Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н.,
Реферат
на тему:
Анестезія при цирозі печінки
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
2. Передопераційний період
2.1 Шлунково-кишковий тракт
2.2 Кров
2.3 Серцево-судинна система
2.4 Легкі
2.5 Нирки і водно-електролітний обмін
2.6 Гепаторенальний синдром
2.7 Центральна нервова система
3. Інтраопераційний період
Література
1. Загальні відомості
Цироз печінки є важким прогресуючим захворюванням, що призводить до печінкової недостатності. У США найбільш поширеною причиною цирозу печінки є зловживання алкоголем. Інші причини цирозу печінки включають ХАГ (постнекротический цироз), холестатичні захворювання печінки (біліарний цироз, обструкція жовчних шляхів), хронічну правожелудочковую серцеву недостатність (серцевий цироз), гемохроматоз, хвороба Вільсона, дефіцит α 1-антитрипсину. Незалежно від причини, некроз гепатоцитів змінюється фіброзом і вузликової регенерацією. Порушення нормальної клітинної та судинної архітектоніки ускладнює кровотік в басейні ворітної вени, що призводить до портальної гіпертензії. Пригнічення синтетичної та інших метаболічних функцій печінки викликає ураження багатьох органів і систем. Клінічна картина часто не корелює з тяжкістю ураження печінки. У ранній стадії клінічні прояви можуть бути відсутні, але з часом у більшості хворих розвивається жовтяниця та асцит. Можуть спостерігатися й інші симптоми: паукообразная гемангіома, долонна еритема, гінекомастія, спленомегалія. Цироз печінки характеризується трьома важкими ускладненнями: (1) кровотеча з варикозних вен внаслідок портальної гіпертензії; (2) асцит і Гепаторенальний синдром, (3) печінкова енцефалопатія. Приблизно у 10% хворих розвивається як мінімум один епізод спонтанного бактеріального перитоніту. Цироз печінки в ряді випадків є причиною гепатоцелюлярної карциноми.
При деяких захворюваннях фіброз печінки розвивається за відсутності некрозу гепатоцитів і вузликової регенерації. У цих випадках клінічні прояви визначаються портальної гіпертензії та її ускладнень (див. нижче), в той час як функція гепатоцитів часто залишається нормальною. До цих захворювань відносять шистосомоз, ідіопатичний портальний фіброз (синдром Банті) та вроджений фіброз печінки.
Обструкція печінкових вен або нижньої порожнистої вени (синдром Бадда-Кіарі) також викликає портальну гіпертензію. Причини синдрому Бадда-Кіарі: тромбоз вен (при гіперкоагуляційні станах), пухлинний тромб (рак нирки), оклюзія внутрішньопечінкових вен.
2. Передопераційний період
При цирозі функціональний резерв печінки обмежений, що значно підвищує ризик періопераційної дисфункції печінки. Своєчасне виявлення, усунення та попередження ускладнень цирозу печінки - необхідна умова для успішного проведення анестезії.
2.1 Шлунково-кишковий тракт
Портальна гіпертензія (тиск у ворітній вені> 10 мм рт. ст.) призводить до розвитку великої мережі портокавальних анастомозів. Особливо сильно портокавальних анастомози розвинені в гастроезофагеальної області, в прямій кишці, околопупочной області та заочеревинному просторі. Розширення вен на передній черевній стінці ("голова медузи") є очевидним симптомом портальної гіпертензії. Масивна кровотеча з гастроезофагеал'них варикозних вен - це основна причина смерті і ускладнень при цирозі печінки. Кровотеча з травного тракту провокує печінкову енцефалопатію - не тільки через гіповолемії, а й у результаті значного надходження азотовмісних метаболітів в судинне русло (внаслідок розпаду крові в ШКТ). Фіброезофагогастродуоденоскопія є незамінним методом візуалізації, оскільки при цирозі печінки джерелом кровотечі можуть бути не тільки варикозні вени, але також пептичні виразки та ерозії, що вимагають принципово іншого лікування.
Відразу після того, як ендоскопія підтверджує кровотеча з варикозних вен, починають консервативне лікування. Крововтрату заповнюють переливанням інфузійних розчинів і препаратів крові. Вводять вазопресин (0,1-0,9 МО / хв в / в) або соматостатин (250 мкг в / в, потім підтримуюча інфузія зі швидкістю 250 мкг / год), пропранолол, виконують тампонаду варикозних вен балонним зондом (наприклад, зондом Сенгстейкена -Блейкмора), проводять ендоскопічну склеротерапію. Вазопресин, соматостатин та пропранолол зменшують крововтрату. Високі дози вазопресину можуть призвести до застійної серцевої недостатності та ішемії міокарда; одночасна інфузія нітрогліцерину знижує ризик цих побічних ефектів і сприяє зупинці кровотечі. Пропранолол протипоказаний при артеріальній гіпотонії. Ендоскопічна склеротерапія і перев'язка варикозних вузлів дозволяють зупинити кровотечу в 90% випадків. У деяких лікарнях виконують ендоваскулярне шунтування, при якому через яремну вену під рентгеноскопічних контролем вводять стенти, що забезпечують сполучення між системним і портальних венозним кровотоком. Якщо за допомогою консервативних заході кровотеча не вдається зупинити або воно рецидивує, то показана екстрена операція. Оперативна смертність корелює зі ступенем дисфункції печінки, яку визначають на підставі клінічних та лабораторних даних (класифікація Чайлда; табл. 1).
Шунтування виконують у хворих з низьким ризиком, тоді як при високому ризику ускладнень показані більш радикальні операції (наприклад, деваскулярізацію шлунка). Накладення портокавальних анастомозів (синонім: шунтуючі операції) знижує ризик кровотечі за рахунок зменшення тиску в варикозних венах стравоходу. Останнім часом замість неселективних анастомозів (портокавальний і проксимальний спленоренальний анастомози) накладають селективні (дистальний спленоренальний анастомоз). Перевага дистального спленоренальний анастомозу перед неселективними полягає в меншій зниження печінкового кровотоку, що тягне за собою зниження ризику післяопераційної енцефалопатії.
2.2 Кров
Можуть спостерігатися анемія, тромбоцитопенія і, рідше, лейкопенія. Анемія розвивається в результаті багатьох причин, включаючи крововтрату, прискорене руйнування еритроцитів, пригнічення кровотворення в кістковому мозку і порушення харчування. Портальна гіпертензія призводить до венозного застою в селезінці та спленомегалії, що тягне за собою гіперспленізм. У свою чергу, гіперспленізм є головною причиною тромбоцитопенії та лейкопенії. Пригнічення синтетичної функції печінки призводить до дефіциту факторів згортання. Активація срібріноліза, обумовлена зниженням кліренсу активаторів фібринолізу, також сприяє коагулопатії.
Передбачувану користь від передопераційного переливання крові слід зіставити з неминучим шкодою внаслідок надходження азотистих сполук в судинне русло. Розпад білка при масивному переливанні крові провокує печінкову енцефалопатію. Якщо операція пов'язана з високим ризиком крововтрати, то перед нею слід збільшити гематокрит до 30% шляхом переливання еритроцитів. Необхідно усунути коагулопатії. Дефіцит факторів згортання усувають за допомогою СЗП, а при тромбоцитопенії <100 000/мкл безпосередньо перед операцією переливають тромбоцити. При важкій коагулопатії показано переливання кріопреципітату.
2.3 Серцево-судинна система
Для цирозу печінки характерно гіпердинамічні стан кровообігу. Відзначається збільшення серцевого викиду і генералізована вазодилатація. Розвивається артеріовенозного шунтування у великому і в малому колі кровообігу. Артеріовенозного шунтування і зниження в'язкості крові внаслідок анемії пояснюють збільшення серцевого викиду. Навпаки, при супутній алкогольної кардіоміопатії швидко розвивається застійна серцева недостатність.
2.4 Легкі
Часто виникає порушення газообміну і механічних властивостей легенів. Нерідко спостерігається гіпервентиляція, що приводить до первинного дихального алкалозу. Причиною гіпоксемії є шунтування крові справа наліво (шунтовий кровотік може досягати 40% серцевого викиду). Збільшується як абсолютний шунт (за рахунок функціонування легеневих артеріовенозних соустий), так і відносний (за рахунок порушення вентиляційно / перфузійних відносин). Обумовлене асцитом високе стояння купола діафрагми знижує легеневі обсяги (особливо функціональну залишкову ємність) і сприяє виникненню ателектазів. Накопичення великого обсягу асцитичної рідини викликає рестриктивні порушення вентиляції, що підвищує роботу дихання.
Перед операцією доцільно виконати рентгенографію грудної клітини та аналіз газів артеріальної крові, тому що ателектаз і гипоксемию рідко вдається виявити при клінічному дослідженні. При масивному асциті, що викликає дихальні розлади, показаний парацентез.
2.5 Нирки і водно-електролітний обмін
Зміни водно-електролітного обміну проявляються асцитом, набряками, електролітними розладами і гепаторенального синдрому. Причини асциту при цирозі печінки: 1) портальна гіпертензія, що підвищує гідростатичний тиск і сприяє пропотеванию рідини через стінку кишечника, 2) гіпоальбумінемія, що призводить до зниження онкотичного тиску і сприяє переміщенню рідини із судинного русла в інтерстиціальний простір, 3) пропотеваніе багатою білками лімфи через серозну оболонку печінки в результаті дислокації і обструкції лімфатичних судин печінки; 4) виражена затримка натрію (а в багатьох випадках і води) нирками. Для пояснення затримки натрію в організмі існує "теорія недостатнього наповнення" і, навпаки, "теорія надмірного наповнення". Теорія "недостатнього наповнення" постулює, що при асциті цирротической генезу, незважаючи на вимірювану об'єктивними методиками позаклітинне гіпергідратація і гіперволемію, "ефективний обсяг циркулюючої плазми" знижений; затримка натрію відбувається у відповідь на відносну гіповолемію і вторинний гіперальдостеронізм. Очевидне протиріччя між вимірюваним і "ефективним" об'ємом циркулюючої плазми пояснюють збільшенням депонування крові у внутрішніх органах. Навпаки, теорія "надмірного наповнення" говорить, що первинна підвищена реабсорбція натрію в нирках, і асцит, тому обумовлений збільшенням об'єму циркулюючої плазми. При асциті підвищений рівень катехоламінів в сироватці, що обумовлено посиленням симпатичної імпульсації. Підвищена концентрація реніну і ангіотензину II в сироватці, знижена чутливість до циркулюючому передсердного натрійуретичного пептиду.
При цирозі печінки з асцитом знижується нирковий кровотік, змінюється внутрішньониркова гемодинаміка, збільшується реабсорбція натрію в проксимальних і дистальних канальцях, часто порушується кліренс вільної води. Часто розвивається гіпонатріємія розведення і гіперкаліємія внаслідок надмірних втрат калію з сечею (в результаті вторинного гіперальдостеронізму або дії діуретиків). Найбільш важка форма цих відхилень спостерігається при розвитку гепаторенального синдрому.
2.6 Гепаторенальний синдром
Гепаторенальний синдром являє собою дисфункцію нирок у хворих з цирозом печінки, що виникає при кровотечі з шлунково-кишкового тракту, агресивному лікуванні діуретиками, сепсисі, серйозному хірургічному втручанні. Він характеризується прогресуючою олігурією, вираженою затримкою натрію, азотемією, резистентним до лікування асцитом і дуже високою летальністю. Лікування симптоматичне, часто виявляється неефективним. У ряді випадків зберегти життя вдається тільки за допомогою пересадки печінки.
Таблиця 1. Класифікація портальної гіпертензії за Чайлд
Відтворено зі змінами з: Child CG: The Liver and Potal Hypertension, Saunders, 1964.
Очевидно, що при супутньому важкому ураженні печінки ключове значення має раціональна періопераційна інфузійна терапія. Важливість збереження ниркової функції під час операції переоцінити неможливо. У передопераційному періоді не можна допускати надмірний діурез; гостру гіповолемію усувають інфузією колоїдних розчинів. Діуретики для лікування асциту і набряків призначають у таких дозах, щоб для розвитку повного ефекту потрібно декілька днів. Петльові діуретики показані, тільки якщо ефективність постільний режим, обмеження споживання натрію (< 2 г NaCl / добу), спир-нолактон. Щоденне зважування хворого при лікуванні діуретиками дозволяє попередити гіповолемію. При поєднанні асциту з периферичними набряками необхідно стежити, щоб втрата ваги при лікуванні діуретиками не перевищувала 1 кг на добу, тоді як при асциті без набряків втрата ваги не повинна перевищувати 0,5 кг / сут. При гіпонатріємії ([Na +] плазми <130 мекв / л) слід обмежити споживання води (<1,5 л / добу). Гіпокаліємію усувають перед операцією. Профілактичне застосування манітолу в періопераційному періоді дозволяє запобігти ниркову недостатність, хоча переконливих доказів цього поки що не отримано.
2.7 Центральна нервова система
Печінкова енцефалопатія характеризується зміною психічного статусу, нестійкою неврологічною симптоматикою (астеріксіс, гіперрефлексія, інвертований підошовний рефлекс) і патогномоничной ЕЕГ-картиною (симетрична високоамплітудних низькочастотна активність). У деяких випадках виникає внутрішньочерепна гіпертензія. Метаболічна енцефалопатія виникає як внаслідок печінково-клітинної недостатності, так і в результаті шунтування крові по портокавальним анастомозу в обхід печінки. У генезі енцефалопатії важливу роль відіграють речовини, які утворюються в шлунково-кишкового тракту і в нормі піддаються метаболізму в печінці. Припускають, що токсичний вплив надають аміак, продукти розщеплення метіоніну (меркаптани), жирні кислоти з невеликою довжиною ланцюга, феноли. Отримано дані, що важливе значення має підвищення концентрації ароматичних амінокислот, зниження концентрації амінокислот з розгалуженим радикалом, підвищення проникності гематоенцефалічного бар'єру і аномально висока концентрація гамма-аміномасляної кислоти в мозку. Ідентифіковано фактори, що провокують печінкову енцефалопатію: кровотеча в ШКТ, підвищене споживання білків з їжею, гіпокаліємічний алкалоз (при блювоті і надмірному діурезі), інфекції, прогресуюче порушення функції печінки.
Інтенсивне лікування слід починати якомога раніше в передопераційному періоді. Необхідно усунути провокуючі фактори. Щоб зменшити абсорбцію аміаку в кишечнику, призначають всередину лактулезу по 30-50 мл тричі на день або неоміцин по 500 мг кожні 6 год Лактулеза є осмотичним проносним, а також пригнічує утворення аміаку кишковими бактеріями подібно неоміцину. Хворі з енцефалопатією в анамнезі дуже чутливі до всіх лікарських препаратів, що пригнічують ЦНС; премедикацію їм не призначають.
3. Інтраопераційний період
Хворі з цирозом печінки, розвинувся в результаті гепатиту В або С, можуть бути вірусоносіями, що тягне за собою значний ризик зараження для персоналу операційної. Слід вживати суворих заходів безпеки, спрямовані на запобігання контакту з кров'ю та біологічними рідинами організму.
3.1 Реакція на лікарські препарати
При цирозі печінки реакція на анестетики непередбачувана, тому що в значній мірі перекручено фармакодинамічна і фармакокінетична взаємодія лікарського препарату і організму: порушується чутливість ЦНС, обсяг розподілу, зв'язування з білками, метаболізм та елімінація. У багатьох хворих підвищена чутливість ЦНС до тіопенталом, але при алкоголізмі, навпаки, може спостерігатися толерантність. Гіпергідратація призводить до збільшення об'єму розподілу для високоіонізоване препаратів (наприклад, міорелаксанти), що проявляється вираженою резистентністю і вимагає збільшення навантажувальної дози. Знижується кліренс міорелаксантів, елімінація яких залежить від метаболізму в печінці (панкуроній, рокуронію і векуронію), тому їх підтримуючу дозу необхідно знизити. Тривалість дії сукцинілхоліну може бути значно збільшена внаслідок зниження концентрації псевдохолінестерази плазми, за цей феномен рідко буває клінічно значущим.
3.2 Методика анестезії
Оскільки при цирозі знижений кровотік у ворітній вені, то перфузія печінки стає дуже залежною від кровотоку в печінковій артерії. Необхідно підтримувати адекватний кровотік в печінковій артерії і не застосовувати лікарські препарати, що роблять несприятливий вплив на функцію печінки. Якщо відсутній коагулопатія та тромбоцитопенія, то допускається проведення регіонарної анестезії; обов'язковою умовою є запобігання артеріальної гіпотонії. При загальній анестезії для індукції найчастіше застосовують барбітурати, а підтримання здійснюють ізофлюраном на тлі інгаляції кисню або закісно-кисневої суміші. Галотан вживати не слід, щоб уникнути плутанини у разі виявлення відхилень при післяопераційному лабораторному дослідженні функції печінки. Опіоїди дозволяють зменшити концентрацію інгаляційних анестетиків, але їх період напівіснування може бути значно збільшений, що пов'язане з тривалою депресією дихання. Атракурій можна вважати міорелаксантом вибору, тому що його метаболізм не залежить від функції печінки.
Передопераційна нудота, блювота, кровотеча з верхнього відділу ШКТ, здуття живота внаслідок асциту - це показання до швидкої послідовної індукції анестезії з преоксігенаціей і натисканням на перстнеподібний хрящ. При нестабільній гемодинаміці і триває кровотечі виконують або інтубацію трахеї при збереженій свідомості, або швидку послідовну індукцію анестезії кетаміном (або етомідат) і сукцинілхоліну і натисканням на перстнеподібний хрящ.
3.3 Моніторинг
При операціях на органах черевної порожнини проводять моніторинг кровообігу і дихання. Крім пульсоксиметрії слід дослідити гази артеріальної крові, що дозволяє оцінити кислотно-основний стан. При вираженому внутрілегочное шунт високий ризик гіпоксемії, якій можна запобігти збільшенням FiO 2 (відключають закис азоту, збільшують подачу O 2) та установкою ПДКВ.
У більшості випадків доцільно проводити інвазивний моніторинг артеріального тиску з допомогою внутрішньоартеріального катетера. У ході операції часто виникають різкі коливання артеріального тиску в результаті вираженої кровотечі, швидких рідинних зрушень між водними просторами, хірургічних маніпуляцій. При інфузії вазопресину необхідний моніторинг ЕКГ у 5 відведеннях, що дозволяє виявити ішемію міокарда при ятрогенної коронарної вазоконстрикції. Для оцінки ОЦК показаний моніторинг ЦВТ і ДЗЛА, особливо важливий у відношенні профілактики гепаторенального синдрому. Слід скрупульозно враховувати діурез; якщо діурез залишається низьким, незважаючи на адекватне заповнення ОЦК, то показаний манітол або низькі дози дофаміну.
3.4 Інфузійна терапія
Хоча в передопераційному періоді у більшої частини хворих обмежують споживання натрію, під час операції пріоритет належить підтримання адекватного ОЦК та діурезу. Щоб запобігти надлишок натрію, рекомендується використовувати колоїдні розчини. У цих хворих при операціях на органах черевної порожнини часто розвивається масивна крововтрата і виражені рідинні зрушення. Причиною масивної кровотечі є венозний застій внаслідок портальної гіпертензії, спайки після попередніх операцій і коагулопатія. Рідинні зрушення обумовлені евакуацією асциту і великою тривалістю операції. Інфузія колоїдних розчинів дозволяє запобігти виражену артеріальну гіпотонію і різке припинення сечовиділення після евакуації великого обсягу асцитичної рідини.
Через супутньої анемії крововтрату відшкодовують за принципом "крапля за краплю". У цих випадках цільна кров краще еритроцитарної маси. При дефіциті факторів згортання і тромбоцитопенії переливають відповідно СЗП і тромбоцити. Високий ризик цитратної інтоксикації, що обумовлено порушенням метаболізму цитрату в печінці. В / в введення кальцію дозволяє усунути пригнічення скорочувальної здатності міокарда, обумовлене зниженням концентрації іонізованої фракції кальцію в плазмі.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н.,
Реферат
на тему:
Анестезія при цирозі печінки
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
План
1. Загальні відомості2. Передопераційний період
2.1 Шлунково-кишковий тракт
2.2 Кров
2.3 Серцево-судинна система
2.4 Легкі
2.5 Нирки і водно-електролітний обмін
2.6 Гепаторенальний синдром
2.7 Центральна нервова система
3. Інтраопераційний період
Література
1. Загальні відомості
Цироз печінки є важким прогресуючим захворюванням, що призводить до печінкової недостатності. У США найбільш поширеною причиною цирозу печінки є зловживання алкоголем. Інші причини цирозу печінки включають ХАГ (постнекротический цироз), холестатичні захворювання печінки (біліарний цироз, обструкція жовчних шляхів), хронічну правожелудочковую серцеву недостатність (серцевий цироз), гемохроматоз, хвороба Вільсона, дефіцит α 1-антитрипсину. Незалежно від причини, некроз гепатоцитів змінюється фіброзом і вузликової регенерацією. Порушення нормальної клітинної та судинної архітектоніки ускладнює кровотік в басейні ворітної вени, що призводить до портальної гіпертензії. Пригнічення синтетичної та інших метаболічних функцій печінки викликає ураження багатьох органів і систем. Клінічна картина часто не корелює з тяжкістю ураження печінки. У ранній стадії клінічні прояви можуть бути відсутні, але з часом у більшості хворих розвивається жовтяниця та асцит. Можуть спостерігатися й інші симптоми: паукообразная гемангіома, долонна еритема, гінекомастія, спленомегалія. Цироз печінки характеризується трьома важкими ускладненнями: (1) кровотеча з варикозних вен внаслідок портальної гіпертензії; (2) асцит і Гепаторенальний синдром, (3) печінкова енцефалопатія. Приблизно у 10% хворих розвивається як мінімум один епізод спонтанного бактеріального перитоніту. Цироз печінки в ряді випадків є причиною гепатоцелюлярної карциноми.
При деяких захворюваннях фіброз печінки розвивається за відсутності некрозу гепатоцитів і вузликової регенерації. У цих випадках клінічні прояви визначаються портальної гіпертензії та її ускладнень (див. нижче), в той час як функція гепатоцитів часто залишається нормальною. До цих захворювань відносять шистосомоз, ідіопатичний портальний фіброз (синдром Банті) та вроджений фіброз печінки.
Обструкція печінкових вен або нижньої порожнистої вени (синдром Бадда-Кіарі) також викликає портальну гіпертензію. Причини синдрому Бадда-Кіарі: тромбоз вен (при гіперкоагуляційні станах), пухлинний тромб (рак нирки), оклюзія внутрішньопечінкових вен.
2. Передопераційний період
При цирозі функціональний резерв печінки обмежений, що значно підвищує ризик періопераційної дисфункції печінки. Своєчасне виявлення, усунення та попередження ускладнень цирозу печінки - необхідна умова для успішного проведення анестезії.
2.1 Шлунково-кишковий тракт
Портальна гіпертензія (тиск у ворітній вені>
Відразу після того, як ендоскопія підтверджує кровотеча з варикозних вен, починають консервативне лікування. Крововтрату заповнюють переливанням інфузійних розчинів і препаратів крові. Вводять вазопресин (0,1-0,9 МО / хв в / в) або соматостатин (250 мкг в / в, потім підтримуюча інфузія зі швидкістю 250 мкг / год), пропранолол, виконують тампонаду варикозних вен балонним зондом (наприклад, зондом Сенгстейкена -Блейкмора), проводять ендоскопічну склеротерапію. Вазопресин, соматостатин та пропранолол зменшують крововтрату. Високі дози вазопресину можуть призвести до застійної серцевої недостатності та ішемії міокарда; одночасна інфузія нітрогліцерину знижує ризик цих побічних ефектів і сприяє зупинці кровотечі. Пропранолол протипоказаний при артеріальній гіпотонії. Ендоскопічна склеротерапія і перев'язка варикозних вузлів дозволяють зупинити кровотечу в 90% випадків. У деяких лікарнях виконують ендоваскулярне шунтування, при якому через яремну вену під рентгеноскопічних контролем вводять стенти, що забезпечують сполучення між системним і портальних венозним кровотоком. Якщо за допомогою консервативних заході кровотеча не вдається зупинити або воно рецидивує, то показана екстрена операція. Оперативна смертність корелює зі ступенем дисфункції печінки, яку визначають на підставі клінічних та лабораторних даних (класифікація Чайлда; табл. 1).
Шунтування виконують у хворих з низьким ризиком, тоді як при високому ризику ускладнень показані більш радикальні операції (наприклад, деваскулярізацію шлунка). Накладення портокавальних анастомозів (синонім: шунтуючі операції) знижує ризик кровотечі за рахунок зменшення тиску в варикозних венах стравоходу. Останнім часом замість неселективних анастомозів (портокавальний і проксимальний спленоренальний анастомози) накладають селективні (дистальний спленоренальний анастомоз). Перевага дистального спленоренальний анастомозу перед неселективними полягає в меншій зниження печінкового кровотоку, що тягне за собою зниження ризику післяопераційної енцефалопатії.
2.2 Кров
Можуть спостерігатися анемія, тромбоцитопенія і, рідше, лейкопенія. Анемія розвивається в результаті багатьох причин, включаючи крововтрату, прискорене руйнування еритроцитів, пригнічення кровотворення в кістковому мозку і порушення харчування. Портальна гіпертензія призводить до венозного застою в селезінці та спленомегалії, що тягне за собою гіперспленізм. У свою чергу, гіперспленізм є головною причиною тромбоцитопенії та лейкопенії. Пригнічення синтетичної функції печінки призводить до дефіциту факторів згортання. Активація срібріноліза, обумовлена зниженням кліренсу активаторів фібринолізу, також сприяє коагулопатії.
Передбачувану користь від передопераційного переливання крові слід зіставити з неминучим шкодою внаслідок надходження азотистих сполук в судинне русло. Розпад білка при масивному переливанні крові провокує печінкову енцефалопатію. Якщо операція пов'язана з високим ризиком крововтрати, то перед нею слід збільшити гематокрит до 30% шляхом переливання еритроцитів. Необхідно усунути коагулопатії. Дефіцит факторів згортання усувають за допомогою СЗП, а при тромбоцитопенії <100 000/мкл безпосередньо перед операцією переливають тромбоцити. При важкій коагулопатії показано переливання кріопреципітату.
2.3 Серцево-судинна система
Для цирозу печінки характерно гіпердинамічні стан кровообігу. Відзначається збільшення серцевого викиду і генералізована вазодилатація. Розвивається артеріовенозного шунтування у великому і в малому колі кровообігу. Артеріовенозного шунтування і зниження в'язкості крові внаслідок анемії пояснюють збільшення серцевого викиду. Навпаки, при супутній алкогольної кардіоміопатії швидко розвивається застійна серцева недостатність.
2.4 Легкі
Часто виникає порушення газообміну і механічних властивостей легенів. Нерідко спостерігається гіпервентиляція, що приводить до первинного дихального алкалозу. Причиною гіпоксемії є шунтування крові справа наліво (шунтовий кровотік може досягати 40% серцевого викиду). Збільшується як абсолютний шунт (за рахунок функціонування легеневих артеріовенозних соустий), так і відносний (за рахунок порушення вентиляційно / перфузійних відносин). Обумовлене асцитом високе стояння купола діафрагми знижує легеневі обсяги (особливо функціональну залишкову ємність) і сприяє виникненню ателектазів. Накопичення великого обсягу асцитичної рідини викликає рестриктивні порушення вентиляції, що підвищує роботу дихання.
Перед операцією доцільно виконати рентгенографію грудної клітини та аналіз газів артеріальної крові, тому що ателектаз і гипоксемию рідко вдається виявити при клінічному дослідженні. При масивному асциті, що викликає дихальні розлади, показаний парацентез.
2.5 Нирки і водно-електролітний обмін
Зміни водно-електролітного обміну проявляються асцитом, набряками, електролітними розладами і гепаторенального синдрому. Причини асциту при цирозі печінки: 1) портальна гіпертензія, що підвищує гідростатичний тиск і сприяє пропотеванию рідини через стінку кишечника, 2) гіпоальбумінемія, що призводить до зниження онкотичного тиску і сприяє переміщенню рідини із судинного русла в інтерстиціальний простір, 3) пропотеваніе багатою білками лімфи через серозну оболонку печінки в результаті дислокації і обструкції лімфатичних судин печінки; 4) виражена затримка натрію (а в багатьох випадках і води) нирками. Для пояснення затримки натрію в організмі існує "теорія недостатнього наповнення" і, навпаки, "теорія надмірного наповнення". Теорія "недостатнього наповнення" постулює, що при асциті цирротической генезу, незважаючи на вимірювану об'єктивними методиками позаклітинне гіпергідратація і гіперволемію, "ефективний обсяг циркулюючої плазми" знижений; затримка натрію відбувається у відповідь на відносну гіповолемію і вторинний гіперальдостеронізм. Очевидне протиріччя між вимірюваним і "ефективним" об'ємом циркулюючої плазми пояснюють збільшенням депонування крові у внутрішніх органах. Навпаки, теорія "надмірного наповнення" говорить, що первинна підвищена реабсорбція натрію в нирках, і асцит, тому обумовлений збільшенням об'єму циркулюючої плазми. При асциті підвищений рівень катехоламінів в сироватці, що обумовлено посиленням симпатичної імпульсації. Підвищена концентрація реніну і ангіотензину II в сироватці, знижена чутливість до циркулюючому передсердного натрійуретичного пептиду.
При цирозі печінки з асцитом знижується нирковий кровотік, змінюється внутрішньониркова гемодинаміка, збільшується реабсорбція натрію в проксимальних і дистальних канальцях, часто порушується кліренс вільної води. Часто розвивається гіпонатріємія розведення і гіперкаліємія внаслідок надмірних втрат калію з сечею (в результаті вторинного гіперальдостеронізму або дії діуретиків). Найбільш важка форма цих відхилень спостерігається при розвитку гепаторенального синдрому.
2.6 Гепаторенальний синдром
Гепаторенальний синдром являє собою дисфункцію нирок у хворих з цирозом печінки, що виникає при кровотечі з шлунково-кишкового тракту, агресивному лікуванні діуретиками, сепсисі, серйозному хірургічному втручанні. Він характеризується прогресуючою олігурією, вираженою затримкою натрію, азотемією, резистентним до лікування асцитом і дуже високою летальністю. Лікування симптоматичне, часто виявляється неефективним. У ряді випадків зберегти життя вдається тільки за допомогою пересадки печінки.
Таблиця 1. Класифікація портальної гіпертензії за Чайлд
| Група ризику | А | У | З |
| Білірубін (мг / л) | <20 | J20-30 | > 30 |
| Альбумін сироватки (г / л) | > 35 | 30-35 | <30 |
| Асцит | Відсутність про-ствует | Піддається лікуванню | Резистентний до лікування |
| Енцефалопатія | Відсутність про-ствует | Незначна | Кома |
| Харчування | Гарне | Удовлет-ворітельное | Недостатнє |
| Летальність (%) | 2-5 | 10 | 50 |
Очевидно, що при супутньому важкому ураженні печінки ключове значення має раціональна періопераційна інфузійна терапія. Важливість збереження ниркової функції під час операції переоцінити неможливо. У передопераційному періоді не можна допускати надмірний діурез; гостру гіповолемію усувають інфузією колоїдних розчинів. Діуретики для лікування асциту і набряків призначають у таких дозах, щоб для розвитку повного ефекту потрібно декілька днів. Петльові діуретики показані, тільки якщо ефективність постільний режим, обмеження споживання натрію (<
2.7 Центральна нервова система
Печінкова енцефалопатія характеризується зміною психічного статусу, нестійкою неврологічною симптоматикою (астеріксіс, гіперрефлексія, інвертований підошовний рефлекс) і патогномоничной ЕЕГ-картиною (симетрична високоамплітудних низькочастотна активність). У деяких випадках виникає внутрішньочерепна гіпертензія. Метаболічна енцефалопатія виникає як внаслідок печінково-клітинної недостатності, так і в результаті шунтування крові по портокавальним анастомозу в обхід печінки. У генезі енцефалопатії важливу роль відіграють речовини, які утворюються в шлунково-кишкового тракту і в нормі піддаються метаболізму в печінці. Припускають, що токсичний вплив надають аміак, продукти розщеплення метіоніну (меркаптани), жирні кислоти з невеликою довжиною ланцюга, феноли. Отримано дані, що важливе значення має підвищення концентрації ароматичних амінокислот, зниження концентрації амінокислот з розгалуженим радикалом, підвищення проникності гематоенцефалічного бар'єру і аномально висока концентрація гамма-аміномасляної кислоти в мозку. Ідентифіковано фактори, що провокують печінкову енцефалопатію: кровотеча в ШКТ, підвищене споживання білків з їжею, гіпокаліємічний алкалоз (при блювоті і надмірному діурезі), інфекції, прогресуюче порушення функції печінки.
Інтенсивне лікування слід починати якомога раніше в передопераційному періоді. Необхідно усунути провокуючі фактори. Щоб зменшити абсорбцію аміаку в кишечнику, призначають всередину лактулезу по 30-50 мл тричі на день або неоміцин по 500 мг кожні 6 год Лактулеза є осмотичним проносним, а також пригнічує утворення аміаку кишковими бактеріями подібно неоміцину. Хворі з енцефалопатією в анамнезі дуже чутливі до всіх лікарських препаратів, що пригнічують ЦНС; премедикацію їм не призначають.
3. Інтраопераційний період
Хворі з цирозом печінки, розвинувся в результаті гепатиту В або С, можуть бути вірусоносіями, що тягне за собою значний ризик зараження для персоналу операційної. Слід вживати суворих заходів безпеки, спрямовані на запобігання контакту з кров'ю та біологічними рідинами організму.
3.1 Реакція на лікарські препарати
При цирозі печінки реакція на анестетики непередбачувана, тому що в значній мірі перекручено фармакодинамічна і фармакокінетична взаємодія лікарського препарату і організму: порушується чутливість ЦНС, обсяг розподілу, зв'язування з білками, метаболізм та елімінація. У багатьох хворих підвищена чутливість ЦНС до тіопенталом, але при алкоголізмі, навпаки, може спостерігатися толерантність. Гіпергідратація призводить до збільшення об'єму розподілу для високоіонізоване препаратів (наприклад, міорелаксанти), що проявляється вираженою резистентністю і вимагає збільшення навантажувальної дози. Знижується кліренс міорелаксантів, елімінація яких залежить від метаболізму в печінці (панкуроній, рокуронію і векуронію), тому їх підтримуючу дозу необхідно знизити. Тривалість дії сукцинілхоліну може бути значно збільшена внаслідок зниження концентрації псевдохолінестерази плазми, за цей феномен рідко буває клінічно значущим.
3.2 Методика анестезії
Оскільки при цирозі знижений кровотік у ворітній вені, то перфузія печінки стає дуже залежною від кровотоку в печінковій артерії. Необхідно підтримувати адекватний кровотік в печінковій артерії і не застосовувати лікарські препарати, що роблять несприятливий вплив на функцію печінки. Якщо відсутній коагулопатія та тромбоцитопенія, то допускається проведення регіонарної анестезії; обов'язковою умовою є запобігання артеріальної гіпотонії. При загальній анестезії для індукції найчастіше застосовують барбітурати, а підтримання здійснюють ізофлюраном на тлі інгаляції кисню або закісно-кисневої суміші. Галотан вживати не слід, щоб уникнути плутанини у разі виявлення відхилень при післяопераційному лабораторному дослідженні функції печінки. Опіоїди дозволяють зменшити концентрацію інгаляційних анестетиків, але їх період напівіснування може бути значно збільшений, що пов'язане з тривалою депресією дихання. Атракурій можна вважати міорелаксантом вибору, тому що його метаболізм не залежить від функції печінки.
Передопераційна нудота, блювота, кровотеча з верхнього відділу ШКТ, здуття живота внаслідок асциту - це показання до швидкої послідовної індукції анестезії з преоксігенаціей і натисканням на перстнеподібний хрящ. При нестабільній гемодинаміці і триває кровотечі виконують або інтубацію трахеї при збереженій свідомості, або швидку послідовну індукцію анестезії кетаміном (або етомідат) і сукцинілхоліну і натисканням на перстнеподібний хрящ.
3.3 Моніторинг
При операціях на органах черевної порожнини проводять моніторинг кровообігу і дихання. Крім пульсоксиметрії слід дослідити гази артеріальної крові, що дозволяє оцінити кислотно-основний стан. При вираженому внутрілегочное шунт високий ризик гіпоксемії, якій можна запобігти збільшенням FiO 2 (відключають закис азоту, збільшують подачу O 2) та установкою ПДКВ.
У більшості випадків доцільно проводити інвазивний моніторинг артеріального тиску з допомогою внутрішньоартеріального катетера. У ході операції часто виникають різкі коливання артеріального тиску в результаті вираженої кровотечі, швидких рідинних зрушень між водними просторами, хірургічних маніпуляцій. При інфузії вазопресину необхідний моніторинг ЕКГ у 5 відведеннях, що дозволяє виявити ішемію міокарда при ятрогенної коронарної вазоконстрикції. Для оцінки ОЦК показаний моніторинг ЦВТ і ДЗЛА, особливо важливий у відношенні профілактики гепаторенального синдрому. Слід скрупульозно враховувати діурез; якщо діурез залишається низьким, незважаючи на адекватне заповнення ОЦК, то показаний манітол або низькі дози дофаміну.
3.4 Інфузійна терапія
Хоча в передопераційному періоді у більшої частини хворих обмежують споживання натрію, під час операції пріоритет належить підтримання адекватного ОЦК та діурезу. Щоб запобігти надлишок натрію, рекомендується використовувати колоїдні розчини. У цих хворих при операціях на органах черевної порожнини часто розвивається масивна крововтрата і виражені рідинні зрушення. Причиною масивної кровотечі є венозний застій внаслідок портальної гіпертензії, спайки після попередніх операцій і коагулопатія. Рідинні зрушення обумовлені евакуацією асциту і великою тривалістю операції. Інфузія колоїдних розчинів дозволяє запобігти виражену артеріальну гіпотонію і різке припинення сечовиділення після евакуації великого обсягу асцитичної рідини.
Через супутньої анемії крововтрату відшкодовують за принципом "крапля за краплю". У цих випадках цільна кров краще еритроцитарної маси. При дефіциті факторів згортання і тромбоцитопенії переливають відповідно СЗП і тромбоцити. Високий ризик цитратної інтоксикації, що обумовлено порушенням метаболізму цитрату в печінці. В / в введення кальцію дозволяє усунути пригнічення скорочувальної здатності міокарда, обумовлене зниженням концентрації іонізованої фракції кальцію в плазмі.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х