменя з сечового міхура у 30-річного чоловіка, через шість місяців після застосування перших випадків ефірного наркозу в найбільших хірургічних центрах країни. «... Честь маю донести, що в лікарні ... проведені 8 ... операцій після притуплення чутливості хворого за допомогою введених в пряму кишку ефірних парів» писав у своєму донесенні Є.Б. Єше.
1847 професор Сімпсон застосував хлороформний наркоз.
1895 став застосовуватися хлоретіловий наркоз.
1922 ознаменований появою етилену та ацетилену.
1934 для наркозу стали застосовувати циклопропан, а Уотерс запропонував включати в дихальний контур наркозного апарату поглинач вуглекислоти (натронним вапно).
1956 в анестезіологічну практику увійшов фторотан, а в 1959 році метоксифлюрану.
Відкриття засобів для внутрішньовенного наркозу.
1902 В. К. Кравков вперше застосував для в / в наркозу гедонал. У 1926 році йому на зміну прийшов авертін.
1927 для в / в наркозу використаний перноктон - перше наркотичну речовину барбітурової ряду.
1934 відкритий тіопентал-натрію - барбитурат, до цих пір широко використовується в анестезіології.
У 60-і рр.. з'явилися оксибутират натрію і кетамін.
Виникнення ендотрахеальної наркозу.
1937 професор Оксфордського університету Макінтош вперше використовував штучне дихання під час анестезії. Він же став засновником першої кафедри анестезіології.
1942 Гріфіттс для розслаблення м'язів запропонував використовувати курареподібних речовини.
1946 поява ендотрахеальної наркозу в СРСР.
Місцева анестезія.
1879 В. К. Анреп відкрив місцеву анестезуючу властивість кокаїну, а в 1905 році А. Ейнгорн ввів у практику менш токсичний новокаїн. Величезна роль у розвитку місцевої анестезії належить А. В. Вишневського, який розробив метод інфільтраційної анестезії.
1899 А. Бір розробив основи спинномозкової і перидуральною анестезії. У Росії метод спинномозкової анестезії вперше став використовувати Я. Б. Зельдович.
У сучасному уявленні анестезіологія - наука про захист організму від операційної травми та її наслідків, контроль і управління життєво важливими функціями під час оперативного втручання. Хірургічна операція для організму - це не тільки біль, але й певною мірою агресія, якій піддається організм пацієнта, що викликає комплекс компенсаторно-пристосувальних реакцій.
Основні компоненти операційного стресу:
Ø психоемоційне збудження,
Ø біль,
Ø рефлекси неболевих характеру,
Ø крововтрата,
Ø порушення водно-електролітного балансу,
Ø пошкодження внутрішніх органів.
Механізм реакції організму при операційному стресі:
1. реакція тривоги і мобілізація захисних сил
ü катехоламінемія
ü зростання вуглеводного, ліпідного і білкового катаболізму
ü гіпофізарно - адренокортикальна активність
2. розлади на тканинному і клітинному рівні
ü ішемія тканин
ü розсіяне внутрішньосудинне згортання
ü гіповолемія
ü поразка клітинних мембран
ü порушення обмінних процесів
3. органні розлади.
Адекватність анестезії.
Клінічні критерії:
ü сухий шкірний покрив, звичайного забарвлення
ü відсутність тахікардії та артеріальної гіпертензії
ü діурез не нижче 30 - 50 мл / год
Дані моніторного спостереження:
ü стабільна гемодинаміка (частота пульсу, величина артеріального тиску)
ü нормальний рівень насичення крові киснем і СО 2
ü нормальні об'ємні показники вентиляції легенів
ü відсутність змін кривої ЕКГ
Стрес-норма на хірургічну агресію не визначена. Припустимо відхилення на 20 - 25% від початкового рівня. В останні роки відзначена тенденція, при якій під час операції вводиться велика кількість препаратів з метою повного блокування всіх реакцій організму на операційну травму. Подібна анестезія отримала назву stress-free anaesthesia.
Місцева анестезія - штучно викликане оборотне усунення больової чутливості в певній частині людського організму із збереженням свідомості.
Підготовка до анестезії.
Огляд анестезіологом. Завдання огляду:
Ø оцінка загального стану
Ø виявлення особливостей анамнезу, що впливають на проведення анестезії
Ø оцінка клінічних та лабораторних даних
Ø визначення ступеня ризику операції та анестезії
Ø вибір методу анестезії
Ø визначення характеру необхідної премедикації.
Ø зниження емоційного збудження
Ø нейровегетативная стабілізація
Ø зниження реакцій на зовнішні подразники
Ø створення оптимальних умов для дії анестетиків
Ø профілактика алергічних реакцій на засоби, що використовуються при анестезії
Ø зменшення секреції залоз
Основні препарати
1. Снодійні засоби (барбітурати: етамінал-натрій, фенобарбітал, бензодіазепіни: радедорм, рогипнол)
2. Транквілізатори (діазепам, феназепам, Нозепам)
3. Нейролептики (галоперидол, дроперидол)
4. Антигістамінні засоби (димедрол, супрастин, тавегіл)
5. Наркотичні аналгетики (промедол, морфін, омнопон)
6. Холіноблокуючу засоби (атропін, метацин)
Суть методу - блокада больових імпульсів з області операції, що здійснюється на різних рівнях, починаючи від нервових рецепторів і завершуючи сегментами спинного мозку.
Анестезія в залежності від рівня блоку:
ü Термінальна анестезія (блокада рецепторів)
ü Інфільтраційна (блокада рецепторів і дрібних нервів)
ü Провідникова (блокада нервів і сплетень)
ü Епідуральна і спинномозкова анестезія (блокада на рівні корінців спинного мозку)
Фізичні фактори:
o Холод (наприклад, поверхнева анестезія - «заморожування» - при використанні Хлоретилу)
o Електроанестезія
o Електроакупунктура
Складні ефіри амінокислот з аміноспірта:
q Кокаїн
q дикаїн
q Новокаїн
q тримекаина
q Піромекаін
Бупівікаін (маркаін, анекаін)
Термінальна анестезія
Найбільш простий метод. Застосовується в офтальмології, стоматології, оториноларингології, ендоскопічних операціях у верхніх поверхах черевної порожнини (стравохід, шлунок, 12-палої кишки).
Препарати:
Ø Лідокаїн 10%
Ø дикаїн
Ø Піромекаін
Інфільтраційна анестезія
Широке застосування в практиці хірурга загального профілю.
Не повинна застосовуватися в гнійної хірургії - порушення норм асептики і в онкологічній практиці - порушення норм абластики.
Препарати:
Ø Новокаїн
Ø Лідокаїн
Ø бупівакаїн
Принципи інфільтраційної анестезії (по А. В. Вишневському)
Використання нізкоконцетрірованних розчинів місцевих анестетиків у великій кількості (200-400 мл 0,25-0,5% р-а новокаїну (до 1г сухої речовини)
Метод тугого інфільтрату. Хворобливість тільки в момент першої ін'єкції
Пошарово введення р-а анестетика
Облік будови фасциальних футлярів
Принцип гідравлічної препаровки тканин
Провідникова (регіонарна) анестезія
Здійснюється шляхом введення р-а анестетика до нервового стовбура або сплетіння, проксимальніше иннервируемой ними зоні.
Препарати:
Ø Новокаїн
Ø Лідокаїн
Ø бупівакаїн
Введення анестетика периневрально у визначених для кожного нервового стовбура зонах.
Найбільшого поширення набули:
- Анестезія за Оберсту-Лукашевичу - при операціях на пальцях,
- Анестезія за Усольцева - при операціях на кисті,
- Блокада плечового сплетення
- Блокада стегнового, сідничного і запірательного нервів.
Епідуральна і спинномозкова анестезії
Рівень блоку - корінці спинного мозку. Можливі як самостійні методи, так і в комбінації з іншими.
Епідуральна анестезія. Метод більш складний, ніж спинномозкова, але має менше ускладнень, що пов'язано з відсутністю ушкодження мозкових оболонок. У епідуральний простір голка потрапляє відразу ж після проходження жовтої зв'язки, при цьому різко зменшується опір і анестетик вільно надходить у порожнину. Адекватним ознакою знаходження голки в перидуральною просторі є зниження АТ на 10-20 ммртст від вихідного рівня.
Спинномозкова анестезія. Особливістю техніки виконання є те, що після проходження жовтої зв'язки з голки витягують мандрен і голку просувають до того моменту, поки не стане надходити спинномозкова рідина. Після цього вводять розчин анестетика. Найбільш небезпечне ускладнення - колапс з некерованою гіпотонією, епідуріт, менінгіт.
Новокаїнові блокади - це введення низькоконцентрованого розчину новокаїну в різні клетчаточние простору для блокади проходять тут нервових стовбурів і досягнення знеболюючого ефекту.
Загальні правила.
- Уточнити алергологічний анамнез,
- Для блокади зазвичай використовують 0,25% розчин новокаїну,
- Застосування спеціальних голок,
- Просування голки здійснюють предпосилая новокаїн,
- Контроль за просуванням голки здійснюють періодичної тракцией поршня голки на себе.
Основні види новокаїнових блокад.
1. Шийна вагосимпатическая блокада:
Показання: проникаючі рани грудної клітини, численні переломи ребер.
Мета: профілактика плевропульмонального шоку.
Точка введення: задній край грудинноключичнососцевидной м'язи трохи вище або нижче місця перетину її з зовнішньої яремної веною. Орієнтир - передня поверхня хребта.
2. Міжреберна блокада.
Показання: переломи ребер.
Техніка: орієнтир - нижній край відповідного ребра - місце проходження судинно-нервового пучка. Вводять 10-5 мл 0,25-0,5% р-а новокаїну + 1 мл 96% спирту.
3. Паравертебрально блокада.
Показання: переломи ребер, виражений больовий синдром корінцевого генезу, дегенеративно-дистрофічні захворювання хребта.
4. Паранефральній блокада.
Показання: ниркова колька, парез кишечника, гострий панкреатит, гострий холецистит, кишкова непрохідність.
Техніка. Хворий лежить на боці, під попереком - валик, нога знизу зігнута в колінному і тазостегновому суглобах, зверху - витягнута вздовж тулуба. Точка вкола - 1-2 см по бісектрисі м'язово-реберного кута (місце перетину довгих м'язів спини і XII ребра), напрямок голки перпендикулярно шкіри. Вводять 60-100 мл 0,25% р-а новокаїну.
5. Тазова блокада по Школьникова-Селіванову-Цодиксу.
Показання: перелоі кісток тазу.
Техніка: орієнтир вкола голки - точка, розташована на 1 см медіальніше передньої верхньої ості крила клубової кістки. Вкол - перпендикулярно шкірі, проведення голки уздовж крила предпосилая руху голки введення новокаїну. Вводять 200-250 мл 0,25% р-а анестетика.
6. Блокада кореня брижі.
Показання: завершальний етап всіх травматичних операцій на органах черевної порожнини, для профілактики післяопераційного парезу кишечника.
Техніка: введення новокаїну акуратно під листок очеревини. Вводять близько 60-80 мл 0,25% р-а новокаїну.
7. Блокада круглої зв'язки печінки.
Показання: гострі захворювання органів гепато-дуоденальної зони (гострий панкреатит, холецистит, печінкова колька).
Техніка: точка вкола - 2 см вгору і вправо від пупка. Вкол перпендикулярно поверхні шкіри. Контроль - проходження апоневрозу. Вводять 30-40 мл р-а новокаїну.
8. Короткий пеніциліну-новокаїнової блок.
Показання: обмежені запальні процеси (фурункул, інфільтрат).
Техніка: розчин анестетика з антибіотиком вводять у підшкірну клітковину по периметрі вогнища, відступивши назовні від видимої межі останнього.
1. Коагуляційна теорія Кюна (1864). Анестетики викликають своєрідне згортання білка, що призводить до порушення функції нервових клітин.
2. Ліпоїдний теорія Германа (1866). Насичення анестетиків мембран нервових клітин пов'язане з ліпоідотропностью останніх, а стінка клітини містить велику кількість ліпоїдів. Чим більше спорідненість до ліпоїдному тканини, тим сильніше анестетик.
3. Теорія поверхневого натягу Траубе (1904-1913). Ліпоідотропние анестетики мають властивість знижувати поверхневий натяг, збільшуючи проникність самих анестетиків в клітку.
4. Окислювально-відновна теорія Варбурга (1911) і Ферворна (1912). Наркотичний ефект анестетиків пов'язаний з їх дію на ферментні комплекси, що займають ключове місце у забезпеченні ОВ процесів у клітині.
5. Гипоксическая теорія (30-і рр. ХХ століття). Анестетики викликають гальмування ЦНС у результаті порушення енергетики клітин.
6. Теорія водних кристалів Полінга (1961). У водному р-е відбувається утворення своєрідних кристалів, що перешкоджають переміщенню катіонів через мембрану клітини, блокуючи процес деполяризації і формування потенціалу дії.
7. Мембранна теорія Хобері (1907) і Винтерштейн (1916), вдосконалена згодом багатьма авторами. Анестетики викликають зміну фізико-хімічних властивостей клітинних мембран, що порушує процес транспорту іонів натрію, калію і кальцію, і таким чином впливають на формування і проведення потенціалу дії.
Жодна з перерахованих теорій не пояснює механізм наркозу.
Класифікація наркозу:
1. За факторів, що впливає на нервову систему. Основний вид наркозу - фармакодинамічні. Виділяють електронаркоз, гіпнонаркоз.
2. За способом введення препаратів:
- Інгаляційний наркоз - введення препаратів через дихальні шляхи. Масочний, ендотрахеальний, ендобронхіальний.
- Неінгаляційного - введення препаратоввнутрівенно або внутрішньом'язово.
3. За кількістю використовуваних препаратів: мононаркоз, комбінований наркоз (багатокомпонентна анестезія).
4. По застосуванню на різних етапах операції:
- Вступний наркоз - короткочасний, швидко наступаючий, без фази порушення. Використовується для швидкого усипляння, а так само для зменшення кількості основного наркотичної речовини.
- Підтримуючий (головний, основний) наркоз.
- Базисний наркоз - анестетичних засіб вводять для зменшення дози основного наркотичного препарату.
Наркозно-дихальна апаратура
Наркозні апарати. Принципове пристрій:
- Дозиметр,
- Випарник,
- Дихальний блок.
Адсорбер.
Дихальний контур:
- Відкритий: вдих з атмосфери через випарник (дозиметр), видих - в атмосферу,
- Напіввідкритий: вдих суміші кисню з наркотичною речовиною з апарату, видих - в атмосферу,
- Напівзакритий: вдих суміші кисню з наркотичною речовиною з апарату, видих - частково в атмосферу, частково в апарат через адсорбер,
- Закритий: вдих і видих здійснюється через апарат. Обов'язкове використання адсорбера вдих суміші кисню з наркотичною речовиною з апарату.
стадії наркозу по Гведелу.
1 стадія - аналгезії.
Ø 3-8 хвилин.
Ø Характерно поступове пригнічення, а потім втрата свідомості.
Ø Збережена тактильна і температурна чутливість, рефлекси.
Ø Різко знижена больова чувчтвітельность
2 стадія - збудження
Ø Починається відразу після втрати свідомості
Ø 1-5 хвилин
Ø рухове, мовне збудження
Ø підвищення м'язового тонусу
Ø збільшення ЧСС, АТ
3 стадія - наркозного сну (хірургічна)
Ø початок через 12-20 хвилин від початку анестезії
Ø характерно посилення гальмування в корі і підкіркових структурах
Ø втрата всіх видів чутливості
Ø втрата рефлексів
Ø зниження м'язового тонусу
Ø урежение пульсу
Ø гіпотонія
Рівні наркозу хірургічної стадії:
v III 1 - рівень руху очних яблук. На тлі спокійного сну зберігаються м'язовий тонус та рефлекси. Очні яблука роблять повільні колоподібні руху. Пульс та артеріальний тиск вихідному рівні.
v III 2 - рівень рогівкового рефлексу. Очні яблука нерухомі, зіниці звужені. Збережена реакція на світло, відсутній рогівковий і інші рефлекси. Тонус м'язів знижений, гемодинаміка стабільна. Дихання рівне, уповільнене.
v III 3 - рівень розширення зіниці. Розширюється зіницю, різко слабшає реакція на світло. Різко знижений тонус мишщ. Почастішання пульсу. Помірне зниження артеріального тиску. Ослаблення реберного дихання, переважання діафрагмального, задишка до 30 на хвилину.
v III 4 - рівень діафрагмального дихання - не допустимо в клінічній практиці - провісник летального результату, ознака передозування. Ниткоподібний пульс, різке зниження артеріального тиску, діафрагмальне дихання, аритмічний. Параліч дихального і судинного центрів. Розвиток агональное стадії.
Анестезіологічний коридор - діапазон концентрацій анестетика, починаючи від дози, необхідної для досягнення III 1-2 стадії наркозу і завершуючи токсичною. Чим більше його ширина, тим безпечніше проведення наркозу. Оптимальний рівень анестезії III 1 - III 2
4 стадія - пробудження. Настає після відключення подачі анестетика і характеризується поступовим відновленням рефлексів, тонусу м'язів, чутливості. Тривалість від кількох хвилин до декількох годин в залежності від стану пацієнта, тривалості та глибини наркозу. Фаза порушення не виражена, зате вся стадія супроводжується достатньою аналгезії.
2. Вартаян І.А. Фізіологія сенсорних систем. - СПб., 1999.
3. Данилова Н.Н., Крилова А.Л. Фізіологія ВНД. - Ростов н / Д., 1999.
Кафедра хірургія
РЕФЕРАТ НА ТЕМУ
Біль та знеболювання
Пенза 2009
Зміст
Введення
Організація больових шляхів
Оцінка
Соматична біль
Невропатичний біль
Лікування
Історична довідка
Основні види знеболювання
Премедикація
Місцева анестезія
Загальне знеболювання
Список літератури
Введення
Біль - найбільш частий симптом хвороби. Лікування залежить від з'ясування її причин, полегшують, пускових і підсилюють факторів.
Організація больових шляхів.
Больові (ноцицептивних) чутливі рецептори в шкірі і внутрішніх органах активують нервові закінчення біполярних нейронів спінальних дорсальних корінців або черепних первинних гангліїв. Після синапсу в спинному чи довгастому мозку перехрещені висхідні нервові шляхи досягають таламуса і проектуються у корі. Непряма полісинаптичних афферентная система з'єднується зі стовбурової ретикулярної формацією і передає інформацію інтраламінарним і медіальний таламический ядрам і лімбічної системи. Передача болю регулюється на рівні дорсальних рогів через спадні бульбоспінальние шляху, що містять серотонін, норадреналін і деякі нейропептиди.Біологічно активні речовини, що знижують сприйняття болю, можуть також зменшувати тканинне запалення (глюкокортикоїди, НПЗЗ, інгібітори синтезу простагландинів), перешкоджати передачі болю (наркотики) або збільшувати спадну модуляцію (трициклічні антидепресанти). Протисудомні засоби (фенітоїн, карбамазепін) здатні змінювати патологічну больову чутливість неврогенного походження, наприклад, при демієлінізації периферичних нервів.
Оцінка
Біль може бути соматичного (шкіра, глибокі тканини, суглоби, м'язи) або невропатичної (пошкодження нервів, спинномозкових провідних шляхів або таламуса) походження.Порівняльна характеристика соматичної та невропатичної болю
Соматична біль
- Больовий подразник очевидний- Біль зазвичай чітко локалізована, вісцеральна біль може иррадиировать
- Нагадує іншу соматичну біль, перенесену раніше
- Зменшується під впливом протизапальних і наркотичних засобів
Невропатичний біль
- Ні очевидного больового стимулу- Часто нечітко локалізується
- Незвичайна, несхожа на соматичну біль
- Лише частково полегшується наркотиками
Сенсорні ознаки невропатичної болю можна описати наступними термінами.
Невралгія: біль, що поширюється по одиничному нерву (наприклад невралгія трійчастого нерва).
Дизестезія: спонтанне відчуття постійної або пекучого болю.
Гипералгезия або гіперестезія: посилена реакція на больовий стимул або дотик.
Аллодінія: сприйняття неболевих стимулу як хворобливого, наприклад, вібрація викликає хворобливе відчуття.
Гіпоалгезія: знижена больова чутливість.
Аналгезії: відсутність больової чутливості.
Каузалгія: сильна тривала пекучий біль з нечіткими межами, що супроводжується розладом функцій симпатичної нервової системи (порушення потовиділення, а також шкіри, судин, волосся - симпатична дистрофія) після пошкодження периферичного нерва.
Лікування
Гостра соматична біль. Звичайно добре піддається лікуванню ненаркотичними анальгетиками (табл. 1-2). Наркотичні анальгетики необхідні для усунення дуже вираженого болю.Невропатичний біль. Часто хронічна, лікування дуже важко. Наступні препарати в поєднанні з аналізом факторів, що підсилюють біль (депресія, «невроз»), можуть бути ефективними:
1. Антиконвульсанти: у хворих з невропатичної болем і невираженою симпатичної дисфункцією; при діабетичній невралгії трійчастого нерва (больовий тик).
2. Симпатолітіки: у хворих з каузалгії і симпатичної дистрофією можна застосувати хірургічну або хімічну симпатектомії (див. HPIM-13, гл. 11).
3. Трициклічні антидепресанти: фармакологічна дія знижує активність моноамінових нейротрансмітерів шляхом гальмування від них повторної інформації.
Застосовуються в лікуванні хронічної болю, постгерпетіческой невралгії, атипової болю з локалізацією на обличчі.
Хронічна біль. Діагностика часто скрутна, хворі можуть відчувати емоційний сум'яття. Психотерапія в спеціалізованому багатопрофільному центрі з лікування болю може дати ефект.
Деякі фактори можуть викликати, зберегти і посилити хронічний біль:
1. Патологічний стан, важко піддається лікуванню (артрит, рак, мігрень, діабетична невропатія);
2. Нервові фактори, викликані соматичним захворюванням, зберігаються після одужання (пошкодження чутливих або симпатичних нервів);
3. Психологічні чинники.
Слід звернути особливу увагу на анамнез захворювання і супутню депресію. Багато депресивні хворі схильні до суїцидні дії.
Лікування хронічного болю. Після оцінки стану хворого слід запропонувати йому чіткий план лікування, що включає конкретні і реалістичні завдання: домогтися повноцінного нічного сну, знайти здатність ходити за покупками, відновити роботу.
Для поліпшення якості життя хворого може знадобитися комплексний підхід: поради, медикаменти, фізіотерапія, блокада периферичних нервів і навіть хірургічне втручання. Частини хворих знадобиться госпіталізація, іншим допоможе медикаментозне лікування.
Історична довідка.
Виникнення анестезіології.1800г. Деві відкрив своєрідну дію закису азоту, назвавши його звеселяючим газом.
1818г. Фарадей виявив дурманне і переважна чутливість дію ефіру. Деві і Фарадей припустили можливість використання цих газів в медицині.
Перша операція під наркозом виконана в 1844 році. Дантистом Уеллс запропонував використовувати закис азоту при екстракції зуба і сам став першим пацієнтом. Однак під час публічної демонстрації хворий ледь не загинув. Уеллс був осміяний колегами і віці 33 років наклав на себе руки.
Слід зазначити, що перша операція під наркозом виконана в 1842 році американським хірургом Лонгом з використанням ефіру, однак він не повідомляв про своїх пошуках.
1846 рік. Американські вчені Джексон (хімік) і зубний лікар Мортон показали, що вдихання парів ефіру призводить до втрати чутливості до болю і вимикає свідомість.
16 жовтня 1846 в Бостонської лікарні 20-річний хворому Джільберто Еббот професор Гарвардського університету Джон Уоррен під наркозом вилучив пухлина підщелепної області. Наркотизованих хворого ефіром дантист Вільям Мортон.
7 лютого 1847 першу в Росії операцію під ефірним наркозом справив професор Московського університету Ф. І. Іноземцев. Неможливо переоцінити роль М. І. Пирогова у розвитку наркозу. Йому належить ряд праць із застосування ефіру і різних шляхах його введення.
20 серпня 1847 в лікарні Пензенського Наказу громадського піклування Є. Б. Єше і А. І. Циммерманом був застосований ректальний наркоз при видаленні каменя з сечового міхура у 30-річного чоловіка, через шість місяців після застосування перших випадків ефірного наркозу в найбільших хірургічних центрах країни. «... Честь маю донести, що в лікарні ... проведені 8 ... операцій після притуплення чутливості хворого за допомогою введених в пряму кишку ефірних парів» писав у своєму донесенні Є.Б. Єше.
1847 професор Сімпсон застосував хлороформний наркоз.
1895 став застосовуватися хлоретіловий наркоз.
1922 ознаменований появою етилену та ацетилену.
1934 для наркозу стали застосовувати циклопропан, а Уотерс запропонував включати в дихальний контур наркозного апарату поглинач вуглекислоти (натронним вапно).
1956 в анестезіологічну практику увійшов фторотан, а в 1959 році метоксифлюрану.
Відкриття засобів для внутрішньовенного наркозу.
1902 В. К. Кравков вперше застосував для в / в наркозу гедонал. У 1926 році йому на зміну прийшов авертін.
1927 для в / в наркозу використаний перноктон - перше наркотичну речовину барбітурової ряду.
1934 відкритий тіопентал-натрію - барбитурат, до цих пір широко використовується в анестезіології.
У 60-і рр.. з'явилися оксибутират натрію і кетамін.
Виникнення ендотрахеальної наркозу.
1937 професор Оксфордського університету Макінтош вперше використовував штучне дихання під час анестезії. Він же став засновником першої кафедри анестезіології.
1942 Гріфіттс для розслаблення м'язів запропонував використовувати курареподібних речовини.
1946 поява ендотрахеальної наркозу в СРСР.
Місцева анестезія.
1879 В. К. Анреп відкрив місцеву анестезуючу властивість кокаїну, а в 1905 році А. Ейнгорн ввів у практику менш токсичний новокаїн. Величезна роль у розвитку місцевої анестезії належить А. В. Вишневського, який розробив метод інфільтраційної анестезії.
1899 А. Бір розробив основи спинномозкової і перидуральною анестезії. У Росії метод спинномозкової анестезії вперше став використовувати Я. Б. Зельдович.
У сучасному уявленні анестезіологія - наука про захист організму від операційної травми та її наслідків, контроль і управління життєво важливими функціями під час оперативного втручання. Хірургічна операція для організму - це не тільки біль, але й певною мірою агресія, якій піддається організм пацієнта, що викликає комплекс компенсаторно-пристосувальних реакцій.
Основні компоненти операційного стресу:
Ø психоемоційне збудження,
Ø біль,
Ø рефлекси неболевих характеру,
Ø крововтрата,
Ø порушення водно-електролітного балансу,
Ø пошкодження внутрішніх органів.
Механізм реакції організму при операційному стресі:
1. реакція тривоги і мобілізація захисних сил
ü катехоламінемія
ü зростання вуглеводного, ліпідного і білкового катаболізму
ü гіпофізарно - адренокортикальна активність
2. розлади на тканинному і клітинному рівні
ü ішемія тканин
ü розсіяне внутрішньосудинне згортання
ü гіповолемія
ü поразка клітинних мембран
ü порушення обмінних процесів
3. органні розлади.
Адекватність анестезії.
Клінічні критерії:
ü сухий шкірний покрив, звичайного забарвлення
ü відсутність тахікардії та артеріальної гіпертензії
ü діурез не нижче 30 - 50 мл / год
Дані моніторного спостереження:
ü стабільна гемодинаміка (частота пульсу, величина артеріального тиску)
ü нормальний рівень насичення крові киснем і СО 2
ü нормальні об'ємні показники вентиляції легенів
ü відсутність змін кривої ЕКГ
Стрес-норма на хірургічну агресію не визначена. Припустимо відхилення на 20 - 25% від початкового рівня. В останні роки відзначена тенденція, при якій під час операції вводиться велика кількість препаратів з метою повного блокування всіх реакцій організму на операційну травму. Подібна анестезія отримала назву stress-free anaesthesia.
Основні види знеболення.
Загальне знеболювання (наркоз) - штучно викликане оборотне гальмування ЦНС, що супроводжується втратою свідомості, чутливості, м'язового тонусу і деяких видів рефлексів.Місцева анестезія - штучно викликане оборотне усунення больової чутливості в певній частині людського організму із збереженням свідомості.
Підготовка до анестезії.
Огляд анестезіологом. Завдання огляду:
Ø оцінка загального стану
Ø виявлення особливостей анамнезу, що впливають на проведення анестезії
Ø оцінка клінічних та лабораторних даних
Ø визначення ступеня ризику операції та анестезії
Ø вибір методу анестезії
Ø визначення характеру необхідної премедикації.
Премедикація - введення медикаментозних засобів перед операцією з метою зниження ймовірності інтра-і післяопераційних ускладнень.
Завдання:Ø зниження емоційного збудження
Ø нейровегетативная стабілізація
Ø зниження реакцій на зовнішні подразники
Ø створення оптимальних умов для дії анестетиків
Ø профілактика алергічних реакцій на засоби, що використовуються при анестезії
Ø зменшення секреції залоз
Основні препарати
1. Снодійні засоби (барбітурати: етамінал-натрій, фенобарбітал, бензодіазепіни: радедорм, рогипнол)
2. Транквілізатори (діазепам, феназепам, Нозепам)
3. Нейролептики (галоперидол, дроперидол)
4. Антигістамінні засоби (димедрол, супрастин, тавегіл)
5. Наркотичні аналгетики (промедол, морфін, омнопон)
6. Холіноблокуючу засоби (атропін, метацин)
Місцева анестезія
Види місцевого знеболювання; фармакохіміческая (термінальна, інфільтраційна, провідникова) і фізична. Препарати для місцевої анестезин, механізм їх дії, основні характеристики. Техніка окремих видів місцевої анестезії: показання, протипоказання, методика виконання, можливі ускладнення та шляхи їх попередження. Показання до застосування, види та техніка новокаїнових блокад.Суть методу - блокада больових імпульсів з області операції, що здійснюється на різних рівнях, починаючи від нервових рецепторів і завершуючи сегментами спинного мозку.
Анестезія в залежності від рівня блоку:
ü Термінальна анестезія (блокада рецепторів)
ü Інфільтраційна (блокада рецепторів і дрібних нервів)
ü Провідникова (блокада нервів і сплетень)
ü Епідуральна і спинномозкова анестезія (блокада на рівні корінців спинного мозку)
Фізичні фактори:
o Холод (наприклад, поверхнева анестезія - «заморожування» - при використанні Хлоретилу)
o Електроанестезія
o Електроакупунктура
Складні ефіри амінокислот з аміноспірта:
q Кокаїн
q дикаїн
q Новокаїн
Аміди ксілідінового ряду
q Лідокаїн (ксилокаин, ксікаін)q тримекаина
q Піромекаін
Бупівікаін (маркаін, анекаін)
Термінальна анестезія
Найбільш простий метод. Застосовується в офтальмології, стоматології, оториноларингології, ендоскопічних операціях у верхніх поверхах черевної порожнини (стравохід, шлунок, 12-палої кишки).
Препарати:
Ø Лідокаїн 10%
Ø дикаїн
Ø Піромекаін
Інфільтраційна анестезія
Широке застосування в практиці хірурга загального профілю.
Не повинна застосовуватися в гнійної хірургії - порушення норм асептики і в онкологічній практиці - порушення норм абластики.
Препарати:
Ø Новокаїн
Ø Лідокаїн
Ø бупівакаїн
Принципи інфільтраційної анестезії (по А. В. Вишневському)
Провідникова (регіонарна) анестезія
Здійснюється шляхом введення р-а анестетика до нервового стовбура або сплетіння, проксимальніше иннервируемой ними зоні.
Препарати:
Ø Новокаїн
Ø Лідокаїн
Ø бупівакаїн
Введення анестетика периневрально у визначених для кожного нервового стовбура зонах.
Найбільшого поширення набули:
- Анестезія за Оберсту-Лукашевичу - при операціях на пальцях,
- Анестезія за Усольцева - при операціях на кисті,
- Блокада плечового сплетення
- Блокада стегнового, сідничного і запірательного нервів.
Епідуральна і спинномозкова анестезії
Рівень блоку - корінці спинного мозку. Можливі як самостійні методи, так і в комбінації з іншими.
Епідуральна анестезія. Метод більш складний, ніж спинномозкова, але має менше ускладнень, що пов'язано з відсутністю ушкодження мозкових оболонок. У епідуральний простір голка потрапляє відразу ж після проходження жовтої зв'язки, при цьому різко зменшується опір і анестетик вільно надходить у порожнину. Адекватним ознакою знаходження голки в перидуральною просторі є зниження АТ на 10-20 ммртст від вихідного рівня.
Спинномозкова анестезія. Особливістю техніки виконання є те, що після проходження жовтої зв'язки з голки витягують мандрен і голку просувають до того моменту, поки не стане надходити спинномозкова рідина. Після цього вводять розчин анестетика. Найбільш небезпечне ускладнення - колапс з некерованою гіпотонією, епідуріт, менінгіт.
Новокаїнові блокади - це введення низькоконцентрованого розчину новокаїну в різні клетчаточние простору для блокади проходять тут нервових стовбурів і досягнення знеболюючого ефекту.
Загальні правила.
- Уточнити алергологічний анамнез,
- Для блокади зазвичай використовують 0,25% розчин новокаїну,
- Застосування спеціальних голок,
- Просування голки здійснюють предпосилая новокаїн,
- Контроль за просуванням голки здійснюють періодичної тракцией поршня голки на себе.
Основні види новокаїнових блокад.
1. Шийна вагосимпатическая блокада:
Показання: проникаючі рани грудної клітини, численні переломи ребер.
Мета: профілактика плевропульмонального шоку.
Точка введення: задній край грудинноключичнососцевидной м'язи трохи вище або нижче місця перетину її з зовнішньої яремної веною. Орієнтир - передня поверхня хребта.
2. Міжреберна блокада.
Показання: переломи ребер.
Техніка: орієнтир - нижній край відповідного ребра - місце проходження судинно-нервового пучка. Вводять 10-5 мл 0,25-0,5% р-а новокаїну + 1 мл 96% спирту.
3. Паравертебрально блокада.
Показання: переломи ребер, виражений больовий синдром корінцевого генезу, дегенеративно-дистрофічні захворювання хребта.
4. Паранефральній блокада.
Показання: ниркова колька, парез кишечника, гострий панкреатит, гострий холецистит, кишкова непрохідність.
Техніка. Хворий лежить на боці, під попереком - валик, нога знизу зігнута в колінному і тазостегновому суглобах, зверху - витягнута вздовж тулуба. Точка вкола - 1-2 см по бісектрисі м'язово-реберного кута (місце перетину довгих м'язів спини і XII ребра), напрямок голки перпендикулярно шкіри. Вводять 60-100 мл 0,25% р-а новокаїну.
5. Тазова блокада по Школьникова-Селіванову-Цодиксу.
Показання: перелоі кісток тазу.
Техніка: орієнтир вкола голки - точка, розташована на 1 см медіальніше передньої верхньої ості крила клубової кістки. Вкол - перпендикулярно шкірі, проведення голки уздовж крила предпосилая руху голки введення новокаїну. Вводять 200-250 мл 0,25% р-а анестетика.
6. Блокада кореня брижі.
Показання: завершальний етап всіх травматичних операцій на органах черевної порожнини, для профілактики післяопераційного парезу кишечника.
Техніка: введення новокаїну акуратно під листок очеревини. Вводять близько 60-80 мл 0,25% р-а новокаїну.
7. Блокада круглої зв'язки печінки.
Показання: гострі захворювання органів гепато-дуоденальної зони (гострий панкреатит, холецистит, печінкова колька).
Техніка: точка вкола - 2 см вгору і вправо від пупка. Вкол перпендикулярно поверхні шкіри. Контроль - проходження апоневрозу. Вводять 30-40 мл р-а новокаїну.
8. Короткий пеніциліну-новокаїнової блок.
Показання: обмежені запальні процеси (фурункул, інфільтрат).
Техніка: розчин анестетика з антибіотиком вводять у підшкірну клітковину по периметрі вогнища, відступивши назовні від видимої межі останнього.
Загальне знеболювання (наркоз) - штучно викликане оборотне гальмування ЦНС, що супроводжується втратою свідомості, чутливості, м'язового тонусу і деяких видів рефлексів.
Теорії наркозу:1. Коагуляційна теорія Кюна (1864). Анестетики викликають своєрідне згортання білка, що призводить до порушення функції нервових клітин.
2. Ліпоїдний теорія Германа (1866). Насичення анестетиків мембран нервових клітин пов'язане з ліпоідотропностью останніх, а стінка клітини містить велику кількість ліпоїдів. Чим більше спорідненість до ліпоїдному тканини, тим сильніше анестетик.
3. Теорія поверхневого натягу Траубе (1904-1913). Ліпоідотропние анестетики мають властивість знижувати поверхневий натяг, збільшуючи проникність самих анестетиків в клітку.
4. Окислювально-відновна теорія Варбурга (1911) і Ферворна (1912). Наркотичний ефект анестетиків пов'язаний з їх дію на ферментні комплекси, що займають ключове місце у забезпеченні ОВ процесів у клітині.
5. Гипоксическая теорія (30-і рр. ХХ століття). Анестетики викликають гальмування ЦНС у результаті порушення енергетики клітин.
6. Теорія водних кристалів Полінга (1961). У водному р-е відбувається утворення своєрідних кристалів, що перешкоджають переміщенню катіонів через мембрану клітини, блокуючи процес деполяризації і формування потенціалу дії.
7. Мембранна теорія Хобері (1907) і Винтерштейн (1916), вдосконалена згодом багатьма авторами. Анестетики викликають зміну фізико-хімічних властивостей клітинних мембран, що порушує процес транспорту іонів натрію, калію і кальцію, і таким чином впливають на формування і проведення потенціалу дії.
Жодна з перерахованих теорій не пояснює механізм наркозу.
Класифікація наркозу:
1. За факторів, що впливає на нервову систему. Основний вид наркозу - фармакодинамічні. Виділяють електронаркоз, гіпнонаркоз.
2. За способом введення препаратів:
- Інгаляційний наркоз - введення препаратів через дихальні шляхи. Масочний, ендотрахеальний, ендобронхіальний.
- Неінгаляційного - введення препаратоввнутрівенно або внутрішньом'язово.
3. За кількістю використовуваних препаратів: мононаркоз, комбінований наркоз (багатокомпонентна анестезія).
4. По застосуванню на різних етапах операції:
- Вступний наркоз - короткочасний, швидко наступаючий, без фази порушення. Використовується для швидкого усипляння, а так само для зменшення кількості основного наркотичної речовини.
- Підтримуючий (головний, основний) наркоз.
- Базисний наркоз - анестетичних засіб вводять для зменшення дози основного наркотичного препарату.
Наркозно-дихальна апаратура
Наркозні апарати. Принципове пристрій:
- Дозиметр,
- Випарник,
- Дихальний блок.
Адсорбер.
Дихальний контур:
- Відкритий: вдих з атмосфери через випарник (дозиметр), видих - в атмосферу,
- Напіввідкритий: вдих суміші кисню з наркотичною речовиною з апарату, видих - в атмосферу,
- Напівзакритий: вдих суміші кисню з наркотичною речовиною з апарату, видих - частково в атмосферу, частково в апарат через адсорбер,
- Закритий: вдих і видих здійснюється через апарат. Обов'язкове використання адсорбера вдих суміші кисню з наркотичною речовиною з апарату.
стадії наркозу по Гведелу.
1 стадія - аналгезії.
Ø 3-8 хвилин.
Ø Характерно поступове пригнічення, а потім втрата свідомості.
Ø Збережена тактильна і температурна чутливість, рефлекси.
Ø Різко знижена больова чувчтвітельность
2 стадія - збудження
Ø Починається відразу після втрати свідомості
Ø 1-5 хвилин
Ø рухове, мовне збудження
Ø підвищення м'язового тонусу
Ø збільшення ЧСС, АТ
3 стадія - наркозного сну (хірургічна)
Ø початок через 12-20 хвилин від початку анестезії
Ø характерно посилення гальмування в корі і підкіркових структурах
Ø втрата всіх видів чутливості
Ø втрата рефлексів
Ø зниження м'язового тонусу
Ø урежение пульсу
Ø гіпотонія
Рівні наркозу хірургічної стадії:
v III 1 - рівень руху очних яблук. На тлі спокійного сну зберігаються м'язовий тонус та рефлекси. Очні яблука роблять повільні колоподібні руху. Пульс та артеріальний тиск вихідному рівні.
v III 2 - рівень рогівкового рефлексу. Очні яблука нерухомі, зіниці звужені. Збережена реакція на світло, відсутній рогівковий і інші рефлекси. Тонус м'язів знижений, гемодинаміка стабільна. Дихання рівне, уповільнене.
v III 3 - рівень розширення зіниці. Розширюється зіницю, різко слабшає реакція на світло. Різко знижений тонус мишщ. Почастішання пульсу. Помірне зниження артеріального тиску. Ослаблення реберного дихання, переважання діафрагмального, задишка до 30 на хвилину.
v III 4 - рівень діафрагмального дихання - не допустимо в клінічній практиці - провісник летального результату, ознака передозування. Ниткоподібний пульс, різке зниження артеріального тиску, діафрагмальне дихання, аритмічний. Параліч дихального і судинного центрів. Розвиток агональное стадії.
Анестезіологічний коридор - діапазон концентрацій анестетика, починаючи від дози, необхідної для досягнення III 1-2 стадії наркозу і завершуючи токсичною. Чим більше його ширина, тим безпечніше проведення наркозу. Оптимальний рівень анестезії III 1 - III 2
4 стадія - пробудження. Настає після відключення подачі анестетика і характеризується поступовим відновленням рефлексів, тонусу м'язів, чутливості. Тривалість від кількох хвилин до декількох годин в залежності від стану пацієнта, тривалості та глибини наркозу. Фаза порушення не виражена, зате вся стадія супроводжується достатньою аналгезії.
Список літератури
1. Біль та знеболювання / А. М. Вейн, Т.Г. Вознесенська, А.Б. Данилов и др. - М., 1997.2. Вартаян І.А. Фізіологія сенсорних систем. - СПб., 1999.
3. Данилова Н.Н., Крилова А.Л. Фізіологія ВНД. - Ростов н / Д., 1999.