Реферат
на тему: «Бруцельоз: історія вивчення, поширення і етіологія»
Бруцельоз - інфекційне захворювання людей і домашніх тварин, що викликається патогенної групою мікробів - бруцели гібралтарська, мальтійська, середземноморська лихоманка, мелітококція, інфекційний, або епізоотичний викидень рогатої худоби і свиней).
Бруцельоз є інфекцією, властивої домашнім тваринам і особливо характерною для рогатої худоби і свиней. Зараження людини відбувається від бруцельозного тварин; тому бруцельоз серед людей епідеміологічно завжди пов'язаний з однойменною ензоотіі серед домашніх тварин, тобто належить до зоонози.
Бруцельоз серед тварин викликається різними типами бруцел неоднаковою вірулентності для людини. Так, збудник бруцельозу великої рогатої худоби відносно мало вірулентен для людини, тому в зв'язку з епізоотіями серед корів виражені захворювання у людей зустрічаються лише спорадично (спорадичний бруцельоз людей типу хвороби Банга).
Навпаки, збудник бруцельозу дрібної рогатої худоби вельми вірулентен для людини, тому на тлі епізоотії серед кіз і овець, як правило, виникають захворювання людей, причому серед «свіжих людських контингентів» вони часто беруть епідемічне поширення. Збудник свинячого бруцельозу за аналогією зі збудником коров'ячого бруцельозу зазвичай викликає серед людей також спорадичні захворювання; але місцями (наприклад, у США) зустрічаються більш вірулентні різновиди збудника свинячого типу, що викликають групові захворювання людей.
Для клініки бруцельозу домашніх тварин особливо характерні викидні. Клініка бруцельозу у людей відрізняється великою різноманітністю симптомів і супутніх ускладнень. Найбільш характерно для бруцельозу людей наявність лихоманки того чи іншого типу при схильності самої хвороби до рецидивуючого тривалого течією. Летальний результат при бруцельозі рідкісний, але виснажлива хвороба часто призводить до тривалої інвалідності.
Історія вивчення бруцельозу у людей географічно пов'язана з районом Середземного моря, на узбережжі та островах якого розсіяні численні осередки цієї інфекції. Як захворювання людей, бруцельоз мабуть, був відомий ще Гіппократу. Пізніше впродовж 18 ст. цю хворобу неодноразово описували різні автори. Сучасна історія її починається з другої половини 19 ст. і в основному пов'язана з вивченням англійськими авторами осередків цієї інфекції на острові Мальта (1860-1907). Звідси і походить найбільш популярне в минулому назва хвороби - «мальтійська лихоманка». У 1861 р. Марстон диференціював бруцельоз у людей як самостійну клінічну одиницю. Протягом 1886-1887 рр.. Давид Брюс відкрив і виділив збудника «мальтійського мікрококи». У 1897 р. Райт і Семпл обгрунтували серодіагностики бруцельозу за допомогою реакції аглютинації, досі відомої під назвою реакції Райта. Протягом 1904-1907 рр.. англійська комісія на чолі з Брюсом вивчала вогнища інфекції на острові Мальта і встановила наявність цієї інфекція у кіз і заражуваність людей мальтійської лихоманкою через молоко хворих кіз. Французький дослідник Дюбуа, 1910) експериментально і епідеміологічно обгрунтував роль овець у поширенні мальтійської лихоманки.
Протягом 1921-1925 рр.. ряд авторів встановив, що захворювання, аналогічні мальтійської лихоманці, можуть викликатися як коров'ячим типом бруцел, так і свинячими бруцели, що пізніше у відношенні бруцельозу коров'ячого походження (бруцельоз людей - хвороба Банга) отримало широке підтвердження в роботах датських (1927-1928) і шведських (1927-1928), а також американських дослідників. Поряд з цим після об'єднання збудників інфекційного аборту кіз і овець, корів і свиней до групи бруцел (1920), за описуваними захворюваннями, незалежно від їх походження, стало поступово закріплюватися загальну назву «бруцельоз».
Вогнища бруцельозу в Росії, очевидно, здавна існували на території Середньої Азії та Закавказзя, але лише в 1912 р., А. А. Крамник вперше серологічно діагностував місцеві випадки мальтійської лихоманки в Ашхабаді. Однак історія вивчення бруцельозу в СРСР починається з 1922 р., коли О. М. Крюков та В. А. Смирнов виявили в Ташкенті 5 хворих мальтійської лихоманкою, і одночасно П. Ф. Здродовскпй бактеріологічно та серологічно встановив 6 випадків тієї ж хвороби в Азербайджані , довівши зв'язок захворювань людей з однойменної інфекцією кіз в осередку зараження. Систематичні роботи по всебічному вивченню бруцельозу стосовно патології людини були розпочаті в Баку в Азербайджанському інституті епідеміології та мікробіології (1922-1930), потім продовжувалися в Ленінграді, в Інституті експериментальної медицини (1931-1934) і з 1935 р. в Москві в ВІЕМ ' е, де був організований бруцельозного відділ, що був науково-методичним центром з вивчення бруцельозу в СРСР; з 1945 р. він знаходиться в Інституті епідеміології і мікробіології АМН СРСР. Поряд з цим розгорнулася різнобічна дослідна робота з Б. в різних інститутах і лабораторіях країни і особливо в протівобруцеллезних станціях.
За 35 років (1922-1957) радянські автори, виконавши величезну дослідницьку роботу, зайняли цілком самостійну позицію в сучасному вченні про бруцельозі, дозволили ряд нових, принципових питань, до яких відносяться наступні:
1) вичерпна характеристика бруцельозу у овець як основного джерела зараження людей;
2) встановлення факту самолікування при бруцельозі, доведеного на лабораторних тварин (П. А. Вершилова, X. С. Котлярова та ін), у кіз (П. Ф. Здродовский), у овець (X. С. Котлярова, Є. С. Орлов), у корів (Р. А. Ціон і С. М. Овчинников) і у людей (М. Л. Федер і ін);
3) з'ясування природи імунітету при бруцельозі (П. Ф. Здродовский, П. А. Вершилова, X. С. Котлярова, І. М. Іванов) та його фагоцитарного механізму (П. А. Вершилова та І. М. Кокорін), розробка на тварин і здійснення в широкій практиці ефективної імунізації людей проти бруцельозу живою вакциною (П. Ф. Здродовский, П. А. Вершилова, X. С. Котлярова);
4) вичерпна розробка патології та патоморфології бруцельозу у людей (І. С. Новицький, П. П. Очкур, Є. І. Тараканов, Є. М. Стєблов, Є. А. Мезенчук та ін);
5) ретельне вивчення патогенезу бруцельозу у людей, його клінічного перебігу та методів патогенетичного лікування хворих Б. (Н. В. Антелава, А. Ф. Білібін, Л. К. Коровицький, А. Л. Мясников, Г. А. Пандіков, М. І. Рагоза, Г. П. Руднєв, О. Д. Соколова-Пономарьова, Г. Н. Удінцев та ін.)
Поширення бруцельозу серед людей відповідає зонам розповсюдження його серед домашніх тварин - рогатої худоби і свиней. При цьому зони розповсюдження спорадичного бруцельозу типу хвороби Банга відповідають районам, де переважно концентрується велике тваринництво і свинарство. Навпаки, зони епідемічного бруцельозу типу мальтійської лихоманки збігаються з районами переважного поширення козівництва і вівчарства. При цьому на відміну від колишніх уявлень, коли мальтійська лихоманка ставилася до хвороб жарких країн і описувалася в керівництві по тропічних хвороб, у наст, час встановлено, що вогнища епідемічного бруцельозу можуть виникати в будь-який з північних широт при наявності там дрібної рогатої худоби, хворої на бруцельоз .
Відповідно до повсюдним поширенням бруцельозного інфекції серед домашніх тварин бруцельоз того чи іншого типу реєструється у всіх частинах світу, проте питоме значення хвороби і частота його досить значно варіюють залежно від типу цієї інфекції серед тварин. Так, спорадичний бруцельоз коров'ячого та частково свинячого типу з тією або іншою частотою реєструється в багатьох державах північної і середньої смуги Європи (північна Франція, Німеччина, Данія, Голландія, Норвегія, Швеція, Фінляндія, Югославія, Австрія, Швейцарія, Польща, Угорщина, Чехословаччина , Румунія). Епідемічний бруцельоз козяче-овечого походження поширений переважно в державах, розташованих у південній частині Європи і прилеглих до басейну Середземного моря (південь Франції, Португалія, Іспанія, Італія, Греція і велика група островів Середземного моря). В Африці найбільш відомі осередки козяче-овечого бруцельозу розсіяні по середземноморському узбережжя (Марокко, Алжир, Туніс, Тріполітанія і Єгипет), бруцельоз того й іншого типу виявляється також в екваторіальній і південній областях Африки. Відомості про поширення бруцельозу в Азії дуже мізерні; бруцельоз козяче-овечого типу зустрічається в Туреччині, Пакистані, Ірані та Іраку; в смузі тропічної зони Азії бруцельоз зазначений в Індії, Індо-Китаї, Індонезії і на Філіппінах, зареєстровано також в Китаї і Японії. В Америці мають значне поширення всі типи бруцельозу, зокрема, в Канаді реєструється бруцельоз коров'ячого походження. На території США є досить широке поширення захворювань людей на бруцельоз, причому в північних штатах зустрічається переважно бруцельоз коров'ячого і свинячого походження, а в південних штатах реєструється бруцельоз козяче-овечого типу. Останній тип бруцельоз має також значне поширення в Мексиці. Південна Америка ще недостатньо вивчена відносно бруцельозу: захворювання людей як коров'ячого, так і козяче-овечого походження тут відзначені в Бразилії, Аргентині, Уругваї, Чилі, Перу і Венесуелі. Не вільні від бруцельозу також Океанія та Австралія, де відзначені спорадичні захворювання людей.
У Росії бруцельоз різних типів реєструється серед людей в основному в районах найбільш інтенсивного тваринництва. Бруцельоз коров'ячого і свинячого походження відзначається лише спорадично. Значно більшого поширення має бруцельоз козяче-овечого походження, що зустрічається головним чином у районах розвинутого вівчарства (Середня Азія, Сибір, південна смуга європейської частини Росії).
Етіологія
Збудники бруцельозу у людини і тварин - бруцели - група патогенних мікробів. Перший представник мікробів цієї групи був виявлений англійським вченим Д. Брюсом в 1886 р. в препараті з селезінки солдата, загиблого від лихоманки на острові Мальта. У 1887 р. Брюс отримав його в чистій культурі. У 1897 р. Банг і Стріболт виявили другого представника групи бруцельозу у абортованої корови. Третій мікроб групи бруцельозу був виділений Траумом в 1914 р. при аборті свиней.
У 1920 р. Мейер і Фезье об'єднали цих трьох мікробів у групу по імені Д. Брюса. До Мейєра і Фезье група цих збудників була віднесена Кастеллані і Челмерсом до роду АкаПдепез. У 1918 р. Івана при порівняльному вивченні встановила спорідненість цих мікробів і в 1923 р. позначила всю групу під видовою назвою, підрозділивши її на дві підгрупи. Класифікація Хеддльсона в 1931 р. зустріла заперечення з боку А. Харді, Джордана, Бортса і Г. Харді зважаючи необгрунтованого виділення подібних варіантів у самостійний рід. Тому вони, зберігши в основі номенклатуру Івенс, доповнили її варіантом свинячого аборту. Тепер найчастіше користуються класифікацією по Хеддльсона.
Морфологічно всі три типи бруцел не відрізняються один від одного. Це найдрібніші бактерії кулястої, овоїдної або більше подовженої форми. Діаметр кулястих форм досягає 0,3-0,4 ц; бактерії подовженої форми мають довжину від 0,4-0,8 до 2,2-3,0 ц, ширину 0,4-0,8 ц. В електронному мікроскопі бруцели подібні між собою, мають форму коків і коккобактеріямі. Бруцели більші, паличкоподібні із закругленими кінцями; кокові форми зустрічаються рідко. Бруцели нерухомі, спор не утворюють, при деяких умовах набувають різноманітні форми та розміри, а також здатні утворювати капсули. У бруцел описані явища дисоціації з ооразованіем Н-форми, колишніх авторів. Виявлено і Б-форми. Бруцели фарбуються всіма аніліновими фарбами, грамнегативних, при фарбуванні за Романовським-Гімза беруть ніжно-фіолетовий колір, а при фарбуванні по Козловському-яскраво-червоний; належать до аеробів і факультативних анаеробів. Добре ростуть на всіх мясопептонний середовищах з рН = 6,8-7,2 при 36-38 °. Оптимальною живильним середовищем для них є печінковий агар і бульйон з глюкозою (0,5%) та гліцерин (1,5%). Для вирощування їх застосовуються також картопляна, жовткова середовище та приготована на рибному гідролізаті суха середовище «Д». Бруцели добре розвиваються при засіву в жовтковий мішок яєць та курячих ембріонів. Лабораторні культури бруцел при перевивання на живильні середовища виростають через 24-48 годин. При висіві бруцел з інфікованого матеріалу від людини і тварин вони виростають лише через 10 - 30 діб. Перші генерації, виростають лише за наявності в атмосфері підвищеного вмісту С0 2 (10%). Колонії бруцел на агарі в чашках Петрі безбарвні, прозорі, опуклі, круглі, гомогенні або з ніжною зернистістю, в бульйоні спостерігається рівномірне помутніння з кільцеподібним ніжно-голубуватим зростанням по склу. У бруцел всіх типів виявлені явища бактеріофагії. Бруцельозного бактеріофаг нерідко виявляється у музейних та свежевиделенних культурах бруцел від людей і тварин. Він ще мало вивчений.
Бруцели здатні до щелочеобразованію, вони не розріджують желатин і не згортають молока; зброджують арабінозу і глюкозу; не утворюють індолу; редукують нітрати і нітрити і гідролізують білки, пептони та амінокислоти; каталазоактівни.
Бруцели володіють хорошими агглютіногенамі та аглютинуючих властивостями. Різні типи бруцел по аглютинації не відрізняються. Уїлсон і Майлз виявили у групи два серологічно диференційованих антигену: переважає антиген М (1: 20), і навпаки, антиген А. З бруцел виділені полісахариди, а також повний антиген Буавен. Б.І. Дубровська (1954 - 1955) виявила в бруцельозі два антигени: антиген типу Буавен, що складається із специфічного полісахариду, ліпоїдами і білка, і антиген, до складу якого, крім специфічного полісахариду і білка, входять ще й нуклеїнові кислоти. Залежно від типу бруцел обидва антигени знаходяться в клітці в різних співвідношеннях. У бруцел встановлений у1-антиген.
Бруцельоз малостійкі до високої 1 °. У рідких культурах вони гинуть при 60 ° протягом 30 хвилин, при 80-85 ° - протягом 5 хв. і при кип'ятінні - майже моментально. Сухий жар (90-95 °) вбиває бруцел через годину.
При низьких температурах бруцели добре зберігаються. Сонячне світло вбиває бруцели в залежності від інтенсивності інсоляції через різні терміни: від декількох хвилин до години. Бруцели чутливі до дезинфікуючих речовин: 2% карболова кислота, 3% креолін і лізол, 0,2-1% хлорне вапно, 0,01% хлорамін, 0,1% сулема і соляна кислота вбивають їх протягом декількох хвилин.
Для людини заразливість і патогенність різних типів бруцел неоднакові. Збудник бруцельоз дрібної рогатої худоби для людини є високо заразливим і високо патогенним. Зараження їм майже рівнозначно захворювання. Збудник бруцельозу свиней також є патогенним для людини. Так, в США із загального числа культур, виділених від хворих, 48% склав. Однак зустрічаються варіанти мало патогенні або не патогенні для людини. Збудник бруцельозу великої рогатої худоби для людини умовно патогенних. Заражуваність людей цим типом бруцельозу визначається за імунологічними реакцій. Мабуть, зустрічаються варіанти, різні за вірулентністю для людини. Для групи бруцел характерна здатність до міграції від типових тварин до інших видів тварин. Від домашніх тварин, хворих на бруцельоз, відбувається при аборті з плодом, навколоплідної рідиною, виділеннями з родових шляхів, з молоком, сечею і фекаліями. Виділеннями хворих тварин заражається шерсть, підстилка стійла, пасовище, корм, водопій і пр. У природі і харчових продуктах бруцели зберігаються: у коров'ячому молоці від 10 до 45 днів, в маслі до 25-67, в сирі від 14 до 44, у бринзі від 15 до 45, у м'ясі від 14 до 20 днів, у вовні і шкірі (овець) до 3-4 місяців, у воді від 5 до 150 днів, в грунті вологою до 72 і в сухій до 44 днів.
Для виявлення збудника бруцельозу в організмі людей і тварин і в об'єктах зовнішнього середовища застосовуються бактеріоскопічні, бактеріологічні і біологічні методи.
Для диференціювання типів бруцел застосовують методи:
1. Диференціація за С0 2. Перші генерації при виділенні від людини і тварин виростають у звичайних аеробних умовах. Навпаки, перші генерації культури ростуть при наявності в атмосфері підвищеного вмісту С0 2; іноді перші генерації виходять в звичайних умовах. Цей метод дозволяє диференціювати. Культури утворюють Н 2 5 при асиміляції білків та амінокислот, а в тих же умовах зростання не виділяють його зовсім або утворюють в дуже незначній кількості і недовго (24 години). Найбільш інтенсивно і тривало (від 4 до 10 днів); дещо менш виражена ця здатність визначають звичайним методом за допомогою реактивних папірців, просочених розчином оцтовокислого свинцю, в посівах, зроблених однаковою кількістю суспензії випробуваної культури на скошену поверхню печінкового агару (рН = 6,6 - 6,8). Результати враховують протягом 10 днів з заміною через кожні 1-2 дні реактивних папірців свіжими, підсумовуючи зони почорніння і побуріння реактивних папірців. Сірководневий ознака як самостійний метод диференціації групи є недостатнім у зв'язку з його вариабильность.
2. Диференціація по стійкості бруцел до аніліновим фарбам (запропонована Хеддльсона в 1929 р.). Типи бруцел неоднаково стійкі до основним фуксином, метілвіолету піронін В і тіоніном. Ці фарби, додані в певних кількостях до печінковому агару (рН = 6,6-6,8), вибірково затримують ріст різних типів бруцел при вирощуванні їх протягом 72 годин. Зокрема, дає хороше зростання на середовищах з тіоніном і фуксином; не розвивається в присутності тіоніном, але добре росте на середовищах з фуксином, не росте при додаванні фуксину, але дає пишний зростання в присутності тіоніном. Мейер і Цобеля (1932) вдосконалили метод Хеддльсона, замінивши печінковий агар напіврідкої середовищем і уточнивши техніку в постановці дослідів.
Склад середовища Мейєр-Цобеля: м'ясний води 1 л> кухонної солі 5 г, пептона 2 г, агару реакція середовища після стерилізації рН = 6,8-7,0. Фарби (фуксин, піронін В і тіоніном) заготовляють про запас у вигляді основних розчинів: 0,1 г фарби розтирають у ступці з 20 мл спирту і доводять дистильованою водою до 100 мл. Основний розчин фарби додається до розплавленого і охолодженого до 4 5 ° напіврідкий агар з розрахунку розведень стандартних або подтітрованних на еталонних культурах фарб: тіоніном - 1: 25 000 або 1: 50 000; фуксин - 1: 50 000; піронін В - 1: 200 000. Напіврідкий агар ретельно змішують, стерильно розливають по 4 мл в пробірки і перевіряють на стерильність протягом 48 годин в термостаті при 37 °. На середовища з фарбою засівають 48-годинну агарових культур, змиту розчином наступного складу: К 2 НР0 1 -1 г, цистин - 0,2 г, бідистильовану вода - 1л, КаС1-2, 5г, КН 2 РО, -0,75 г, М ^ ЗО, -0,1 г, СаС1 2 - 0,01 г. У кожну пробірку засівають за стандартною петлі (2 мм), містить 1000-2500 бруцел, і пробірки поміщають у термостат (37 °) на 6 днів. Результати досвіду враховують по наявності або відсутності росту мікробів. Натомість зазначеного розчину можна використовувати физиол. розчин рН = 7,0. Диференціація цим методом у більшості випадків збігається з еппдемдол. даними.
3. Серологічна диференціація по адсорбції агглютининов дозволяє виявити існуючі в природі варіанти і намічає шляхи до виявлення генетичних зв'язків різних типів (Здродовский).