Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н., -------------------
Реферат
на тему:
«Анемії гострі»
Виконала: студентка V курсу ----------
----------------
Перевірив: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008
1. Гостра постгеморагічна анемія
2. Анемії гемолітичні
3. Анемія апластична
4. Астматичні стан
5. Набряк Квінке
6. Кропив'янка
7. Лікарська алергія
8. Сироваткова хвороба
9. Алерготоксікодермія
10. Гемолітичні реакції
11. Поліноз
Література
ВСТУП
Гостра анемія (недокрів'я) - синдром, що характеризує "швидким зменшенням вмісту гемоглобіну та еритроцитів у системі кровообігу. Основні причини: 1) зовнішня чи внутрішня крововтрата (гостра постгеморагічна анемія), 2) руйнування еритроцитів у кров'яному руслі (гемолітична анемія); 3) порушення кровотворения внаслідок ураження кісткового мозку (гостра апластична анемія).
1. ГОСТРА Постгеморагічна АНЕМІЯ
Анемія внаслідок крововтрати - найбільш часта форма гострого недокрів'я. Втрата крові з судинного русла може бути видимою (кровотеча з ран, кривава блювота, носові, легеневі і маткові кровотечі) і спочатку прихованої, що спостерігається найчастіше при шлунково-кишкових кровотечах, не завжди супроводжуються кривавою блювотою або виділенням крові з кишечника (меленой) , а також при кровотечах у порожнину живота (найбільш часта причина у жінок - позаматкова вагітність!) або в плевральну порожнину (гемоторакс, пневмогемоторакс), при великих гематомах у околопочечной клітковині і гематомах іншої локалізації, при розшаровує аневризмі аорти.
Постгеморрагические анемії завжди вторинні. Вони можуть бути обумовлені деструктивними пухлинами, а також ураженням судин спадкового або набутого генезу (телеангіектазії, ангіоми, артеріовенозні аневризми та інші дисплазії судин; васкуліти бакг теріального та імунного генезу). Особливі групи представляють травматичну кровотеча, геморагії з жіночих статевих органів і кровотечі різної локалізації, пов'язані з геморагічними діатезами (тромбоцитопенія, гемофілія та ін), прийомом антикоагулянтів, ДВСсіндромом (див. Кровотечі, синдром дисемінованого згортання і крові).
Мінімальна крововтрата, здатна дати виражену клінічну симптоматику, становить близько 1 / 8 всього об'єму циркулюючої крові (для дорослих - 500-700 мл). Непритомні або колаптоїдний стан при невеликих кровотечах говорять про те, що не вся крововтрата врахована (наприклад, при носових кровотечах, особливо що почалися під час сну, кров може заковтувати), або з тим, що ці стани пов'язані з емоційними чинниками (переляк при вигляді крові та ін.)
Запаморочення, непритомний стан, нудота, іноді блювота (при стравохідно-шлункових кровотечах - з яскраво-червоною кров'ю або кольору кавової гущі), блідість шкірних покривів, сухість і обложенность мови, спрага, загострені риси обличчя, холодний піт, холодні і бліді кисті і стопи з синявою під нігтями. Пульс малий, частий (при великих крововтратах ниткоподібний), артеріальний тиск різко знижується. Стан хворих погіршується у вертикальному положенні, перехід до якого з горизонтального викликає посилення головокружіння, потемніння в очах, нерідко втрату свідомості.
Поряд з ознаками колапсу можуть спостерігатися симптоми, пов'язані з основним захворюванням, зумовив анемію. Так, гострий біль у животі, що поєднується з геморагічними висипаннями на шкірі нижніх кінцівок і болем у суглобах, спостерігається при абдомінальній формі геморагічного васкуліту (хвороби Шенлейна-Геноха) - захворюванні, часто проявляється профузним кишковими кровотечами. Схожа картина, але без артралгій і шкірних висипань може спостерігатися при кишкової інвагінації. Епігастральній біль з явищами колапсу відзначається при загостреннях, пенетрації або перфорації виразок шлунка або дванадцятипалої кишки, які ускладнюються кровотечами. Разом з тим кровотечі з виразок і ерозій можуть спостерігатися і при повній відсутності больових відчуттів. Біль в нижній частині живота з картиною гострої крововтрати відзначається при позаматкової вагітності, розривах кіст яєчників, нирковій кольці з гематурією, біль у попереку - при крововиливах у околопочечную клітковину; загрудинний і межлопаточная біль - при розшаровує аневризмі аорти та інфаркті міокарда, ускладненому кардіогенний шоком і гострими кровоточащими виразками шлунка; гостра короткочасний біль в грудній клітці з вираженою задишкою - при гемоторакс або пневмоторакс.
Наявність геморагій різної локалізації в момент обстеження і за анамнестичними даними говорить про наявність геморагічного діатезу або придбаних системні порушення гемостазу (див. Кровотечі; кровоточивість множинна, синдром дессемінірованного згортання крові).
Важкість стану у хворого залежить не тільки від величини крововтрати, а й від швидкості убутку крові з судинного русла і місця, звідки виходить кровотеча, а також від тяжкості основного захворювання, вираженості загальної інтоксикації.
У початковій фазі гострої постгеморагічної анемії, яка може тривати до доби, ступінь анемізації по аналізах периферичної крові і гематокритного показником не відповідає тяжкості крововтрати. При крововтраті зменшується обсяг циркулюючої крові в цілому, тому спочатку не змінюється співвідношення в ній плазми та еритроцитів, не знижується концентрація гемоглобіну. І лише пізніше, коли відбувається заміщення втраченої крові тканинної рідиною, настає гемодилюція, внаслідок чого в аналізованому обсязі крові зменшується вміст гемоглобіну та еритроцитів. Значно швидше гемодилюція настає при лікуванні хворих кровезамінюючими сольовими та колоїдними розчинами, внутрішньовенному введенні розчинів загального білка крові, альбуміну (штучна чи стимульована гемодилюція).
На початковому етапі гострої постгеморагічної анемії про тяжкість крововтрати слід судити не за рівнем гемоглобіну та утримання еритроцитів в аналізі крові, а зі зниження обсягу циркулюючої крові. Орієнтовно про це можна судити з шокового індексу, тобто по відношенню частоти пульсу до рівня систолічного артеріального тиску. При істотних крововтратах цей індекс перевищує 1, а при великих - 1,5, тобто чим вище індекс, тим значніше крововтрата. Разом з тим цей показник неспеціфічен саме для крововтрати. оскільки він наростає при всіх видах шоку і колапсу.
Невідкладна допомога. Надання допомоги починають із заходів, спрямованих на зупинку кровотечі: механічні способи - накладення джгута, що тиснуть пов'язок, притиснення кровоточивих судин, тампонада носа і т.д. Використовують препарати, що сприяють локальної зупинці кровотечі: накладання на місце кровотечі гемостатичну губки або фібрином плівки з тромбіном або без нього, біоклея, зрошення місця кровотечі 5% амінокапронової кислотою, 0,025% розчином адроксон (до 5 мл). При кровотечах, пов'язаних з патологією печінки і передозуванням антикоагулянтів непрямої дії (неодикумарин, пелентан, фенилин та ін), внутрішньом'язово вводять вікасол по 1,5-3 мл I% розчину. Застосування амінокапронової кислоти усередину і внутрішньовенно (100мл5% розчину) показане при всіх видах кровотечі, крім тих, які обумовлені синдромом дисемінованого згортання крові, коли цей препарат суворо протипоказаний. Слід уникати його введення і при почесних кровотечах, так як після цього в сечових шляхах утворюються згустки крові, виникає ниркова колька, а іноді і анурія.
Заповнення втрати крові і боротьбу з колапсом слід починати зі струминного внутрішньовенного введення кристалоїди них розчинів - 0,9% розчину хлориду натрію, розчину Рінгера, 5% глюкози, лактосола та ін (при рясній крововтраті ці розчини можна одночасно вводити в 2-3 вени ). На догоспітальному етапі при різко вираженому падінні артеріального тиску в ці розчини одноразово можна ввести 1-2 мл 0,2% розчину норадреналіну. Якщо немає критичного падіння артеріального тиску, введення норадреналіну протипоказано.
Обсяг вводяться внутрішньовенно кристалоїдів повинен значно перевищувати об'єм крововтрати. Слідом за введенням для підтримки гемодинаміки внутрішньовенно крапельно вводять 5% розчин альбуміну (100 мл і більше) або колоїдні кровозамінники осмотичного дії - поліглюкін (декстран, макродекс) від 400 до 800 мл і більше або желатіноль до 1000 мл і більше, залежно від тяжкості крововтрати та ступеня порушення гемодинаміки. При зниженні діурезу та ознаки порушення мікроциркуляції в органах слід ввести 400-800 мл реополіглюкіну внутрішньовенно крапельно. Всі колоїдні розчини слід вводити тільки після рясного введення сольових розчинів (в іншому випадку вони викликають дегідратацію тканин і можуть сприяти глибоким метаболічних порушень, поглибленню ниркової недостатності, розвитку ДВЗ-синдрому). Оптимальне співвідношення обсягів вводяться кристалоїдних розчинів до колоїдних - 2:1 або 3:1. Колоїдні розчини частково можуть замінюватися трансфузії плазми крові, нативної чи сухої розлученою. Для поліпшення мікроциркуляції в органах після стабілізації артеріального та центрального венозного тиску можна вводити трентал - 5 мл 2% розчину внутрішньовенно крапельно та альфа-АДРЕНОЛИТИЧЕСКИЕ препарати - фентоламін по 0,025 г повторно та ін
До переливання крові (свіжої, з терміном зберігання менше 3 днів) слід вдаватися тільки при великих крововтратах (у дорослих - більше 1 - 1,5 л ), Причому гемотрансфузії повинні використовуватися стримано - для заміщення втрати еритроцитів і підтримки рівня гемоглобіну вище 70-80 г / л; для відновлення об'єму циркулюючої крові, позасудинним рідини, а також електролітів повинні використовуватися перераховані вище кристалоїдні, колоїдні і білкові розчини. Слід пам'ятати, що введення великих кількостей консервованої крові може супроводжуватися низкою серйозних ускладнень і посилювати порушення мікроциркуляції в органах.
Госпіталізація. Хворих на гостру постгеморагічної анемією направляють в стаціонари відповідного профілю - хірургічні, травматологічні, акушерсько-гінекологічні та ін Транспортують тільки в положенні лежачи в утепленому транспорті, бажано в спеціалізованих протишокових або реанімаційних машинах, в яких під час перевезення можливе проведення інфузійної терапії.
У стаціонарі забезпечують остаточну зупинку кровотечі, вирішують питання про необхідність виконання для цього хірургічного втручання; перед його проведенням здійснюють інтенсивну інфузійно-трансфузійної терапію для виведення хворого зі стану гострої гіповолемії. Ознаками триваючого внутрішньої кровотечі є нестабільність гемодинаміки, повторне падіння артеріального та центрального венозного тиску, незважаючи на триваючу інфузійну терапію, швидко прогресуюче зниження вмісту в плазмі гемоглобіну і гематокритного показника.
Після купірування кровотеч і стабілізації гемодинаміки проводять лікування залізодефіцитної анемії препаратами заліза: при глибокій анемізації (гемоглобін менше 40 г / л) в перші 3-4 дні внутрішньовенно вводять поліфер (по 200-400 мл на добу), ферковен по 2-5 мл або ферум лек по 2,5-10 мл (вводити повільно). При більш легкої анемізації краще користуватися препаратами заліза всередину; для цього призначають 3 рази на день по 1-2 таблетки (драже) будь-якого з таких препаратів - феррокаль, ферроплекс, ферамід, ферроцерон та ін Можна комбінувати внутрішньовенні або внутрішньом'язові введення препаратів заліза в перші 3-4 дні з подальшим призначенням їх всередину (тривале парентеральне введення може давати ускладнення). До трансфузії свежезаготовленной консервованої крові або еритроцитної суспензії вдаються лише при важкій анемізації і припиняють їх у разі підвищення вмісту гемоглобіну в крові вище 60-70 г / л. Протипоказані при постгеморагічної анемії вітамін
В12, фолієва кислота та інші стимулятори кровотворення, що застосовуються при інших видах недокрів'я.
2. АНЕМІЇ ГЕМОЛІТИЧНА
Гострий гемолітичний криз може бути обумовлений природженою (спадкової) неповноцінністю еритроцитів (аномальні гемоглобіни, порушення структури строми, недостатність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази і ін), аглютинації або руйнуванням еритроцитів антитілами (імунні гемолітичні анемії), трансфузії несумісної (несумісність по АВО або резус -фактору) або бактеріально забрудненої крові, інтенсивним ушкодженням еритроцитів при мікроваскулітах (мікроангіопатичну гемолітична анемія, гемолітико-уремічний синдром у дітей), отруєнням отрутами гемолітичного дії і внутрішньовенним введенням гіпотонічних розчинів. При ряді спадкових гемолітичних анемій важкий гострий гемоліз може провокуватися прийомом ліків (сульфаніламідів, хінідину та ін), великими фізичними навантаженнями (маршова гемолітична анемія), великими перепадами атмосферного тиску (підйоми в гори, політ на негерметизованих літаках і планерах, парашутний спорт). Імунні гемолітичні анемії часто провокуються прийомом ліків (гаптенового форми), вірусними інфекціями, охолодженням організму, іноді щепленнями.
Інтенсивне внутрішньосудинне руйнування еритроцитів (гемолітичний криз) характеризується швидким розвитком загальної слабкості, болю в попереку, ознобу і підвищення температури тіла, мозкових явищ (запаморочення, втрата свідомості, менінгеальні симптоми і порушення зору та ін), болі в кістках та суглобах. З'являється загальна блідість, поєднана з жовтяничним фарбуванням склер і слизових оболонок внаслідок гемолізу.
При багатьох формах виникає гостра ниркова недостатність аж до повної анурії і уремії. При різко зниженому діурезі в коричневій, насичено жовтою сечі можуть визначатися білок, циліндри. У крові знижений вміст гемоглобіну, еритроцитів, зменшений гематокритного показник, плазма може бути жовтяничній або рожевого кольору. Зміст ретикулоцитів в крові різко підвищений; наростають рівні в плазмі крові непрямого білірубіну, вільного гемоглобіну, залишкового азоту та сечовини. При загостреннях хронічних форм гемолітичної анемії зазвичай пальпується збільшена селезінка. Всі форми гострого внутрішньосудинного гемолізу супроводжуються більш або менш вираженими ознаками синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (див.), при деяких з них спостерігаються тромбоемболічні ускладнення, інфаркти в органах і в кістках з сильним больовим синдромом. При постановці діагнозу важливий облік популяційно-географічних чинників. Багато гемоглобінопатії зустрічаються переважно в країнах Середземномор'я, Африки і Близького Сходу, а також у країнах, де багато вихідців з цих регіонів (Центральна і Південна Америка). У СРСР таласемія і деякі інші види поширені в основному в Закавказзі і Середньої Азії.
Невідкладна допомога. Зігрівання тіла (грілки), внутрішньовенне введення 100-200 мг преднізолону (метипреду) і 10000 ОД гепарину (для деблокування мікроциркуляції та попередження тромбоемболій).
Госпіталізація. Швидка доставка хворого в стаціонар гематологічний, де уточнюють патогенез гемолітичної анемії і при необхідності трансфузійної терапії підбирають сумісні донорські еритроцити. Останні вводять у вигляді вимитій еритроцитної суспензії, краще після 5-6 днів зберігання. При отруєннях гемолітичними отрутами і багатьох імунних формах показаний лікувальний плазмаферез для швидкого видалення з крові викликав гемоліз агента, антиеритроцитарних антитіл та імунних комплексів. Трансфузійна терапія повинна проводитися за життєвими показаннями з великою обережністю, так як вона може посилити гемоліз, спровокувати його другу хвилю.
3. АНЕМІЯ Апластична
Це синдром, що характеризується зниженням продукції в кістковому мозку всіх клітин крові, різким зниженням вмісту в крові еритроцитів, гемоглобіну, ретикулоцитів, лейкоцитів і тромбоцитів (панцитопенія). Діагноз правомочний лише за виключення гострого лейкозу, тобто при відсутності бластних клітин, як у периферичній крові, так і вираженого наростання їх вмісту в пунктаті костноиго мозку. Апластичні анемії поділяються на 2 підгрупи: 1) мієлотоксичну, викликані дією хімічних речовин або ліків, що викликають загибель кісткового мозку: 2) імунні йди імунно-токсичні, пов'язані з аутоагрессией антитіл проти клітин кісткового мозку (до цієї групи належать і гаптенового форми, зумовлені прийомом ліків - амідопірину, левоміцетину та ін.) До першої підгрупи належать форми, пов'язані з проникаючою радіацією, з отруєнням бензолом і лікарськими препаратами цитотоксичної дії, до другої - всі інші медикаментозні фсфми. Більш рідкісні родинні та вроджені апластичні анемії, а також гіпопластичні анемії ендокринного генезу (при гіпотиреозі та ін.)
У більшості випадків апластичні анемії розвиваються поступово. Хворі зазвичай протягом тривалого часу адаптуються до недокрів'я і звертаються за невідкладною медичною допомогою лише при різкому погіршенні стану здоров'я, нерідко виникає раптово, частіше за все воно пов'язано з розвитком геморагій - рясних носових, маткових або шлунково-кишкових кровотеч (вследотвіе тромбоцитопенії), що призводить до швидкого посилення недокрів'я. Друга причина погіршення стану - приєднання інфекції (пневмонії, отиту, гострого ліелонефріта та ін) або сепсису внаслідок лейкопенії, нейтропенії та імунної недостатності. Для гострої фази апластичної недокрів'я характерно поєднання анемії з кровоточивістю (позитивні проби на ламкість капілярів - щипка, джгута, гумки, банкової), тромбоцитопенією, лейкопенією, гранулоцитопенією і нерідко інфекційними ускладненнями (стоматит, некротична ангіна, пневмонія, отит, пієлонефрит і т.д .). Остаточний діагноз встановлюють після досліджень периферичної кроять, виявляють значне зниження вмісту як гемоглобіну та еритроцитів, але і всіх інших клітин крові (лейкоцитів, тромбоцитів) і кісткового мозку, що необхідно для відмежування апластичної анемії від гострого лейкозу.
Невідкладна допомога. За наявності кровотеч проводять локальну і загальну гемостатичну терапію (див. лікування кровотеч і постгеморагічної анемії). У всіх випадках негайно вводять внутрішньовенно предніхмюн або мстіпред (60-100 мг), скасовують всі препарати, які приймалися хворим до розвитку анемії і які могли її викликати або посилити (цитостатики, амідопірин, левоміцетин та ін.)
Госпіталізація негайна до гематологічного відділення, де проводять трансфузійної терапію, лікування глюкокоргікоідамі і стеровднимі гормонами анаболічного дії, трансфузійної терапію і вирішують питання про проведення спленектомії.
ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Єлісєєв О.М. (Упорядник) Довідник з надання швидкої та невідкладної допомоги, «Лейла», СПБ, 1996 рік
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н., -------------------
Реферат
на тему:
«Анемії гострі»
Виконала: студентка V курсу ----------
----------------
Перевірив: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008
План
Введення1. Гостра постгеморагічна анемія
2. Анемії гемолітичні
3. Анемія апластична
4. Астматичні стан
5. Набряк Квінке
6. Кропив'янка
7. Лікарська алергія
8. Сироваткова хвороба
9. Алерготоксікодермія
10. Гемолітичні реакції
11. Поліноз
Література
ВСТУП
Гостра анемія (недокрів'я) - синдром, що характеризує "швидким зменшенням вмісту гемоглобіну та еритроцитів у системі кровообігу. Основні причини: 1) зовнішня чи внутрішня крововтрата (гостра постгеморагічна анемія), 2) руйнування еритроцитів у кров'яному руслі (гемолітична анемія); 3) порушення кровотворения внаслідок ураження кісткового мозку (гостра апластична анемія).
1. ГОСТРА Постгеморагічна АНЕМІЯ
Анемія внаслідок крововтрати - найбільш часта форма гострого недокрів'я. Втрата крові з судинного русла може бути видимою (кровотеча з ран, кривава блювота, носові, легеневі і маткові кровотечі) і спочатку прихованої, що спостерігається найчастіше при шлунково-кишкових кровотечах, не завжди супроводжуються кривавою блювотою або виділенням крові з кишечника (меленой) , а також при кровотечах у порожнину живота (найбільш часта причина у жінок - позаматкова вагітність!) або в плевральну порожнину (гемоторакс, пневмогемоторакс), при великих гематомах у околопочечной клітковині і гематомах іншої локалізації, при розшаровує аневризмі аорти.
Постгеморрагические анемії завжди вторинні. Вони можуть бути обумовлені деструктивними пухлинами, а також ураженням судин спадкового або набутого генезу (телеангіектазії, ангіоми, артеріовенозні аневризми та інші дисплазії судин; васкуліти бакг теріального та імунного генезу). Особливі групи представляють травматичну кровотеча, геморагії з жіночих статевих органів і кровотечі різної локалізації, пов'язані з геморагічними діатезами (тромбоцитопенія, гемофілія та ін), прийомом антикоагулянтів, ДВСсіндромом (див. Кровотечі, синдром дисемінованого згортання і крові).
Мінімальна крововтрата, здатна дати виражену клінічну симптоматику, становить близько 1 / 8 всього об'єму циркулюючої крові (для дорослих - 500-700 мл). Непритомні або колаптоїдний стан при невеликих кровотечах говорять про те, що не вся крововтрата врахована (наприклад, при носових кровотечах, особливо що почалися під час сну, кров може заковтувати), або з тим, що ці стани пов'язані з емоційними чинниками (переляк при вигляді крові та ін.)
Запаморочення, непритомний стан, нудота, іноді блювота (при стравохідно-шлункових кровотечах - з яскраво-червоною кров'ю або кольору кавової гущі), блідість шкірних покривів, сухість і обложенность мови, спрага, загострені риси обличчя, холодний піт, холодні і бліді кисті і стопи з синявою під нігтями. Пульс малий, частий (при великих крововтратах ниткоподібний), артеріальний тиск різко знижується. Стан хворих погіршується у вертикальному положенні, перехід до якого з горизонтального викликає посилення головокружіння, потемніння в очах, нерідко втрату свідомості.
Поряд з ознаками колапсу можуть спостерігатися симптоми, пов'язані з основним захворюванням, зумовив анемію. Так, гострий біль у животі, що поєднується з геморагічними висипаннями на шкірі нижніх кінцівок і болем у суглобах, спостерігається при абдомінальній формі геморагічного васкуліту (хвороби Шенлейна-Геноха) - захворюванні, часто проявляється профузним кишковими кровотечами. Схожа картина, але без артралгій і шкірних висипань може спостерігатися при кишкової інвагінації. Епігастральній біль з явищами колапсу відзначається при загостреннях, пенетрації або перфорації виразок шлунка або дванадцятипалої кишки, які ускладнюються кровотечами. Разом з тим кровотечі з виразок і ерозій можуть спостерігатися і при повній відсутності больових відчуттів. Біль в нижній частині живота з картиною гострої крововтрати відзначається при позаматкової вагітності, розривах кіст яєчників, нирковій кольці з гематурією, біль у попереку - при крововиливах у околопочечную клітковину; загрудинний і межлопаточная біль - при розшаровує аневризмі аорти та інфаркті міокарда, ускладненому кардіогенний шоком і гострими кровоточащими виразками шлунка; гостра короткочасний біль в грудній клітці з вираженою задишкою - при гемоторакс або пневмоторакс.
Наявність геморагій різної локалізації в момент обстеження і за анамнестичними даними говорить про наявність геморагічного діатезу або придбаних системні порушення гемостазу (див. Кровотечі; кровоточивість множинна, синдром дессемінірованного згортання крові).
Важкість стану у хворого залежить не тільки від величини крововтрати, а й від швидкості убутку крові з судинного русла і місця, звідки виходить кровотеча, а також від тяжкості основного захворювання, вираженості загальної інтоксикації.
У початковій фазі гострої постгеморагічної анемії, яка може тривати до доби, ступінь анемізації по аналізах периферичної крові і гематокритного показником не відповідає тяжкості крововтрати. При крововтраті зменшується обсяг циркулюючої крові в цілому, тому спочатку не змінюється співвідношення в ній плазми та еритроцитів, не знижується концентрація гемоглобіну. І лише пізніше, коли відбувається заміщення втраченої крові тканинної рідиною, настає гемодилюція, внаслідок чого в аналізованому обсязі крові зменшується вміст гемоглобіну та еритроцитів. Значно швидше гемодилюція настає при лікуванні хворих кровезамінюючими сольовими та колоїдними розчинами, внутрішньовенному введенні розчинів загального білка крові, альбуміну (штучна чи стимульована гемодилюція).
На початковому етапі гострої постгеморагічної анемії про тяжкість крововтрати слід судити не за рівнем гемоглобіну та утримання еритроцитів в аналізі крові, а зі зниження обсягу циркулюючої крові. Орієнтовно про це можна судити з шокового індексу, тобто по відношенню частоти пульсу до рівня систолічного артеріального тиску. При істотних крововтратах цей індекс перевищує 1, а при великих - 1,5, тобто чим вище індекс, тим значніше крововтрата. Разом з тим цей показник неспеціфічен саме для крововтрати. оскільки він наростає при всіх видах шоку і колапсу.
Невідкладна допомога. Надання допомоги починають із заходів, спрямованих на зупинку кровотечі: механічні способи - накладення джгута, що тиснуть пов'язок, притиснення кровоточивих судин, тампонада носа і т.д. Використовують препарати, що сприяють локальної зупинці кровотечі: накладання на місце кровотечі гемостатичну губки або фібрином плівки з тромбіном або без нього, біоклея, зрошення місця кровотечі 5% амінокапронової кислотою, 0,025% розчином адроксон (до 5 мл). При кровотечах, пов'язаних з патологією печінки і передозуванням антикоагулянтів непрямої дії (неодикумарин, пелентан, фенилин та ін), внутрішньом'язово вводять вікасол по 1,5-3 мл I% розчину. Застосування амінокапронової кислоти усередину і внутрішньовенно (100мл5% розчину) показане при всіх видах кровотечі, крім тих, які обумовлені синдромом дисемінованого згортання крові, коли цей препарат суворо протипоказаний. Слід уникати його введення і при почесних кровотечах, так як після цього в сечових шляхах утворюються згустки крові, виникає ниркова колька, а іноді і анурія.
Заповнення втрати крові і боротьбу з колапсом слід починати зі струминного внутрішньовенного введення кристалоїди них розчинів - 0,9% розчину хлориду натрію, розчину Рінгера, 5% глюкози, лактосола та ін (при рясній крововтраті ці розчини можна одночасно вводити в 2-3 вени ). На догоспітальному етапі при різко вираженому падінні артеріального тиску в ці розчини одноразово можна ввести 1-2 мл 0,2% розчину норадреналіну. Якщо немає критичного падіння артеріального тиску, введення норадреналіну протипоказано.
Обсяг вводяться внутрішньовенно кристалоїдів повинен значно перевищувати об'єм крововтрати. Слідом за введенням для підтримки гемодинаміки внутрішньовенно крапельно вводять 5% розчин альбуміну (100 мл і більше) або колоїдні кровозамінники осмотичного дії - поліглюкін (декстран, макродекс) від 400 до 800 мл і більше або желатіноль до 1000 мл і більше, залежно від тяжкості крововтрати та ступеня порушення гемодинаміки. При зниженні діурезу та ознаки порушення мікроциркуляції в органах слід ввести 400-800 мл реополіглюкіну внутрішньовенно крапельно. Всі колоїдні розчини слід вводити тільки після рясного введення сольових розчинів (в іншому випадку вони викликають дегідратацію тканин і можуть сприяти глибоким метаболічних порушень, поглибленню ниркової недостатності, розвитку ДВЗ-синдрому). Оптимальне співвідношення обсягів вводяться кристалоїдних розчинів до колоїдних - 2:1 або 3:1. Колоїдні розчини частково можуть замінюватися трансфузії плазми крові, нативної чи сухої розлученою. Для поліпшення мікроциркуляції в органах після стабілізації артеріального та центрального венозного тиску можна вводити трентал - 5 мл 2% розчину внутрішньовенно крапельно та альфа-АДРЕНОЛИТИЧЕСКИЕ препарати - фентоламін по
До переливання крові (свіжої, з терміном зберігання менше 3 днів) слід вдаватися тільки при великих крововтратах (у дорослих - більше 1 -
Госпіталізація. Хворих на гостру постгеморагічної анемією направляють в стаціонари відповідного профілю - хірургічні, травматологічні, акушерсько-гінекологічні та ін Транспортують тільки в положенні лежачи в утепленому транспорті, бажано в спеціалізованих протишокових або реанімаційних машинах, в яких під час перевезення можливе проведення інфузійної терапії.
У стаціонарі забезпечують остаточну зупинку кровотечі, вирішують питання про необхідність виконання для цього хірургічного втручання; перед його проведенням здійснюють інтенсивну інфузійно-трансфузійної терапію для виведення хворого зі стану гострої гіповолемії. Ознаками триваючого внутрішньої кровотечі є нестабільність гемодинаміки, повторне падіння артеріального та центрального венозного тиску, незважаючи на триваючу інфузійну терапію, швидко прогресуюче зниження вмісту в плазмі гемоглобіну і гематокритного показника.
Після купірування кровотеч і стабілізації гемодинаміки проводять лікування залізодефіцитної анемії препаратами заліза: при глибокій анемізації (гемоглобін менше 40 г / л) в перші 3-4 дні внутрішньовенно вводять поліфер (по 200-400 мл на добу), ферковен по 2-5 мл або ферум лек по 2,5-10 мл (вводити повільно). При більш легкої анемізації краще користуватися препаратами заліза всередину; для цього призначають 3 рази на день по 1-2 таблетки (драже) будь-якого з таких препаратів - феррокаль, ферроплекс, ферамід, ферроцерон та ін Можна комбінувати внутрішньовенні або внутрішньом'язові введення препаратів заліза в перші 3-4 дні з подальшим призначенням їх всередину (тривале парентеральне введення може давати ускладнення). До трансфузії свежезаготовленной консервованої крові або еритроцитної суспензії вдаються лише при важкій анемізації і припиняють їх у разі підвищення вмісту гемоглобіну в крові вище 60-70 г / л. Протипоказані при постгеморагічної анемії вітамін
В12, фолієва кислота та інші стимулятори кровотворення, що застосовуються при інших видах недокрів'я.
2. АНЕМІЇ ГЕМОЛІТИЧНА
Гострий гемолітичний криз може бути обумовлений природженою (спадкової) неповноцінністю еритроцитів (аномальні гемоглобіни, порушення структури строми, недостатність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази і ін), аглютинації або руйнуванням еритроцитів антитілами (імунні гемолітичні анемії), трансфузії несумісної (несумісність по АВО або резус -фактору) або бактеріально забрудненої крові, інтенсивним ушкодженням еритроцитів при мікроваскулітах (мікроангіопатичну гемолітична анемія, гемолітико-уремічний синдром у дітей), отруєнням отрутами гемолітичного дії і внутрішньовенним введенням гіпотонічних розчинів. При ряді спадкових гемолітичних анемій важкий гострий гемоліз може провокуватися прийомом ліків (сульфаніламідів, хінідину та ін), великими фізичними навантаженнями (маршова гемолітична анемія), великими перепадами атмосферного тиску (підйоми в гори, політ на негерметизованих літаках і планерах, парашутний спорт). Імунні гемолітичні анемії часто провокуються прийомом ліків (гаптенового форми), вірусними інфекціями, охолодженням організму, іноді щепленнями.
Інтенсивне внутрішньосудинне руйнування еритроцитів (гемолітичний криз) характеризується швидким розвитком загальної слабкості, болю в попереку, ознобу і підвищення температури тіла, мозкових явищ (запаморочення, втрата свідомості, менінгеальні симптоми і порушення зору та ін), болі в кістках та суглобах. З'являється загальна блідість, поєднана з жовтяничним фарбуванням склер і слизових оболонок внаслідок гемолізу.
При багатьох формах виникає гостра ниркова недостатність аж до повної анурії і уремії. При різко зниженому діурезі в коричневій, насичено жовтою сечі можуть визначатися білок, циліндри. У крові знижений вміст гемоглобіну, еритроцитів, зменшений гематокритного показник, плазма може бути жовтяничній або рожевого кольору. Зміст ретикулоцитів в крові різко підвищений; наростають рівні в плазмі крові непрямого білірубіну, вільного гемоглобіну, залишкового азоту та сечовини. При загостреннях хронічних форм гемолітичної анемії зазвичай пальпується збільшена селезінка. Всі форми гострого внутрішньосудинного гемолізу супроводжуються більш або менш вираженими ознаками синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (див.), при деяких з них спостерігаються тромбоемболічні ускладнення, інфаркти в органах і в кістках з сильним больовим синдромом. При постановці діагнозу важливий облік популяційно-географічних чинників. Багато гемоглобінопатії зустрічаються переважно в країнах Середземномор'я, Африки і Близького Сходу, а також у країнах, де багато вихідців з цих регіонів (Центральна і Південна Америка). У СРСР таласемія і деякі інші види поширені в основному в Закавказзі і Середньої Азії.
Невідкладна допомога. Зігрівання тіла (грілки), внутрішньовенне введення 100-200 мг преднізолону (метипреду) і 10000 ОД гепарину (для деблокування мікроциркуляції та попередження тромбоемболій).
Госпіталізація. Швидка доставка хворого в стаціонар гематологічний, де уточнюють патогенез гемолітичної анемії і при необхідності трансфузійної терапії підбирають сумісні донорські еритроцити. Останні вводять у вигляді вимитій еритроцитної суспензії, краще після 5-6 днів зберігання. При отруєннях гемолітичними отрутами і багатьох імунних формах показаний лікувальний плазмаферез для швидкого видалення з крові викликав гемоліз агента, антиеритроцитарних антитіл та імунних комплексів. Трансфузійна терапія повинна проводитися за життєвими показаннями з великою обережністю, так як вона може посилити гемоліз, спровокувати його другу хвилю.
3. АНЕМІЯ Апластична
Це синдром, що характеризується зниженням продукції в кістковому мозку всіх клітин крові, різким зниженням вмісту в крові еритроцитів, гемоглобіну, ретикулоцитів, лейкоцитів і тромбоцитів (панцитопенія). Діагноз правомочний лише за виключення гострого лейкозу, тобто при відсутності бластних клітин, як у периферичній крові, так і вираженого наростання їх вмісту в пунктаті костноиго мозку. Апластичні анемії поділяються на 2 підгрупи: 1) мієлотоксичну, викликані дією хімічних речовин або ліків, що викликають загибель кісткового мозку: 2) імунні йди імунно-токсичні, пов'язані з аутоагрессией антитіл проти клітин кісткового мозку (до цієї групи належать і гаптенового форми, зумовлені прийомом ліків - амідопірину, левоміцетину та ін.) До першої підгрупи належать форми, пов'язані з проникаючою радіацією, з отруєнням бензолом і лікарськими препаратами цитотоксичної дії, до другої - всі інші медикаментозні фсфми. Більш рідкісні родинні та вроджені апластичні анемії, а також гіпопластичні анемії ендокринного генезу (при гіпотиреозі та ін.)
У більшості випадків апластичні анемії розвиваються поступово. Хворі зазвичай протягом тривалого часу адаптуються до недокрів'я і звертаються за невідкладною медичною допомогою лише при різкому погіршенні стану здоров'я, нерідко виникає раптово, частіше за все воно пов'язано з розвитком геморагій - рясних носових, маткових або шлунково-кишкових кровотеч (вследотвіе тромбоцитопенії), що призводить до швидкого посилення недокрів'я. Друга причина погіршення стану - приєднання інфекції (пневмонії, отиту, гострого ліелонефріта та ін) або сепсису внаслідок лейкопенії, нейтропенії та імунної недостатності. Для гострої фази апластичної недокрів'я характерно поєднання анемії з кровоточивістю (позитивні проби на ламкість капілярів - щипка, джгута, гумки, банкової), тромбоцитопенією, лейкопенією, гранулоцитопенією і нерідко інфекційними ускладненнями (стоматит, некротична ангіна, пневмонія, отит, пієлонефрит і т.д .). Остаточний діагноз встановлюють після досліджень периферичної кроять, виявляють значне зниження вмісту як гемоглобіну та еритроцитів, але і всіх інших клітин крові (лейкоцитів, тромбоцитів) і кісткового мозку, що необхідно для відмежування апластичної анемії від гострого лейкозу.
Невідкладна допомога. За наявності кровотеч проводять локальну і загальну гемостатичну терапію (див. лікування кровотеч і постгеморагічної анемії). У всіх випадках негайно вводять внутрішньовенно предніхмюн або мстіпред (60-100 мг), скасовують всі препарати, які приймалися хворим до розвитку анемії і які могли її викликати або посилити (цитостатики, амідопірин, левоміцетин та ін.)
Госпіталізація негайна до гематологічного відділення, де проводять трансфузійної терапію, лікування глюкокоргікоідамі і стеровднимі гормонами анаболічного дії, трансфузійної терапію і вирішують питання про проведення спленектомії.
ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Єлісєєв О.М. (Упорядник) Довідник з надання швидкої та невідкладної допомоги, «Лейла», СПБ, 1996 рік