РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:
Бронхіт та емфізема легенів
2009
БРОНХІТ (Bronchitis)
Бронхіт як самостійне захворювання практично зустрічається рідко, зазвичай поєднується з ураженням гортані, трахеї, носоглотки, легенів. Незважаючи на це, бронхіт може бути основним клінічним проявом захворювання і визначати його перебіг. Часто спостерігається у дітей, а також у літніх людей у зв'язку з віковими змінами стінки бронхів і зниженням захисних властивостей їх слизової оболонки. Частіше хворіють чоловіки, що може бути обумовлено курінням, а також впливом професійних факторів. Загальноприйнятої класифікації бронхіту немає. Клінічні прояви його різноманітні.
В етіології захворювання відіграють роль різні фактори: бактеріальна інфекція - стафілококи, стрептококи пневмонії (пневмококи), віруси грипу, кору; вплив зовнішніх фізичних чинників (перегрітого і охолодженого повітря) і хімічних речовин (парів хлору, вихлопних газів та ін); різні алергени , а також інтоксикації при різних важких патологічних процесах (наприклад, при уремії).
Характер запального процесу, що розвивається в бронхах, також може бути різним. Виділяють бронхіт катаральний, геморагічний, гнійний, гнильний і фібринозний.
За клінічним перебігом зазвичай розрізняють гострий і хронічний бронхіт.
ГОСТРИЙ БРОНХІТ (Bronchitis acuta)
Етіологія і патогенез. Гострий бронхіт найчастіше поєднується з гострими запальними захворюваннями верхніх дихальних шляхів, проте іноді може протікати і самостійно. Спостерігається переважно в місцевостях з холодним і вологим кліматом, особливо навесні і восени, т, е. в його розвитку важливу роль відіграє простудний фактор. Нерідко гострий бронхіт виникає при наявності хронічних вогнищ інфекції в навколоносових пазухах (синусит), тонзиліту, а у дітей - за наявності аденоїдів. У таких випадках має значення алергічний чинник, а також порушення носового дихання. Гострий бронхіт може ускладнювати перебіг ряду інфекційних захворювань (грипу, коклюшу, кору). До розвитку гострого бронхіту привертають деякі професійні шкідливості (наприклад, перебування в атмосфері з великим вмістом пилу), а також застійні явища в малому колі кровообігу.
Патоморфологія. Слизова оболонка бронхів набрякла, яскраво-рожевого або червоного кольору. Запальний процес може бути обмеженим чи поширеним, захоплювати більшу частину бронхіального дерева аж до найдрібніших бронхів. У просвіті бронхів виявляється секрет різного характеру: слизовий, слизисто-гнійний, гнійний.
Клініка. Захворювання, як правило, починається гостро. Іноді йому передують симптоми гострого респіраторного захворювання, нерідко спостерігаються явища трахеобронхіту. Скарги на неприємні відчуття за грудиною, іноді відчуття печіння, тяжкості, «закладеність», з'являється кашель - спочатку сухий, а потім з виділенням слизової або слизисто-гнійної мокроти. Іноді кашель стає надривним або судорожним, що нерідко спостерігається при затяжному перебігу бронхіту.
Відзначається загальна слабкість, підвищена пітливість. Температура тіла може бути нормальною, але найчастіше вона субфебрильна, можливе підвищення до 38 ° С. При дослідженні легень перкуторний звук зазвичай не змінений, вислуховуються жорстке дихання, різнокаліберні сухі і вологі хрипи. Зміни з боку інших внутрішніх органів і систем зазвичай не виражені. Можна лише відзначити тахікардію і незначний лейкоцитоз (до 10 Г / л). Тривалість хвороби - 1-3 тижні.
Особливе значення має гострий алергічний бронхіт, який супроводжується наполегливою, нерідко пріступообразним кашлем, переважно в нічні години, при відсутності явищ інтоксикації і нормальної або субфебрильної температури тіла. При цьому можуть спостерігатися риносинусити, шкірні прояви, зозінофіли в крові і мокроті. Гострий алергічний бронхіт схильний до рецидиву; може носити сімейний характер.
Перебіг гострого бронхіту зазвичай сприятливе. Однак у випадку поширення запального процесу на бронхіоли захворювання приймає більш тяжкий характер. У випадку закупорки дрібних бронхів слизом і розвитку інфікованих ателектазів або при бронхогенне поширення інфекції на інтерстиціальну тканину легені можливий розвиток дрібновогнищевої пневмонії. Клінічний перебіг може бути різним в залежності від того, якими причинами викликаний бронхіт (корової, грипозний, токсичний і т. д.).
Діагноз встановлюють на підставі гострого початку, описаних вище скарг і даних аускультації. Рентгенологічно характерних ознак немає.
Лікування. Хворому наказують постільний режим. Необхідно уникати охолодження, особливо вдихання холодного повітря. З метою впливу на збудників інфекції застосовують сульфаніламідні препарати та антибіотики (тетрациклін, олететрин, еритроміцин, ампіцилін та ін.) При утрудненому відділенні мокротиння - відхаркувальні засоби (трава термопсису, корінь алтея, терпингидрат, кореневище і коріння оману та ін.) При сухому кашлі надривному доцільні засоби, що пригнічують кашльовий рефлекс: етилморфін гідрохлорид (діонін), кодеїн, либексин. Ефективна наступна пропис: пертуссин - 40 мл, еліксир грудної - 20 мл, нашатирно-анісові краплі - 5 мл. Приймати по 20-25 крапель 2-3 рази на день. Призначають банки, гірчичники на груди і спину. Рекомендують також рясне тепле пиття, особливо лужного характеру (боржомі з молоком та ін.)
Профілактика гострого бронхіту полягає в загартовуванні організму, дотримання гігієнічних правил, санації верхніх дихальних шляхів. Хворі повинні бути ізольовані.
Бронхіоли (Bronchiolitis)
Бронхіоліт, або капілярний бронхіт, - захворювання переважно дитячого віку, але іноді зустрічається у дорослих, особливо в осіб ослаблених, людей похилого та старечого віку, а також при деформації грудної клітини. У його основі лежить гостре запалення дрібних бронхів. Достатньо навіть нерізко виражених запальних змін, щоб викликати значне звуження або закриття просвіту бронхіол і порушення дихальної функції легень.
В етіології гострого бронхіоліту мають значення ті ж фактори, що і в етіології гострого бронхіту. Особливо велику роль відіграє вірус грипу.
Клініка. Стан хворого найчастіше важкий: виражена задишка, іноді експіраторного характеру, синюшність слизових оболонок і шкіри. Відзначаються тахіпное і тахікардія, вологий кашель. При перкусії легень - коробковий відтінок перкуторного звуку, рухливість країв легень обмежена, при аускультаііі - рясні дрібні вологі, а також сухі хрипи. Мокротиння слизисто-гнійна, трудноотделяемой. Спостерігається нервове збудження і неспокій, яке в подальшому змінюється апатією і сонливістю (прояв гіперкапнії). Температура тіла підвищена. Нерізкий лейкоцитоз. Іноді можливе ускладнення у вигляді дрібновогнищевої пневмонії. Рентгенологічно - посилення легеневого малюнка, розширення коренів легень, дрібновогнищеві затемнення (при дрібновогнищевої пневмонії).
Перебіг відрізняється важкістю, нерідко приєднується порушення кровообігу, зумовлене інтоксикацією, кисневим голодуванням, перевантаженням правої половини серця.
Лікування. Необхідний постільний режим. Призначають сульфаніламідні препарати і антибіотики, відхаркувальні (трава термопсису, корінь алтея і ін), бронхорасширяющие (ефедрин, ізадрин та ін), що пригнічують кашльовий рефлекс (етил-морфіну гідрохлорид, кодеїн) і відволікають (банки, гірчичники) кошти. Призначають також оксигенотерапію, камфору, строфантин і ін
Хронічний бронхіт (Bronchitis chronica)
Терміном «хронічний бронхіт» позначається дифузне запалення слизової оболонки бронхів, захоплююче глибокі шари стінки бронха з розвитком перібронхіту. Протікає тривало зі зміною періодів загострень і ремісій. Це одне з найпоширеніших захворювань органів дихання, що виникає переважно у віці понад 50 років; у чоловіків зустрічається в 2-3 рази частіше, ніж у жінок.
Клінічне значення хронічного бронхіту дуже велике, оскільки з ним може бути пов'язаний розвиток низки хронічних захворювань легенів: емфіземи, хронічної пневмонії, бронхіальної астми та раку легенів.
Етіологія і патогенез. У розвитку хронічного бронхіту мають значення найрізноманітніші чинники, але в основному ті ж, які викликають розвиток гострого бронхіту. Найбільше значення має інфекція (вірус грипу, стрептококи пневмонії, стафілококи і ін.) Хронічний бронхіт нерідко є наслідком гострого, а також тривалого подразнення слизової оболонки бронхів різними фізичними і хімічними факторами (пилом, димом, особливо тютюновим). Тому хронічний бронхіт може бути професійним захворюванням у робітників борошномельних, суконних і тютюнових фабрик, у гірників і робочих хімічних заводів; особливо часто хронічний бронхіт спостерігається у курців. Досить добре відома також роль різних хімічних токсичних речовин (хлору, фосгену, парів шкідливих летючих речовин). Має значення сирий клімат з частими туманами і різкими коливаннями погоди, а також забруднення повітря великих міст вихлопними газами автотранспорту, промислових підприємств. Хронічний бронхіт нерідко розвивається в осіб, які страждають вогнищевою інфекцією в дихальних шляхах (синусит, фарингіт). Відоме значення має застій в малому колі кровообігу (застійний бронхіт) і ін Особливо велику роль відіграють повторні гострі респіраторні захворювання. Нерідко бронхіт поєднується з бронхіальною астмою і хронічною пневмонією. Свого часу Г.І, Сокольський підкреслив зв'язок хронічних захворювань легень з бронхітом. В останні роки вважають, що деякі домішки у вдихуваному повітрі (полютанти) порушують захисну мукоциліарний систему бронхів.
Патоморфологія. Зміни в бронхах відрізняються різноманітністю і багато в чому залежать від характеру запального процесу (катаральний, гнійний, деструктивний) і тривалості захворювання. Спочатку слизова оболонка бронхів гіперемійована, синюшна, місцями буро-сіра, з явищами гіпертрофії. Бронхіальні залози в стані функціональної гіперплазії, Надалі гіпертрофічні зміни переходять у атрофічні. Процес може поширюватися на всі шари стінки бронхів, що призводить до її потовщення; розвивається сполучна тканина, внаслідок чого бронхи деформуються і розширюються (бронхоектази). В процес можуть втягуватися Перибронхіальна тканина з поступовим розвитком пневмосклерозу і емфіземи легенів. Нерідко на тлі хронічного бронхіту і перібронхіту розвивається пневмонія.
Клініка в основному однотипна, іноді може бути бідною. Найбільш частим і постійним симптомом є кашель з відділенням мокротиння, який зазвичай з'являється в холодну і сиру погоду і може виникати приступообразно. Мокротиння слизового («склоподібного»), слизово-гнійного або гнійного характеру, містить різноманітну мікрофлору. Іноді мокротиння в'язка, тягуча, відкашлюється з працею. У ряді випадків вона з'являється лише вранці, а в інший час дня кашель сухий, судомний. У деяких хворих напади кашлю спостерігаються цілодобово і іноді супроводжуються блювотою, болісною задишкою, ціанозом шкіри. У деяких випадках мокрота має своєрідний характер (при відкашлювання виділяється багатий муцинів згусток у формі зліпка бронха - пластичний, або псевдомембранозний, бронхіт), іноді згусток багатий фібрином і має вигляд великих згортків (фібринозний бронхіт). Температура тіла, як правило, нормальна, але в період загострення може підвищуватися до субфебрильної.
У початковій стадії захворювання задишка зазвичай мало виражена і виникає лише в періоди загострення. Наявність більш вираженої задишки, що набуває постійний характер, спостерігається при прогресуванні хвороби з залученням в процес дрібних бронхів і розвитком явищ порушення бронхіальної прохідності, а також при розвитку емфіземи легенів і декомпенсованого легеневого серця. Бронхіт з приєдналася бронхоспастичним компонентом розглядається як астматичний бронхіт (передастма).
При перкусії легень дані зазвичай мізерні, лише при емфіземі легень визначається перкуторний звук з коробочним відтінком і обмеження рухливості країв легень. При аускультації відзначають або незмінений характер дихання, або ослаблення його; місцями воно може бути посиленим, жорстким, на його тлі вислуховуються сухі або вологі хрипи.
Дані лабораторного дослідження крові і сечі чаші без істотних змін. Іноді відзначається помірно виражений нейтрофільний лейкоцитоз і збільшення ШОЕ, а при наявності астматичного бронхіту - різко виражена еозинофілія; при розвитку емфіземи легенів і недостатності дихання - еритроцитів і нерізке підвищення гемоглобіну.
Рентгенологічно може спостерігатися посилення бронхолегеневого малюнка, а також розширення і ущільнення коренів легенів. Бронхоскопічне дослідження дозволяє встановити характер і поширеність ураження бронхів.
Перебіг захворювання чаші сприятливе, характеризується поступовим розвитком протягом ряду років, при цьому багато хворих залишаються працездатними. У початковому періоді хвороби уражаються великі бронхи (проксимальний бронхіт), потім, особливо при частих загостреннях, в процес втягуються дрібні бронхи (дистальний бронхіт), захворювання набуває прогресуючий характер, з'являються симптоми порушення прохідності бронхів.
За характером патологічного процесу розрізняють бронхіт обетруктівний, необструктивний, а також астматичний; за характером мокроти - катаральний і гнійний.
Прогресування захворювання супроводжується глибокими деструктивними змінами в бронхах, розвитком бронхоектазів, пневмосклерозу і емфіземи легенів, недостатності дихання, синдрому легеневого серця.
Діагноз хронічного бронхіту грунтується на описаних вище характерних симптомах, проте можуть виникнути труднощі при диференційній діагностиці з іншими хронічними захворюваннями: туберкульозом, хронічною пневмонією, рак легенів, бронхіальною астмою.
Лікування при хронічному бронхіті має бути комплексним. Важливо виключити контакти із зовнішніми дратівливими чинниками (куріння, професійні шкідливості), провести санацію вогнищ інфекції у верхніх дихальних шляхах. При загостренні процесу (погіршенні загального стану, збільшення кількості мокротиння, підвищення температури тіла) призначають антибіотики (бензилпеніцилін, тетрациклін, олететрин, оксацилін тощо), сульфаніламідні препарати. При важкому перебігу рекомендують комбінувати сульфаніламідні препарати з фурагіном (активний при кокової флори). При наявності мокротиння призначають відхаркувальні (траву термопсису, корінь алтея, кореневище і корінь оману, бромгексин та ін), ферментні препарати (трипсин, хімотрипсин) у вигляді аерозолів (якщо немає алергічних проявів і кровохаркання); при наявності астматичних явищ - спазмолітичні засоби ( атропін, ефедрінізадрін), для заспокоєння кашлю - либексин. У період загострення застосовують також відволікаючі засоби - гірчичники, банки та ін При важкому перебігу бронхіту може застосовуватися лікувальна (санаційна) бронхоскопія з введенням в бронхи лікарських речовин (антибіотиків, кортикостероїдів, ферментів). При хронічному бронхіті показано фізіотерапевтичне (діатермія, УВЧ, електрофорез з кальцію хлоридом, кварц на область грудної клітини) і курортне лікування (перебування в санаторіях, розташованих в сосновому лісі, степовій смузі, гірської місцевості, особливо на Південному березі Криму та в районі Кисловодська) .
Профілактика хронічного бронхіту полягає в попередженні гострих респіраторних захворювань і гострого бронхіту, а також у повноцінному лікуванні хворого. Має значення санація хронічних вогнищ
інфекції носоглотки і навколоносових пазух, своєчасне лікування дітей при гострих інфекційних захворюваннях (кору, коклюші), загартування; усунення відповідних шкідливостей і раціональне працевлаштування хворих (при професійному бронхіті). Питання про працевлаштування може виникнути при важкому перебігу хронічного бронхіту. При цьому протипоказана робота, пов'язана зі значним фізичним навантаженням, переохолодженням, вдиханням пилу і будь-яких дратівливих речовин. Хворі хронічним бронхітом повинні перебувати під диспансерним спостереженням.
Емфізема легень (Emphysema pulmonum)
Емфізема легень - термін, що позначає різні ураження легень, загальною ознакою яких є надлишковий зміст в них повітря.
Розрізняють інтерстиціальну емфізему легенів, коли повітря проникає в строму легені, в перибронхіальній і в перілобулярное простір (виникає переважно у зв'язку з травмою і нерідко поєднується з емфіземою середостіння і підшкірної клітковини), і альвеолярну, коли спостерігається надлишковий вміст повітря в альвеолах. Альвеолярна емфізема може бути обструктивної і необструктивної.
Прикладом необструктивної емфіземи може служити стареча емфізема - прояв загальних інволюційних змін. При цьому стан підвищеної легкості пов'язано з деякою атрофією легеневої тканини, а також, мабуть, обумовлено збільшенням ємності легень у зв'язку із змінами в грудному відділі хребетного стовпа, що призводить до збільшення переднезаднего діаметра грудної клітки. До необструктивним формам емфіземи може бути також віднесена вікарний емфізема, що спостерігається в нижніх частках легень при значному ураженні їх верхніх відділів (при туберкульозі та ін.) До цієї ж формі відноситься розширення легеневої тканини після оперативного видалення частки або цілого легені.
Обструктивна емфізема легенів обумовлена порушенням прохідності бронхів. Розрізняють гостру форму, як правило, минущу, пов'язану з гострим порушенням прохідності бронхів (при бронхіальній астмі), і хронічну. При цьому спостерігається стійке інспіраторне розширення легень, що не дозволяє їм переходити в нормальний стан видиху.
Альвеолярна емфізема легенів може бути обмеженою і дифузною.
Найбільше практичне значення має хронічна дифузна альвеолярна емфізема легенів, що розвивається як первинно (при цьому мають значення в основному спадкові фактори), так і вдруге, що обумовлено найчастіше обструктівйимі захворюваннями легенів.
Хронічна обструктивна емфізема легенів - одне з найбільш поширених захворювань, що мають велике клінічне та соціальне значення. Вона є найбільш частою причиною розвитку недостатності легенів і синдрому хронічного легеневого серця. Найчастіше спостерігається у віці понад 40-50 років, у чоловіків в 2-3 рази частіше, ніж у жінок.
Етіологія і патогенез. До розвитку хронічної дифузної емфіземи легенів приводять різноманітні фактори. Особливо велику роль грає обструктивний механізм, пов'язаний з порушенням прохідності бронхів, як це спостерігається при хронічному бронхіті та бронхіальній астмі.
Порушення прохідності бронхів у результаті неповної обтурації їх приводить в остаточному підсумку до підвищення вмісту повітря в альвеолах. Має значення і тривалий завзятий кашель, який сприяє підвищенню внутрішньобронхіальних і внутрішньоальвеолярні тиску.
Розвиток емфіземи може бути пов'язано з іншими хронічними захворюваннями бронхів і легень: туберкульоз, абсцесом легені, перенесеними у дитинстві на кір і кашлюк. Слід враховувати також значення деформацій хребетного стовпа та грудної клітини (кіфозу, раннього окостеніння реберних хрящів і т. д.) і роль деяких професій (захворювання склодувів, музикантів, які грають на духових інструментах, і ін.)
У патогенезі емфіземи грає роль також зниження еластичності легенів. При хронічних запальних процесах в легенях спостерігаються зміни як у прегангліонарних, так і в постгангліонарних нервових волокнах, що призводить до порушення трофіки легеневої тканини. Порушення трофіки посилюється у зв'язку з тим, що при запальних процесах, що передують розвитку емфіземи, спостерігаються облітерація кровоносних судин і периваскулярні зміни. Це призводить до порушення харчування легеневої тканини і розвитку атрофічних змін (стоншуються стінки альвеол, втрачається їх еластичність), що грає істотну роль в розвитку емфіземи.
В останні роки в розвитку емфіземи легенів надають значення спадковості. Ще в минулому столітті було відзначено існування сімейних форм емфіземи. Однак це не знаходило пояснення. В даний час виділяють сімейну форму емфіземи, розвиток якої пов'язаний з вродженою недостатністю -Антитрипсину. Відомо, чтоетот фермент є важливим компонентом складної системи інгібіторів (система Pi), що обмежують протеолітична дія клітинних протеаз. Ця система перебуває в постійному рівновазі з протеазами, які утворюються в процесі життєдіяльності мікроорганізмів, лейкоцитів і тканинних елементів, зокрема фагоцитів. При недостатності
-Антитрипсину зазначені протеази починають руйнувати волокна строми легені. Альвеолярні перегородки стоншуються і під впливом підвищеного внутрішньолегеневого тиску розриваються. Припускають, що дефіцит
-Антитрипсину сприяє «постаріння» легенів. Структура легкого 30-річного носія гена дефіциту
-Антитрипсину відповідає структурі легкого 60-річної людини. Дефіцит
-Антитрипсину успадковується по аутосомнорецессівному типу.
Патоморфологія. При емфіземі спостерігається збільшення обсягу легень, при перерезке бронхів та розтині порожнин плеври вони не спадаються, на їх поверхні видно сліди вдавлення ребер. При мікроскопічному дослідженні відзначається стоншення альвеолярних перегородок, чіткої межі між сусідніми альвеолами немає, вони зливаються один з одним, деколи утворюючи повітряні порожнини (бульозна емфізема). При розташуванні порожнин на периферичному ділянці легені можливий їхній розрив з виникненням спонтанного пневмотораксу. Еластичні волокна різко стоншені і піддаються розпаду. Відзначається запустевание кровоносних капілярів і заращение лімфатичних судин. Одночасно можна виявити явища хронічного бронхіту, бронхоектази, пневмосклероз. Зміни судин легенів приводять до гіпертензії в системі легеневої артерії, викликають гіпертрофію і розширення правого відділу серця.
Клініка. Одним з основних симптомів емфіземи легень є задишка. Спочатку вона з'являється лише при фізичному навантаженні, в подальшому поступово посилюється і стає постійною. Задишка експіраторного характеру, в акті дихання беруть участь допоміжні м'язи. На відміну від серцевої задишки ортопное в більшості випадків не спостерігається.
Кашель, особливо за наявності бронхіту, носить нападоподібний характер, з легким прісвістиваніем. Мокротиння убога, іноді в'язка, відкашлюється з працею. Лаеннек вважав цю в'язку («перлову») слиз найбільш характерною ознакою емфіземи.
Досить типовий зовнішній вигляд хворих: грудна клітка розширена, особливо в нижніх відділах (бочкоподібна), нерідко спостерігається кіфоз, міжреберні проміжки збільшені, ребра розташовані горизонтально, подгрудінний кут широко розгорнуто, надключичні і підключичні ямки згладжені. Грудна клітина обмежена в рухливості, ригидна, знаходиться в інспіраторной положенні, під час вдиху спостерігається втягнення міжреберних проміжків.
При перкусії легень відзначається коробковий відтінок звуку, особливо в нижніх відділах, нижні межі легень опущені, рухомість країв обмежена. При аускультації дихання зазвичай ослаблене, інколи жорстке, видих подовжений, супроводжується свистячими хрипами. Ці хрипи нерідко вислуховуються тільки на висоті форсованого видиху, іноді тільки в горизонтальному положенні (вагусних рефлекс). При дослідженні серця відзначається значне зменшення площі серцевої тупості (іноді не визначається зовсім), що зумовлено розширенням легень. Тони серця ослабленою звучності, відзначається акцент II тону над легеневим стовбуром. Часто визначається тахікардія. Печінка нерідко виступає з-під реберної дуги (внаслідок низького стояння діафрагми і правошлуночкової недостатності серця).
Дуже характерні дані спірографічне дослідження. Основною ознакою емфіземи є підвищення залишкового об'єму легень. Спостерігається зниження швидкості максимального видиху і зменшення форсованої життєвої ємності легень (ФЖЄЛ). Для обструктивної емфіземи характерне підвищення опору диханню. Порушення вентиляційної функції легень може бути визначено за допомогою простої проби, запропонованої Снайдером і Стівенсоном (хворий повинен, не закриваючи рот, задути свічку, що горить, яка знаходиться на відстані 15 см від його рота).
У подальшому змінюється швидкість кровотоку і висота венозного тиску. На ЕКГ спостерігається правограмма, а також збільшення зубця Р у II і III стандартних відведеннях. Рентгенологічно визначаються підвищена прозорість легень. низьке стояння діафрагми, обмеження її дихальних екскурсій.
Емфізема легень, пов'язана з дефіцитом -Антитрипсину, розвивається у більш молодому віці (20 - 40 років) за типом первинної «ідіопатичною», зустрічається однаково часто серед жінок і чоловіків. Основним симптомом її є задишка. На рентгенограмі відзначаються великі, надмірно прозорі легкі з окремими здуттями в нижніх відділах; на ангіопульмонограмме і при скануванні легень часто визначається різке зниження васкуляеізаціі.
Перебіг емфіземи носить більш-менш, виражений прогресуючий характер. Тяжкість течії визначається ступенем запальних змін у бронхах і легенях, розвитком недостатності легенів і гіпертензії в малому колі кровообігу. У міру прогресування захворювання посилюється задишка, частішає і посилюється кашель, наростає артеріальна гіпоксемія, в крові накопичується вуглекислота. Недостатність легенів спочатку носить прихований характер, потім виявляється, до неї приєднується недостатність серця.
Прогноз захворювання визначається вираженістю зазначених явищ. Можливо тривалий перебіг емфіземи без важких клінічних проявів, із збереженням працездатності.
Діагноз грунтується на характерних ознаках захворювання: задишка, бочкоподібна грудна клітка, коротка шия, напруга допоміжних дихальних м'язів, коробковий відтінок перкуторного звуку, обмеження рухливості нижніх країв легень, при аускультації - ослаблене дихання з подовженням видиху, наявність хрипів. Слід враховувати дані рентгенологічного та інструментальних досліджень.
Лікування. Доцільно насамперед застосування засобів, спрямованих на боротьбу з інфекцією. зокрема антибіотиків, в тому числі у вигляді аерозолів. Показані бронхорасширяющие засоби (ефедрин, еуфілін, атропін тощо), що поліпшують прохідність бронхів (особливо при схильності до бронхоспазму). Їх доцільно застосовувати перед призначенням аерозолів антибіотиків, що підвищує ефективність дії останніх. При підозрі на алергічну природу бронхоспазму призначають кортикостероїди. Істотне значення мають розріджують мокротиння та відхаркувальні засоби: трава термопсису, розчин калію йодиду, а також лужні і парові інгаляції, при цьому обов'язково рясне пиття, особливо гаряче, яке поряд з потовиділенням посилює секрецію бронхіальних залоз і розріджує мокротиння, У цьому полягає дія грудного чаю .
Призначають ЛФК, спрямовану на відновлення найбільш ефективного нижнегрудного, діафрагмального типу дихання. При цьому найважливішим завданням лікувальної фізкультури є збільшення амплітуди дихання за рахунок поглиблення видиху і зменшення залишкового обсягу. Останнім часом рекомендується застосування респіраторів.
При явищах недостатності легень застосовують оксигенотерапію. Кисень повинен бути достатньо зволоженим. При оксигенотерапії за допомогою кисневої намети слід відпускати невисокі концентрації кисню (50-60%). Сеанси потрібно поступово подовжувати (від 10 до 30 хв) під наглядом лікаря, який повинен стежити за глибиною дихання. При недостатності серця застосовують серцеві глікозиди та сечогінні засоби. При бульозної емфіземі рекомендують хірургічне лікування - видалення емфізематозних порожнин.
Профілактика полягає у своєчасній діагностиці та лікуванні хронічних захворювань бронхів і легенів, перш за все хронічного бронхіту. Велике значення має санація носоглотки. Дуже важливим профілактичним заходом є загартовування хворого: сухі обтирання всього тіла з поступовим переходом до вологим, миття ніг з поступовим охолодженням води. Якщо захворювання пов'язане з професійними шкідливостями, необхідно раціональне працевлаштування. Вільним емфіземою протипоказана робота, що вимагає значних фізичних зусиль.
Використана література
1. Внутрішні хвороби / Під. ред. проф. Г.І. Бурчинський. - 4-е вид., Перераб. і доп. - К.: Вища шк. Головне вид-во, 2000. - 656 с.