Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н.
Реферат
на тему:
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
2. Дефіцит мінералкортікоіди
3. Надлишок глюкокортикоїдів
4. Дефіцит глюкокортикоїдів
5. Надлишок катехоламінів
Література
1. Надлишок мінералокортикоїдів
Клінічні прояви
Гіперсекреція альдостерону корою надниркових залоз (первинний гіперальдостеронізм) може бути обумовлена аденомою надниркових залоз (альдостероми), двосторонній гіперплазією кори надниркових залоз, а також на рак надниркових залоз. Вторинний гіперальдостеронізм - це синдром, обумовлений надмірною стимуляцією кори надниркових залоз, викликаної активацією ренінангіотензинової системи при різних захворюваннях, у тому числі при серцевій недостатності, цирозі печінки з асцитом, нефротичному синдромі, деяких формах артеріальної гіпертонії (наприклад, стеноз ниркової артерії). Підвищення концентрації альдостерону характерно для обох форм гіперальдостеронізму, але тільки вторинний супроводжується підвищенням активності реніну плазми. Надлишок мінералокортикоїдів проявляється підвищенням артеріального тиску, гіперволемією, гіпокаліємією, м'язовою слабкістю та метаболічним алкалозом. Тривала гіпокаліємія може порушити концентраційну здатність нирок і викликати поліурію. Алкалоз призводить до зниження концентрації іонізованого кальцію в плазмі, що може викликати тетанії. Концентрація натрію плазми частіше за все не змінюється.
Анестезія
Порушення водно-електролітного обміну при альдостеронізма необхідно усунути до операції за допомогою препаратів калію і спіронолактону. Спіронолактон, що є антагоністом альдостерону, являє собою калійзберігаючі діуретики з гіпотензивною дією. ОЦК до операції можна оцінити за допомогою ортостатичної проби або вимірюванням ЦВД і ДЗЛА. Нормалізація концентрації калію в плазмі зовсім не гарантує повної корекції дефіциту калію в організмі.
2. Дефіцит мінералокортикоїдів
Атрофія або руйнування обох наднирників викликає поєднаний дефіцит мінералокортикоїдів і глюкокортикоїдів. Іноді розвивається ізольований гіпоальдостеронізм, причинами якого можуть бути лікування гепарином, цукровий діабет і одностороння адреналектомія. На противагу гіперальдостеронізм, для гіпоальдостеронізма характерна гіперкаліємія, ацидоз і артеріальна гіпотонія. Передопераційна підготовка полягає в призначенні мінералокортикоїдів (наприклад, флюдрокортізона).
3. Надлишок глюкокортикоїдів
Клінічні прояви
Причини надлишку глюкокортикоїдів: нерегульована надлишкова секреція АКТГ в аденогипофизе внаслідок аденоми або гіперплазії (хвороба Кушинга), нерегульована надлишкова секреція кортизолу пухлинами кори надниркових залоз (аденома, рак) або гіперпластичної тканиною кори надниркових залоз; нерегульована надлишкова секреція АКТГ негіпофізарнимі злоякісними новоутвореннями; лікування глюкокортикоїдами чи іншими гормонами , зв'язуються з рецепторами глюкокортикоїдів (екзогенний синдром Кушинга). Незалежно від причини, надлишок глюкокортикоїдів викликає синдром Кушинга, характеризується ожирінням тулуба, артеріальною гіпертонією, порушенням толерантності до глюкози, місяцеподібним особою з багряним рум'янцем, Стрия червоно-фіолетового кольору на животі, грудях і внутрішньої поверхні стегон, гіпотрофією м'язів кінцівок і живота, остеопорозом , змінами психіки.
Анестезія
При синдромі Кушинга внаслідок мінералокортикоїдної активності глюкокортикоїдів високий ризик гіперволемії і гіпокаліємічну метаболічного алкалозу. Ці порушення слід усунути до операції за допомогою спіронолактону і препаратів калію. При остеопорозі підвищений ризик переломів кісток при транспортуванні і перекладанні на операційний стіл. М'язова слабкість в передопераційному періоді може свідчити про підвищену чутливість до міорелаксантами. При екзогенному синдромі Кушинга в періопераційному періоді показано застосування глюкокортикоїдів, тому що надниркові залози можуть виявитися нездатними адекватно реагувати на хірургічний стрес. При адреналектомія в періопераційної період необхідно вводити гідрокортизону сукцинат в / в по 100 мг кожні 8 год Інші можливі ускладнення адреналектомія включають виражену крововтрату (тканина надниркових залоз багато васкуляризованной) і пневмоторакс внаслідок ненавмисного поранення плеври.
4. Дефіцит глюкокортикоїдів
Клінічні прояви
Первинна наднирникова недостатність (хвороба Аддісона) розвивається в результаті первинного захворювання надниркових залоз, при якому руйнується більше 90% клітин коркового речовини, які секретують кортикостероїди. Клінічна картина складається із симптомів дефіциту кортизолу (слабкість, стомлюваність, гіпоглікемія, артеріальна гіпотонія і втрата ваги) і дефіциту альдостерону (гіпонатріємія, гіповолемія, артеріальна гіпотонія, гіперкаліємія і метаболічний ацидоз). Етомідат пригнічує функцію надниркових залоз за рахунок пригнічення активності ферментів, необхідних для синтезу кортикостероїдів.
Вторинна надниркова недостатність обумовлена захворюваннями гіпоталамуса або гіпофіза, що приводять до дефіциту кортіколіберіна і АКТГ (або і того, і іншого гормону одночасно). Ятрогенна надниркова недостатність виникає при припиненні глюкокортикоїдної терапії. Секреція мінералокортикоїдів істотно не страждає, тому водно-електролітних порушень не виникає. Якщо при стресовій ситуації (інфекція, травма, операція) дозу глюкокортикоїдів не збільшують, то може розвинутися гіпоадреналовий криз (гостра надниркова недостатність), що виявляється пригніченням кровообігу, лихоманкою, гіпоглікемією і порушеннями свідомості.
Анестезія
При дефіциті глюкокортикоїдів анестезіолог повинен забезпечити адекватну періопераційної замісну терапію кортикостероїдами. Ризик ускладнень при короткому курсі лікування кортикостероїдами дуже низький, в той час як наслідки гіпоадреналового кризу, навпаки, можуть бути надто тяжкими. Зважаючи на це існує досить поширене положення, згідно з яким замісна періопераційна терапія показана хворому, якщо він за 12 міс, що передували операції, брав кортикостероїди не менше тижня у добовій дозі, еквівалентній (або більшої) 5 мг преднізолону незалежно від способу застосування (місцево, інгаляційно або всередину).
Не існує єдиної думки про дозу кортикостероїдів при замісній терапії. У здорової дорослої людини добова секреція кортизолу може коливатися від 20 мг (звичайні умови) до 300 мг (виражений стрес). Згідно з однією методикою, призначають гідрокортизону фосфат по 100 мг кожні 8 год, починаючи з вечора напередодні операції або вранці в день операції. У відповідності з другою методикою, 25 мг гідрокортизону вводять під час індукції анестезії, після чого протягом наступних 24 год вводять ще 100 мг у вигляді тривалої інфузії; показано, що в цьому випадку концентрація кортизолу в плазмі щонайменше не нижче, ніж у хворих без дефіциту глюкокортикоїдів при планових операціях. Друга методика особливо зручна при супутньому цукровому діабеті, коли високі дози глюкокортикоїдів ускладнюють корекцію гіперглікемії.
5. Надлишок катехоламінів
Клінічні прояви
Феохромоцитома - це пухлина, що походить з хромафінних клітин симпатоадреналової системи і секретуюча катехоламіни. Феохромоцитома виявляється приблизно у 0,1% хворих з артеріальною гіпертонією. У переважній більшості випадків феохромоцитома є доброякісною пухлиною, локалізується в одному з надниркових залоз. Злоякісні, двосторонні та вненадпочечніковие феохромоцитоми зустрічаються значно рідше. Найчастіші прояви включають головний біль, пітливість, серцебиття та артеріальну гіпертонію. Іноді першим проявом невиявленої раніше феохромоцитоми є раптово розвивається під час операції артеріальна гіпертонія і тахікардія. Щоб правильно діагностувати і лікувати феохромоцитому, необхідно добре розбиратися в метаболізмі катехоламінів і фармакології адреноміметиків і блокаторів.
Анестезія
У передопераційному періоді в першу чергу слід оцінити адекватність адренергічної блокади і ОЦК. Для цього вимірюють артеріальний тиск і ЧCC у спокої і в ортостазе (тобто при переході з положення лежачи в положення сидячи), активно виявляють шлуночкові аритмії і ішемію міокарда.
Частим ускладненням є важка хронічна гіповолемія. У силу паралельного зниження обсягу плазми та циркулюючих еритроцитів гематокрит зазвичай нормальний або навіть підвищений, не відбиваючи ОЦК. Застосування β-адреноблокатора феноксибензаміном в передопераційному періоді не тільки нормалізує артеріальний тиск і рівень глюкози, але і сприяє корекції гіповолемії. Збільшення ОЦК викликає зниження гематокриту, що призводить до маніфестації латентної анемії.
У ході операції висока ймовірність небезпечних для життя виражених коливань АТ, що диктує необхідність інвазивного моніторингу артеріального тиску. Слід налагодити адекватну венозний доступ і катетерізіровать сечовий міхур. У молодих хворих без супутніх серцево-судинних захворювань проводять моніторинг ЦВТ, тоді як при катехоламінових кардіоміопатії доцільна катетеризація легеневої артерії.
Перед інтубацією трахеї необхідно переконатися в досягненні глибокої анестезії та міорелаксації. Для усунення інтраопераційної артеріальної гіпертонії використовують фентоламін або нітропрусид натрію. Багато анестезіологи воліють нітропрусид натрію з-за більш швидкого початку і короткою тривалістю дії. З іншого боку, фентоламін, на відміну від нитропруссида, вибірково блокує адренорецептори і усуває несприятливі ефекти циркулюючих у крові катехоламінів. Не можна застосовувати лікарські препарати або методики, що стимулюють симпатичну нервову систему (наприклад, ефедрин, кетамін, гіповентиляція), потенциируют аритмогенное дію катехоламінів (наприклад, галотан), пригнічують парасимпатичну нервову систему (наприклад, панкуроній), що сприяють вивільненню гістаміну (наприклад, атракурій, морфін ), тому що всі вони провокують артеріальну гіпертонію.
Після видалення пухлини часто розвивається артеріальна гіпотонія, обумовлена гіповолемією, залишковим дією адреноблокаторів, а також різким зниженням рівня ендогенних катехоламінів у крові, до чого довгий час був адаптований організм. При плануванні інфузійної терапії слід враховувати крововтрату і втрати рідини, зумовлені перерозподілом в "третій простір". Для оцінки ОЦК проводять моніторинг діурезу, ЦВТ, АТ і ДЗЛА. Іноді виникає необхідність у застосуванні адреноміметиків (адреналін, норадреналін). Відсутність зниження артеріального тиску після видалення пухлини свідчить про наявність додаткової пухлинної тканини або ж про перевантаження рідиною.
Ожиріння
Ожиріння діагностують, якщо вага перевищує ідеальний більш ніж на 20%. "Ідеальний" вага розраховується в залежності від зросту, статі і статури з допомогою актуаріальному таблиць. При вираженому ожирінні частота періопераційних ускладнень в 2 рази вище, ніж при нормальному вазі. Ще одним параметром, застосовуваним для кількісної оцінки ожиріння, є індекс маси тіла (ІМТ). ІМТ розраховується за формулою:
ІМТ = Вага (кг) / (Зростання [м]) 2.
Наприклад, при зростанні 1,8 м і вазі 70 кг ІМТ становить 70 / 1,8 2 = 70 / 3,24 = 21,6 кг / м 2. Ожиріння діагностують, якщо ІМТ> 27,5 кг / м 2, виражене ожиріння - якщо ІМТ> 40 кг / м 2.
Клінічні прояви
Ожиріння часто поєднується з різними захворюваннями, включаючи цукровий діабет II типу, ІХС та жовчно-кам'яну хворобу. Разом з тим, виражене ожиріння тягне за собою серйозні фізіологічні порушення, навіть якщо не супроводжується явними супутніми захворюваннями. Підвищуються споживання кисню, утворення вуглекислого газу і альвеолярна вентиляція, оскільки метаболічні потреби прямо пропорційні вазі. Надлишок жирової тканини знижує еластичність грудної клітки, в той час як еластичність легенів може залишатися нормальною. Вміст черевної порожнини відтісняє діафрагму значно краніальні, ніж у нормі, що викликає рестриктивні порушення дихання. У положенні Тренделенбурга і на спині ці порушення поглиблюються. ФОЕ може зменшуватися нижче ємності закриття: це означає, що навіть при нормальних дихальних обсягах дрібні дихальні шляхи починають спадати, тому багато альвеоли не вентилюються і виникає внутрілегочное шунтування.
При ожирінні висока ймовірність гіпоксемії, в той час як гіперкапнія розвивається досить рідко. Синдром гіповентиляції, поєднаної з ожирінням (синдром Піквіка), спостерігається при вираженому ожирінні і характеризується гіперкапнією, ціанозом, полицитемией, правошлуночкової недостатністю і сонливістю. У цих хворих гиповентиляция може бути обумовлена поєднанням порушення центральної регуляції дихання з механічною обструкцією дихальних шляхів під час сну, що виявляється гучним хропінням і сонним апное. Синдром сонного апное пов'язаний з артеріальною гіпертонією, гипоксемией, аритміями, інфарктом міокарда, набряком легенів та інсультом. При індукції анестезії високий ризик важкою інтубації і масочної вентиляції, а в ранньому післяопераційному періоді - обструкції верхніх дихальних шляхів.
Робота серця збільшена, оскільки серцевий викид і ударний об'єм підвищені через необхідність кровоснабжают значний обсяг жирової тканини. Підвищення серцевого викиду (0,1 л / хв / кг жирової тканини) забезпечується за рахунок збільшення ударного об'єму, а не ЧСС, що пов'язано з високим ризиком артеріальної гіпертонії та гіпертрофії лівого шлуночка. Постійна гіпоксемія призводить до збільшення легеневого кровотоку і вазоконстрикції в системі легеневої артерії, що загрожує легеневою гіпертензією і cor pulmonale.
Ожирінню нерідко супроводжують різні порушення з боку шлунково-кишкового тракту, в тому числі грижа стравохідного отвору діафрагми, рефлюкс-езофагіт, уповільнена евакуація і підвищена кислотність шлункового вмісту. Часто розвивається жирова інфільтрація печінки, але стандартними лабораторними дослідженнями зазвичай не вдається охарактеризувати її вираженість.
Анестезія
А. Передопераційний період: При ожирінні внаслідок вищевказаних порушень з боку шлунково-кишкового тракту значно підвищений ризик аспіраційної пневмонії. Отже, в премедикацію доцільно включити H 2-блокатори та метоклопрамід. При хронічній гіпоксемії, гіперкапнії та сонному апное в премедикацію не слід включати препарати, що викликають пригнічення дихання. Велика товщина підшкірно-жирової клітковини робить ненадійним внутрішньом'язово шлях введення лікарських препаратів.
У ході обстеження перед серйозним хірургічним втручанням необхідно оцінити резервні можливості серцево-судинної і дихальної системи. Для цього призначають рентгенографію грудної клітки, ЕКГ, аналіз газів артеріальної крові, дослідження функції зовнішнього дихання. Класичні симптоми серцевої недостатності (наприклад, набряки в області крижів) часто буває досить важко ідентифікувати. АТ слід вимірювати манжеткою відповідного розміру (ширина манжетки повинна бути на 20-50% більше діаметру кінцівки. Слід також перевірити типові місця катетеризації вен і артерій, щоб заздалегідь передбачити можливі технічні труднощі.
Виконанню регіонарної анестезії перешкоджає втрата чітких анатомічних орієнтирів, труднощі при укладанні хворого в необхідне положення і велика товщина підшкірно-жирового шару. Щоб здійснити блокаду, часто доводиться використовувати нестандартне обладнання і методику.
Необхідно підкреслити, що високий ризик важкою інтубації трахеї внаслідок тугоподвижности скронево-нижньощелепного і атланто-потиличного суглобів, звуження просвіту верхніх дихальних шляхів (обумовленого жирової інфільтрацією їх підслизового шару) і короткої відстані між жировими подушечками підборіддя і грудей.
Б. Інтраопераційні період: Внаслідок високого ризику аспірації при індукції анестезії слід застосовувати анестетики, дія яких розвивається швидко. Примусова масочная ШВЛ з високим дихальним об'ємом забезпечує кращу оксигенацію, ніж поверхневе самостійне дихання. Якщо ризик важкою інтубації високий, то настійно рекомендується виконати інтубацію у свідомості за допомогою фібробронхоскопи в плановому порядку. Оскільки ожиріння значно ускладнює аускультацію легень, для підтвердження правильного положення ендотрахеальної трубки доцільно використовувати капнографії. Для профілактики гіпоксемії може знадобитися застосування високої FiO 2, особливо в положенні хворого на животі, літотоміческом або Тренделенбурга. Хірургічні маніпуляції на верхньому поверсі черевної порожнини посилюють дихальні порушення і, перешкоджаючи венозному поверненню, можуть призвести до зниження артеріального тиску. ПДКВ підвищує тиск в легеневій артерії, що може мати високу клінічну значимість при вираженому ожирінні.
При ожирінні інгаляційні анестетики піддаються метаболічної деградації більш інтенсивно, що особливо стосується дефторування метоксифлюрану, галотану і енфлюрана. Цей феномен у поєднанні зі схильністю до гіпоксії дозволяє пояснити збільшення частоти галотанового гепатитів при ожирінні. Інгаляційні анестетики так повільно розподіляються в жировій тканині, що їх депо в ній не робить істотного впливу на пробудження навіть після тривалих втручань.
Якщо судити теоретично, то чим більше жирової тканини, тим вище обсяг розподілу для жиророзчинних лікарських препаратів (наприклад, для бензодіазепінів і опіоїдів). Отже, при ожирінні для досягнення терапевтичної концентрації жиророзчинного препарату в плазмі доведеться ввести велику навантажувальну дозу, що більш худому хворому з тим же ідеальним вагою. Такі міркування є підставою для розрахунку навантажувальної дози деяких препаратів виходячи з реальної ваги. Підтримуючі дози жиророзчинних препаратів слід вводити рідше, тому що їх кліренс знижений внаслідок великого об'єму розподілу. Навпаки, у водорозчинних препаратів (наприклад, міорелаксанти) обсяг розподілу обмежений і не включає жирову тканину. Дозу цих препаратів щоб уникнути передозування слід розраховувати виходячи з ідеального ваги. Відзначимо, що клінічна практика не завжди підтверджує вищенаведені теоретичні побудови.
Про технічні труднощі при регіонарної анестезії згадувалося вище. Хоча потреби у місцевих анестетиках при епідуральної і спинномозкової анестезії прогнозувати досить важко, при ожирінні доза зазвичай на 20-25% нижчою за звичайну через значної кількості жиру в епідуральному просторі і розширених епідуральних вен. При високому рівні блокади висока ймовірність дихальних порушень. У післяопераційному періоді постійна епідуральна аналгезія ефективно усуває біль і знижує частоту легеневих ускладнень.
В. Післяопераційний період: При вираженому ожирінні найбільш поширеним післяопераційним ускладненням є дихальна недостатність. Фактори ризику післяопераційної гіпоксії: гіпоксія в передопераційному періоді; торакал'ние операції, операції на верхньому поверсі черевної порожнини (особливо при поздовжніх розрізах). Екстубація можлива тільки після повного припинення дії міорелаксантів та адекватного пробудження. Інтубаційної трубка повинна залишатися в трахеї до тих пір, поки не залишиться ніяких сумнівів у здатності хворого забезпечувати прохідність дихальних шляхів і адекватний дихальний об'єм. Це не означає, що всім хворим з ожирінням слід проводити ШВЛ до ранку. Якщо хворого екстубіровалі на операційному столі, то під час транспортування в палату пробудження йому необхідно проводити інгаляцію кисню. Модифіковане сидяче положення, коли головний кінець ліжка піднято під кутом 45 °, дозволяє зменшити тиск на діафрагму і поліпшити вентиляцію і оксигенацію. Ризик гіпоксії зберігається протягом декількох днів після операції, і в цей період необхідно забезпечити інгаляцію кисню. До інших розповсюджених післяопераційним ускладнень відносяться ранова інфекція та емболія легеневої артерії.
Карциноїдний синдром
Карциноїдної пухлини (синонім: карціноід) розвиваються з нейроендокринних клітин. Вони виділяють в системний кровотік біологічно активні речовини (БАР), наприклад, серотонін, калікреїн, гістамін. БАР викликають різні клінічні прояви, які отримали назву карциноїдного синдрому. Більшість карциноїдних пухлин розташовується в ШКТ, тому продукти їх метаболізму потрапляють у ворітну вену і руйнуються в печінці. Як правило, карциноїдний синдром спостерігається при локалізації пухлини в органах з внепортальном венозним відтоком (наприклад, легені, яєчники), а також при метастазуванні в печінку.
Клінічні прояви
Найбільш поширені прояви включають припливи, бронхоспазм, профузні проноси, різкі коливання артеріального тиску, надшлуночкові аритмії (табл. 1). Можуть виникати ураження тристулкового клапана і міокарда правого шлуночка, зумовлені прямою дією серотоніну. Метаболічна деградація серотоніну в легенях попереджає поразка лівих відділів серця. Діагноз карциноїдного синдрому веріфіціруют, якщо у добовій сечі підвищений вміст метаболіту серотоніну - 5-гідроксііндолоцтової кислоти. Лікування залежить від локалізації пухлини. Можливі варіанти включають радикальне хірургічне втручання з видаленням всіх доступних пухлин і метастазів, паліативне лікування протипухлинними препаратами, застосування антагоністів серотоніну і гістаміну. Пептид соматостатин усуває симптоми і уповільнює зростання карциноїдних пухлин.
Анестезія
Протипоказані методики анестезії та лікарські препарати, що провокують викид пухлиною БАР. Артеріальна гіпотонія здатна викликати вивільнення цих речовин, тому її слід агресивно лікувати переливанням інфузійних розчинів. Застосування екзогенних катехоламінів може активувати калікреїн. Регіонарна анестезія зменшує періопераційної стрес, тим самим пригнічуючи вивільнення БАР. Протипоказані препарати, що викликають вивільнення гістаміну (наприклад, морфін, атракурій, тубокурарин). Хірургічні маніпуляції на пухлини можуть бути причиною масивного викиду БАР. Внаслідок нестабільності гемодинаміки і поразки серця показаний інвазивний інтраопераційний гемодинамічний моніторинг АТ, а також ЦВД або ДЗЛА. Внаслідок порушеного обміну вуглеводів може несподівано розвинутися гіпо-або гіперглікемія. Консультація ендокринолога перед операцією дозволить уточнити, чи доцільно призначити H 1 - або Н 2-блокатори, антагоністи серотоніну (наприклад, ципрогептадін або метісергід), октреотид (довгостроково діючий аналог соматостатину), препарати антікаллікреінового дії (наприклад, кортикостероїди).
ТАБЛИЦЯ 1. Основні медіатори карциноїдного синдрому та їх ефекти
ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н.
Реферат
на тему:
«Анестезія при захворюваннях надниркових залоз»
Виконала: студентка V курсуПеревірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
План
1. Надлишок мінералкортікоіди2. Дефіцит мінералкортікоіди
3. Надлишок глюкокортикоїдів
4. Дефіцит глюкокортикоїдів
5. Надлишок катехоламінів
Література
1. Надлишок мінералокортикоїдів
Клінічні прояви
Гіперсекреція альдостерону корою надниркових залоз (первинний гіперальдостеронізм) може бути обумовлена аденомою надниркових залоз (альдостероми), двосторонній гіперплазією кори надниркових залоз, а також на рак надниркових залоз. Вторинний гіперальдостеронізм - це синдром, обумовлений надмірною стимуляцією кори надниркових залоз, викликаної активацією ренінангіотензинової системи при різних захворюваннях, у тому числі при серцевій недостатності, цирозі печінки з асцитом, нефротичному синдромі, деяких формах артеріальної гіпертонії (наприклад, стеноз ниркової артерії). Підвищення концентрації альдостерону характерно для обох форм гіперальдостеронізму, але тільки вторинний супроводжується підвищенням активності реніну плазми. Надлишок мінералокортикоїдів проявляється підвищенням артеріального тиску, гіперволемією, гіпокаліємією, м'язовою слабкістю та метаболічним алкалозом. Тривала гіпокаліємія може порушити концентраційну здатність нирок і викликати поліурію. Алкалоз призводить до зниження концентрації іонізованого кальцію в плазмі, що може викликати тетанії. Концентрація натрію плазми частіше за все не змінюється.
Анестезія
Порушення водно-електролітного обміну при альдостеронізма необхідно усунути до операції за допомогою препаратів калію і спіронолактону. Спіронолактон, що є антагоністом альдостерону, являє собою калійзберігаючі діуретики з гіпотензивною дією. ОЦК до операції можна оцінити за допомогою ортостатичної проби або вимірюванням ЦВД і ДЗЛА. Нормалізація концентрації калію в плазмі зовсім не гарантує повної корекції дефіциту калію в організмі.
2. Дефіцит мінералокортикоїдів
Атрофія або руйнування обох наднирників викликає поєднаний дефіцит мінералокортикоїдів і глюкокортикоїдів. Іноді розвивається ізольований гіпоальдостеронізм, причинами якого можуть бути лікування гепарином, цукровий діабет і одностороння адреналектомія. На противагу гіперальдостеронізм, для гіпоальдостеронізма характерна гіперкаліємія, ацидоз і артеріальна гіпотонія. Передопераційна підготовка полягає в призначенні мінералокортикоїдів (наприклад, флюдрокортізона).
3. Надлишок глюкокортикоїдів
Клінічні прояви
Причини надлишку глюкокортикоїдів: нерегульована надлишкова секреція АКТГ в аденогипофизе внаслідок аденоми або гіперплазії (хвороба Кушинга), нерегульована надлишкова секреція кортизолу пухлинами кори надниркових залоз (аденома, рак) або гіперпластичної тканиною кори надниркових залоз; нерегульована надлишкова секреція АКТГ негіпофізарнимі злоякісними новоутвореннями; лікування глюкокортикоїдами чи іншими гормонами , зв'язуються з рецепторами глюкокортикоїдів (екзогенний синдром Кушинга). Незалежно від причини, надлишок глюкокортикоїдів викликає синдром Кушинга, характеризується ожирінням тулуба, артеріальною гіпертонією, порушенням толерантності до глюкози, місяцеподібним особою з багряним рум'янцем, Стрия червоно-фіолетового кольору на животі, грудях і внутрішньої поверхні стегон, гіпотрофією м'язів кінцівок і живота, остеопорозом , змінами психіки.
Анестезія
При синдромі Кушинга внаслідок мінералокортикоїдної активності глюкокортикоїдів високий ризик гіперволемії і гіпокаліємічну метаболічного алкалозу. Ці порушення слід усунути до операції за допомогою спіронолактону і препаратів калію. При остеопорозі підвищений ризик переломів кісток при транспортуванні і перекладанні на операційний стіл. М'язова слабкість в передопераційному періоді може свідчити про підвищену чутливість до міорелаксантами. При екзогенному синдромі Кушинга в періопераційному періоді показано застосування глюкокортикоїдів, тому що надниркові залози можуть виявитися нездатними адекватно реагувати на хірургічний стрес. При адреналектомія в періопераційної період необхідно вводити гідрокортизону сукцинат в / в по 100 мг кожні 8 год Інші можливі ускладнення адреналектомія включають виражену крововтрату (тканина надниркових залоз багато васкуляризованной) і пневмоторакс внаслідок ненавмисного поранення плеври.
4. Дефіцит глюкокортикоїдів
Клінічні прояви
Первинна наднирникова недостатність (хвороба Аддісона) розвивається в результаті первинного захворювання надниркових залоз, при якому руйнується більше 90% клітин коркового речовини, які секретують кортикостероїди. Клінічна картина складається із симптомів дефіциту кортизолу (слабкість, стомлюваність, гіпоглікемія, артеріальна гіпотонія і втрата ваги) і дефіциту альдостерону (гіпонатріємія, гіповолемія, артеріальна гіпотонія, гіперкаліємія і метаболічний ацидоз). Етомідат пригнічує функцію надниркових залоз за рахунок пригнічення активності ферментів, необхідних для синтезу кортикостероїдів.
Вторинна надниркова недостатність обумовлена захворюваннями гіпоталамуса або гіпофіза, що приводять до дефіциту кортіколіберіна і АКТГ (або і того, і іншого гормону одночасно). Ятрогенна надниркова недостатність виникає при припиненні глюкокортикоїдної терапії. Секреція мінералокортикоїдів істотно не страждає, тому водно-електролітних порушень не виникає. Якщо при стресовій ситуації (інфекція, травма, операція) дозу глюкокортикоїдів не збільшують, то може розвинутися гіпоадреналовий криз (гостра надниркова недостатність), що виявляється пригніченням кровообігу, лихоманкою, гіпоглікемією і порушеннями свідомості.
Анестезія
При дефіциті глюкокортикоїдів анестезіолог повинен забезпечити адекватну періопераційної замісну терапію кортикостероїдами. Ризик ускладнень при короткому курсі лікування кортикостероїдами дуже низький, в той час як наслідки гіпоадреналового кризу, навпаки, можуть бути надто тяжкими. Зважаючи на це існує досить поширене положення, згідно з яким замісна періопераційна терапія показана хворому, якщо він за 12 міс, що передували операції, брав кортикостероїди не менше тижня у добовій дозі, еквівалентній (або більшої) 5 мг преднізолону незалежно від способу застосування (місцево, інгаляційно або всередину).
Не існує єдиної думки про дозу кортикостероїдів при замісній терапії. У здорової дорослої людини добова секреція кортизолу може коливатися від 20 мг (звичайні умови) до 300 мг (виражений стрес). Згідно з однією методикою, призначають гідрокортизону фосфат по 100 мг кожні 8 год, починаючи з вечора напередодні операції або вранці в день операції. У відповідності з другою методикою, 25 мг гідрокортизону вводять під час індукції анестезії, після чого протягом наступних 24 год вводять ще 100 мг у вигляді тривалої інфузії; показано, що в цьому випадку концентрація кортизолу в плазмі щонайменше не нижче, ніж у хворих без дефіциту глюкокортикоїдів при планових операціях. Друга методика особливо зручна при супутньому цукровому діабеті, коли високі дози глюкокортикоїдів ускладнюють корекцію гіперглікемії.
5. Надлишок катехоламінів
Клінічні прояви
Феохромоцитома - це пухлина, що походить з хромафінних клітин симпатоадреналової системи і секретуюча катехоламіни. Феохромоцитома виявляється приблизно у 0,1% хворих з артеріальною гіпертонією. У переважній більшості випадків феохромоцитома є доброякісною пухлиною, локалізується в одному з надниркових залоз. Злоякісні, двосторонні та вненадпочечніковие феохромоцитоми зустрічаються значно рідше. Найчастіші прояви включають головний біль, пітливість, серцебиття та артеріальну гіпертонію. Іноді першим проявом невиявленої раніше феохромоцитоми є раптово розвивається під час операції артеріальна гіпертонія і тахікардія. Щоб правильно діагностувати і лікувати феохромоцитому, необхідно добре розбиратися в метаболізмі катехоламінів і фармакології адреноміметиків і блокаторів.
Анестезія
У передопераційному періоді в першу чергу слід оцінити адекватність адренергічної блокади і ОЦК. Для цього вимірюють артеріальний тиск і ЧCC у спокої і в ортостазе (тобто при переході з положення лежачи в положення сидячи), активно виявляють шлуночкові аритмії і ішемію міокарда.
Частим ускладненням є важка хронічна гіповолемія. У силу паралельного зниження обсягу плазми та циркулюючих еритроцитів гематокрит зазвичай нормальний або навіть підвищений, не відбиваючи ОЦК. Застосування β-адреноблокатора феноксибензаміном в передопераційному періоді не тільки нормалізує артеріальний тиск і рівень глюкози, але і сприяє корекції гіповолемії. Збільшення ОЦК викликає зниження гематокриту, що призводить до маніфестації латентної анемії.
У ході операції висока ймовірність небезпечних для життя виражених коливань АТ, що диктує необхідність інвазивного моніторингу артеріального тиску. Слід налагодити адекватну венозний доступ і катетерізіровать сечовий міхур. У молодих хворих без супутніх серцево-судинних захворювань проводять моніторинг ЦВТ, тоді як при катехоламінових кардіоміопатії доцільна катетеризація легеневої артерії.
Перед інтубацією трахеї необхідно переконатися в досягненні глибокої анестезії та міорелаксації. Для усунення інтраопераційної артеріальної гіпертонії використовують фентоламін або нітропрусид натрію. Багато анестезіологи воліють нітропрусид натрію з-за більш швидкого початку і короткою тривалістю дії. З іншого боку, фентоламін, на відміну від нитропруссида, вибірково блокує адренорецептори і усуває несприятливі ефекти циркулюючих у крові катехоламінів. Не можна застосовувати лікарські препарати або методики, що стимулюють симпатичну нервову систему (наприклад, ефедрин, кетамін, гіповентиляція), потенциируют аритмогенное дію катехоламінів (наприклад, галотан), пригнічують парасимпатичну нервову систему (наприклад, панкуроній), що сприяють вивільненню гістаміну (наприклад, атракурій, морфін ), тому що всі вони провокують артеріальну гіпертонію.
Після видалення пухлини часто розвивається артеріальна гіпотонія, обумовлена гіповолемією, залишковим дією адреноблокаторів, а також різким зниженням рівня ендогенних катехоламінів у крові, до чого довгий час був адаптований організм. При плануванні інфузійної терапії слід враховувати крововтрату і втрати рідини, зумовлені перерозподілом в "третій простір". Для оцінки ОЦК проводять моніторинг діурезу, ЦВТ, АТ і ДЗЛА. Іноді виникає необхідність у застосуванні адреноміметиків (адреналін, норадреналін). Відсутність зниження артеріального тиску після видалення пухлини свідчить про наявність додаткової пухлинної тканини або ж про перевантаження рідиною.
Ожиріння
Ожиріння діагностують, якщо вага перевищує ідеальний більш ніж на 20%. "Ідеальний" вага розраховується в залежності від зросту, статі і статури з допомогою актуаріальному таблиць. При вираженому ожирінні частота періопераційних ускладнень в 2 рази вище, ніж при нормальному вазі. Ще одним параметром, застосовуваним для кількісної оцінки ожиріння, є індекс маси тіла (ІМТ). ІМТ розраховується за формулою:
ІМТ = Вага (кг) / (Зростання [м]) 2.
Наприклад, при зростанні 1,8 м і вазі 70 кг ІМТ становить 70 / 1,8 2 = 70 / 3,24 = 21,6 кг / м 2. Ожиріння діагностують, якщо ІМТ> 27,5 кг / м 2, виражене ожиріння - якщо ІМТ> 40 кг / м 2.
Клінічні прояви
Ожиріння часто поєднується з різними захворюваннями, включаючи цукровий діабет II типу, ІХС та жовчно-кам'яну хворобу. Разом з тим, виражене ожиріння тягне за собою серйозні фізіологічні порушення, навіть якщо не супроводжується явними супутніми захворюваннями. Підвищуються споживання кисню, утворення вуглекислого газу і альвеолярна вентиляція, оскільки метаболічні потреби прямо пропорційні вазі. Надлишок жирової тканини знижує еластичність грудної клітки, в той час як еластичність легенів може залишатися нормальною. Вміст черевної порожнини відтісняє діафрагму значно краніальні, ніж у нормі, що викликає рестриктивні порушення дихання. У положенні Тренделенбурга і на спині ці порушення поглиблюються. ФОЕ може зменшуватися нижче ємності закриття: це означає, що навіть при нормальних дихальних обсягах дрібні дихальні шляхи починають спадати, тому багато альвеоли не вентилюються і виникає внутрілегочное шунтування.
При ожирінні висока ймовірність гіпоксемії, в той час як гіперкапнія розвивається досить рідко. Синдром гіповентиляції, поєднаної з ожирінням (синдром Піквіка), спостерігається при вираженому ожирінні і характеризується гіперкапнією, ціанозом, полицитемией, правошлуночкової недостатністю і сонливістю. У цих хворих гиповентиляция може бути обумовлена поєднанням порушення центральної регуляції дихання з механічною обструкцією дихальних шляхів під час сну, що виявляється гучним хропінням і сонним апное. Синдром сонного апное пов'язаний з артеріальною гіпертонією, гипоксемией, аритміями, інфарктом міокарда, набряком легенів та інсультом. При індукції анестезії високий ризик важкою інтубації і масочної вентиляції, а в ранньому післяопераційному періоді - обструкції верхніх дихальних шляхів.
Робота серця збільшена, оскільки серцевий викид і ударний об'єм підвищені через необхідність кровоснабжают значний обсяг жирової тканини. Підвищення серцевого викиду (0,1 л / хв / кг жирової тканини) забезпечується за рахунок збільшення ударного об'єму, а не ЧСС, що пов'язано з високим ризиком артеріальної гіпертонії та гіпертрофії лівого шлуночка. Постійна гіпоксемія призводить до збільшення легеневого кровотоку і вазоконстрикції в системі легеневої артерії, що загрожує легеневою гіпертензією і cor pulmonale.
Ожирінню нерідко супроводжують різні порушення з боку шлунково-кишкового тракту, в тому числі грижа стравохідного отвору діафрагми, рефлюкс-езофагіт, уповільнена евакуація і підвищена кислотність шлункового вмісту. Часто розвивається жирова інфільтрація печінки, але стандартними лабораторними дослідженнями зазвичай не вдається охарактеризувати її вираженість.
Анестезія
А. Передопераційний період: При ожирінні внаслідок вищевказаних порушень з боку шлунково-кишкового тракту значно підвищений ризик аспіраційної пневмонії. Отже, в премедикацію доцільно включити H 2-блокатори та метоклопрамід. При хронічній гіпоксемії, гіперкапнії та сонному апное в премедикацію не слід включати препарати, що викликають пригнічення дихання. Велика товщина підшкірно-жирової клітковини робить ненадійним внутрішньом'язово шлях введення лікарських препаратів.
У ході обстеження перед серйозним хірургічним втручанням необхідно оцінити резервні можливості серцево-судинної і дихальної системи. Для цього призначають рентгенографію грудної клітки, ЕКГ, аналіз газів артеріальної крові, дослідження функції зовнішнього дихання. Класичні симптоми серцевої недостатності (наприклад, набряки в області крижів) часто буває досить важко ідентифікувати. АТ слід вимірювати манжеткою відповідного розміру (ширина манжетки повинна бути на 20-50% більше діаметру кінцівки. Слід також перевірити типові місця катетеризації вен і артерій, щоб заздалегідь передбачити можливі технічні труднощі.
Виконанню регіонарної анестезії перешкоджає втрата чітких анатомічних орієнтирів, труднощі при укладанні хворого в необхідне положення і велика товщина підшкірно-жирового шару. Щоб здійснити блокаду, часто доводиться використовувати нестандартне обладнання і методику.
Необхідно підкреслити, що високий ризик важкою інтубації трахеї внаслідок тугоподвижности скронево-нижньощелепного і атланто-потиличного суглобів, звуження просвіту верхніх дихальних шляхів (обумовленого жирової інфільтрацією їх підслизового шару) і короткої відстані між жировими подушечками підборіддя і грудей.
Б. Інтраопераційні період: Внаслідок високого ризику аспірації при індукції анестезії слід застосовувати анестетики, дія яких розвивається швидко. Примусова масочная ШВЛ з високим дихальним об'ємом забезпечує кращу оксигенацію, ніж поверхневе самостійне дихання. Якщо ризик важкою інтубації високий, то настійно рекомендується виконати інтубацію у свідомості за допомогою фібробронхоскопи в плановому порядку. Оскільки ожиріння значно ускладнює аускультацію легень, для підтвердження правильного положення ендотрахеальної трубки доцільно використовувати капнографії. Для профілактики гіпоксемії може знадобитися застосування високої FiO 2, особливо в положенні хворого на животі, літотоміческом або Тренделенбурга. Хірургічні маніпуляції на верхньому поверсі черевної порожнини посилюють дихальні порушення і, перешкоджаючи венозному поверненню, можуть призвести до зниження артеріального тиску. ПДКВ підвищує тиск в легеневій артерії, що може мати високу клінічну значимість при вираженому ожирінні.
При ожирінні інгаляційні анестетики піддаються метаболічної деградації більш інтенсивно, що особливо стосується дефторування метоксифлюрану, галотану і енфлюрана. Цей феномен у поєднанні зі схильністю до гіпоксії дозволяє пояснити збільшення частоти галотанового гепатитів при ожирінні. Інгаляційні анестетики так повільно розподіляються в жировій тканині, що їх депо в ній не робить істотного впливу на пробудження навіть після тривалих втручань.
Якщо судити теоретично, то чим більше жирової тканини, тим вище обсяг розподілу для жиророзчинних лікарських препаратів (наприклад, для бензодіазепінів і опіоїдів). Отже, при ожирінні для досягнення терапевтичної концентрації жиророзчинного препарату в плазмі доведеться ввести велику навантажувальну дозу, що більш худому хворому з тим же ідеальним вагою. Такі міркування є підставою для розрахунку навантажувальної дози деяких препаратів виходячи з реальної ваги. Підтримуючі дози жиророзчинних препаратів слід вводити рідше, тому що їх кліренс знижений внаслідок великого об'єму розподілу. Навпаки, у водорозчинних препаратів (наприклад, міорелаксанти) обсяг розподілу обмежений і не включає жирову тканину. Дозу цих препаратів щоб уникнути передозування слід розраховувати виходячи з ідеального ваги. Відзначимо, що клінічна практика не завжди підтверджує вищенаведені теоретичні побудови.
Про технічні труднощі при регіонарної анестезії згадувалося вище. Хоча потреби у місцевих анестетиках при епідуральної і спинномозкової анестезії прогнозувати досить важко, при ожирінні доза зазвичай на 20-25% нижчою за звичайну через значної кількості жиру в епідуральному просторі і розширених епідуральних вен. При високому рівні блокади висока ймовірність дихальних порушень. У післяопераційному періоді постійна епідуральна аналгезія ефективно усуває біль і знижує частоту легеневих ускладнень.
В. Післяопераційний період: При вираженому ожирінні найбільш поширеним післяопераційним ускладненням є дихальна недостатність. Фактори ризику післяопераційної гіпоксії: гіпоксія в передопераційному періоді; торакал'ние операції, операції на верхньому поверсі черевної порожнини (особливо при поздовжніх розрізах). Екстубація можлива тільки після повного припинення дії міорелаксантів та адекватного пробудження. Інтубаційної трубка повинна залишатися в трахеї до тих пір, поки не залишиться ніяких сумнівів у здатності хворого забезпечувати прохідність дихальних шляхів і адекватний дихальний об'єм. Це не означає, що всім хворим з ожирінням слід проводити ШВЛ до ранку. Якщо хворого екстубіровалі на операційному столі, то під час транспортування в палату пробудження йому необхідно проводити інгаляцію кисню. Модифіковане сидяче положення, коли головний кінець ліжка піднято під кутом 45 °, дозволяє зменшити тиск на діафрагму і поліпшити вентиляцію і оксигенацію. Ризик гіпоксії зберігається протягом декількох днів після операції, і в цей період необхідно забезпечити інгаляцію кисню. До інших розповсюджених післяопераційним ускладнень відносяться ранова інфекція та емболія легеневої артерії.
Карциноїдний синдром
Карциноїдної пухлини (синонім: карціноід) розвиваються з нейроендокринних клітин. Вони виділяють в системний кровотік біологічно активні речовини (БАР), наприклад, серотонін, калікреїн, гістамін. БАР викликають різні клінічні прояви, які отримали назву карциноїдного синдрому. Більшість карциноїдних пухлин розташовується в ШКТ, тому продукти їх метаболізму потрапляють у ворітну вену і руйнуються в печінці. Як правило, карциноїдний синдром спостерігається при локалізації пухлини в органах з внепортальном венозним відтоком (наприклад, легені, яєчники), а також при метастазуванні в печінку.
Клінічні прояви
Найбільш поширені прояви включають припливи, бронхоспазм, профузні проноси, різкі коливання артеріального тиску, надшлуночкові аритмії (табл. 1). Можуть виникати ураження тристулкового клапана і міокарда правого шлуночка, зумовлені прямою дією серотоніну. Метаболічна деградація серотоніну в легенях попереджає поразка лівих відділів серця. Діагноз карциноїдного синдрому веріфіціруют, якщо у добовій сечі підвищений вміст метаболіту серотоніну - 5-гідроксііндолоцтової кислоти. Лікування залежить від локалізації пухлини. Можливі варіанти включають радикальне хірургічне втручання з видаленням всіх доступних пухлин і метастазів, паліативне лікування протипухлинними препаратами, застосування антагоністів серотоніну і гістаміну. Пептид соматостатин усуває симптоми і уповільнює зростання карциноїдних пухлин.
Анестезія
Протипоказані методики анестезії та лікарські препарати, що провокують викид пухлиною БАР. Артеріальна гіпотонія здатна викликати вивільнення цих речовин, тому її слід агресивно лікувати переливанням інфузійних розчинів. Застосування екзогенних катехоламінів може активувати калікреїн. Регіонарна анестезія зменшує періопераційної стрес, тим самим пригнічуючи вивільнення БАР. Протипоказані препарати, що викликають вивільнення гістаміну (наприклад, морфін, атракурій, тубокурарин). Хірургічні маніпуляції на пухлини можуть бути причиною масивного викиду БАР. Внаслідок нестабільності гемодинаміки і поразки серця показаний інвазивний інтраопераційний гемодинамічний моніторинг АТ, а також ЦВД або ДЗЛА. Внаслідок порушеного обміну вуглеводів може несподівано розвинутися гіпо-або гіперглікемія. Консультація ендокринолога перед операцією дозволить уточнити, чи доцільно призначити H 1 - або Н 2-блокатори, антагоністи серотоніну (наприклад, ципрогептадін або метісергід), октреотид (довгостроково діючий аналог соматостатину), препарати антікаллікреінового дії (наприклад, кортикостероїди).
ТАБЛИЦЯ 1. Основні медіатори карциноїдного синдрому та їх ефекти
| Медіатор | Клінічні прояви |
| Серотонін | Вазоконстрикція (спазм коронарних артерій, артеріальна гіпертонія), гіпертонус кишечнику, порушення водно-електролітного обміну (внаслідок проносу), пеллагроподоб-ні поразки шкіри внаслідок дефіциту триптофану (пухлина поглинає більше половини циркулюючого в крові триптофану) |
| Калікреїн | Вазодилатація (артеріальна гіпотонія, припливи), бронхоспазм |
| Гістамін | Вазодилатація (артеріальна гіпотонія, припливи), аритмії, брохоспазм |
ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х