Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н., ___________
Реферат
на тему:
Анестетики при операції
Виконала: студентка V курсу ______
Перевірив: к.м.н., доцент ___________
Пенза
2008
План
Теорії і механізми дії загальних анестетиків
Концепція анестезіологічного забезпечення операцій
Література
1. Теорії і механізми дії загальних анестетиків
Загальною анестезією називають штучно викликане фізіологічний стан, що характеризується оборотною втратою свідомості, аналгезії, амнезію і деяким ступенем міорелаксації. Існує велика кількість речовин, здатних викликати загальну анестезію: інертні гази (ксенон), прості неорганічні сполуки (закис азоту), галогеновані вуглеводні (фторотан), складні органічні сполуки (барбітурати) та ін В даний час внутрішні механізми загальної анестезії до кінця не з'ясовані . Немає єдиної загальноприйнятої теорії дії анестетиків, яка повинна пояснювати, яким чином такі різноманітні за хімічною структурою сполуки викликають досить стереотипне стан загальної анестезії. Питання про сутність цього явища встав перед дослідниками ще в перші десятиліття після відкриття загальної анестезії. Одним з перших висловив свою точку зору Н. І. Пирогов. У 1848 р. він прийшов до висновку, що наркотичний ефект ефіру виявляється лише тоді, коли насичена його парами кров «прийде в зіткнення з органами нервової системи».
До справжнього моменту дослідниками в цій області запропоновано ряд концепцій, що пояснюють своєрідний ефект загальних анестетиків. Історично за ними закріпилася назва «теорії», хоча, по суті, вони є гіпотезами.
Однією з перших теорій загальної анестезії була коагуляційна (Кюн, 1864). Передумовою для неї стало властивість діетилового ефіру і хлороформу викликати своєрідне згортання внутрішньоклітинного білка з утворенням зернистості в протоплазмі. Ці зміни в структурі клітини розглядалися в якості основної причини порушення її функції. Однак пізніше з'ясувалося, що зазначені зміни виникають лише при концентраціях анестетиків в тканинах, які значно перевищують рівень, який досягається в клінічних умовах.
До цього ж періоду відноситься і розробка ліпоїдному теорії (Мейер, Овертон, 1899-1901). Ця теорія базується на двох фактах: 1) значною ліпоідотропності наркотичних речовин, 2) високому вмісті ліпоїдів в нервових клітинах. Згідно теорії, що розглядається, насичення анестетиками багатих ліпоїдами клітинних мембран створює бар'єр для обміну речовин в клітині. Певним підтвердженням правильності гіпотези вважали залежність вираженості наркотичного ефекту анестетиків, тобто їх сили дії, за ступенем спорідненості до ліпоїдами (закон Мейєра - Овертон). Надалі було з'ясовано, що така закономірність простежується щодо більшості інгаляційних анестетиків. Поряд з цим виявилися виключення. Таким чином, зв'язок між розчинністю наркотичних речовин в жирах і силою їх дії виявилася не універсальною.
Теорія поверхневого натягу (Траубе, 1913) грунтувалася на даних про те, що анестетики жирного ряду мають властивість знижувати поверхневий натяг на межі між ліпоїдному оболонкою клітини і навколишнього її рідини, викликаючи підвищення проникності мембрани взагалі і для молекул анестетиків зокрема.
Автори адсорбційної теорії (Лові, 1912) виходили з властивості анестетиків підвищувати проникність клітинних мембран і високої сорбційної здатності їх відносно внутрішньоклітинних ліпоїдів, що знаходяться в колоїдному стані. Передбачалося, що саме внаслідок високого насичення анестетиком ліпопротеїнових структур нервових клітин блокується їх специфічна функція.
Теорія критичного обсягу пояснює цікавий феномен усунення анестезії під дією підвищеного тиску. Бімолекулярний шар фосфоліпідів у клітинних мембранах нейронів має у своєму складі безліч гідрофобних структур. Зв'язуючись з цими структурами, анестетики розширюють фосфоліпідний бімолекулярний шар до критичного обсягу, після чого функція мембрани зазнає змін. Можливо, підвищений тиск витісняє частина молекул з мембрани, збільшуючи потребу в анестетика.
Дані про ингибирующем вплив анестетиків на ферментні комплекси, що займають ключове положення в забезпеченні окислювально-відновних процесів у клітинах призвели до формування гіпоксичної теорії загальної анестезії. Відповідно до неї гальмування функції ЦНС при насиченні анестетиками жирного ряду виникає в результаті порушення енергетики клітин.
Однак було з'ясовано, що в умовах загальної анестезії клітинний метаболізм порушується далеко не завжди. Характерні для гіпоксії метаболічні зміни в клітині зазвичай виникають лише при високій концентрації деяких анестетиків в тканинах, що значно перевищує використовувану в клінічних умовах. Не отримано також переконливих даних про зниження споживання кисню клітинами. Багато в чому не узгоджується з гіпоксичної теорією загальної анестезії та динаміка КОС тканин і відтікає від ЦНС крові. Не вкладається в неї також швидке відновлення функцій нейронів після видалення з них анестетика. Усі зазначені моменти викликають серйозний сумнів у правильності основних положень гіпоксичної теорії загальної анестезії.
У 1961 р. Полінг запропонував теорію водних мікрокристалів, що пояснює розвиток наркотичного стану під впливом загальних анестетиків властивістю останніх утворювати у водній фазі тканин своєрідні кристали. Вони створюють перешкоду для переміщення катіонів через мембрану клітини і тим самим блокують процес деполяризації і формування потенціалу дії. Однак подальші дослідження показали, що властивістю кристаллообразования володіють не всі загальні анестетики. Ті ж з них, для яких характерний цей феномен, утворюють кристали при концентраціях, що перевищують використовувані в клінічній практиці.
Найбільший розвиток отримала мембранна теорія. Вона базувалася на даних про вплив анестетиків на фізико-хімічні властивості клітинних мембран. Розвиток загальної анестезії пов'язували з порушенням проникності мембран нервових клітин. В основі теорії лежали результати досліджень електричного трансмембранного потенціалу та ролі електричних процесів, що відбуваються на мембрані клітини, в формуванні потенціалу дії і поширенні порушення як в межах одного нейрона, так і при міжнейронних контактах. Було встановлено, що переміщення К + і Na + через мембрану при подразненні клітини відбувається нерівномірно: виходу К + з клітини передує інтенсивний струм Na + в клітину. При цьому в зоні подразнення на мембрані клітини виникає зворотне звичайному розподіл зарядів, тобто зовні електричний заряд стає негативним, а з внутрішньої поверхні - позитивним. Виникає на кордоні порушення потенціал при такій зміні електричного заряду мембрани значно перевищує потенціал спокою, що й обумовлює здатність його поширювати збудження. Повернення К + в клітину і витяг з неї Na + (катіонний насос) відбувається в наступній фазі і супроводжується витратою АТФ. У механізмі переходу клітини зі стану спокою в стан збудження з наступним відновленням трансмембранного потенціалу спокою важливу роль надають іонів кальцію. З їхнім впливом пов'язують інтенсивність струму К + і Na + через мембрану під час її деполяризації і відновлення потенціалу спокою.
У подальшому було встановлено, що загальні анестетики чинять виражену гальмує дію на синаптичну передачу в дозах, які істотно не впливають на поширення збудження по мембрані нейрона. Для гальмування поширення потенціалу дії на мембрані необхідні більш значні концентрації анестетика, хоча сам механізм гальмування в тому і в іншому випадку аналогічний. Оскільки синапси є в рефлекторної ланцюга ланкою не тільки найбільш складним, але і найбільш схильним до впливу на його функцію різного роду ендогенних і екзогенних факторів, гальмівний вплив анестетиків на передачу імпульсів в них виявляється більше, ніж на збудливість мембрани нейрона. Механізм пригнічення збудливості нейронів і гальмування синаптичної передачі збудження під впливом анестетиків повністю не розкритий. Різні анестетики неоднаково впливають на основні функціональні ланки синапсів. Це пов'язано як з неоднорідністю останніх, так і з особливостями властивостей окремих анестетиків. Вони можуть гальмувати передачу збудження, порушуючи утворення і вивільнення медіатора через пресинаптичну мембрану в синаптичну щілину, пригнічуючи зворотне захоплення медіатора. Анестетики знижують чутливість рецепторів пресинаптической і постсинаптичної мембран до медіатора, зменшуючи можливість формування постсинаптичного потенціалу дії. У випадках формування постсинаптичного потенціалу дії анестетики призводять до його згасання, викликаючи зміни струму іонів через мембрану.
Ефект багатьох загальних анестетиків пов'язують з їх впливом на функцію медіаторів ЦНС (ацетилхолін, катехоламіни, серотонін, гамма-аміномасляна кислота, аденозин, аспартат, глютамат, ендогенні опіати, цАМФ та ін.) Найчастіше це відбувається шляхом дії на специфічні рецептори. Багато анестетики підсилюють опосередковану гамма-аміномасляної кислотою депресію ЦНС. Більш того, агоністи ГАМК-рецепторів поглиблюють анестезію, в той час як антагоністи усувають багато ефектів анестетиків. Вплив на функцію ГАМК може бути головним механізмом дії багатьох анестетиків.
Однак при всій цінності відомостей про інтимний механізмі дії анестетиків на клітинному і молекулярному рівнях вони не розкривають сутності загальної анестезії як своєрідного функціонального стану нервової системи організму. Оскільки в клінічних умовах використовувана концентрація анестетиків не викликає повної ареактивності нейронів і блокади синаптичної передачі, а лише робить гальмуючий вплив на їх функцію, важливо знати напрямок і послідовність функціональних змін.
Особливої уваги заслуговує пояснення впливу загальних анестетиків на функцію нервової системи, яке дав і в значній мірі науково обгрунтував Н.Є. Введенський. Виходячи з розробленої ним теорії парабіозу, він прийшов до висновку, що анестетики діють на нервову систему як сильні подразники і, подібно до останніх, викликають відповідні фази парабіозу, які характеризуються послідовним зниженням фізіологічної лабільності окремих нейронів і нервової системи в цілому. При визначеному для кожного анестетика рівні насичення мозку зниження лабільності механізмів, що лежать в основі формування і поширення нервових імпульсів, досягає такого ступеня, яка обумовлює гальмування функцій ЦНС, що виявляється клінічно станом загальної анестезії. Надалі ця концепція отримала розвиток у працях А.А. Ухтомського та деяких інших вітчизняних вчених.
Концепція про зміну під впливом наркотичних речовин фізіологічної лабільності нейронів і, особливо, синапсів дозволила наблизитися до розуміння того, що в кожен даний момент загальної анестезії ступінь гальмування функції різних відділів мозку виявляється неоднаковою. Цей феномен може бути пояснений неоднаковою вихідною функціональною лабільністю відділів мозку. Таке розуміння знайшло переконливе підтвердження у тому, що поряд з корою великих півкуль найбільш схильною гальмуючому впливу анестетиків виявилася функція ретикулярної формації, це стало передумовою для розробки ретикулярної теорії загальної анестезії.
Розвитку ретикулярної теорії сприяли два важливих наукових факту, встановлених при вивченні функції ретикулярної формації: 1) вона грає активну роль в відношенні що лежать вище відділів ЦНС; 2) руйнування певних зон ретикулярної формації викликає стан, близький до медикаментозного сну або наркозу. Це призвело до висновку про ймовірну зв'язку специфічної дії наркотичних речовин з впливом їх передусім на функцію ретикулярної формації.
Таким чином, сформувалося уявлення про те, що ефект загальних анестетиків є результатом гальмування рефлекторних процесів на рівні сетевидной субстанції мозку. При цьому усувається висхідний активізуючий вплив її, що призводить до деафферентаціі вищерозташованих відділів ЦНС.
Незважаючи на переконливі дані на користь ретикулярної теорії загальної анестезії, результати деяких досліджень свідчать про те, що вона багато в чому дуже спрощена і не може бути визнана універсальною. Ефект анестетиків на активність нейронів ретикулярної формації різноманітний і може підвищувати, зменшувати або не змінювати її залежно від діючої речовини. Таким чином, зміна активності ретикулярної формації при анестезії ймовірно пов'язано зі специфічною взаємодією загальних анестетиків з певними структурами в кожному відділі ЦНС. Крім того, стан свідомості не може бути просто пояснено активністю ретикулярної формації.
Загальні анестетики надають свою дію не тільки в області ретикулярної формації. Клінічні концентрації анестетиків можуть пригнічувати спонтанну і викликану активність в корі головного мозку, гіпокампі, спинному мозку. У цілому, анестетики надають свою дію в багатьох областях ЦНС, і анестезія не може бути викликана впливом на окремі специфічні відділи. У світлі того, що ЦНС людини складається з більйонів нейронів, кожен з них має тисячі синапсів, не дивно, що дія анестетиків має таку складну і різноманітну природу.
Таким чином, з часу відкриття загальної анестезії вченими, теоретиками і клініцистами витрачено багато зусиль для з'ясування механізму дії загальних анестетиків. Однак багато пов'язані з нею питання до цих пір залишаються без переконливої відповіді і вимагають подальших досліджень.
2. Концепція анестезіологічного забезпечення операцій
Будь-яке оперативне втручання, навіть виконується за життєвими показаннями і з самими благими намірами, є ні чим іншим, як певною формою агресії, на яку організм змушений реагувати комплексом складних гоместатіческіх механізмів. Загальний адаптаційний синдром, як підсумкове прояв стрес-реакції, розвивається за будь-яких операціях. Тільки в одному випадку він більш виражений, а в іншому - менш.
До певного історичного періоду головним завданням анестезії вважалося усунення лише больових відчуттів. Довгий час цього було цілком достатньо, оскільки хороше знеболення дозволяло хірургам в значній мірі розширити спектр виконуваних ними операцій. Проте в подальшому, коли оперативні доступи до більшості органів людського тіла були розроблені, виникла необхідність вирішувати стояли перед медициною проблеми не на чисто анатомічної, а на анатомо-функціональній основі. При цьому вже треба було розраховувати не тільки на сили хворого, але і штучно допомагати йому подолати небезпечні функціональні розлади, що виникають як у ході операції, так і в найближчому післяопераційному періоді. З того часу анестезія стала включати в себе елементи функціональної терапії, яка при багатьох великих операціях, а у важко хворих при будь-яких втручаннях, набувала вирішальне значення. Фактично, саме ця обставина дозволила наркотізаторам (ефіродателям) перетворитися на фахівців більш широкого профілю, а анестезіології вийти за рамки простого знеболювання.
Численними дослідженнями встановлено, що нейрофізіологічні механізми болю досить складні (див. гл. 4.3.). Як виявилося, усунення лише перцептуального компонента больової реакції (психо-емоційного відчуття болю) далеко не вичерпує всієї повноти наслідків, які розвиваються у відповідь на пошкодження. Більш того, стало ясно, що при важкій травмі (операції) локальної активацією тієї або іншої структури нервової системи попередити розвиток нейро-гуморальних реакцій неможливо, так як вплив на коркові і підкіркові утворення, відповідальні за формування ноцицептивної імпульсації (супрасегментарних рівень), не виключає реалізації сегментарного відповіді через мотонейрони задніх рогів спинного мозку. Ефекти периферичної (первинної) гипералгезией знижують ефективність вузьких сегментарних (спінальних) впливів, а також блокади проведення імпульсації за первинними афферентам (регіонарні методи анестезії). Все це привело до розуміння необхідності надання анестезії многоуровнего характеру, що передбачає вплив на різні ділянки нервової системи (рецепторное поле, первинні афференти, сегментарний і супрасегментарних рівні).
Треба віддавати звіт і в тому, що повне придушення ноціцепціі за допомогою медикаментозних засобів у живої людини в принципі недосяжне. Анестезіологу підвладна лише модуляція ноцицептивного потоку, а також зниження інформаційного патерну інших факторів агресії (крововтрати, гіпоксемії, ацидозу тощо) з метою зменшення вираженості відповіді організму на травму. Отже, при сильному збуджуючу початку відповідна реакція неминуча, і вона буде обернено пропорційна ефективності захисту. Ніж та гірше, тим сильніше відповідь і більша загроза зриву реакцій компнесаціі. Прикладом крайнього варіанту поганий захисту може бути розвиток шоку при пораненнях і травмах за межами операційної, які наносяться, як відомо, без попередньої анестезії. У той же час виконання часто не менш травматичних планових втручань в лікарняних умовах (але на тлі адекватної анестезії) не супроводжується критичними розладами систем життєзабезпечення, хоча і проявляється загальним адаптаційним синдромом. Відповідно, погіршення анестезії буде зміщати вектор стрес-реакції в бік крайніх проявів.
При визначенні повноцінності анестезії було б помилкою обмежувати її тільки адекватністю аналгетичної компонента. Треба враховувати, що загальний потік обурює імпульсації, що йде в ЦНС при пошкодженні, складається з мультимодальній афферентации від ноцицепторов, баро-, хемо-та інших рецепторів, що реагують на зміну внутрішнього середовища організму при травмі (розрізі) тканин, кровотечі, зміну кровотоку, кислотно -основного стану і т.д. Це диктує необхідність комплексного підходу до захисту, орієнтованого на підтримку під час операції різних гоместатіческіх факторів. Дана обставина набуває особливого значення в тих ситуаціях, коли в результаті патологічного процесу настало виснаження адаптаційних можливостей організму. Тому в ході анестезії важливо не тільки зменшувати або усувати гемодинамічні розлади, забезпечувати антіноціцептівную захист, але й здійснювати реалізацію плану інтенсивної терапії, якщо її проводили в передопераційному періоді.
Прояви стрес-реакції реалізуються, як відомо, у вигляді не тільки нейрогенного, але і гуморальної відповіді. Модуляція останніх без усунення причини малоефективна. Накопичені дані щодо первинної периферичної сенситизации та вторинної центральної гипералгезией (або за термінологією академіка Г. Н. Крижанівського - патологічної алгіческіе системи), що передбачають можливість повторної стимуляції ноцицептивних рецепторів утворюються в результаті пошкодження біологічно активними речовинами. Все це висуває необхідність впровадження в анестезіологічну практику упереджувального підходу, спрямованого на запобігання надмірної активації нейро-гуморальних механізмів.
Таким чином, сучасні уявлення про патофізіологію болю і формуванні стрес-реакції при травмі (в тому числі операційної) зумовлюють ряд положень, що мають принципове значення для обгрунтування тактики анестезії. По-перше, основні зусилля анестезіолога повинні бути спрямовані на аферентні ланка рефлекторної дуги та уникнення ятрогенної активації механізмів, відповідальних за еферентну імпульсацію. По-друге, усунення психоемоційного відчуття болю повинно поєднуватися з блокадою вегетативного нейронального і рухового компонентів ноцицептивної афферентации і активацією антиноцицептивной системи (поєднання загальних і місцевих анестетиків з анальгетиками). По-третє, по ходу анестезії важливо уникати пригнічення фізіологічних механізмів антіноціцепціі і реактивності основних регуляторних систем. По-четверте, розглядаючи дії хірурга в операційній рані як додаткове пошкодження і враховуючи здатність ноцицептивної системи до самоактіваціі, слід домагатися деафферентаціі і включення антиноцицептивной системи до нанесення травматичної дії. По-п'яте, анестезія у важко хворих повинна бути об'єднана єдиною тактикою і стратегією з інтенсивною терапією, що проводиться ним у перед-і післяопераційному періодах.
Вже сама по собі перерахування цих положень свідчить про те, що сучасна анестезія повинна вирішувати відразу кілька завдань. Найбільш важливими серед них є:
- Забезпечення психічного (емоційного) спокою хворого, виняток присутності його на власній операції, запобігання супутніх болю емоційних реакцій,
- Усунення перцептуального компонента болю, зниження до безпечного (нестрессового) рівня інтенсивності ноцицептивного потоку з операційної рани на всьому шляху його прямування (від периферичних рецепторів до центральних структур мозку),
- Попередження небажаних патологічних рефлексів і надмірного напруження діяльності функціональних систем,
- Підтримання та при необхідності корекція діяльності систем життєзабезпечення,
- Створення зручних умов хірурга для роботи (за рахунок надання хворому певного положення на операційному столі, м'язового розслаблення, коллабірованія легкого і т.п.).
Для вирішення цих завдань використовують сон або наркоз («обездушіваніе»), аналгезії (різними способами), нейро-вегетативну захист, вимикання рухової активності, різні методи інтенсивної терапії (ШВЛ, інфузійно-трансфузійної, кардіотропних, судинну терапію та інші, в тому числі специфічні, що застосовуються в спеціалізованих областях хірургії). Повнота використання цих прийомів і способи досягнення кінцевого результату залежать від конкретної ситуації (захворювання, індивідуальних особливостей пацієнта та його стану, характеру оперативного втручання тощо). У сукупності це визначає принцип виборчої регуляції функцій у процесі анестезії, який складає основу концепції її багатокомпонентної (за кордоном - мультимодальності).
Відповідно до цієї концепції, анестезіологічне забезпечення складається з окремих компонентів, кожен з яких може бути застосований (або не застосовано) анестезіологом в залежності від тих проблем, які постають перед ним у зв'язку з майбутньою хворому операцією. Компоненти ж якраз і утворюють ті прийоми і способи, про які йшлося у попередньому абзаці. Такий підхід забезпечує гнучкість тактики; дозволяє легше і краще вирішувати конкретні задачі шляхом застосування декількох засобів, що роблять більш-менш спрямоване і виборче дію. Він дає можливість уникнути використання небезпечних прийомів там, де їх можна замінити іншими способами; знизити дози препаратів, отримуючи потрібний ефект іншим шляхом і т.д.
Концепція багатокомпонентності прийшла на зміну домінувала протягом багатьох років концепції глибини анестезії. Вона передбачала вирішення декількох завдань (виключення свідомості, знеболювання, розслаблення м'язів) за рахунок послідовного поглиблення анестезії одним анестетиком і була багато в чому обумовлена домінуванням в арсеналі анестезіологів препаратів інгаляційного дії. Реалізація її на практиці завжди супроводжувалося небезпекою передозування анестетика з поширенням гальмування на життєво-важливі регуляторні центри.
Хоча концепція глибини анестезії, що стала наслідком широкого застосування інгаляційних засобів, застаріла, це не означає, що застаріла і сама інгаляційна анестезія. Орієнтація на многокомпонентность дозволяє як її саму використовувати як компонент анестезії, так і застосувати інші засоби і прийоми в якості компонентів для підвищення її ефективності і безпеки.
Нові знання в галузі нейрофізіології болю і формування загального адаптаційного синдрому дозволяють деталізувати дії анестезіолога у перед-, інтра-і найближчому післяопераційному періоді.
Неусунуті передопераційний емоційний стрес може призводити до значного зниження больового порогу, викиду стрес-гормонів з активацією гемодинамічних і ендокринних реакцій, підвищенню толерантності до дії анестезії. У зв'язку з цим головне в тактиці анестезіолога - створення психологічного спокою для пацієнта шляхом знаходження з ним взаєморозуміння, роз'яснення суті майбутньої анестезії, адекватної премедикації з використанням седативних препаратів (особливо бензодіазепінів). Важливо виключити виникнення болю при виконанні передопераційних інвазивних досліджень і маніпуляцій, особливо безпосередньо перед анестезією (у тому числі при катетеризації периферичних і центральних вен, епідурального простору). Травматичні операції слід випереджати використанням коштів, здатних зменшити ефект периферичної та центральної сенситизации (нестероїдні протизапальні анальгетики, які гальмують виділення простогландин Е2, за свідченнями - наркотики).
Інтраопераційний етап характеризується можливістю застосувати максимально інтенсивні впливу щодо запобігання виходу потоку ноцицептивної імпудьсаціі за розумні межі і широкими повноваженнями щодо корекції стресових гемодинамічних та інших реакцій. Це дозволяє використовувати найбільш ефективні дози атарактіков, нейролептиків, центральних анальгетиків (опіатів і опіоїдів) та інших засобів, не побоюючись їх побічної дії (депресії дихання, зниження артеріального тиску та ін.) При цьому, враховуючи важливість попереджувального принципу анестезії, необхідна глибина її повинна забезпечуватися до нанесення травмуючого впливу (включаючи інтубацію трахеї), а не в міру появи гемодинамічних ознак неадекватності анестезіологічної захисту.
Сучасний арсенал засобів дозволяє анестезіологу приділяти увагу не тільки зменшенню ноціцепціі за рахунок інгібіторів простагландинів-і кініногенез (апротинін), використання блокаторів NMDA-рецепторів (малі дози кетаміну), блокади первинних афферентов (місцева інфільтраційна та регіонарна анестезія), а й підвищенню активності стрес- лімітуючих систем (введення природних метаболітів медіаторів, їх синтетичних аналогів, антиоксидантів, адренопозітівних коштів). Багаторівневий характер анестезії дозволяє реалізувати поєднана анестезія.
Розібратися у всьому цьому різноманітті можливостей і не допустити перетворення багатокомпонентності в поліінградіентность і поліпрагмазії допомагає висока кваліфікація анестезіолога.
У післяопераційному періоді можуть бути використані методи, що дозволяють забезпечити деафферентаціі: продовжена епідуральна і інші види блокад, медикаментозна протибольова терапія. По можливості доцільно уникати засобів, що мають супрасегментарних дією (синтетичні аналоги ендогенних опіатів), щоб не заважати центральним механізмів регулювання забезпечувати координуючу гомеостатичними функціями роль. Природа післяопераційного больового синдрому багато в чому обумовлена надмірною простагландинів-і кініногенез в піддалися травматизації тканинах. Ці процеси можуть стати причиною патологічного перебігу ранового процесу (надмірний набряк, асептичне запалення оперованих тканин) з розвитком ускладнень у вигляді анастомозиту, неспроможності швів анастомозів, некрозів. Тому препаратами першого ряду при виборі медикаментозного знеболення повинні стояти нестероїдні протизапальні засоби, застосування яких у цій ситуації стає патогенетично виправданим.
Література
«Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х