Пензенська ДЕРЖАВНИЙ ПЕДАГОГІЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ імені В.Г. БЕЛІНСЬКА
Реферат з біохімії м'язових скорочень
Тема: «Аритмія серця»
Виконав:
студент гр. БХ-41
Маров Микола
Перевірила:
Петрушова О.П.
Пенза,
2005
Введення
Термін «аритмія» говорить сам за себе: збій ритму. У медичній практиці це поняття означає порушення серцевої діяльності, різні за своїм характером і походженням відхилення в ритмі скорочень серця. У звичайному житті, коли з серцем все гаразд, людина, як правило, не відчуває його биття, не сприймає його ритму. А при появі аритмії явно відчуваються перебої, завмирання серця або різке хаотичне серцебиття. Нормальний ритм синусового вузла у більшості здорових дорослих людей в спокої становить 60-75 уд. в 1 хвилину. Серцеві аритмії можуть бути виявлені у здорової людини і в цих випадках вони мають цілком доброякісний характер, не відбиваючись хоч скільки-небудь на якості життя. І в той же час порушення серцевого ритму - одне з найбільш частих і значимих ускладнень зовсім різних захворювань. Аритмії нерідко визначають прогноз для праці та життя. Порушення серцевого ритму, навіть якщо вони не дуже серйозно порушують гемодинаміку, можуть переноситися хворими досить важко і міняти весь стиль їхнього життя.
Будова міокарда
Серцевий м'яз - міокард складається з м'язових волокон. Розрізняють два види цих волокон:
· Робочий міокард або скорочувальний, що забезпечує скорочення
· Проводить міокард створює імпульс до скорочення робочого міокарда і забезпечує проведення цього імпульсу.
Скорочення серцевого м'яза забезпечуються електричними імпульсами, що виникають в синоаурикулярной або синусовому вузлі, який знаходиться у правому передсерді. Потім електричні імпульси поширюються по проводять волокнах передсердь до атриовентрикулярному вузлу, розташованому в нижній частині правого передсердя. З атріовентрикулярного вузла починається пучок Гіса. Він іде в міжшлуночкової перегородки і ділиться на дві гілки - праву і ліву ніжки пучка Гіса. Ніжки пучка Гіса у свою чергу діляться на дрібні волокна - волокна Пуркіньє-за якими електричний імпульс досягає м'язових волокон. М'язові волокна скорочуються під дією електричного імпульсу в систолу і розслабляються за його відсутності в діастолу. Частота нормального (синусового) ритму скорочення близько від 50 скорочень під час сну, в спокої, до 150-160 при фізичному і психоемоційної навантаженні, пре дії високих температур.
Регулюючий вплив на активність синусового вузла надають ендокринна система, за допомогою містяться в крові гормонів і вегетативна нервова система - її симпатичний і парасимпатичний відділи. Електричний імпульс у синусовому вузлі виникає завдяки різниці концентрацій електролітів всередині і поза клітини і їх переміщення через клітинну мембрану. Основні учасники цього процесу - калій, кальцій, хлор і в меншій мірі натрій.
Причини порушень серцевого ритму вивчені не повністю. Вважається, що основними двома причинами є зміни нервової та ендокринної регуляції або функціональні порушення, і аномалії розвитку серця, його анатомічної структури - органічні порушення. Часто це бувають комбінації цих основних причин.
Основні електрофізіологічні поняття
Електрична активність серця пов'язана з мінливим протягом серцевого циклу потенціалом між внутрішньою та зовнішньою поверхнею клітини провідної системи. На самому початку діастоли цей потенціал - потенціал спокою - в клітинах синусового вузла становить близько - 50мВ, в клітинах міокарда шлуночків він дорівнює - 90мВ.
Потенціал спокою в клітинах, що володіють автоматизмом, не є стабільним. Він поступово зменшується внаслідок повільного трансмембранного руху іонів, зокрема входження в клітину іонів натрію, наслідком чого є повільна деполяризація.
Після досягнення визначеного для даної клітини порогового рівня настає фаза швидкої деполяризації з реверсією (зміною знака) потенціалу. Потім через фази 1, 2, 3 відбувається реполяризації. У результаті зворотного руху іонів потенціал повертається до вихідного рівня, і зараз починається фаза повільної деполяризації (фаза 4). У нормальних умовах найбільшим автоматизмом мають клітини синусового вузла. Порушення, розпочавшись в його клітинах, поширюється по провідній системі і викликає послідовно деполяризацію її відрізків ще до того, як їх власний потенціал у процесі повільної деполяризації досягне порогового рівня. Таким чином, синусних вузол є нормальним водієм серцевого ритму.
Від фази 0 до середини фази 3 клітина знаходиться в стані абсолютної рефрактерності, тобто роздратування будь-якої сили не може викликати нове її збудження. Потім настає стан відносної рефрактерності (до закінчення фази 3), коли роздратування підвищеної сили може викликати нове збудження. До початку фази 4 збудливість клітини на короткий час підвищується, а потім повертається до норми. Завдяки тимчасової рефрактерності клітин хвиля збудження поширюється тільки в дистальному напрямку (антеградно), зворотне (ретроградний) розповсюдження збудження в нормальних умовах неможливо.
Звичайна ЕКГ, знята з поверхні тіла, як і ЕКГ, знята безпосередньо з поверхні серця, відбиває взаємодія потенціалів окремих клітин. Реєстрований при цьому потенціал виявляється в 50 - 100 разів менше (близько 1 - 2 мВ), ніж реєструють в експерименті потенціал між внутрішньою та зовнішньою поверхнею окремої клітини.
Аритмії серця - порушення частоти, ритмічності і послідовності скорочень відділів серця. Аритмії можуть виникати при структурних змінах у провідній системі при захворюваннях серця і (або) під впливом вегетативних, ендокринних, електролітних і інших метаболічних порушень, при інтоксикаціях і деяких лікарських впливах. Нерідко навіть при виражених структурних змінах у міокарді аритмія обумовлюється почасти або в основному метаболічними порушеннями. Перераховані вище чинники впливають на основні функції (автоматизм, провідність) всієї провідної системи або її відділів, обумовлюють електричну неоднорідність міокарда, що й призводить до аритмії. В окремих випадках аритмії обумовлюються індивідуальними вродженими аномаліями провідної системи. Аритмії часто є безпосередньою причиною смерті. Головний метод розпізнавання - електрокардіографія, іноді в поєднанні з дозованим навантаженням (велоергометрія, тредмил), з чрезпіщеводной стимуляцією передсердь; електрофізіологічне дослідження. Існує багато різних класифікацій порушень ритму серця (аритмій). Різні захворювання, що супроводжуються порушенням анатомічної структури серця або відбуваються в ньому обмінних процесів, викликають різні за тривалістю і характером види аритмії, і встановити діагноз може тільки лікар, висновки якого грунтуються на клініко-електрокардіографічних даних.
Скорочення серцевого м'яза забезпечуються електричними імпульсами, що виникають в синоаурикулярной або синусовому вузлі, який знаходиться у правому передсерді. Потім електричні імпульси поширюються по проводять волокнах передсердь до атриовентрикулярному вузлу, розташованому в нижній частині правого передсердя. З атріовентрикулярного вузла починається пучок Гіса. Він іде в міжшлуночкової перегородки і ділиться на дві гілки - праву і ліву ніжки пучка Гіса. Ніжки пучка Гіса у свою чергу діляться на дрібні волокна - волокна Пуркіньє - по яких електричний імпульс досягає м'язових волокон. М'язові волокна скорочуються під дією електричного імпульсу в систолу і розслабляються за його відсутності в діастолу. Частота нормального (синусового) ритму скорочення близько від 50 скорочень під час сну, в спокої, до 150-160 при фізичному, психоемоційної навантаженні і при дії високих температур.
Регулюючий вплив на активність синусового вузла надають ендокринна система, за допомогою містяться в крові гормонів і вегетативна нервова система - її симпатичний і парасимпатичний відділи. Електричний імпульс у синусовому вузлі виникає завдяки різниці концентрацій електролітів всередині і поза клітини і їх переміщення через клітинну мембрану. Основні учасники цього процесу - калій, кальцій, хлор і в меншій мірі натрій.
Тип і тяжкість аритмії залежать від локалізації та ступеня впливу вражаючих факторів на ділянки серцевого м'яза, що відповідають за формування електричних імпульсів і (або) забезпечують взаємозв'язок між ними.
При виявленні у пацієнта будь-якого порушення серцевого ритму необхідно провести повне обстеження для уточнення причини виникнення аритмії.
Основним методом діагностики порушень серцевого ритму служить електрокардіограма. ЕКГ допомагає визначити вид аритмії.
Але деякі аритмії виникають епізодично. Тому для їх діагностики застосовується холтерівське моніторування. Це дослідження забезпечує запис електрокардіограми протягом декількох годин або діб. При цьому пацієнт веде звичайний спосіб життя і веде щоденник, де зазначає по годинах виконувані ним чинності (сон, відпочинок, фізичні навантаження). При розшифровці ЕКГ дані електрокардіограми зіставляються з даними щоденника. З'ясовують частоту, тривалість, час виникнення аритмій і зв'язок їх з фізичним навантаженням, одночасно аналізують ознаки недостатності кровопостачання серця.
Класифікація порушень ритму дуже складна. Аритмії та блокади можуть виникати в будь-якому місці провідної системи серця. Від місця виникнення аритмій або блокад залежить і їхній вигляд. В основу класифікації аритмії серця покладені патофізіологічні механізми їх виникнення. Серед останніх виділяють порушення формування імпульсів у синусовому вузлі, пасивний і активний гетеротропний автоматизм, порушення провідності, а також комбіновані порушення.
Поняття «аритмії серця» включає в себе:
q Тахікардія
q Брадикардію
q Екстрасісталію
q миготливу аритмію
q Блокади серця
Синусова брадикардія - зменшення числа серцевих скорочень, які народжуються у синусовому вузлі. Причини її - підвищений вплив блукаючого або знижене - симпатичного нерва, зміна самого синусового вузла, викликане ураженням міокарда, дією різних лікарських речовин. Найчастіше зустрічається при неврозах, патології органів травлення. Іноді вона виникає при заднедіафрагмальном інфаркті міокарда, при різних патологічних процесах (ішемічних, склеротичних, запальних, дегенеративних) в області синусового вузла (синдром слабкості синусового вузла - див. нижче), при підвищенні внутрішньочерепного тиску, зниженні функції щитовидної залози, при деяких вірусних інфекціях , під впливом деяких ліків (серцеві глікозиди, бета-адреноблокатори, верапаміл, симпатолітики, особливо резерпін). Якоїсь спеціальної терапії не потрібно, корисні ЛФК і масаж, рекомендують приймати краплі Зеленіна, женьшень, чай з аптечної ромашки. Брадикардія може бути наслідком рефлекторних впливів на синусовий вузол (наприклад, при жовтяниці), впливів на центри блукаючого нерва (пухлини мозку). У спортсменів відзначається пристосувальна брадикардія. Відомі випадки сімейної брадикардії і брадикардії під час голоду. Можливе виникнення її під дією ліків (глікозиди, хінідин, 6-адреноблокатори). На ЕКГ збільшена тривалість інтервалу R - R, злегка знижена амплітуда хвилі Р, дещо збільшений зубець Т і інтервал Р - Q, подовжена діастола. Особливого впливу на гемодинаміку брадикардія не надає. При швидкій зміні ритму і вираженої брадикардії можуть бути запаморочення, втрата свідомості. У цих випадках застосовують еуфілін. Вона часто поєднується з помітною дихальної аритмією, іноді з екстрасистолією.
Екстрасистолія (Передчасне скорочення серця або його відділів). Найчастіший вид аритмії. Екстрасистолічна імпульс виникає передчасно по відношенню до основного ритму. Причиною цього вважається наявність в серці патологічного вогнища. Ним може бути ділянка як ураженої, так і нормального міокарда, схильного посиленим впливів вегетативної нервової системи. Імпульс, нормально народився в синусовому вузлі і охоплює серце, в патологічний осередок не проникає (одностороння блокада) і повертається до нього за механізмом повторного входу (ріентрі) лише тоді, коли все серце вже охоплено порушенням і вхід в уражену ділянку вільний. Так як оточуючі це вогнище клітини міокарда можуть до цього часу вже сприйняти збудження, який повернувся синусовий імпульс сам стає його джерелом. У результаті передчасно, до народження чергового імпульсу в синусовому вузлі, виникає ексрасистолічною комплекс. Екстрасистоли диференціюють з парасистолія, виникнення яких також пов'язують з наявністю в міокарді патологічного вогнища, але на відміну від екстрасистолічного це вогнище не пасивний, а володіє патологічним автоматизмом, тобто здатністю до народження імпульсу, внаслідок чого парасистолія характеризується наявністю в серці двох джерел ритму - синусового вузла і патологічного вогнища, який може розташовуватися в різних ділянках міокарда. Якщо імпульс, який народився в патологічному вогнищі, здатні сприйняти навколишні це вогнище клітини міокарда, виникає парасистолія. Може протікати безсимптомно, у ряді випадків хворий відчуває «поштовх» у грудях, «зупинку» серця або пульсацію в подложечной області. При неврозах і рефлекторних екстрасистоліях у людей із захворюваннями внутрішніх органів найбільш важливе значення має корекція харчування і способу життя, а також лікування основної та супутньої патології.
Миготлива аритмія (скорочення серця, найчастіше неправильні, безладні, від 50 до 480 ударів на хвилину). Миготлива аритмія виявляється у двох формах: мерехтіння - фібриляція і тріпотіння передсердь. Вважають, що в основі їх виникнення лежить круговий рух хвилі збудження (механізм ріентрі), що виникає на тлі поразки міокарда, пороків серця. При мерехтінні передсердь з величезного числа виникають у них імпульсів АВ-вузол сприймає і може провести лише частину. У результаті шлуночкові скорочення з'являються нерівномірно і часто - тахіарітміческая форма, а при наявності АВ-блокади число шлуночкових комплексів, що проводяться АВ-вузлом, зменшується - брадіарітміческая форма мерехтіння передсердь. Тріпотіння передсердь відрізняється від мерехтіння координованим ектопічні передсердним ритмом з меншим числом хвиль (250-300 в одну хвилину), частина з яких АВ-вузол затримує (функціональна блокада), що забезпечує правильність шлуночкового ритму. Миготлива аритмія буває стійкою або виникає періодично. Можливі пароксизми. Поява нападу супроводжується тривогою, страхом. Характерна різна звучність тонів, чергування коротких і довгих пауз, дефіцит пульсу. Найменш сприятлива тахісістоліческая форма, тому що внаслідок нерегулярного скорочення шлуночки часто працюють вхолосту.
Серцебиття (Відчуття прискорених або посилених скорочень серця). У здорових людей появи серцебиття сприяють зміни збудливості нервового апарату, що регулює діяльність серця, під впливом великого фізичного навантаження »хвилювання, високої температури повітря, зловживання тютюном, алкоголем, міцним чаєм, кавою. Серцебиття виникає також при захворюваннях серцево-судинної системи, при хворобах, що протікають з лихоманкою. Іноді подібний стан трапляється навіть при незначному фізичному напруженні або зовсім у стані спокою, може супроводжуватися почуттям страху.
Аритмії діагностують головним чином по ЕКГ. Оцінка ЕКГ у 12 відведеннях зазвичай застосовуються більш інформативна, ніж оцінка по одному відведенню, Однак більшість аритмій можуть бути діагностовані і по одному відведення з фіксацією обох електродів на грудній клітці, як це роблять при кардіомоніторного спостереженні.
При швидко мінливому стані хворого, на приклад у гострому періоді інфаркту міокарда, більш інформативно тривале або постійне спостереження за ЕКГ за допомогою кардіомоніторів, якими оснащені блоки інтенсивної терапії. Створено апарати, що дозволяють проводити безперервну реєстрацію ЕКГ на магнітну стрічку протягом доби в амбулаторних умовах при звичайній активності. Ці системи дозволяють виявити рідко виникають і швидко проходять аритмії, уточнити провокують роль зовнішніх чинників, оцінити вираженість аритмічного синдрому і результати лікування.
Іноді для діагностики аритмій застосовують внутрішньосерцеву електрографія передсердно-шлуночкового пучка (пучка Гіса). Для цього в правий шлуночок серця трансвенозного вводять катетер з електродами. Електроди повинні бути притиснуті до міжшлуночкової перегородки в близи трикуспідального клапана. При такому біполярному відведення вдається зареєструвати сигнали, відповідні деполяризації передсердь, передсердно-шлуночкового пучка і шлуночків (деполяризація синусового вузла не реєструється).
Ці сигнали нормально записуються саме в такій послідовності, вони пов'язані певними часовими співвідношеннями між собою і елементами зовнішньої ЕКГ, яка завжди реєструється одночасно. Нормальна тривалість Основних інтервалів становить: РА - близько 0,03 с, АН - близько 0,09 с, HV - близько 0,045 с. При аритміях можуть змінюватися як інтервали, так і послідовність цих елементів, що відповідає зміні послідовності охоплення збудженням відділів серця. Короткочасна (наприклад, протягом хвилини) часта (близько 150 імпульсів у хвилину) програмована стимуляція відрізків провідної системи через введені електроди й вимір подальшої предавтоматіческой паузи дозволяють оцінити основні місцеві електрофізіологічні властивості. Внутрішньосерцева електрографія виконується по вузьких показаннями в деяких кардіологічних установах.
Більшість аритмій можуть бути запідозрені і за клінічними ознаками, головним чином характерним скаргами - пульсу і сердечним тонам, реакції ритму на ваготропное впливу (масаж каротидного синуса, проби Вальсальви). Дані звичайного обстеження особливо важливі для оцінки клінічного значення аритмій.
Реферат з біохімії м'язових скорочень
Тема: «Аритмія серця»
Виконав:
студент гр. БХ-41
Маров Микола
Перевірила:
Петрушова О.П.
Пенза,
2005
Введення
Термін «аритмія» говорить сам за себе: збій ритму. У медичній практиці це поняття означає порушення серцевої діяльності, різні за своїм характером і походженням відхилення в ритмі скорочень серця. У звичайному житті, коли з серцем все гаразд, людина, як правило, не відчуває його биття, не сприймає його ритму. А при появі аритмії явно відчуваються перебої, завмирання серця або різке хаотичне серцебиття. Нормальний ритм синусового вузла у більшості здорових дорослих людей в спокої становить 60-75 уд. в 1 хвилину. Серцеві аритмії можуть бути виявлені у здорової людини і в цих випадках вони мають цілком доброякісний характер, не відбиваючись хоч скільки-небудь на якості життя. І в той же час порушення серцевого ритму - одне з найбільш частих і значимих ускладнень зовсім різних захворювань. Аритмії нерідко визначають прогноз для праці та життя. Порушення серцевого ритму, навіть якщо вони не дуже серйозно порушують гемодинаміку, можуть переноситися хворими досить важко і міняти весь стиль їхнього життя.
Будова міокарда
Серцевий м'яз - міокард складається з м'язових волокон. Розрізняють два види цих волокон:
· Робочий міокард або скорочувальний, що забезпечує скорочення
· Проводить міокард створює імпульс до скорочення робочого міокарда і забезпечує проведення цього імпульсу.
Скорочення серцевого м'яза забезпечуються електричними імпульсами, що виникають в синоаурикулярной або синусовому вузлі, який знаходиться у правому передсерді. Потім електричні імпульси поширюються по проводять волокнах передсердь до атриовентрикулярному вузлу, розташованому в нижній частині правого передсердя. З атріовентрикулярного вузла починається пучок Гіса. Він іде в міжшлуночкової перегородки і ділиться на дві гілки - праву і ліву ніжки пучка Гіса. Ніжки пучка Гіса у свою чергу діляться на дрібні волокна - волокна Пуркіньє-за якими електричний імпульс досягає м'язових волокон. М'язові волокна скорочуються під дією електричного імпульсу в систолу і розслабляються за його відсутності в діастолу. Частота нормального (синусового) ритму скорочення близько від 50 скорочень під час сну, в спокої, до 150-160 при фізичному і психоемоційної навантаженні, пре дії високих температур.
Регулюючий вплив на активність синусового вузла надають ендокринна система, за допомогою містяться в крові гормонів і вегетативна нервова система - її симпатичний і парасимпатичний відділи. Електричний імпульс у синусовому вузлі виникає завдяки різниці концентрацій електролітів всередині і поза клітини і їх переміщення через клітинну мембрану. Основні учасники цього процесу - калій, кальцій, хлор і в меншій мірі натрій.
Причини порушень серцевого ритму вивчені не повністю. Вважається, що основними двома причинами є зміни нервової та ендокринної регуляції або функціональні порушення, і аномалії розвитку серця, його анатомічної структури - органічні порушення. Часто це бувають комбінації цих основних причин.
Основні електрофізіологічні поняття
Електрична активність серця пов'язана з мінливим протягом серцевого циклу потенціалом між внутрішньою та зовнішньою поверхнею клітини провідної системи. На самому початку діастоли цей потенціал - потенціал спокою - в клітинах синусового вузла становить близько - 50мВ, в клітинах міокарда шлуночків він дорівнює - 90мВ.
Потенціал спокою в клітинах, що володіють автоматизмом, не є стабільним. Він поступово зменшується внаслідок повільного трансмембранного руху іонів, зокрема входження в клітину іонів натрію, наслідком чого є повільна деполяризація.
Після досягнення визначеного для даної клітини порогового рівня настає фаза швидкої деполяризації з реверсією (зміною знака) потенціалу. Потім через фази 1, 2, 3 відбувається реполяризації. У результаті зворотного руху іонів потенціал повертається до вихідного рівня, і зараз починається фаза повільної деполяризації (фаза 4). У нормальних умовах найбільшим автоматизмом мають клітини синусового вузла. Порушення, розпочавшись в його клітинах, поширюється по провідній системі і викликає послідовно деполяризацію її відрізків ще до того, як їх власний потенціал у процесі повільної деполяризації досягне порогового рівня. Таким чином, синусних вузол є нормальним водієм серцевого ритму.
Від фази 0 до середини фази 3 клітина знаходиться в стані абсолютної рефрактерності, тобто роздратування будь-якої сили не може викликати нове її збудження. Потім настає стан відносної рефрактерності (до закінчення фази 3), коли роздратування підвищеної сили може викликати нове збудження. До початку фази 4 збудливість клітини на короткий час підвищується, а потім повертається до норми. Завдяки тимчасової рефрактерності клітин хвиля збудження поширюється тільки в дистальному напрямку (антеградно), зворотне (ретроградний) розповсюдження збудження в нормальних умовах неможливо.
Звичайна ЕКГ, знята з поверхні тіла, як і ЕКГ, знята безпосередньо з поверхні серця, відбиває взаємодія потенціалів окремих клітин. Реєстрований при цьому потенціал виявляється в 50 - 100 разів менше (близько 1 - 2 мВ), ніж реєструють в експерименті потенціал між внутрішньою та зовнішньою поверхнею окремої клітини.
Аритмії серця - порушення частоти, ритмічності і послідовності скорочень відділів серця. Аритмії можуть виникати при структурних змінах у провідній системі при захворюваннях серця і (або) під впливом вегетативних, ендокринних, електролітних і інших метаболічних порушень, при інтоксикаціях і деяких лікарських впливах. Нерідко навіть при виражених структурних змінах у міокарді аритмія обумовлюється почасти або в основному метаболічними порушеннями. Перераховані вище чинники впливають на основні функції (автоматизм, провідність) всієї провідної системи або її відділів, обумовлюють електричну неоднорідність міокарда, що й призводить до аритмії. В окремих випадках аритмії обумовлюються індивідуальними вродженими аномаліями провідної системи. Аритмії часто є безпосередньою причиною смерті. Головний метод розпізнавання - електрокардіографія, іноді в поєднанні з дозованим навантаженням (велоергометрія, тредмил), з чрезпіщеводной стимуляцією передсердь; електрофізіологічне дослідження. Існує багато різних класифікацій порушень ритму серця (аритмій). Різні захворювання, що супроводжуються порушенням анатомічної структури серця або відбуваються в ньому обмінних процесів, викликають різні за тривалістю і характером види аритмії, і встановити діагноз може тільки лікар, висновки якого грунтуються на клініко-електрокардіографічних даних.
Скорочення серцевого м'яза забезпечуються електричними імпульсами, що виникають в синоаурикулярной або синусовому вузлі, який знаходиться у правому передсерді. Потім електричні імпульси поширюються по проводять волокнах передсердь до атриовентрикулярному вузлу, розташованому в нижній частині правого передсердя. З атріовентрикулярного вузла починається пучок Гіса. Він іде в міжшлуночкової перегородки і ділиться на дві гілки - праву і ліву ніжки пучка Гіса. Ніжки пучка Гіса у свою чергу діляться на дрібні волокна - волокна Пуркіньє - по яких електричний імпульс досягає м'язових волокон. М'язові волокна скорочуються під дією електричного імпульсу в систолу і розслабляються за його відсутності в діастолу. Частота нормального (синусового) ритму скорочення близько від 50 скорочень під час сну, в спокої, до 150-160 при фізичному, психоемоційної навантаженні і при дії високих температур.
Регулюючий вплив на активність синусового вузла надають ендокринна система, за допомогою містяться в крові гормонів і вегетативна нервова система - її симпатичний і парасимпатичний відділи. Електричний імпульс у синусовому вузлі виникає завдяки різниці концентрацій електролітів всередині і поза клітини і їх переміщення через клітинну мембрану. Основні учасники цього процесу - калій, кальцій, хлор і в меншій мірі натрій.
Тип і тяжкість аритмії залежать від локалізації та ступеня впливу вражаючих факторів на ділянки серцевого м'яза, що відповідають за формування електричних імпульсів і (або) забезпечують взаємозв'язок між ними.
При виявленні у пацієнта будь-якого порушення серцевого ритму необхідно провести повне обстеження для уточнення причини виникнення аритмії.
Основним методом діагностики порушень серцевого ритму служить електрокардіограма. ЕКГ допомагає визначити вид аритмії.
Але деякі аритмії виникають епізодично. Тому для їх діагностики застосовується холтерівське моніторування. Це дослідження забезпечує запис електрокардіограми протягом декількох годин або діб. При цьому пацієнт веде звичайний спосіб життя і веде щоденник, де зазначає по годинах виконувані ним чинності (сон, відпочинок, фізичні навантаження). При розшифровці ЕКГ дані електрокардіограми зіставляються з даними щоденника. З'ясовують частоту, тривалість, час виникнення аритмій і зв'язок їх з фізичним навантаженням, одночасно аналізують ознаки недостатності кровопостачання серця.
Класифікація порушень ритму дуже складна. Аритмії та блокади можуть виникати в будь-якому місці провідної системи серця. Від місця виникнення аритмій або блокад залежить і їхній вигляд. В основу класифікації аритмії серця покладені патофізіологічні механізми їх виникнення. Серед останніх виділяють порушення формування імпульсів у синусовому вузлі, пасивний і активний гетеротропний автоматизм, порушення провідності, а також комбіновані порушення.
Поняття «аритмії серця» включає в себе:
q Тахікардія
q Брадикардію
q Екстрасісталію
q миготливу аритмію
q Блокади серця
Синусова тахікардія (почастішання ритму серця до 120-150 скорочень на хвилину). Причиною її може бути підвищення симпатичних або пригнічення парасимпатичних впливів на синусовий вузол. Тимчасово синусова тахікардія виникає під впливом атропіну, симпатоміметиків, при швидкому зниженні артеріального тиску будь-якої природи, після прийому алкоголю. Більш стійкою синусова тахікардія буває при лихоманці, тиреотоксикозі, міокардиті, серцевої недостатності, анемії, тромбоемболії легеневої артерії. У здорових людей вона виникає при фізичних та емоційних навантаженнях. Але після них частота пульсу повертається до норми. Стійке ж почастішання синусового ритму до 100-140 ударів в хвилину спостерігається при серцевій недостатності, порушенні функції щитовидної залози, недокрів'ї, захворюваннях нервової системи. У подібному стані у хворого спостерігається посилене серцебиття з неприємними відчуттями в області серця. Причиною такої тахікардії можуть бути побутові, токсичні та лікарські впливу. Їх усунення призводить до нормалізації стану без додаткового призначення будь-яких спеціальних препаратів. ЕКГ при синусової тахікардії характеризується укороченням інтервалу R - R, Р - Q, Q - T, збільшеною та злегка загостреною хвилею Р. Лікування полягає в усуненні захворювання, що викликало тахікардію. Безпосередня терапія - седативні препарати, бета-адреноблокатори (анаприлін, обзидан), верапаміл. Дихальна синусова аритмія - фізіологічне явище, вона більш помітна (по пульсу або ЕКГ) у молодих осіб і при повільному, але глибокому диханні. Фактори, частішають синусовий ритм (фізичні і емоційні навантаження, симпатоміметики), зменшують або усувають дихальну синусову аритмію. Синусова аритмія, не пов'язана з диханням, зустрічається рідко. Синусова аритмія сама по собі лікування не вимагає.
Параксізмальная тахікардія (шроксізмальная тахікардія) (раптове почастішання серцебиття в стані спокою до 140-200 ударів на хвилину) з раптовим виразним початком і таким же раптовим закінченням. Причини і механізми розвитку подібні таким при екстрасистолії. Може бути надшлуночкова (джерело імпульсів знаходиться вище передсердно-шлуночкового з'єднання) та шлуночкова (джерело імпульсів - у м'язі шлуночків). Пароксизм тахікардії відчувається як посилене серцебиття з тривалістю від декількох секунд до декількох днів. Надшлуночкова тахікардія нерідко супроводжується пітливістю, рясним сечовипусканням наприкінці нападу, "бурчанням" в животі, рідким стільцем, невеликим підвищенням температури тіла. Тривалі напади можуть супроводжуватися слабкістю, непритомністю, неприємними відчуттями в області серця при його захворюваннях - стенокардією, появою чи наростанням серцевої недостатності. Шлуночкова тахікардія спостерігається рідше й завжди пов'язана із захворюванням серця, може бути передвісником мерехтіння (фібриляції) шлуночків.Синусова брадикардія - зменшення числа серцевих скорочень, які народжуються у синусовому вузлі. Причини її - підвищений вплив блукаючого або знижене - симпатичного нерва, зміна самого синусового вузла, викликане ураженням міокарда, дією різних лікарських речовин. Найчастіше зустрічається при неврозах, патології органів травлення. Іноді вона виникає при заднедіафрагмальном інфаркті міокарда, при різних патологічних процесах (ішемічних, склеротичних, запальних, дегенеративних) в області синусового вузла (синдром слабкості синусового вузла - див. нижче), при підвищенні внутрішньочерепного тиску, зниженні функції щитовидної залози, при деяких вірусних інфекціях , під впливом деяких ліків (серцеві глікозиди, бета-адреноблокатори, верапаміл, симпатолітики, особливо резерпін). Якоїсь спеціальної терапії не потрібно, корисні ЛФК і масаж, рекомендують приймати краплі Зеленіна, женьшень, чай з аптечної ромашки. Брадикардія може бути наслідком рефлекторних впливів на синусовий вузол (наприклад, при жовтяниці), впливів на центри блукаючого нерва (пухлини мозку). У спортсменів відзначається пристосувальна брадикардія. Відомі випадки сімейної брадикардії і брадикардії під час голоду. Можливе виникнення її під дією ліків (глікозиди, хінідин, 6-адреноблокатори). На ЕКГ збільшена тривалість інтервалу R - R, злегка знижена амплітуда хвилі Р, дещо збільшений зубець Т і інтервал Р - Q, подовжена діастола. Особливого впливу на гемодинаміку брадикардія не надає. При швидкій зміні ритму і вираженої брадикардії можуть бути запаморочення, втрата свідомості. У цих випадках застосовують еуфілін. Вона часто поєднується з помітною дихальної аритмією, іноді з екстрасистолією.
Екстрасистолія (Передчасне скорочення серця або його відділів). Найчастіший вид аритмії. Екстрасистолічна імпульс виникає передчасно по відношенню до основного ритму. Причиною цього вважається наявність в серці патологічного вогнища. Ним може бути ділянка як ураженої, так і нормального міокарда, схильного посиленим впливів вегетативної нервової системи. Імпульс, нормально народився в синусовому вузлі і охоплює серце, в патологічний осередок не проникає (одностороння блокада) і повертається до нього за механізмом повторного входу (ріентрі) лише тоді, коли все серце вже охоплено порушенням і вхід в уражену ділянку вільний. Так як оточуючі це вогнище клітини міокарда можуть до цього часу вже сприйняти збудження, який повернувся синусовий імпульс сам стає його джерелом. У результаті передчасно, до народження чергового імпульсу в синусовому вузлі, виникає ексрасистолічною комплекс. Екстрасистоли диференціюють з парасистолія, виникнення яких також пов'язують з наявністю в міокарді патологічного вогнища, але на відміну від екстрасистолічного це вогнище не пасивний, а володіє патологічним автоматизмом, тобто здатністю до народження імпульсу, внаслідок чого парасистолія характеризується наявністю в серці двох джерел ритму - синусового вузла і патологічного вогнища, який може розташовуватися в різних ділянках міокарда. Якщо імпульс, який народився в патологічному вогнищі, здатні сприйняти навколишні це вогнище клітини міокарда, виникає парасистолія. Може протікати безсимптомно, у ряді випадків хворий відчуває «поштовх» у грудях, «зупинку» серця або пульсацію в подложечной області. При неврозах і рефлекторних екстрасистоліях у людей із захворюваннями внутрішніх органів найбільш важливе значення має корекція харчування і способу життя, а також лікування основної та супутньої патології.
Миготлива аритмія (скорочення серця, найчастіше неправильні, безладні, від 50 до 480 ударів на хвилину). Миготлива аритмія виявляється у двох формах: мерехтіння - фібриляція і тріпотіння передсердь. Вважають, що в основі їх виникнення лежить круговий рух хвилі збудження (механізм ріентрі), що виникає на тлі поразки міокарда, пороків серця. При мерехтінні передсердь з величезного числа виникають у них імпульсів АВ-вузол сприймає і може провести лише частину. У результаті шлуночкові скорочення з'являються нерівномірно і часто - тахіарітміческая форма, а при наявності АВ-блокади число шлуночкових комплексів, що проводяться АВ-вузлом, зменшується - брадіарітміческая форма мерехтіння передсердь. Тріпотіння передсердь відрізняється від мерехтіння координованим ектопічні передсердним ритмом з меншим числом хвиль (250-300 в одну хвилину), частина з яких АВ-вузол затримує (функціональна блокада), що забезпечує правильність шлуночкового ритму. Миготлива аритмія буває стійкою або виникає періодично. Можливі пароксизми. Поява нападу супроводжується тривогою, страхом. Характерна різна звучність тонів, чергування коротких і довгих пауз, дефіцит пульсу. Найменш сприятлива тахісістоліческая форма, тому що внаслідок нерегулярного скорочення шлуночки часто працюють вхолосту.
Серцебиття (Відчуття прискорених або посилених скорочень серця). У здорових людей появи серцебиття сприяють зміни збудливості нервового апарату, що регулює діяльність серця, під впливом великого фізичного навантаження »хвилювання, високої температури повітря, зловживання тютюном, алкоголем, міцним чаєм, кавою. Серцебиття виникає також при захворюваннях серцево-судинної системи, при хворобах, що протікають з лихоманкою. Іноді подібний стан трапляється навіть при незначному фізичному напруженні або зовсім у стані спокою, може супроводжуватися почуттям страху.
Блокади серця - порушення провідності серцевих імпульсів по провідникової системі. Вони можуть бути частковими (уповільнення проведення) і повними (виникає повний перерву проходження хвилі збудження). Залежно від рівня, на якому порушується провідність, розрізняють блокади сіноатріатьную, внутрішньопередсердну, атріовентрикулярну, внутрішньошлуночкову (блокада ніжок пучка Гіса і блокада кінцевих розгалужень провідникової системи). Причиною блокад серця часто є посилений вплив блукаючого нерва (функціональні блокади). Вони можуть бути викликані і ураженням міокарда. Зокрема, внутрішньошлуночкові блокади (блокади ніжок пучка Гіса) частіше пов'язані з ураженням міокарда (міокардит, міокардіосклероз). Клінічні прояви при більшості блокад серця відсутні, і діагноз ставиться за допомогою ЕКГ. Тільки при повній АВ-блокаді відзначається значна брадикардія (число шлуночкових скорочень менше 70 у хвилину), буває запаморочення, втрата свідомості (напади Морганьї - Адамса - Стокса). При відсутності даних ЕКГ-дослідження дітей з повною АВ-блокадою часто вважають здоровими, припускають брадикардію або шукають неврологічну патологію. Повна АВ-блокада може бути вродженою (вроджені дефекти АВ-вузла, ВПС) і набутою (часто після операцій на серці, при запальних змінах в області АВ-вузла).
ДіагнозАритмії діагностують головним чином по ЕКГ. Оцінка ЕКГ у 12 відведеннях зазвичай застосовуються більш інформативна, ніж оцінка по одному відведенню, Однак більшість аритмій можуть бути діагностовані і по одному відведення з фіксацією обох електродів на грудній клітці, як це роблять при кардіомоніторного спостереженні.
При швидко мінливому стані хворого, на приклад у гострому періоді інфаркту міокарда, більш інформативно тривале або постійне спостереження за ЕКГ за допомогою кардіомоніторів, якими оснащені блоки інтенсивної терапії. Створено апарати, що дозволяють проводити безперервну реєстрацію ЕКГ на магнітну стрічку протягом доби в амбулаторних умовах при звичайній активності. Ці системи дозволяють виявити рідко виникають і швидко проходять аритмії, уточнити провокують роль зовнішніх чинників, оцінити вираженість аритмічного синдрому і результати лікування.
Іноді для діагностики аритмій застосовують внутрішньосерцеву електрографія передсердно-шлуночкового пучка (пучка Гіса). Для цього в правий шлуночок серця трансвенозного вводять катетер з електродами. Електроди повинні бути притиснуті до міжшлуночкової перегородки в близи трикуспідального клапана. При такому біполярному відведення вдається зареєструвати сигнали, відповідні деполяризації передсердь, передсердно-шлуночкового пучка і шлуночків (деполяризація синусового вузла не реєструється).
Ці сигнали нормально записуються саме в такій послідовності, вони пов'язані певними часовими співвідношеннями між собою і елементами зовнішньої ЕКГ, яка завжди реєструється одночасно. Нормальна тривалість Основних інтервалів становить: РА - близько 0,03 с, АН - близько 0,09 с, HV - близько 0,045 с. При аритміях можуть змінюватися як інтервали, так і послідовність цих елементів, що відповідає зміні послідовності охоплення збудженням відділів серця. Короткочасна (наприклад, протягом хвилини) часта (близько 150 імпульсів у хвилину) програмована стимуляція відрізків провідної системи через введені електроди й вимір подальшої предавтоматіческой паузи дозволяють оцінити основні місцеві електрофізіологічні властивості. Внутрішньосерцева електрографія виконується по вузьких показаннями в деяких кардіологічних установах.
Більшість аритмій можуть бути запідозрені і за клінічними ознаками, головним чином характерним скаргами - пульсу і сердечним тонам, реакції ритму на ваготропное впливу (масаж каротидного синуса, проби Вальсальви). Дані звичайного обстеження особливо важливі для оцінки клінічного значення аритмій.