Реферат
на тему: «Бруцельоз: епідеміологія, патогенез, патологічна анатомія і клінічний перебіг»
Епідеміологія
Бруцельоз людей епідеміологічно пов'язаний з однойменними ензоотіі або епізоотіями серед домашніх тварин, що утворюють резервуар збудника. Бруцельозного інфекція властива різноманітним домашнім тваринам. Проте в епідеміологічному відношенні вони далеко не рівнозначні. Перше місце за епідеміологічної значимості займає дрібна рогата худоба, друге належить великій рогатій худобі і свиням. Третю категорію супідрядне епідеміологічного значення становлять решту домашні тварини (коні, осли, мули, верблюди, собаки, кішки, кролики). Птахи також можуть заражатися бруцелламп, але дуже швидко звільняються від них і навряд чи можуть відігравати більш-менш істотну епідеміологічну роль. Дрібна рогата худоба, тобто кози і вівці, відіграють найбільшу роль в епідеміології бруцельозу, оскільки вони є хранителями дуже небезпечного для людини збудника, який відрізняється винятково високою патогенністю. Висока заразливість і патогенність для людини накладають різкий відбиток на характер поширення бруцельозу типу мальтійської лихоманки, повідомляючи йому всі риси епідемічного захворювання, що особливо яскраво відзначається в знову утворюються осередках зі свіжими заметами інфекції. На відміну від нього, тобто збудник бруцельозу великої рогатої худоби, умовно патогенних для людини, і його патогенні властивості варіюють у географічно різних осередках. У підсумку на тлі бруцельозу великої рогатої худоби (корови, буйволи) захворювання людей зустрічаються лише спорадично (Данія, Норвегія, США та ін.) Аналогічне становище є і при свинячому бруцельозі. Однак на відміну від коров'ячого бруцельозі, в деяких місцях, зокрема в США, викликає дуже часті, іноді й групові захворювання людей (за даними американських авторів, до 43% культур, виділених від хворих людей, відносилося до свинячого типу).
Слід враховувати, що бруцели різних типів можуть мігрувати від своїх звичайних господарів на тварин інших видів. Зокрема, численними спостереженнями зарубіжних і радянських дослідників доведена можливість міграції від овець або кіз до корів. У цьому випадку і корови, заражені, стають джерелом найбільш небезпечного для людини епідемічного бруцельозу (наприклад, при масовому споживанні зараженого молока). З іншого боку, у США зареєстровані неодноразові випадки масових захворювань людей свинячим бруцельозом через молоко корів, які заразилися від свиней. Людина від тварин заражається бруцельозом через викидні (включаючи плаценту, оболонки плоду і навколоплідної рідини), патологічні та нормальні виділення заражених тварин, молоко, а також м'ясосировини. Зокрема, при козяче-овечому та коров'ячому бруцельозі особливо небезпечні викидні, плацента, навколоплідні оболонки і. рідина, вагінальні виділення, сеча, випорожнення та молоко, а також сире м'ясо. У свиней, крім тих же продуктів аборту, інфікованими можуть бути сеча, випорожнення та м'ясну сировину. Внаслідок значної стійкості бруцел у зовнішньому середовищі зараження настає і при зіткненні з грунтом, гноєм, через воду та інші об'єкти, заражені бруцели.
Найбільш небезпечними є бруцельозного викидні, тому що з абортованою плодом, плацентою і навколоплідної рідиною виділяється величезна кількість збудників бруцельозу. У поширенні бруцельозу серед людей особливе значення мають молоко і сирі молочні продукти. Слід зазначити, що бруцели можуть досить довго зберігатися, особливо на холоді, в молоці і в молочнокислих продуктах при їх кислотності від 25-50 ° і навіть до 125 - 200 °, по Тернеру. Найчастіше зараження людей відбувається через бринзу, яка очищається від бруцел лише після 2-місячного зберігання. Представляють також небезпека шерсть, смушки (каракуль) і шкіри, забруднені виділеннями хворих тварин, м'ясо та м'ясну сировину, особливо від тварин, убитих незабаром після абортів. За даними Н. Н. Степанова, на зараження через молоко і молочні продукти припадає 51,8% захворювань (44,4% випадків бруцельозу аліментарно-молочного походження припадає на бринзу), через шерсть, смушки і шкіру - 6%, м'ясо - 3 %. У сумі ж продукти тваринництва обумовлюють понад 60% всіх захворювань.
Хвора людина може виділяти бруцели з сечею і мокротою (при наявності легеневих уражень); у жінок збудник може виявлятися в абортованою плоді і вагінальних виділеннях, а також у молоці. Однак хвора людина лише в дуже рідкісних випадках служить джерелом зараження для оточуючих.
Вхідними воротами для бруцельозу можуть бути травний тракт (верхній відділ), зовнішні покриви - слизові оболонки - і пошкоджена шкіра і дихальні шляхи. Саме зараження може бути аліментарним (через молоко і молочні продукти), контактним і аерогенним (через інфіковану пил). Переважання того чи іншого способу зараження визначається в кожному випадку конкретними умовами. За даними Н. Н. Степанова, аліментарне зараження через молочні продукти серед міського населення становило 80%, а на підприємствах, що обробляють тваринну сировину, лише 3,8%.
Бруцельоз може вражати осіб різного віку, але переважний відсоток захворювань припадає на молодий і середній вік. Так, за даними А. А. Уварова, у вівчарських господарствах східних районів за віком захворюваність бруцельозом розподілялася слід. чином: до 10 років-1,2%, 11-19 років -9,3%, 20-29 років-20,8%, 30-39 років-36, 1%, 40 років і старше-32,6% . Переважна захворюваність осіб молодого і середнього віку пояснюється найбільшим контактом з джерелами інфекції працівників цього віку в тваринницьких господарствах.
Стать не має значення при захворюванні бруцельозом, хоча за статистикою різних країн бруцельоз зустрічаються частіше серед чоловіків, ніж серед жінок. Захворювання чоловіків у середньому обчислюються в межах від 65 до 78% до числа всіх захворілих. Різниця ця пояснюється тим, що чоловіки за характером своєї роботи в тваринництві могли в минулому найчастіше контактувати з джерелами інфекції.
Епідеміологічна зв'язок захворювань на бруцельоз з хворими тваринами і зараженими продуктами тваринництва надає бруцельоз ясно виражений професійний характер з переважною концентрацією захворювань в сільських місцевостях серед працівників тваринництва і в першу чергу в районах вівчарства та козівництва. Ветеринарний і зоотехнічний персонал, пастухи і всі категорії працівників, які обслуговують стада хворих тварин, працівники м'ясної і молочної промисловості, заготівельники каракулю, вовни, шкіряної сировини тощо - складають головні контингент хворих на бруцельоз.
У Ензоотичність районах захворювання людей на бруцельоз спостерігаються протягом всього року, проте максимум їх падає на весняно-літній сезон, тому що весна відповідає найбільш небезпечному періоду викиднів, ягнения овець і отелення корів, а весна, літо одночасно збігаються з періодом посиленою лактації та більш широкого вживання молока. Відповідно до цього, наприклад, за багаторічними спостереженнями А. А. Уварова, в середній смузі вівчарства сезонна захворюваність Б. має такі відсоткові співвідношення: січень-березень-26, 9%, квітень-червень-46,3%, липень-вересень -17,6%, жовтень-грудень - 9,2%.
Патогенез
Бруцели, проникнувши в організм через шкірні або слизові покриви, поширюються з початкових воріт інфекції по лімфотоку й осідають у регіонарних лімф, вузлах - первинний бруцельозного комплекс (М. Б. Аріель). Звідси розмножилися збудник надалі проникає в кровотік і гематогенно поширюється по всьому організму, викликаючи первинну генералізацію інфекції. Осідаючи з кровотоку переважно в тканинах лімфо-і гемопоетичних систем, бруцели утворюють в організмі стійкі метастатичні вогнища і при загостреннях процесу, посилено розмножуючись, викликають повторні хвилі генералізації з наявністю бруцеллеміі. Рецидивні хвилі генералізації можуть бути багаторазовими, визначаючи хід інфекції за типом хроніосепсису (Г. П. Руднєв). Зазначена динаміка інфекційного процесу знаходить своє відображення в характерній для бруцельозу людей кривої гемокультур, яка, за даними Б. П. Первушина, протягом перших 3 міс. хвороби виходить в 70%, протягом наступних 4-12 міс .- у 43,6%, протягом другого року хвороби - в 17%, і, як правило, зникає на третьому році хвороби, знаменуючи згасання інфекції.
Імунітет при бруцельозі, так само як і при туберкульозі, виробляється лише до відносного рівня, причому інфекція викликає в організмі швидко настає і тривало зберігається сенсибілізацію, що проявляється в різних алергічних реакціях зараженого організму при впливі на нього бруцельозного антигену. Алергічна перебудова при цьому значною мірою визначає патогенез бруцельозу, обумовлюючи в той же час своєрідність його патоморфології та клініки.
Імунітет при бруцельозі, будучи «нестерильним» протягом інфекції, у своїй прогресивної еволюції завершується «стерильної» фазою після ліквідації інфекції, виявляючи, однак, відносність на всіх етапах свого розвитку (П. Ф. Здрой-довський). Механізм імунітету при бруцельозі, як показують експериментальні спостереження, в основному пов'язаний з фагоцитарним процесом, що завершуються лізисом захоплених бруцел (П. А. Вершилова, І. М. Кокорін).
Численні досліди, виконані на різних видах тварин, а також клініко-епідеміологічні спостереження на людях дозволили радянським дослідникам встановити, що як у тварин, так і в людини має місце згасання бруцельозного інфекції, з часом в переважній більшості випадків закінчується самовилікування. При цьому було показано, що самовилікування від бруцельозу і його терміни залежать як від індивідуальної активності організму, так і від його видової стійкості. Наприклад, терміни звільнення з бруцел у морських свинок можуть коливатися від 4-5 до 26 міс. і більше. У той же час, відповідно до неоднаковою видовий стійкістю, заражені свинки в 17% зберігають інфекцію ще через 13-26 міс., Тоді як заражені щури звільняються від бруцел приблизно через 4 міс. (П. А. Вершилова, X. С. Котлярова). Проте у всіх сприйнятливих видів тварин (свинки, вівці, корови) і у людини (особливо) бруцельоз виявляє тенденцію до тривалого, хронічного перебігу з самоочищенням організму від збудника лише через місяці, а у людини іноді і через роки.
Патологічна анатомія
Патологічна морфологія бруцельозу у людини вивчена недостатньо внаслідок невеликого числа спостережень. Більш повно це питання вивчено при експериментальному бруцельозі. Наприклад, при ньому у морських свинок в печінці та кровотворної апараті виявляються: серозне запалення, редукція лімф, фолікулів і дифузна гіперплазія ретикуло-ендотеліальної системи з утворенням гранульом з епітеліоїдних і гігантських клітин. Гранульоми утворюються на тлі первинної проліферації клітин ретикуло-ендотелію або навколо первинно-токсичних некрозів (М. Б. Аріель, І. А. Чалісов та ін.) Б. у овець протікає лятентно і часто є причиною інфекційного аборту, у них розвивається хронічний інтерстиціальний мастит і ендометрит з круглоклітинна запальною інфільтрацією і наявністю епіте-ліоідно-клітинних гранульом (П. Ф. Здродовский, А. А. Соловйов). Патологічна анатомія Б. у людей висвітлена переважно в працях радянських авторів (І. В. Давидовський, В. А. Жухін, І. О. Новицький, П. П. Очкур та ін.) При Б. переважне значення має запальна реакція судинно-мезенхімних тканини.
У гострій стадії захворювання розвиваються: серозне запалення внутрішніх органів, дистрофія паренхіми і гіперплазія «берегових» клітин ретикуло-ендотелію лімфи і крові. Зазначені зміни є виразом генералізації інфекції. У підгострій стадії спостерігається системна гіперплазія ретикуло-ендотелію, переважно печінки та кровотворної системи, з утворенням інфекційних гранульом з епітеліоїдних і гігантських клітин. Бруцельозного гранульоми відрізняються периваскулярним розташуванням, юним виглядом і синцитиальной зв'язком клітинних елементів, а також здебільшого відсутністю центрального некрозу. Запальна гіперплазія ретикуло-ендотеліальної системи, поряд з дистрофією паренхіми і цирку регуляторну порушеннями, обумовлює наявність типового для бруцельозу гепатоліенальний синдрому. Найбільш характерним є системний продуктивно-деструктивний васкуліт, що характеризується фібрнноідним некрозом і поліморфно-клітинної запальної інфільтрацією стінок артеріол і капілярів. Бруцельозного васкуліт створює передумови для локалізованих уражень різних органів.
У хронічній стадії бруцельозу спостерігаються переважно локалізовані запальні ураження систем: гепато-ліенальний, серцево-судинної, нервової та інших Зазначені поразки характеризуються значною гіперплазією ретикуло-ендотелію і утворенням бруцельозного гранульом, що є вираженням підвищеної резистентності до інфекції. При зниженні опірності макроорганізму хронічний бруцельоз може протікати у вигляді загальної септичної інфекції з поширеним і морфологічно неспецифічним інтерстиціальним запаленням органів; у результаті розвивається атрофія паренхіми і склероз строми. Важким ускладненням бруцельозного інфекції є специфічний менінго-енцефаліт, рідше менинго-мієліт, характеризується гістіоцитарної інфільтрацією оболонок і розвитком периваскулярних гранульом з клітин мікроглії і гістіоцитів, в корі мозку і підкіркових сірих вузлах. Дуже часто при бруцельозі спостерігається запальна поразка задніх корінців спинномозкових нервів, а також шийних симпатичних вузлів у вигляді круглоклітинна інфільтрації інтерстиціальної тканини і дистрофії нервових клітин. Бруцельозного ендоміокардит розвивається за типом підгострого бактеріального і характеризується ураженням аортальних, рідше мітрального клапанів з альтерацією тканини і поліпозних накладеннями фібрину. У інтерстиціальної тканини міокарда виявляються гранульоми з епітеліоїдних і гігантських клітин. Поразка печінки спочатку представляється у вигляді серозного запалення, паренхіматозної та ліпоїдному дистрофії. Потім розвивається дифузна гіперплазія ретикуло-ендоте-ліальних елементів і утворюються бруцельозного гранульоми. Гепатит може призвести до цирозу печінки. У гострій стадії спостерігається також септична гіперплазія селезінки і періспленіт. Червона пульпа різко повнокровна, містить багато гранулоцитів, виявляються мікронекрози й інфаркти, зумовлені тромбо-васкулітом. У підгострій стадії процесу розвиваються дифузна гіперплазія елементів ретикуло-ендотеліальної системи і епітеліоподібно-клітинні гранульоми. У лімф, вузлах в гострій стадії спостерігається катар синусів з випотом катарально-геморагічного ексудату і проліферацією клітин ретикуло-ендотелію. У підгострій і хронічній стадіях має місце дифузна гіперплазія елементів ретикуло-ендотеліальної системи і освіта бруцельозного гранульом; лімфатичні фолікули редукуються.
У кістковому мозку при бруцельозі спостерігається мієлоїдна гіперплазія і ерітрофаг, а також затримка дозрівання гранулоцитів і пригнічення еритропоезу. У нирках часто спостерігається вогнищевий емболіческій інтерстиціального та клубочковий нефрит, який може переростати у дифузний. Нерідко спостерігається інтерстиціальний орхіт з наявністю бруцельозного гранульом. В ендокринних залозах також можуть розвиватися бруцельозного гранульоми з епітеліоїдних і гігантських клітин.
Ознаки ураження рухового апарату спостерігаються досить часто у вигляді артральгии. Спостерігаються також періартрит, артрит, бурсит, тендовагініт і рідко спондиліт і остеоартрит. При артральгии мікроскопічно виявляється серозне запалення синовіальної оболонки. При міозиті у скелетних м'язах виявляється продуктивно-некротичний васкуліт. Запальні ураження корелятивних систем організму - нервової і ендокринної, а також інфекційна алергія у великій мірі визначають розвиток і результат бруцельозу. Наявність алергії підтверджується наявністю системного ураження судин і розвитком інфекційно-реактивного ретикуло-ендотеліоза.
Клінічний перебіг
Інкубаційний період при бруцельозу у людей в середньому коливається в межах 1-3 тижнів. У ряді випадків, однак, клінічно вираженої хвороби може передувати «первинна тривала лятенція» строком до декількох, іноді багатьох місяців. Клінічно виражені форми бруцельозу рідко починаються гостро, частіше - поступово, з продромальних скаргами невизначеного характеру.
Клінічні класифікації бруцельозу. Радянськими авторами запропоновано кілька клінічних класифікацій Б. (Б. М. Беньямінович, Н. І. Рагоза, Г. Н. Удінцев, Г. П. Руднєв, А. Ф. Білібін та ін.) Найбільш зручною з практичної точки зору є класифікація Г. П. Руднєва, яка дає вичерпну характеристику перебігу бруцельозу. За цією класифікацією виділяється:
1) прихований, або лятентний, бруцельоз;
2) гострий бруцельоз (тривалістю до 3 міс.);
3) підгострий бруцельоз (тривалістю 3-6 міс.);
4) хронічний бруцельоз (більш давній процес);
5) резидуальний бруцельоз.
При формах 2-5 можливі стану компенсації, субкомпенсації і декомпенсації. При хронічному бруцельозі Руднєв виділяє наступні форми:
1) вісцеральну (серцево-судинну);
2) легеневу;
3) гепато-ліенальний;
4) кістково-суглобову;
5) нервову (або невробруцеллез);
6) урогенітальну;
7) комбіновану (бруцельоз у поєднанні з іншими інфекціями - туберкульоз, малярія та ін.)
Клінічна картина характеризується великою різноманітністю симптомів і ускладнень, відображених у наведеній таблиці, складеної Г. А. Пандіковим.
Як видно з таблиці, одним з найважливіших, постійних і об'єктивних симптомів бруцельозу є лихоманка, однак і вона може виявляти значну різноманітність і лише умовно може бути систематизована. Г. П. Руднєв на підставі великого клінічного досвіду розрізняє 4 типи лихоманки при бруцельозі: хвилеподібний (ундулирующий), неправильно інтермітуючий, ремиттирующий і стан субфебрилитета. За його даними, найбільш характерним для лихоманки при бруцельозі є її тривалість, наявність різних типів у одних і тих самих хворих і частота повернень. При цьому у хворого і при високій температурі зберігається свідомість і щодо хороше самопочуття. У той же час відсутня паралелізм між вираженістю лихоманки і іншими клінічними симптомами. Дуже характерним для бруцельозу, але далеко не найбільш частим є хвилеподібний тип лихоманки (звідки і одне з колишніх назв бруцельозу - «ундулююча» лихоманка.
Серед різних уражень, що зустрічаються при бруцельозі, особливе значення має ураження опорно-рухового апарату. Для поразки м'якого скелета (фасції, апоневрози, м'язи, періартікулярних тканину і ін) особливо характерне утворення сполучнотканинних болючих вузликів та інфільтратів різної величини (фіброзіти), найбільш часто зустрічаються в окружності суглобів, в попереково-крижової області й в області сідничних м'язів. Поразки кістково-суглобової системи та синовіальних оболонок виражаються в освіті тендовагінітів і бурситів різної локалізації. Серед бруцельозного уражень суглобів, крім частих артральгии, Н. В. Антелава розрізняє послідовний розвиток синовитов, пери-і параартрітов, артритів і остеоартритів різної локалізації та вираженості. Особливо часто уражається крижово-клубової зчленування (сакроілеіт), при якому спостерігається реакція всіх тканин даної області, починаючи з м'язів і суглобового апарату і закінчуючи нервовими стовбурами і корінцями.
У процес можуть залучатися і кістки: утворюються хворобливі періостити, а також перихондриту, остеоперпостіти і остеомієліти різної локалізації, іноді симулюють кістковий туберкульоз. За даними Н. І. Рагоза, кісткові ураження відзначаються в тій чи іншій формі в 24% випадків бруцельозу. Особливе місце займають бруцельозного поразки хребта, при яких разом із спондплоартрптамі спостерігаються і справжні спондиліти, іноді з натічними абсцесами.
Дуже часто уражається нервова система, що дає право деяким авторам говорити про «невробруцеллезе». Головні болі, безсоння, підвищена дратівливість і явища загальної депресії є звичайними супутниками бруцельозу. Надзвичайно часто спостерігаються болісні невральгіі, зокрема артральгии, ішальгіі і міальгії. За даними Є. М. Стеблова, ураження периферичної нервової системи складають 75% всіх форм невробруцеллеза, причому з них 45,4% належить до невралгиям і 29,6% - до невриту. Ураження центральної нервової системи становлять 15,7% всіх форм невробруцеллеза, з них 2,7% падають на менінгіти, 6,5% - на енцефаліт і менінго-енцефаліт, а 6,5% ставляться до комбінованих поразок. Є. М. Стєблов виділяє функціональні розлади нервової системи у вигляді неврастенічного синдрому, до якого належить 9,2% всіх форм невробруцеллеза. Крім цього, алергічні ураження мозкових судин створюють особливо сприятливі умови для субарахноїдальних крововиливів. При бруцельозі іноді спостерігаються також різні форми ураження очей (кератити, ураження судинної оболонки і зорово-нервового апарату) та органу слуху (глухота, мастоїдити).
Дуже характерні для бруцельозу ускладнення з боку статевої сфери. У чоловіків нерідко спостерігаються епідидиміти і орхіти, а у жінок - оофоріти, сальпінгіти, метрита і ендометрити, а також мастити. Доведено можливість і бруцельозного абортів у вагітних жінок.
Летальність при бруцельозі, за даними радянських авторів, коливається в межах 2-3,6% (Н. М. Даркшевича, Г. М. Фрейдовіч, А. П. Виговський та ін.) Середня тривалість хвороби, за даними Г. А. Пандіко-ва, для 150 хворих дорівнювала 10 міс, причому тривалість до 3 міс. склала 12%, від 3 до 6 міс-26%, від 6 до 12 міс-40,7%, від 1 до 2 років - 17,3%, від 2 до 4 років 2%, понад 4лет-2%. Інвалідність хворих у середньому триває не менше 5-6 міс, а іноді може затягуватися на роки (Н. Н. Даркшевича, Г. А. Пандіков).
Клінічна діагностика бруцельозу не зустрічає труднощів лише при типових формах хвороби. Лабораторні методи дослідження дають можливість у всіх випадках поставити діагноз. До цих методів відносяться: виділення збудника за допомогою гемо-або міелокультур, реакція аглютинації по Райту, прискорена аглютинація по Хеддльсона, реакція зв'язування комплементу, опсоно-фагоцитарна реакція і алергічна внутрішньошкірна проба, за Бюрне.