Біль формується як відповідна реакція організму на руйнують його подразники. Дана реакція, мабуть, виробилася в процесі еволюції живих істот як пристосувальне властивість, спрямоване на поліпшення виживаності у зовнішньому середовищі, так як за допомогою больового відчуття визначалися ті подразники, які безпосередньо загрожують його життєдіяльності або навіть життєздатності. Якби організм не володів почуттям болю, як це спостерігається в окремих випадках у людей ("вроджена анальгія"), то своєчасно визначити шкідливість впливу було б неможливо, і смерть організму в таких умовах була б більш вірогідною.
Можна припускати, що біль є негативною біологічною потребою, формує перцептуальной-мотиваційний компонент тієї функціональної системи, яка контролює два найважливіших корисних пристосувальних результату, два життєво важливі константи організму:
1. цілісність його покривних оболонок, що забезпечують ізольованість від зовнішнього світу і тим самим постійність внутрішнього середовища організму,
2. рівень кисневого дихання тканин, підтримує їх нормальну життєдіяльність.
Розрізняють два основних види болю - фізичну і психогенну. У залежності від причин фізичну біль ділять на три категорії:
Біль, обумовлена зовнішніми впливами (за винятком болю від надмірних адекватних впливів на органи почуттів, наприклад, зір, слух). Такий біль має такі особливості: вона завжди виникає на шкірі, нетривала, за винятком тих випадків, коли порушується цілісність шкіри. Визначити локалізацію такого болю і встановити причину її виникнення легко. Можливо усунення зовнішнього впливу. Нервова система залишається неушкодженою, зберігаються цілісність її периферичного апарату і функцій центральних механізмів, модулюють болюче відчуття. У цю категорію входить більшість видів експериментально викликаної болю. Біль, що виникає в результаті зовнішніх впливів, може бути умовним елементом у механізмі навчання організму попередження пошкоджень. Ця категорія включає біль, що спостерігається при клінічному сенсорному дослідженні, яке визначає збереження функцій органів і тканин.
Біль, обумовлена внутрішніми процесами. При болю цієї категорії порушуються будь-які типи рецепторів і механізми їх активації можуть бути різними. Виникає при цьому аферентних потік сприймається як біль. У появі такого болю шкіра зазвичай не бере участь, за винятком випадків її прямого пошкодження або відображеної болю. Локалізація болю, ідентифікація її причини пацієнтом, часткове або повне усунення джерела болю нерідко неможливі. Вона має значно більшу тривалість. При цій категорії болю нервова система залишається неушкодженою, так як фокус патологічного процесу розташований дистальнее рецепторів. Крім того, зберігаються нормальна поведінка по аферентні волокна і функції механізмів, модулюють біль. За типом залучається тканини біль цієї категорії ділять на ектодермальне, мезодермальной і ендодермальних, а також біль від надмірного навантаження м'язів.
Біль, пов'язана з пошкодженням нервової системи, особливо її афферентного апарату. Хоча такий біль часто супроводжується відчуттями на шкірі, правильно ідентифікувати зовнішні причини буває важко або неможливо. Також важко визначити локалізацію джерела болю. Біль цієї категорії тривала, може тривати роками і усунення її джерела неможливо. Нервова система пошкоджена: відзначаються дефекти проводять периферичних чи центральних шляхів, а також порушення функцій механізмів, модулюють біль. При болю цієї категорії ушкодження лежать проксимальніше рецепторів у периферичних нервах, спинному мозку або вищих центрах мозку. Вони можуть бути локальними або системними (невралгії, каузалгії, фантомний біль, таламический синдром).
У фізичного болю також розрізняють:
§ Первинну біль (швидку, колючу гостру), наприклад, викликану уколом голки в шкіру, вона точно локалізована, швидко зникає після видалення стимулу, не викликає емоційної реакції;
§ Вторинну біль (повільну, нестерпний, пекучий), вона з'являється через 0,5 - 1 с після відчуття первинної болю, не має чіткої локалізації, залишається деякий час після видалення стимулу, супроводжується змінами функцій серцево-судинної і дихальної систем, може впливати на характер особистості, її образ мислення (до вторинної болю відносять також тупий біль в вісцеральних органах і глибоких соматичних структурах);
§ Хронічну біль (фізична біль, що триває тривалий час у деяких хворих хронічними захворюваннями), для неї характерні складні нервові механізми емоційного, афективного і поведінкового рівня, що виражаються в реактивної депресії, яка робить людину недієздатною і в корені міняє його життя.
Психогенна біль пов'язана з психологічними чи соціальними факторами, такими як емоційний стан особистості, навколишнє ситуація, традиція культури. Вона має невизначений початок, виникає без очевидної причини. Природа психогенної болю може бути незрозуміла у багатьох відношеннях. Часто відзначається розбіжність між гостротою болю, описуваної пацієнтом, і його поведінкою. Біль може не спостерігатися в нічні години. Характерно погано визначати і змінювати місце болю, не завжди збігається з дерматома або місцем відображеної болю. Крім того, психогенна біль не пов'язані із зовнішніми стимулами, може змінюватися в залежності від настрою. Вона знімається дією антидепресивний препаратів та інших методів, що зменшують емоційне напруження.
Периферичні системи болю
Рецептори болю. За класифікацією A. Iggo (1977), рецептори шкіри діляться на механорецептори, механоноціцепторние і ноцицепторах. Вважається, що ноцицепторах представляють собою вільні нервові закінчення неміелізірованних волокон, що утворюють плексіморфние сплетення в тканинах шкіри, м'язів і деяких органів. Виявлено і тонкі нервові волокна, що зв'язують його з рецепторами дотику, тиску і температури (волокна Тимофєєва), що може служити основою порушення ноцицепторов при сильних сенсорних збудженнях.
Якщо розглядати ноцицепторах за механізмом їх порушення, то можна виділити два типи. Перший тип ноцицепторов - це механоціцепторов, так як їх деполяризація відбувається в результаті механічного зсуву мембрани, що дозволяє іонам натрію проникати всередину клітини. Хоча вони здатні реагувати на введення ацетилхоліну, яке блокується холінолітиками, але при цьому чутливість рецептора до механічних подразнень не знижується.
До механоціцепторам шкіри належать:
· Ноцицепторах шкіри з афферентамі А 5-волокон, збуджуються механічними стимулами, майже не реагують на термічні і зовсім не реагують на хімічні подразнення. Рецептивні поля їх вузькі, повторні роздратування їх інактивують і у них швидко розвивається адаптація (що характерно для першої епікрітіческая болю).
· Ноцицепторах епідермісу з афферентамі С-волокон, які збуджуються механічними стимулами, на нагрівання або охолодження не реагують, мають вузькі рецептивні поля, легко адаптуються.
· Ноцицепторах м'язів з афферентамі А 5-волокон, розташовані на поверхні м'язів і в місцях переходу м'язи в сухожилля. Активуються особливо сильно при тиску тупими предметами на укол голкою. Швидко адаптуються.
· Ноцицепторах суглобів з афферентамі А 5-волокон, які збуджуються лише при надмірному згинанні або викручування суглобів.
· Теплові ноцицепторах шкіри з афферентамі А 5-волокон, які порушуються на механічні подразнення і нагрівання 36-43 ° С і не реагують на охолодження.
Другий тип ноцицепторов - це хемоноціцептори. Деполяризація їх мембрани виникає при дії хімічних речовин (розчини хлористоводневої, сірчаної та оцтової кислот, гістамін, ацетилхолін, оксітріптамін, брадикінін та ін), тобто тих речовин, які в переважній більшості порушують окислювальні процеси в тканинах. Характерно, що після дії пошкоджуючих подразників їх чутливість значно підвищується, і вони набувають здатність реагувати на раніше не ушкоджують механічні та термічні стимули. Даний тип ноцицепторов локалізується як на покривних оболонках організму, так і в глибоких тканинах, у тому числі в вісцеральних органах і особливо їх багато в оболонках кровоносних судин.
До хемоноціцепторам Л.М. Смолін (1975) відносить наступні:
· Підшкірні ноцицепторах з афферентамі С-волокон, активирующиеся механічними стимулами при сильному тиску на шкіру і підшкірному введенні хімічних речовин.
· Ноцицепторах шкіри з афферентамі С-волокон, активирующиеся механічними стимулами і сильним нагріванням. Характерно, що при дії на шкіру мавп термального подразника від 36 до 43 ° С реагують рецептори з афферентамі А 5-волокон, а від 41 до 53 ° С - ноцицепторах з афферентамі С-волокон. Дані ноцицепторах повільно адаптуються.
· Ноцицепторах шкіри з афферентамі С-волокон, збуджуються механічними стимулами і охолодженням до 15 ° С.
· Ноцицепторах м'язів з афферентамі С-волокон, активирующиеся на механічні, термічні і хімічні подразники, в тому числі на брадикінін і гістамін.
· Ноцицепторах внутрішніх паренхіматозних органів, що локалізуються, ймовірно, головним чином у стінках артеріол.
Таким чином, більшість механоціцепторов мають афференти А 5-волокон, і вони розташовані так, що забезпечують контроль цілісності шкірних покривів організму, суглобових сумок, поверхні м'язів.
Хемоноціцептори розташовані в більш глибоких шарах шкіри і передають імпульсацію переважно через афференти С-волокон. Особливості локалізації хемоноціцепторов наводять на думку, що вони контролюю дихальні функції тканин, в тому числі і покривних оболонок. На думку PW Nathan (1976), больові рецептори поділяються на реагують на саме пошкодження і на ті, які реагують на результат цієї руйнації.
Адекватні стимули для болю. Поки немає певної думки про те, чи існують адекватні стимули для рецепторів болю. Висловлено ряд гіпотез, з яких найбільш поширена наступна: вільні нервові закінчення в шкірі містять одне або декілька хімічних сполук у бульбашках або гранулах. Ці сполуки є специфічними і виділяються у відповідь на особливу стимуляцію. Агент, що вивільняється з нервових закінчень, взаємодіє з рецепторами зовнішньої поверхні мембрани закінчень і викликає її деполяризацію. Дія з'єднання на рецептори припиняється відповідним ферментом, навколишнім нервові терміналі (див. рис. 1).
Рис. 1 Передбачувана модель дії синаптичного передавача на вільне нервове закінчення.
1 - рецепторна субстанція, 2 - руйнівний фермент, 3 - вільне нервове закінчення.
В якості активаторів рецепторів припущено іони калію, гістамін, брадикінін, соматостатин, субстанція Р, простагландини. Однак жодне з цих речовин ще не виявлено у вільних нервових закінченнях. У варіантах цієї гіпотези в якості активаторів рецепторів вільних нервових закінчень пропонують розглядати речовини протоплазми клітин, які руйнуються при механічних або термічних впливах на тканину, а також продукти, що утворюються при запальному процесі. Вважають, що рецептори терминалей активуються при локальній гіпоксії ділянок тканин у відповідь на механічне здавлювання капілярів навколо вільних нервових закінчень. Висловлено гіпотезу про те, що зміна концентрації водневих іонів, що приводить до ацидозу в міжклітинному просторі, може обумовлювати порушення рецепторів протонів, виявлених в мембрані сенсорних нейронів ганглія трійчастого нерва. Згідно з іншими припущеннями, адекватним стимулом для рецепторів болю є сильна механічна деформація вільних нервових закінчень, викликана стисненням тканини або переміщенням рідини в канальцях дентину зубів.
Передбачувані рецепторні субстанції і синаптичні передавачі. За допомогою імуногістохімічного методу показано, що субстанція Р (пептид, виявлений в багатьох областях центральної нервової системи) розподіляється навколо терминалей чутливих нервів. У непосрне5дственой близькості від терминалей спостерігаються деградуючі ферменти - ацетилхолінестерази (навколо соматичних закінчень) і бутірілхолінестераза (навколо вісцеральних рецепторів).
Існує гіпотеза про те, що кожен функціональний тип чутливих нейронів спинномозкових вузлів виробляє свою власну специфічну рецепторну субстанцію і транспортує її аксоплазматического струмом з тіла клітини до периферичних закінчень і, ймовірно, до центральних закінченнях, де ця субстанція служить синаптическим передавачем первинного афферентного волокна, т. е. рецепторна субстанція і синаптичний передавач сенсорного нейрона є одним і тим же хімічною речовиною.
Одним з передбачуваних синаптичних передавачів ноцицептивних нейронів у задньому розі спинного мозку - субстанція Р, яку містять 10-20% сенсорних нейронів спинномозкових вузлів. Імуногістохімічні методи показали, що цей пептид локалізується в маргінальному і желатинозно шарах заднього рогу, там, де закінчуються волокна больової чутливості. Всі нейрони в цих областях, які активувалися при стимуляції А-5 - і С-волокон, ефективно активувалися також субстанцією Р.
Іншим вірогідним передавачем сенсорних нейронів спинномозкових вузлів вважають пептид соматостатин, виявлений приблизно в 10% цих нейронів. Встановлено, що нейрони, що містять субстанцію Р і соматостатин, відносяться до популяції малих нейронів спинномозкових вузлів, що мають безміеліновие аксони.
Мабуть, периферичні або центральні нейрони можна розглядати як елементи системи болю, якщо ці нейрони відповідають виключно на больові стимули, мають анатомічні зв'язку з нейронами, що утворюють системи болю, якщо стимуляція цих нейронів викликає відчутті болю і їх відповіді на больовий стимул зменшуються одночасно зі зниженням відчуття болю.
Сенситизация. Загальновизнано, що більшість типів сенсорних рецепторів стають менш чутливими, якщо піддаються тривалій стимуляції. На відміну від них у ноцицепторов чутливість прогресивно зростає (до певних меж), якщо дія зберігається тривалий час. Таке зниження порогової чутливості називається сенситизацию. Це явище виявлено також у процесі регенерації пошкодженого нервового стовбура, коли розростається сполучна тканина викликає стиснення регенеруючих тонких нервових волокон. При цьому в нерві реєструється надзвичайно висока фонова ритміка і низький поріг для активації волокон в області ушкодження. Згідно з однією з гіпотез про походження цього феномена, пошкодження тканин викликає вивільнення рецепторній субстанції, що супроводжується інактивацією руйнівної її ферменту і стійкою деполяризацією мембрани рецептора, що зумовлює стійкі розряди в афферентном волокні. Сенситизация проявляється у здатності ноцицепторах відповідати на адекватні стимули допороговой величини (наприклад, активуватися при температурі 40 ° С, а не 45 ° С, як зазначалося раніше), а також у здатності збуджуватися ноцицептивних стимулами перш неефективних модальностей. Явище сенситизации багато дослідників розглядають як одну з причин шкірної гиперальгезии.
Можна припускати, що біль є негативною біологічною потребою, формує перцептуальной-мотиваційний компонент тієї функціональної системи, яка контролює два найважливіших корисних пристосувальних результату, два життєво важливі константи організму:
1. цілісність його покривних оболонок, що забезпечують ізольованість від зовнішнього світу і тим самим постійність внутрішнього середовища організму,
2. рівень кисневого дихання тканин, підтримує їх нормальну життєдіяльність.
Розрізняють два основних види болю - фізичну і психогенну. У залежності від причин фізичну біль ділять на три категорії:
У фізичного болю також розрізняють:
§ Первинну біль (швидку, колючу гостру), наприклад, викликану уколом голки в шкіру, вона точно локалізована, швидко зникає після видалення стимулу, не викликає емоційної реакції;
§ Вторинну біль (повільну, нестерпний, пекучий), вона з'являється через 0,5 - 1 с після відчуття первинної болю, не має чіткої локалізації, залишається деякий час після видалення стимулу, супроводжується змінами функцій серцево-судинної і дихальної систем, може впливати на характер особистості, її образ мислення (до вторинної болю відносять також тупий біль в вісцеральних органах і глибоких соматичних структурах);
§ Хронічну біль (фізична біль, що триває тривалий час у деяких хворих хронічними захворюваннями), для неї характерні складні нервові механізми емоційного, афективного і поведінкового рівня, що виражаються в реактивної депресії, яка робить людину недієздатною і в корені міняє його життя.
Психогенна біль пов'язана з психологічними чи соціальними факторами, такими як емоційний стан особистості, навколишнє ситуація, традиція культури. Вона має невизначений початок, виникає без очевидної причини. Природа психогенної болю може бути незрозуміла у багатьох відношеннях. Часто відзначається розбіжність між гостротою болю, описуваної пацієнтом, і його поведінкою. Біль може не спостерігатися в нічні години. Характерно погано визначати і змінювати місце болю, не завжди збігається з дерматома або місцем відображеної болю. Крім того, психогенна біль не пов'язані із зовнішніми стимулами, може змінюватися в залежності від настрою. Вона знімається дією антидепресивний препаратів та інших методів, що зменшують емоційне напруження.
Периферичні системи болю
Рецептори болю. За класифікацією A. Iggo (1977), рецептори шкіри діляться на механорецептори, механоноціцепторние і ноцицепторах. Вважається, що ноцицепторах представляють собою вільні нервові закінчення неміелізірованних волокон, що утворюють плексіморфние сплетення в тканинах шкіри, м'язів і деяких органів. Виявлено і тонкі нервові волокна, що зв'язують його з рецепторами дотику, тиску і температури (волокна Тимофєєва), що може служити основою порушення ноцицепторов при сильних сенсорних збудженнях.
Якщо розглядати ноцицепторах за механізмом їх порушення, то можна виділити два типи. Перший тип ноцицепторов - це механоціцепторов, так як їх деполяризація відбувається в результаті механічного зсуву мембрани, що дозволяє іонам натрію проникати всередину клітини. Хоча вони здатні реагувати на введення ацетилхоліну, яке блокується холінолітиками, але при цьому чутливість рецептора до механічних подразнень не знижується.
До механоціцепторам шкіри належать:
· Ноцицепторах шкіри з афферентамі А 5-волокон, збуджуються механічними стимулами, майже не реагують на термічні і зовсім не реагують на хімічні подразнення. Рецептивні поля їх вузькі, повторні роздратування їх інактивують і у них швидко розвивається адаптація (що характерно для першої епікрітіческая болю).
· Ноцицепторах епідермісу з афферентамі С-волокон, які збуджуються механічними стимулами, на нагрівання або охолодження не реагують, мають вузькі рецептивні поля, легко адаптуються.
· Ноцицепторах м'язів з афферентамі А 5-волокон, розташовані на поверхні м'язів і в місцях переходу м'язи в сухожилля. Активуються особливо сильно при тиску тупими предметами на укол голкою. Швидко адаптуються.
· Ноцицепторах суглобів з афферентамі А 5-волокон, які збуджуються лише при надмірному згинанні або викручування суглобів.
· Теплові ноцицепторах шкіри з афферентамі А 5-волокон, які порушуються на механічні подразнення і нагрівання 36-43 ° С і не реагують на охолодження.
Другий тип ноцицепторов - це хемоноціцептори. Деполяризація їх мембрани виникає при дії хімічних речовин (розчини хлористоводневої, сірчаної та оцтової кислот, гістамін, ацетилхолін, оксітріптамін, брадикінін та ін), тобто тих речовин, які в переважній більшості порушують окислювальні процеси в тканинах. Характерно, що після дії пошкоджуючих подразників їх чутливість значно підвищується, і вони набувають здатність реагувати на раніше не ушкоджують механічні та термічні стимули. Даний тип ноцицепторов локалізується як на покривних оболонках організму, так і в глибоких тканинах, у тому числі в вісцеральних органах і особливо їх багато в оболонках кровоносних судин.
До хемоноціцепторам Л.М. Смолін (1975) відносить наступні:
· Підшкірні ноцицепторах з афферентамі С-волокон, активирующиеся механічними стимулами при сильному тиску на шкіру і підшкірному введенні хімічних речовин.
· Ноцицепторах шкіри з афферентамі С-волокон, активирующиеся механічними стимулами і сильним нагріванням. Характерно, що при дії на шкіру мавп термального подразника від 36 до 43 ° С реагують рецептори з афферентамі А 5-волокон, а від 41 до 53 ° С - ноцицепторах з афферентамі С-волокон. Дані ноцицепторах повільно адаптуються.
· Ноцицепторах шкіри з афферентамі С-волокон, збуджуються механічними стимулами і охолодженням до 15 ° С.
· Ноцицепторах м'язів з афферентамі С-волокон, активирующиеся на механічні, термічні і хімічні подразники, в тому числі на брадикінін і гістамін.
· Ноцицепторах внутрішніх паренхіматозних органів, що локалізуються, ймовірно, головним чином у стінках артеріол.
Таким чином, більшість механоціцепторов мають афференти А 5-волокон, і вони розташовані так, що забезпечують контроль цілісності шкірних покривів організму, суглобових сумок, поверхні м'язів.
Хемоноціцептори розташовані в більш глибоких шарах шкіри і передають імпульсацію переважно через афференти С-волокон. Особливості локалізації хемоноціцепторов наводять на думку, що вони контролюю дихальні функції тканин, в тому числі і покривних оболонок. На думку PW Nathan (1976), больові рецептори поділяються на реагують на саме пошкодження і на ті, які реагують на результат цієї руйнації.
Адекватні стимули для болю. Поки немає певної думки про те, чи існують адекватні стимули для рецепторів болю. Висловлено ряд гіпотез, з яких найбільш поширена наступна: вільні нервові закінчення в шкірі містять одне або декілька хімічних сполук у бульбашках або гранулах. Ці сполуки є специфічними і виділяються у відповідь на особливу стимуляцію. Агент, що вивільняється з нервових закінчень, взаємодіє з рецепторами зовнішньої поверхні мембрани закінчень і викликає її деполяризацію. Дія з'єднання на рецептори припиняється відповідним ферментом, навколишнім нервові терміналі (див. рис. 1).
Рис. 1 Передбачувана модель дії синаптичного передавача на вільне нервове закінчення.
1 - рецепторна субстанція, 2 - руйнівний фермент, 3 - вільне нервове закінчення.
В якості активаторів рецепторів припущено іони калію, гістамін, брадикінін, соматостатин, субстанція Р, простагландини. Однак жодне з цих речовин ще не виявлено у вільних нервових закінченнях. У варіантах цієї гіпотези в якості активаторів рецепторів вільних нервових закінчень пропонують розглядати речовини протоплазми клітин, які руйнуються при механічних або термічних впливах на тканину, а також продукти, що утворюються при запальному процесі. Вважають, що рецептори терминалей активуються при локальній гіпоксії ділянок тканин у відповідь на механічне здавлювання капілярів навколо вільних нервових закінчень. Висловлено гіпотезу про те, що зміна концентрації водневих іонів, що приводить до ацидозу в міжклітинному просторі, може обумовлювати порушення рецепторів протонів, виявлених в мембрані сенсорних нейронів ганглія трійчастого нерва. Згідно з іншими припущеннями, адекватним стимулом для рецепторів болю є сильна механічна деформація вільних нервових закінчень, викликана стисненням тканини або переміщенням рідини в канальцях дентину зубів.
Передбачувані рецепторні субстанції і синаптичні передавачі. За допомогою імуногістохімічного методу показано, що субстанція Р (пептид, виявлений в багатьох областях центральної нервової системи) розподіляється навколо терминалей чутливих нервів. У непосрне5дственой близькості від терминалей спостерігаються деградуючі ферменти - ацетилхолінестерази (навколо соматичних закінчень) і бутірілхолінестераза (навколо вісцеральних рецепторів).
Існує гіпотеза про те, що кожен функціональний тип чутливих нейронів спинномозкових вузлів виробляє свою власну специфічну рецепторну субстанцію і транспортує її аксоплазматического струмом з тіла клітини до периферичних закінчень і, ймовірно, до центральних закінченнях, де ця субстанція служить синаптическим передавачем первинного афферентного волокна, т. е. рецепторна субстанція і синаптичний передавач сенсорного нейрона є одним і тим же хімічною речовиною.
Одним з передбачуваних синаптичних передавачів ноцицептивних нейронів у задньому розі спинного мозку - субстанція Р, яку містять 10-20% сенсорних нейронів спинномозкових вузлів. Імуногістохімічні методи показали, що цей пептид локалізується в маргінальному і желатинозно шарах заднього рогу, там, де закінчуються волокна больової чутливості. Всі нейрони в цих областях, які активувалися при стимуляції А-5 - і С-волокон, ефективно активувалися також субстанцією Р.
Іншим вірогідним передавачем сенсорних нейронів спинномозкових вузлів вважають пептид соматостатин, виявлений приблизно в 10% цих нейронів. Встановлено, що нейрони, що містять субстанцію Р і соматостатин, відносяться до популяції малих нейронів спинномозкових вузлів, що мають безміеліновие аксони.
Мабуть, периферичні або центральні нейрони можна розглядати як елементи системи болю, якщо ці нейрони відповідають виключно на больові стимули, мають анатомічні зв'язку з нейронами, що утворюють системи болю, якщо стимуляція цих нейронів викликає відчутті болю і їх відповіді на больовий стимул зменшуються одночасно зі зниженням відчуття болю.
Сенситизация. Загальновизнано, що більшість типів сенсорних рецепторів стають менш чутливими, якщо піддаються тривалій стимуляції. На відміну від них у ноцицепторов чутливість прогресивно зростає (до певних меж), якщо дія зберігається тривалий час. Таке зниження порогової чутливості називається сенситизацию. Це явище виявлено також у процесі регенерації пошкодженого нервового стовбура, коли розростається сполучна тканина викликає стиснення регенеруючих тонких нервових волокон. При цьому в нерві реєструється надзвичайно висока фонова ритміка і низький поріг для активації волокон в області ушкодження. Згідно з однією з гіпотез про походження цього феномена, пошкодження тканин викликає вивільнення рецепторній субстанції, що супроводжується інактивацією руйнівної її ферменту і стійкою деполяризацією мембрани рецептора, що зумовлює стійкі розряди в афферентном волокні. Сенситизация проявляється у здатності ноцицепторах відповідати на адекватні стимули допороговой величини (наприклад, активуватися при температурі 40 ° С, а не 45 ° С, як зазначалося раніше), а також у здатності збуджуватися ноцицептивних стимулами перш неефективних модальностей. Явище сенситизации багато дослідників розглядають як одну з причин шкірної гиперальгезии.
Центральні системи болю
Цитоархітектоніки задніх рогів спинного мозку. У дорсальних рогах спинного мозку знаходяться центральні нейрони, що сприймають і переробляють больові сигнали перед відправленням їх у головний мозок. Задній ріг прийнято ділити на 5 - 6 пластин. Перша пластина - крайова зона, містить маргінальні нейрони, які є ноцицептивних інтернейронах спиноталамического шляху. Друга - третя пластини утворюють тісне сплетення дрібних нейронів - желатинозную субстанцію, яка містить в собі малі гальмують інтернейрони, створюють складні замкнуті ланцюжки, і великі нейрони, аксони яких йдуть в спіноталаміческій шлях. Важливою структурою желатінозной субстанції є гломерули - складні синапси між терміналами первинних аферентних волокон, дендритами центральних нейронів і закінченнями низхідних шляхів. Ці структури, як вважають, забезпечують взаємодію між аферентні і центральними потоками імпульсів у процесі переробки інформації. Четверта і п'ята пластини, або власне ядро, - зона скупчення найбільших нейронів заднього рогу, дендрити яких проникають у желатинозную субстанцію, а аксони багатьох з них формують спіноталаміческій шлях. Нейрони власного ядра легко активуються больовими і неболевих стимулами. Більш глибокі пластини сірої речовини (сьома - восьма), не пов'язані з заднього рогу, дають початок спіноретікулярному волокнах.
Центральні проекції первинних аферентних волокон. Перед входом в спинний мозок товсті і тонкі волокна дорсальних корінців перерозподіляються. При цьому тонкі мієлінові і неміеліновие волокна, що несуть інформацію про біль, групуються в окремі пучки, які входять у спинний мозок і утворюють зону Ліссауера. Пройшовши в ній уздовж спинного мозку 1 - 2 сегменти, термінали волокон проникають в першу пластину сірої речовини задніх рогів. Товсті мієлінові волокна, увійшовши в спинний мозок, утворюють петлю, входять в сіру речовину з внутрішньої сторони задніх рогів через п'яту пластину і лише потім досягають желатінозной субстанції (друга - третя пластини).
Тонкі первинні аферентні волокна закінчуються в першій половині - маргінальній зоні, а більшість товстих аферентних волокон - у другій пластині желатінозной субстанції. Перед закінченням товсті аферентні волокна проходять уздовж внутрішньої поверхні задніх рогів, входять в сіру речовину через четверту - п'яту пластини і потім піднімаються в другу пластину. Тут вони закінчуються факелоподобнимі пучками, але не проникають в маргінальний шар. Факелоподобние пучки закінчень товстих аферентних волокон ділять желатинозную субстанцію на часточки, в яких нейрони організовані у вертикальні стовпи. Великі нейрони четвертої пластини посилають свої дендрити в ці часточки, де і встановлюються синаптичні контакти з товстими первинними аферентними волокнами.
Вважається доведеним, що нейрони другій - третьої пластин (область желатінозной субстанції) у взаємодії з маргінальними нейронами утворюють спеціалізовану систему модулюючого контролю больового афферентного входу, а п'ята пластина є рівнем полімодальної ноцицептивного входу і областю взаємодії з товстими неболевих афферентамі (див. рис. 2) .
Рис. 2 Схема деяких зв'язків товстих і тонких первинних афферентов нейронами заднього рогу.
А - тонкі, Б - товсті афференти, Й - маргінальний шар, ЙЙ і ЙЙЙ - желатінозной субстанція, ЙV і V - власне ядро.
Тонкі аферентні волокна від шкіри, м'язів, сухожиль і внутрішніх органів (групи А-5 -, С, ЙЙ, ЙЙЙ, ЙV) через інтернейрони заднього рогу замикається на мотонейронах згинальних м'язів і утворюють велику групу сегментарних згинальних рефлексів, які грають важливу роль в ноцицептивних механізмах, створюючи захисні рефлекторні реакції.
Функціональна організація нейронних ланцюгів в задньому розі. В даний час запропоновано дві основні схеми взаємодії аферентних сигналів в задньому розі. Питання про вхід до маргінальних нейронам поки не вирішене. Зона Ліссауера містить не тільки первинні аферентні волокна, але і аксони нейронів желатінозной субстанції. Після перерізання цієї зони аксосоматіческіе і аксодендрітние синапси на маргінальних нейронах дегенерують, що вказує на те, що С-волокна і аксони нейронів желатінозной субстанції повинні закінчуватися на них. Як вже згадувалося, С-волокна закінчуються в маргінальній зоні і желатінозной субстанції. У свою чергу, нейрони желатінозной субстанції утворюють гальмують синапси на сомі маргінальних нейронів.
Товсті аферентні волокна закінчуються збудливими синапсами на нейронах желатінозной субстанції і великих нейронах власного ядра. Вважають, що ритмічна активність нейронів желатінозной субстанції імпульсами від товстих аферентних волокон може виражатися в інтенсивному гальмуванні маргінальних нейронів, на яких утворюють свої синапси тонкі волокна. Така нейронна ланцюг може створити механізм, за допомогою якого товсті неболевих аферентні волокна моделюють поріг болю. На малюнку показана принципова схема можливої організації такої системи контролю.
Рис.3 Схема контролю інтенсивності сенсорного потоку в задньому розі сірої речовини спинного мозку.
А - тонкі, Б - товсті афференти, ЖС - желатінозной субстанція, Т - нейрони, що передають сенсорну інформацію в мозку, (+) - збудження, (-) - гальмування.
Товсті неболевих афференти і тонкі больові афференти підходять до нейронів в желатінозной субстанції і центральним нейронам, що передає сенсорну інформацію в мозок (Т-клітини). Гальмуючий ефект від нейронів желатінозной субстанції, що виникає в аксоаксональних синапсах на товстих і тонких афферентах, збільшується, якщо зростає потік імпульсації в товстих неболевих афферентах, і зменшується, якщо підвищується потік імпульсації по тонких больовим афферентам. Існують також механізми центрального контролю, які управляються потоком імпульсації по товстих афферентам. Ці механізми проектуються в ворітну систему контролю, Т-клітини посилають сигнали в систему дії.
Відомо, наприклад, що біль, що виникла при порізі пальця, зменшується при тиску на навколишні структури. Мабуть, підвищення активності у товстих волокнах зменшує передачу сигналу від тонких волокон. При використанні місцевих дратівливих засобів зниження болю пояснюється подібним чином: високочастотні розряди, що виникають в терморецепторів у відповідь на місцеве теплове подразнення, зменшують передачу імпульсів від тонких ноцицептивних волокон і таким чином зменшують відчуття болю.
Нейрони сірої речовини спинного мозку, як вважають, не утворюють єдину висхідну систему болю. Ймовірно, тому 50% осіб, яким проводилася часткова перев'язка провідних шляхів спинного мозку, що перериває головні висхідні шляхи (антеролатеральная хордотомія), у зв'язку з нестерпної болем, зазначалося повторне поява болю.
Висхідний системи, які передають ноцицептивную інформацію
Мабуть, в мозку немає вузькоспеціалізованих висхідних систем, що передають тільки больову інформацію. Проте в деяких з них обсяг ноцицептивних потоків достатньо великий. До таких систем відносяться спіноталаміческій, спіноретікулярному, спіномезенцефаліческіе і спіноцервікальние шляху, а також пропріоспінальная система спинного мозку і пропріоретікулярная система стовбура мозку.
Встановлено, що багато нейрони кожної з пластин заднього рогу посилають імпульси до клітин глибших шарів, які формують довгі висхідні шляхи, проте більшість нейронів, що дають довгі висхідні аксони, виявлені в першій, другій і п'ятій пластинах. Існуюче довгий час думка про те, що спіноталаміческій шлях служить виключно для передачі больовий інформації, в даний час переглянуто. Зараз доведено, що біль є не єдиною модальністю, що передається в таламус цим шляхом. Спіноталаміческій шлях починається від нейронів, які лежать переважно в першій і п'ятій пластинах заднього рогу. Багато хто з них проектуються на контралатеральной бік спинного мозку. Велика частина цих нейронів порушується як неболевих, так і больовими стимулами. Спіноталаміческій шлях ділиться на неоспіно-і палеоспіноталаміческій шлях.
Неоспіноталаміческій шлях, або латеральний, шлях - філогенетично молода система довгих волокон, що лежить в латеральних відділах спинного мозку і стовбура мозку, встановлює контакти з тими нейронами вентролатерального і заднього таламуса, які посилають аксони в першу соматосенсорную область кори великого мозку. Соматотопическую чітко організований, цей шлях здійснює передачу тактильної і больової інформації про становище периферичного стимулу у просторі та часі, його інтенсивності та тривалості. Через нього передається інформація про гострого болю, викликаної пошкодженням тканин.
Палеоспіноталаміческій, або вентральний, шлях лежить в медіальній частині стовбура мозку і розподіляє свої закінчення в медіальних і інтраламінарних ядрах таламуса, гіпоталамуса, структурах лімбічної мозку. Його функції охоплюють недіскрімінатівние аспекти болю - через цей шлях передається тупа, слаболокалізованная біль. Палеоспіноталаміческій шлях пристосований для формування різноманітних супрасегментарних рефлекторних відповідей, пов'язаних з диханням, кровообігом, ендокринними функціями, через нього запускаються потужні мотиваційні та захисні реакції.
Спіноретікулярному шлях є важливим шляхом передачі больовий інформації. Він бере початок від нейронів глибоких пластин заднього рогу, а також від сірої речовини переднього рогу спинного мозку. Закінчення цих нейронів розподіляються в ядрах ретикулярної формації довгастого мозку і мосту, головним чином у ретикулярному гігантоклітинної ядрі, яке представляє собою основне передавальне ядро больовий інформації в спіноретікулярному системі. Нейрони цього ядра збуджуються при природній больовий стимуляції і електричному подразненні тонких мієлінових волокон. Неясно, проте, чи важливі сигнали, що йдуть цим шляхом, для свідомого сприйняття болю або вони викликають тільки рефлекторні відповіді на біль. Великі зв'язку ретикулярної формації з гіпоталамуса і лімбічної структурами дають підставу припускати, що ретикулярна формація відіграє важливу роль в мотиваційних і афективних станах, пов'язаних з болем.
Спіномезенцефаліческій шлях починається від тих же областей сірої речовини спинного мозку, що і спіноретікулярному шлях. Його нейрони розподіляють свої закінчення в вентромедіального ретикулярної формації середнього мозку. Нейрони цього шляху мають широкі рецептивні поля і легко активуються больовими стимулами різного походження. Функціональна організація спіномезенцефаліческого шляху вивчена мало. Вважають, що больова інформація, що надходить по ньому, сприяє приведенню організму в готовність виконувати захисні реакції.
Спіноцервікальний шлях формується з аксонів нейронів четвертою - сьомою пластин сірої речовини спинного мозку. Його нейрони активуються як больовими (термічними, механічними і хімічними), так і неболевих стимулами, аксони цього тракту піднімаються в задньобоковому спинальном канатике до латерального шийного ядра спинного мозку. Спіноцервікальний шлях добре розвинений у гризунів, хижаків, слабо - у приматів і людини.
Пропріоспінальная система спинного мозку утворена трьома підсистемами: дорсолатеральній пропріоспінальной системою, дорсальним інтракорнуальним трактом і латеральної частиною зони Ліссауера. Спільним для цих підсистем є об'єднання в незліченні ланцюжка безлічі короткоаксонових інтернейронов, тіла яких лежать у першій і п'ятій пластинах сірої речовини, а аксони розповсюджуються в межах декількох сегментів спинного мозку. Аналогічно організовані і пропріоретікулярние системи, що поєднують лежать найбільш медіально ретикулярні структури спинного, довгастого, середнього мозку та мосту. Такі мультісінаптіческіе висхідні системи створюють додаткові і складні шляхи для передачі тупий слаболокалізованной болю. Можливо, що надходить ноцицептивная інформація перш ніж досягти довгих висхідних систем, якийсь час може передаватися через короткі міжнейронні зв'язки. Цим пояснюють, чому рівень аналгезії, викликаної вентролатеральной трактотоміей (перерезкой провідних шляхів спинного мозку), починається на кілька сегментів Каудальні перерезки.
Система «задні стовпи - медіальна петля» також грає важливу роль у передачі болю. Клінічні спостереження показують, що пошкодження задніх стовпів спинного мозку у людини призводить до глибокої анестезії, однак їх стимуляція може зменшувати відчуття болю - метод, який використовується для зниження болю в осіб з хронічними захворюваннями. В експерименті показано, що в багатьох волокнах задніх стовпів виявляють відповіді на болючі механічні та термічні стимули, а збільшення активності у волокнах заднього стовпа обумовлює придушення передачі больовий імпульсації через системи задніх рогів спинного мозку. Є відомості про те, що імпульсація по волокнах задніх стовпів запускає активність систем головного мозку, що беруть участь в просторовому і часовому аналізі якостей больового стимулу, що йде через інші входи. Завдяки швидкій передачі інформації про ці якості, вищі відділи мозку встигають ідентифікувати, оцінювати, локалізувати і вибірково модулювати через швидкі спадні шляху сенсорний вхід перед тим, як буде включена система дії.
Переробка висхідній ноцицептивної інформації в центральних структурах мозку. Експериментальні та клінічні спостереження вказують на те, що біль як модальність забезпечується просторово розподіленої системою центральних структур. Нейрони, пов'язані з ноціцепціей, виявляються, наприклад, в спинному мозку, ретикулярної формації, центральному сірій речовині (ЦСВ), верхніх горбках даху середнього мозку, латеральному і медіальному таламусі, гіпоталамусі, лімбічної системи, різних областях кори великого мозку та деяких інших структурах і у відповідь на ноцицептивную стимуляцію створюють притаманні лише ноцицептивної системі і якісно відрізняються компоненти загальної реакції організму на біль.
За допомогою нейрофізіологічних досліджень, а також спостережень за поведінкою людини і тварин з пошкодженням або руйнуванням або роздратуванням ділянок мозку встановлено, що через спинний мозок реалізуються моторні і симпатичні рефлекси, там же відбувається первинна обробка ноцицептивних сигналів; ретикулярної формацією стовбура мозку контролюється кровообіг і дихання; гіпоталамус підтримує гомеостазис і регулює виділення гормонів з гіпофізу; базальні ганглії і мозочок здійснюють рухове програмування; через лімбічну систему реалізуються афективно-мотиваційні, а через кору великого мозку - когнітивні компоненти больового поведінки.
Аналіз організації нейронних ланцюгів в задніх рогах спинного мозку дозволили сформулювати концепцію про те, що спинний мозок являє собою інтегративний центр для сенсорних процесів, а не передавальний механізм. У спинному мозку окремі сенсорні модальності не передаються за жорстко певним шляхах, а піддаються складної переробці. У його численних нейронних ланцюгах і синаптичних контактах відбуваються різні інтегративні процеси, що призводять до того, що значна кількість імпульсів, що входять у спинний мозок, фільтрується і не досягає вищих відділів мозку. Системи фільтрації аферентних входів в спинному мозку гнучкі і легко перебудовуються. Поява больового сигналу може повністю відключити інші сенсорні входи до того моменту, поки небезпека не буде подолана. І навпаки, в окремих ситуаціях інтенсивний неболевих вхід або вольове зусилля можуть придушити рухові рефлекторні рухи, викликані больовими стимулами.
Ретикулярна формація займає важливе положення в головному мозку, починаючи від спинного мозку до кордону між середнім і проміжним мозком. У ній закінчуються або до неї віддають колатералі довгі висхідні шляхи, що несуть різноманітну сенсорну, в тому числі і ноцицептивную інформацію. Ретикулярна формація має потужну пропріоретікулярной системою, тісно взаємопов'язана з різними сенсорними і вегетативними системами і постійно контролює рухові системи стовбура мозку і спинного мозку. Тут виявлено ретикулярні нейрони, активирующиеся широким спектром аферентних потоків різних модальностей і реагують виключно на ноцицептивних стимули. Завдяки цьому ретикулярна формація виконує широкі функції з переробки ноцицептивної інформації. До них відносяться: підготовка і передача ноцицептивної інформації до вищих соматичні та вегетативні відділи мозку (таламус, гіпоталамус, лімбічну систему, кору); посилення і пролонгування захисних сегментарних рефлексів спинного мозку і стовбура мозку; залучення і рефлекторний відповідь на ноцицептивних стимули вегетативної нервової системи, перш за все симпатичної (збільшення частоти серцевих скорочень, підйом артеріального тиску і т. д.); включення складних рефлекторних відповідей структур стовбура мозку, супроводжуючих захисні реакції організму і призводять до пробудження, настораживание організму і його готовність відповідати на потенційно небезпечні ситуації.
Верхні горбки даху середнього мозку - один з нервових центрів сенсомоторної інтеграції, специфічно пов'язаний із зоровим поведінкою - беруть участь у переробці ноцицептивних потоків, що полегшують зорову орієнтацію в момент дії больових стимулів.
ЦСВ середнього мозку і ядра шва довгастого мозку є ланками системи придушення болю. Активація цих нейронів призводить до виділення нейропептидів (енкефалінів, ендорфінів) і моноамінів (серотоніну, норадреналіну), які пригнічують передачу нервових імпульсів від сенсорних нейронів на перші перемикаючі нейрони центральної нервової системи в місцях розподілу терминалей тонких, безміеліновие аферентних нейронів, що несуть больову інформацію (задні роги сірої речовини спинного мозку, сенсорні ядра трійчастого нерва).
Структури латерального таламуса забезпечують аналіз сенсорно-діскрімінатівних якостей болю (соматотопіка больового стимулу, його тривалість, інтенсивність і т. д.), тоді як медіальні таламические області беруть участь у мотиваційно-афективних аспектах болю (швидке виділення знов з'явилися соместетіческіх стимулів, швидка передача інформації про прояві нової потенційно небезпечної ситуації).
Ноцицептивная інформація, що надходить в структури гіпоталамуса, активує його нейронні і нейрогормональної системи. Це супроводжується розвитком складного комплексу тривалих вегетативних і соматичних реакцій, спрямованих на розбудову м'язової і вісцеральної систем в умовах триваючого дії больових стимулів. Викид в кровоносне русло гіпоталамо-гіпофізарних гормонів вазопресину і окситоцину, крім їх участі у складних ефекти поведінки, мабуть, викликає депресивну дію на сенсорні входи, підвищуючи поріг чутливості цих входів.
Лімбічна система відіграє важливу роль в сенсорних процесах болю, беручи участь у створенні емоційного забарвлення поведінки організму при виконанні реакцій захисту, втечі і нападу у відповідь на ноцицептивную стимуляцію.
Хоча є численні докази тісних взаємозв'язків між ядрами таламуса і різними ділянками кори великого мозку, проте оцінка функцій кори великого мозку в переробці больовий інформації суперечлива. Вважають, що область первинного сприйняття соматосенсорной інформації (постцентральная звивина) не істотна для сприйняття болю. Є вказівки на те, що цей процес відбувається в зонах орбітальної і перфронтальной кори великого мозку. У будь-якому випадку, надходження імпульсів в кору великого мозку створює умови для порушення пірамідної і екстрапірамідних спадних систем, викликають комплекс послідовних скорочень м'язів, необхідних для здійснення поведінкових реакцій.
Однак, за даними ряду спостережень, первинна і вторинна сприймає області кори великого мозку впливають на «усвідомлення» больових впливів: при пошкодженні цих областей у людей відзначалися аналгезія або гиперальгезия, а також спонтанно виникають відчуття болю або стану гиперпатии. Нерідко видалення дратівливих кору великого мозку локальних ушкоджень або хірургічні руйнування її супракаллозальних областей призводить до припинення наполегливої хронічного болю у багатьох пацієнтів.
Таким чином, дані про анатомічні шляхи, фізіологічні докази принципів організації нейронних систем та клініко-фізіологічні описи суб'єктивних відчуттів болю показують, що афферентная система болю складається з двох підсистем, що виконують різні функції. Перша підсистема, що починається швидко провідними мієлінових А-5-волокнами, є застерігає системою. Її основна завданням - забезпечити мозок негайної інформацією про наявність ушкодження, його ступеня і точної локалізації. Друга підсистема з тонкими безмиелиновому С-волокнами діє як нагадує система. Генеруючи особливо неприємну, повільну, дифузну, постійний біль, друга система постійно нагадує мозку про те, що пошкодження настало і, отже, повинна бути обмежена нормальна активність та приділено увагу пошкодження. Класичне відмінність між первинною і вторинною болем відображає відмінність між застерігає і нагадує системами.
Спадний системи, беруть участь у ноціцепціі. Значна частина структур мозку пристосована для відбору, модуляції і контролю висхідній сенсорної інформації через спадний системи. Деякі з цих спадних систем виключно важливі для модуляції і контролю ноцицептивної інформації. До таких структур належать кора великого мозку, ЦСВ і ядра шва стовбура мозку. Імпульс, що виникають у нейронах цих структур, можуть не лише впливати на передачу від сенсорних волокон на рівні перших синапсів в задньому розі спинного мозку, але й діяти на рівні стовбура мозку та проміжного мозку, модулюючи передачу ноцицептивної інформації. Прийнято вважати, що кожна структура мозку, що отримує висхідну сенсорну інформацію, має нейрони з спадними аксонів, які здатні змінювати обсяг сенсорного потоку, що надходять до цієї структури.
Компоненти болю
Підсумовуючи все вище сказане, можна виділити в цілому системної больової реакції кілька її відносно самостійних компонентів
Ø перцептуальних компонент - власне відчуття болю, що виникає на основі збудження механо-і хемоноціцепторов. Це формує ноцицептивную імпульсацію, яка через аферентні шляхи активує лемнісковой і екстралемнісковие системи спинного та головного мозку (аж до кори великих півкуль), створюючи відчуття болю.
Ø Рефлекторна захисна рухова реакція усунення від шкідливого чинника, що формується на основі активації мотонейронів спинного мозку через конвергенцію на них ноцицептивної імпульсації.
Ø Больове "arousal", пов'язане з активацією ретикулярної формації, з подальшими висхідними і спадними активуючими впливами на інші структури мозку і функціональні системи організму.
Ø Негативна емоція, що формується на основі збудження негативних емоціогенних зон гіпоталамуса, ретикулярної формації та лімбічних структур, що має, мабуть, переважно адренергическую природу, і що викликає спільно з ноцицептивної импульсацией зміни вегетативних реакцій організму, гормональних і метаболічних процесів.
Ø Мотивація усунення больових відчуттів, формується на основі активації лобових і тім'яних областей кори і яка веде формування поведінки, спрямованої на лікування ран або виключення перецептуального компонента.
Ø Активація механізмів пам'яті, пов'язана з витяганням досвіду щодо усунення больових відчуттів, тобто уникнення шкідливого чинника або зведення до мінімуму його дії і досвіду лікування ран.
Таким чином, больова реакція «є інтегративної функцією організму, яка мобілізує найрізноманітніші функціональні системи для захисту організму від впливають шкодять факторів і включає такі компоненти, як свідомість, відчуття, пам'ять, мотивації, вегетативні, соматичні і поведінкові реакції, емоції» (Анохін П . К., Орлов І.В., 1976).
Теорії болю
У середині XX ст. Еволюція ідей про біль розвивалася за декількома напрямками концептуальним. Був висунутий ряд теорій, які піддавалися гострій критиці в міру нагромадження фактів за їх основних положень. У 1965 р. R. Melzack, P. Wall запропонували теорію «вхідних воріт», яка, незважаючи на певні недоліки, в даний час прийнята більшістю дослідників. Автори теорії зробили спробу пояснити з позицій сучасних нейрофізіології, нейроанатоміі, психології та клініки болю високу спеціалізацію рецепторів і сенсорних провідних шляхів у мозку, роль тимчасової та просторової сумації у функціях нервових структур, що беруть участь в процесі сприйняття і переробки інформації про біль, вплив різних психологічних процесів на сприйняття болю і формування відповіді на неї, різні клінічні прояви гострої і хронічної болю.
Основні положення цієї теорії:
ü Передача нервових імпульсів від аферентних волокон до нейронів спинного мозку, що передають сигнали в головний мозок, модулюється «спінальним воротних механізмом» - системою інтернейронов, локалізованих в желатінозной субстанції (друга і третя пластини заднього рогу) спинного мозку.
ü Спінальний ворітної механізм регулюється відносною кількістю імпульсів, що надходять по аферентні волокнах великого і малого діаметра.
ü Спінальний ворітної механізм перебуває під впливом нервових імпульсів, які передаються по волокнах спадних систем з кори великого мозку і стовбура мозку.
ü Спеціалізована система волокон великого діаметру, що володіє високою швидкістю проведення, є тригером (пусковим пристроєм) центрального контролю, який активує виборчі когнітивні процеси, що впливають через спадні волокна на моділірующіе властивості спинального ворітної механізму.
ü Коли збудження релейних нейронів спинного мозку перевищує критичний рівень, то їх імпульсація призводить до порушення системи дії.
Таким чином, основні принципи теорії «вхідних воріт» враховують специфічність рецепторів, фізіологічні механізми конвергенції, сумації, полегшення і гальмування, роль висхідних і спадних систем головного і спинного мозку. Тим не менше, ряд експериментальних даних, пов'язаних з ефектами дії тонких, больових афферентов на передачу інформації в головний мозок, не вкладається у різні варіанти схем ворітної системи. Теорія «вхідних воріт» постійно удосконалюється з отриманням нових експериментальних даних.
Думка про те, що біль є станом, протилежним станом задоволення, була широко поширена до початку XIX ст. З'явилися потім нові теорії болю, засновані на експериментальних даних, витіснили цю точку зору, але, як виявилося, лише на час. Вивчаючи розвиток і перебіг болю, що спостерігається при пошкодженні органів, що біль слабо пов'язана з пошкодженням, але істотно - зі станом організму. У зв'язку з цим у стані організму після отримання ним пошкодження автор виділяє три фази:
o найближчу (біль іноді не виникає зовсім, але обов'язково зазначаються деякі форми активності: боротьба, захист, пошуки безпечного місця і допомоги);
o гостру (виникає після того, як організм убезпечить себе від джерела пошкодження, формується поведінка організму, яке дозволяє розпочати одужання, є біль, що сигналізує про необхідність початку такої поведінки);
o хронічну (повна відсутність активності, що є оптимальним умовою одужання, проте супроводжується болем і депресією і нерідко триває довше необхідного для одужання період.
Заперечуючи роль болю як корисної запобіжного заходу, P. Wall пропонує вважати її сигналом про необхідність переходу організму в стан відпочинку і відновлення. Це ставить, на його думку, біль у клас тих спільних почуттів (спрага, голод), які називаються мотиваційними станами і які спонукають організм усувати причини, що викликають загальні почуття.
У XX ст. Наука про біль збагатилася важливими концептуальними уявленнями. Були сформульовані поняття гострої і хронічної, нормальної і патологічної болю. Так, з точки зору фізіологів, гострий біль - це біль короткої тривалості, яка може бути викликана і припинена діями експериментатора (електричний стимул, радіаційне тепло). Термін «хронічний біль» відображає больову стимуляцію, яка триває години, дні і навіть тижні, але яка все ще знаходиться під контролем експериментатора. Вона може бути результатом стимуляції (ритмічного роздратування через вживлені електроди), експериментально викликаного пошкодження або створення спеціальних умов (невроми, зумовленої перев'язуванням та інкапсуляцією нерва). Для клініцистів і фізіологів, які використовують у роботі адекватні натуральні больові стимули, «гострий біль» може бути визначена як проходить біль, яка сигналізує про пошкодження тканини, або біль, пов'язаний з відчуттям пошкодження тканини. Такий біль зазвичай зменшується під час природного процесу загоєння. Якщо біль повторюється або має циклічний перебіг, наприклад, при стенокардії, мігрені, больових тиках, то її називають поворотній. Хронічна або постійний біль може бути визначена як біль, який не зникла після закінчення процесу одужання (після захворювання або ушкодження). Сюди може бути віднесена біль, пов'язаний з прогресуючим злоякісним або незлоякісних захворюванням, що спостерігається тривалий період, при якому одужання не настає, наприклад, біль, пов'язаний з раком або артритом.
У поняттях «нормативна» і «патологічна» біль причина болю розглядається під іншим кутом. Нормальна біль виникає в тих випадках, коли відбувається активація ноцицептивних аферентних закінчень від адекватних больових стимулів. До патологічної болю автори відносять біль, спричинену іншими факторами, наприклад, генерацією ектотопіческіх імпульсів в ушкодженому нерві, ненормальними епілептиформними розрядами в структурах центральної нервової системи, пригніченням діють в нормальних умовах нервових механізмів, що пригнічують передачу больових сигналів. При цьому нормальна біль розглядається як адекватна функція нервової системи, призначена для попередження про потенційно небезпечних для організму ситуаціях, а патологічна біль - як прояв пошкодження або захворювання нервової системи. Вона часто триває довго після того, як зникли ознаки порушення тканин, і може являти собою більш серйозну причину для занепокоєння, ніж пошкодження або захворювання, які її викликали.