Академічна історія хвороби Гіпертонічна хвороба

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Федеральне агентство з охорони здоров'я і соціального розвитку Російської Федерації
Державна освітня установа вищої професійної освіти
Алтайський державний медичний університет Росздрава
Педіатричний факультет
Кафедра внутрішніх хвороб педіатричного, стоматологічного та медико-профілактичного факультетів
Завідувач кафедрою: проф. Молчанов А.В.
Академічна історія хвороби
Машукова Раїса Петрівна, 67 років
Клінічний діагноз: Гіпертонічна хвороба 3 ступеня, 3 стадії, група дуже високого ризику. (Абдомінальне ожиріння, гіпертрофія лівого шлуночка, гіперхолестеринемія, гіпертонічна ретинопатія). Гіпертонічний криз від 20.02.08г, 1 типу, неускладнений
Супутні захворювання: ідіопатичний остеоартроз тазостегнових суглобів. Варикозна хвороба нижніх кінцівок, форма 2, ХВН 2 ст.
Куратор: Третьякова Ю.В., 431 група
Термін курації: 28.02-4.03.08
Викладач: Кузнецова А.В.
Барнаул
2008

Офіційні дані
ПІБ: Машукова Раїса Петрівна
Вік: 67 років
Професія: пенсіонерка
Домашня адреса: м. Барнаул, вул. Е. Алексєєвої, 55-5-25
Дата вступу в клініку: 21.02.08
Дата початку курації: 28.02.08
Скарги
Основні скарги: на головні болі в потиличній, тім'яної, лобної області, стискаючого характеру, періодичні, що виникають при хвилюванні, фізичному навантаженні, купирующиеся прийомом енап, у спокої. На важкість у скроневій і лобному відділі голови, виникає у вечірній час і при хвилюванні. На періодичні запаморочення, що супроводжуються порушенням зору у вигляді пелени і мерехтіння "мушок" перед очима, шумом у вухах.
Додаткові скарги: на помірні постійні болі в тазостегнових суглобах, що посилюються при ходьбі, тривалому стоянні, що стихають у спокої. На постійне порушення рухливості, відчуття скутості у тазостегнових суглобах. На важкість у ногах до вечора,

Anamnesis morbi
Вважає себе хворою з 2004 року, коли вперше з'явилися головні болі, тупі, періодичні, що виникають переважно по вечорах, а також після фізичного навантаження, біль купірувався самостійно; запаморочення, що супроводжується блювотою; підвищення артеріального тиску до 160/100 мм.рт.ст. За медичною допомогою звернулася в лікарню, пройшла курс лікування і була виписана з діагнозом: гіпертонічна хвороба 2 стадії, 2 ступеня, 3 ризик. Хвора була поставлена ​​на диспансерний облік у терапевта, були призначені наступні препарати: еналаприл, індапамід, егілок. Лікування отримувала нерегулярно, при поліпшенні стану припиняла прийом ліків. З 2005-2007 роки відзначала періодичне підвищення артеріального тиску та 150/100 мм.рт.ст., які купейна прийомом енап. У 20 лютого 2008 року в хворий після психо - емоційного стресу настало погіршення стану: з'явилася пульсуючий головний біль в потиличній і тім'яній ділянці голови, яка не купірувався прийомом звичайних доз ліків, з'явилася нудота, блювота, з'явилося порушення зору у вигляді пелени, миготіння «мушок »перед очима, шум у вухах, артеріальний тиск підвищився до 200/110 мм. рт. ст. Викликала лікаря додому, було дано направлення на госпіталізацію, 21.02.08 госпіталізована в терапевтичне відділення МЛ № 3. За час перебування в стаціонарі відзначає поліпшення стану - головні болі, запаморочення відсутні, порушення зору, шум у вухах - зменшилися, АТ знизилося до 140/90 мм.рт.ст.
Anamnesis vitae
Общебіографіческіе відомості: Народилася 10 листопада 1940 року в с. Зав'ялова, в 1958 році переїхала в м. Барнаул.
Соціальний анамнез: народилася в повній сім'ї, була другою дитиною з трьох. Матеріальна забезпеченість і умови харчування сім'ї були незадовільні. Росла і розвивалася нормально, у фізичному і розумовому розвитку від однолітків не відставала.
Професійний анамнез: трудову діяльність почала з 16 років, працювала в колгоспі на сільгоспроботах, Закінчила ПТУ, працювала кухарем-кондитером. Професійні шкідливості: робота, пов'язана з тривалим стоянням на ногах. З 55 років на пенсії.
Побутовий анамнез: проживає в упорядкованій однокімнатній квартирі, в якій проживає три людини. Харчування регулярне, режим дотримується.
Акушерсько-гінекологічний анамнез:
Менструації почалися в 13 років, регулярні, безболісні. Початок статевого життя 18 років. Вагітностей 10, пологів 3. Менопауза з 45 років, клімактеричний період без особливостей.
Страховий анамнез: на пенсії з 55 років
Перенесені захворювання: гострий панкреатит 2004 р
Вірусний гепатит, туберкульоз, венеричні захворювання заперечує. Травми, гемотрансфузії заперечує. Перенесла операції: апендектомія - 1987, оперативне лікування панкреатиту - 2004 р.
Епідеміологічний анамнез: контакт з інфекційними хворими і високо лихоманить заперечує.
Алергологічний анамнез: алергічних реакцій на лікарські препарати та харчові продукти не було.
Хронічні інтоксикації: не курить, алкоголь, наркотики не вживає.

Status praesens communis
Загальний огляд
Загальний стан задовільний, свідомість ясна, положення хворий активне, статура пропорційне, конституція гиперстеническая, хода важка, постава пряма. Зростання 165 см, маса тіла 90 кг. Індекс маси тіла 27.3 кг / м 2 (надлишкова маса). Температура тіла нормальна (36,7).
Дослідження окремих частин тіла
Шкірні покриви блідо-рожевого кольору. Еластичність шкіри знижена. Стоншування або ущільнення шкіри не відзначається. Вологість помірна. На шкірі передньої, задньої поверхонь грудної клітини велика кількість гемангіом, на шкірі нижніх кінцівок пігментація, трофічні порушення. Нігті правильної форми, ламкість, поперечна смугастість не відзначається. Підшкірно-жирова клітковина розвинена надмірно, товщина складки в підключичної області 2,5 см. Найбільше відкладення жиру на животі. Набряків немає.
Потиличні, шийні, підключичні, надключичні, ліктьові, біціпітальние, пахвові, пахові, підколінні, лімфатичні вузли не пальпуються. Пальпуються підщелепні лімфовузли з обох сторін, розміром з горошину, округлої форми, еластичної консистенції, безболісні, рухомі, не спаяні зі шкірою, навколишніми тканинами і між собою. Виразок, нориць немає.
Підшкірні вени: при огляді на обох гомілках по медіальній поверхні є варикозне розширення вен, шкіра на гомілках пігментована. Ознак запалення і тромбів немає.
Голова овальної форми, положення її пряме. Симптом Мюссе негативний. Шия пряма. Щитовидна залоза при пальпації м'яка, еластична консистенція, вузлів немає, безболісна, розміри її не збільшені. Особа вираз обличчя живе. Очна щілина розширена. Повіки блідо-рожевого кольору. Птоз, набряклість, тремтіння, ячмінь, ксантелазми, дерматоміозіновие окуляри відсутні.
Очне яблуко: западіння, випинання відсутні. Кон'юнктива блідо-рожевого кольору, волога, крововиливів немає. Склери білого кольору, єктування судин не відзначається. Зіниці круглої форми, реакція на світло пряма і співдружня збережена. Симптоми Греффа, Штельвага, Мебіуса негативні.
Ніс кирпатий, виразок на кінчику носа немає, крила носа в акті дихання участі не беруть.
Кути рота симетричні, губи рожевого кольору, вологі, висипань, тріщин немає. «Симптом кисета» негативний. Слизова порожнини рота блідо-рожевого кольору, енант немає. Десни бліді, не кровоточать, щільно охоплюють шийки зубів. Запаху з рота немає. Зуби щільно прилягають один до одного, санувати, зубного каменя немає.
87654321 12345678 з - здоровий зуб
87654321 12345678 о - зуб відсутній
Хвора висовує язик вільно, тремтіння мови немає. Мова рожевого кольору, нормальної величини, вологий, обкладений білим нальотом у центрі, сосочки помірно виражені, відбитків зубів немає.
Мигдалини округлої форми, не виступають з-за дужок, блідо-рожевого кольору, нальоту, гнійних пробок немає.
Дослідження опорно-рухового апарату
При огляді відзначається збільшення в обсязі тазостегнових суглобів, конфігурація інших суглобів не порушена. Дефигурация, деформації суглобів не виявлено. Шкіра над суглобами не змінена. Величина окружності суглобів: лівий колінний - 49 см, правий колінний - 49 см, правий гомілковостопний - 27 см, лівий гомілковостопний - 27 см, правий ліктьовий - 25 см, лівий ліктьовий - 25 см, правий променевозап'ястний - 12 см, лівий променевозап'ястний - 12 див. М'язова система розвинена нормально, атрофії, гіпертрофії м'язів немає. Деформація суглобів, викривлення кісток не спостерігається. При поверхневій пальпації шкірна температура над поверхнею суглобів не змінена.
Спостерігається обмеження обсягу активних і пасивних рухів в правому і лівому тазостегнових суглобах, при внутрішній і зовнішньої ротації.
В інших суглобах обсяг активних і пасивних рухів у всіх площинах не порушений.
Суглобові шуми відсутні. Симптоми підборіддя - грудина, Томайера, Форестьє, Отта, Шобера, проба «Фабер» - негативні. При глибокій пальпації випоту в порожнині суглобів і потовщення синовіальної оболонки не виявлено. Суглобових мишей не виявлено. Пальпація безболісна. Симптоми флуктуації, переднього і заднього «висувного ящика», Кушелевського - негативні. М'язовий тонус збережений. Перкусія кісток безболісна.
Дослідження органів дихання
При огляді грудна клітка гиперстеническая, симетрична. Обидві половини грудної клітки рівномірно беруть участь в акті дихання.
Тип дихання змішаний. Частота дихальних рухів 18 за хвилину, дихання ритмічне. Екскурсія грудної клітини При пальпації грудна клітка резистентна, безболісна.
Голосове тремтіння проводиться однаково на симетричних ділянках, не змінено. Відчуття тертя плеври при пальпації немає. При порівняльній перкусії легень у дев'яти парах точок на симетричних ділянках визначається ясний легеневий звук. Топографічна перкусія.
Верхні межі легень
Права легеня
Ліва легеня
Висота стояння верхівок
4 см
4 см
Ширина полів Креніга
5 см
5 см
Нижні межі легень
Лінії
Праворуч
Зліва
Парастернальних
5 міжребер'ї
-
Среднеключичной
6 міжребер'ї
-
Переднеаксіллярная
7 межребер'я
7 межребер'я
Среднеаксіллярная
8 межребер'я
8 межребер'я
Заднеаксіллярная
9 межребер'я
9 межребер'я
МПРБФПЮОБС
10 межребер'я
10 межребер'я
Паравертебрально
Остистий відросток 11 грудного хребця
Остистий відросток 11 грудного хребця

Рухливість нижнього легеневого краю
Лінії
Праворуч
Зліва
Среднеключичной
5 см
-
Среднеаксіллярная
6 см
6 см
МПРБФПЮОБС
5 см
5 см
При аускультації везикулярне дихання над усією поверхнею легень. Побічні дихальні шуми: сухі і вологі хрипи, крепітація, шум тертя плеври не вислуховуються. Бронхофонія не змінена.
Дослідження органів кровообігу
Деформацій і дефигурация в області серця немає. Пульсація в ділянці серця: верхівковий поштовх візуально не визначається, систолічного втягнення в області верхівкового поштовху немає, пульсації в 2 і 4 міжребер'ї зліва немає. Пульсація під внесердечной області: «танець каротид», пульсація шийних вен в яремної ямці, епігастральній пульсація не виявляється. Пульс Квінке не визначається.
Верхівковий поштовх пальпується в 5 міжребер'ї, на 2 см назовні від лівої середньо - ключичнолінії посилений, високий, шириною 2 см. Симптом «котячого муркотіння» негативний.
Пульс симетричний на обох руках, ритмічний, 75 ударів за хвилину, твердий, повний, великий.
Межі відносної серцевої тупості
Права на 1.5 см назовні від правого краю грудини на рівні 4 межреберья;
Ліва на 2 см назовні від лівої середньо - ключично лінії в 5 міжребер'ї;
Верхня 3 міжребер'ї по лівій парастернальних лінії.
Межі абсолютної серцевої тупості
Права по лівому краю грудини в 4 міжребер'ї;
Ліва на рівні середньо - ключично лінії в 5 міжребер'ї;
Верхня по лівій парастернальних лінії в 4 міжребер'ї.
Довжині серця по Курлову 14 см;
Поперечник серця по Курлову 12 см.
Ширина судинного пучка 6 см. Конфігурація серцевого притуплення аортальна
При аускультації відзначається акцент 2 тону над аортою. Тембр не змінений. ЧСС 75 за хвилину. Ритм правильний. Роздвоєння та розщеплення, додаткові тони не визначаються. Внутрішньосерцевих шуми не визначаються. Внесердечние шуми: шум тертя перикарда, плевроперікардіальние шум тертя не вислуховуються. Судинні шуми: шум дзиги, подвійний шум Виноградова-Дюразье, симптом Сиротиніна-Куковерова, шуми над черевної аортою і нирковими судинами не визначаються.
Артеріальний тиск
Права рука 150/80 мм.рт.ст.
Ліва рука 150/80 мм.рт.ст.
Права нога 160/90 мм.рт.ст.
Ліва нога 160/90 мм.рт.ст.
Дослідження органів травлення
Живіт округлої форми, симетричний, передня черевна стінка бере участь в акті дихання. Видимих ​​перистальтичних і антіперістальтіческіе рухів немає. Окружність живота на рівні пупка 95 см. Розвиток підшкірних венозних анастомозів не виявлено. При поверхневій пальпації живіт безболісний. Місцеве та загальне напруження черевної стінки, грижові отвори і пухлинні освіти не виявляються. Симптом Щоткіна - Блюмберга негативний.
При глибокій пальпації у лівій здухвинній ділянці пальпується сигмовидна кишка циліндричної форми діаметром 4 см, з гладкою поверхнею, м'яка, еластична, рухлива, безболісна, бурчання немає. У правій здухвинній ділянці пальпується сліпа кишка у вигляді гладкого помірно щільного циліндра діаметром 4 см, рухома, не урчать, безболісна. Висхідна ободова кишка пальпується в правій бічній ділянці живота у вигляді гладкого, рухомого, помірно щільного безболісного, неурчащіе циліндра діаметром 3 см. Низхідна ободова кишка пальпується в лівій боковій ділянці живота у вигляді гладкого, рухомого, помірно щільного безболісного, неурчащіе циліндра діаметром 2 см. Пальпаторно - аускультативним методом нижня межа шлунка розташована на рівні 5 см вище пупка. Поперечна ободова кишка пальпується у вигляді поперечно розташованого, помірно щільного безболісного рухомого, неурчащіе циліндра діаметром 4 см. Велика кривизна пальпується вище пупка на 5 см по обидві сторони від середньо - ключичних ліній протягом 12 см у вигляді гладкого, помірно-щільного валика, гладкого , еластичного, безболісного, перістальтірующего. Підшлункова залоза не пальпується. При пальпації печінка визначається на 1.5 см нижче краю правої реберної дуги.
Край печінки м'який, закруглений, поверхня рівна, пальпація безболісна. Жовчний міхур не пальпується. Симптоми Курвуазьє, френікус феномен, Образцова - Мерфі негативні. Селезінка не пальпується.
При перкусії визначається тимпанічний звук. Симптом Менделя негативний. Симптом флуктуації від'ємний. Розміри печінки по Курлову 11 * 10 * 8 см. Симптоми Ортнера, Василенко, Захар'їна негативні. Розміри селезінки по Курлову: поперечник 6 см, довжині 8 см. При аускультації живота вислуховується помірна перистальтика кишечника. Шум тертя очеревини і судинні шуми не вислуховуються.
Дослідження органів сечовиділення
Шкіра в поперекової області блідо-рожевого кольору. Почервоніння, припухлості, набряклості шкіри не виявляється. Надлобковая область не змінена. Нирки і сечовий міхур не пальпуються. Симптомпоколачивания негативний з обох сторін. Сечовий міхур на 4 см нижче пупка. Перкуторний звук над лобком тимпанічний.

Попередній діагноз і його обгрунтування
На підставі скарг хворої на головні болі в потиличній, тім'яної, лобної області, стискаючого характеру, періодичні, що виникають при хвилюванні, фізичному навантаженні, купирующиеся прийомом енап, у спокої. На важкість у скроневій і лобному відділі голови, виникає у вечірній час і при хвилюванні. На періодичні запаморочення, що супроводжується порушенням зору у вигляді пелени і мерехтіння "мушок" перед очима, шумом у вухах можна припустити, що вражена серцево-судинна система.
Виділено наступні синдроми:
- Синдром артеріальної гіпертензії на підставі скарг хворої на періодичні головні болі в потиличній, тім'яної, лобної області, стискаючого характеру, що виникають при хвилюванні, фізичному навантаженні, купирующиеся прийомом енап, у спокої. На важкість у скроневій і лобному відділі голови, виникає у вечірній час і при хвилюванні. На порушення зору у вигляді пелени і мерехтіння "мушок" перед очима і об'єктивних даних твердий, повний, великий пульс, акцент 2 тону над аортою. Відзначається підвищення артеріального тиску до 200/110 мм.рт.ст. при хвилюванні, фізичному навантаженні.
- Синдром гіпертрофії лівого шлуночка на підставі об'єктивних даних: зміщення верхівкового поштовху вліво, посилення верхівкового поштовху, розширення меж відносної серцевої тупості вліво, аортальна конфігурація серцевого притуплення.
- Церебральний синдром на підставі скарг на періодичні головні болі в потиличній, тім'яної, лобної області, стискаючого характеру, що виникають при хвилюванні, фізичному навантаженні, купирующиеся прийомом енап, у спокої. На періодичні запаморочення, що супроводжуються порушенням зору у вигляді пелени і мерехтіння "мушок" перед очима, шумом у вухах.
Гіпертонічна хвороба:
-Наявність факторів ризику: вік старше 65 років, абдомінальне ожиріння, обтяжений анамнез по гіпертонічної хвороби.
-Відсутність клінічних змін органів, які беруть участь у регуляції артеріального тиску: нирок, ендокринних залоз дозволяє виключити вторинну артеріальну гіпертензію.
-Лабільність артеріального тиску протягом дня.
-Відзначаються гіпертонічні кризи, пов'язані з психоемоційним напруженням.
Так як відзначаються зміни органів-мішеней, зумовлені артеріальною гіпертензією - гіпертрофія лівого шлуночка, то припускаємо 2 стадію. Артеріальний тиск підвищувався до 200/100 мм.рт.ст. - 3 ступінь. Група високого ризику тому що є гіпертрофія лівого шлуночка, але асоційовані захворювання не виявлено.
З анамнезу захворювання виявлено, що останнє погіршення виникло 20.02.08 після психоемоційного напруження і супроводжувалося пульсуючої головним болем, нудотою, блювотою, шумом у вухах, мигтінням «мушок» перед очима і підвищенням артеріального тиску до 200/100 мм.рт.ст. з цього випливає, що у хворої виник гіпертонічний криз. Криз розвинувся раптово, розвивався швидко, проявлявся головним болем, збудженням, отже це 1 тип гіпертонічного кризу. Ускладнень не відмічалось, тому неускладнений криз.
На підставі скарг хворої, анамнезу життя, анамнезу захворювання, об'єктивних даних можна поставити попередній діагноз:
Гіпертонічна хвороба 3 ступеня, 2 стадії, група високого ризику (абдомінальне ожиріння, гіпертрофія лівого шлуночка). Гіпертонічний криз від 20.02.08, 1 типу, неускладнений.

План додаткових методів дослідження
Лабораторні методи:
- Загальний аналіз крові - виключення вторинної артеріальної гіпертензії, ознаками якої можуть бути: анемія, еритроцитоз, лейкоцитоз, прискорення ШОЕ.
- Загальний аналіз сечі - виключення ураження нирок, як органу - мішені при гіпертонічній хворобі.
- Біохімічний аналіз крові - глюкоза, холестерин, калій, креатинін для оцінки факторів ризику, виключення вторинної АГ. Визначення рівня холестерину, ліпопротеїдів низької, дуже низької і високої щільності, тригліцеридів, фосфоліпідів для визначення атеросклеротичного ураження судин. СРБ, фібриноген
-Визначення гормонів щитовидної залози - виключення вторинної АГ, виключення ураження щитовидної залози, як органу - мішені при ГБ.
Інструментальні методи:
-ЕКГ - діагностика гіпертрофії відділів серця.
-Ехо-КГ - для діагностики гіпертрофії лівого шлуночка, оцінки скоротливості міокарда, виявлення клапанних вад як причини АГ;
- УЗД сонних артерій, нирок, надниркових залоз, щитовидної залози - для виключення ураження цих органів або як органів - мішеней при ГХ;
- Дослідження очного дна для виявлення ураження органу зору як асоційованого стану при ГБ.
Результати додаткових методів дослідження
- Загальний аналіз крові від 22.02.08 Гемоглобін 141 г / л; Лейкоцити 4.4 * 10 9 / л
Е-1%, з-53%, п-1%, л-37%, м-8%. ШОЕ 11 мм / год
- Загальний аналіз сечі від 27.02.08 - колір солом'яно-жовтий, прозора, УВ 1010, білок, цукор - негативно; одиничні лейкоцити, еритроцити; плоский епітелій 6-9 в полі зору.
- Біохімічний аналіз крові від 22.02.08-цукор - 4.7ммоль / л, креатинін - 79, холестерин - 6.2, фібриноген - 2.6, ПТІ - 86%
- ЕКГ від 21.02.08 Ритм синусовий з ЧСС 85 в хвилину. ЕОС - дослідження очного дна - вени повнокровні, розгалужені під прямим кутом. Артерії вузькі, склерозирован. Вогнища крововиливів. Набряк сосків зорових нервів. Салюс 1-2. На сітківці дистрофічні вогнища. Висновок: склеротична ангиоретинопатия обох очей. Починається катаракта обох очей.
Клінічний діагноз
Дані додаткових методів дослідження не суперечать попереднім діагнозом.
На ЕКГ виявлена ​​гіпертрофія лівого шлуночка: глибокі зубці S у правих грудних відведеннях, R V-5, 6> R V-4, сегмент ST нижче ізолінії і негативний, негативний зубець Т у V-5, 6; тахікардія, що підтверджує синдром гіпертрофії лівого шлуночка.
У біохімічному аналізі крові відзначається гіперхолестеринемія, яка є одним з основних факторів ризику у розвитку гіпертонічної хвороби; рівень креатиніну свідчить про те, що ураження нирок немає. Дослідження очного дна - виявлено: виражений склероз і звуження артеріол, крововиливи, двосторонній набряк сосків зорових нервів, це можна трактувати як асоційоване стан при гіпертонічній хворобі. Дані виявлені на ЕКГ, в біохімічному аналізі крові, дослідженні очного дна підтверджують ГБ 3 стадії, дуже високий ризик.
Виходячи з даних додаткових методів дослідження, можна поставити клінічний діагноз: гіпертонічна хвороба, 3 ступеня, 3 стадії, група дуже високого ризику (Абдомінальне ожиріння, гіпертрофія лівого шлуночка, гіперхолестеринемія, гіпертонічна ретинопатія). Гіпертонічний криз від 20.02.08, 1 типу, неускладнений.
Диференціальний діагноз
Провідним синдромом при гіпертонічній хворобі є синдром артеріальної гіпертензії. Цей синдром зустрічається також при вторинних артеріальній гіпертензії. Вторинні артеріальні гіпертензії можна припустити якщо АГ розвивається в осіб молодого віку, відзначається гострий розвиток і швидка стабілізація АГ на високих цифрах, резистентність до гіпотензивної терапії, злоякісний характер перебігу АГ. Основними ознаками Ниркова артеріальної гіпертензії є: наявність захворювання нирок в анамнезі; зміни в аналізах сечі (протеїнурія більше 2 г на добу, циліндрурія, гематурія, лейкоцитурія, висока концентрація креатиніну крові); ознаки ураження нирок при УЗД.
Вазоренальна АГ - симптоматична АГ, викликана ішемією нирок внаслідок порушення прохідності ниркових артерій. Захворювання виникає у віці до 30 років або після 50 років, сімейний анамнез АГ відсутня. Характерні швидке прогресування захворювання, високий АТ, резистентність до лікування, судинні ускладнення, визначаються такі симптоми: шум у проекції ниркових артерій, гіпокаліємія, асиметрія нирок при УЗД. Підтверджує діагноз визначення активності реніну плазми з каптопріловим тестом.
Феохромоцитома-катехоламінпродуцірующая пухлина. У 50% постійна, в 50% поєднується з кризами (пароксизмальна форма). При пароксизмальній формі виникненню гіпертонічних кризів сприяють емоційну напругу, незручне положення тулуба, пальпація пухлини. Напад виникає раптово, супроводжується ознобом, відчуттям страху.
АГ при первинному альдостеронізма має наступні особливості: зміни на ЕКГ у вигляді уплощения зубця Т, м'язова слабкість, поліурія, головний біль, полідипсія, парастезии, судоми, міалгії. Ведучий клініко-патогенетичний ознака - гіпокаліємія.
АГ при гіпотиреозі - висока діастолічний АТ, зменшення ЧСС і серцевого викиду.
Характерні ознаки гіпертиреозу - збільшення ЧСС і серцевого викиду, преімушественно ізольована систолічна АГ з нормальним тиском діастоли.
Диференціальна діагностика гіпертонічної хвороби і хронічного гломерулонефриту
Критерій
Гіпертонічна хвороба
Хронічний гломерулонефрит, гіпертонічна форма
Час виникнення захворювання
Розвивається в осіб похилого віку
Молодий вік
Спадковість
Сімейний анамнез ранніх серцево-судинних захворювань
Не обтяжена
Клініка ХНН
Не характерна
характерна
Характер перебігу
Ускладненням ГХ є гіпертонічний нефросклероз, що розвивається при тривалому перебігу хвороби
АГ випереджає розвиток ниркової симптоматики, частіше виникають ГК
Перебіг хвороби сприятливий, однак, результатом хвороби обов'язково є ХНН. У патогенезі гіперволемія, гіпернатріємія через зменшення кількості функціонуючих нефронів, і активації РААС, збільшення загального периферичного опору при нормальному чи зниженому серцевому викиді.
Ознаки ураження нирок на УЗД
не характерні
характерні
Сечовий синдром
У пізніх стадіях
З початку захворювання: протеїнурія більше 2 г на добу, мікрогематурія, циліндрурія
Антигіпертензивна терапія
ефективна
малоефективна
Етіологія
Причини розвитку ГБ неясні. Серед факторів, що сприяють розвитку захворювання, виділяють:
- Спадково-конституціональні особливості, пов'язані з патологією клітинних мембран;
- Нервово-психічну травматизацію - емоційний стрес;
- Професійні шкідливості (шум, постійна напруга зору, уваги);
- Особливості харчування (перевантаження кухонною сіллю, дефіцит кальцію);
- Вікову перебудову діенцефальной-гіпоталамічних структур мозку в період клімаксу;
- Травми черепа;
- Хронічні інтоксикації (алкоголь, куріння);
- Порушення жирового обміну (надлишкова маса тіла).
У виникненні ГБ велика роль обтяженої спадковості. На її тлі перераховані фактори в різних поєднаннях або окремо можуть грати етіологічну роль.
Серцевий викид і загальний периферичний опір - основні чинники, що визначають рівень артеріального тиску. Збільшення одного з цих факторів веде до збільшення артеріального тиску і навпаки. У розвитку АГ мають значення як внутрішні гуморальні і нейрогенні, так і зовнішні чинники.
У хворих АГ прогноз залежить не тільки від рівня артеріального тиску. Наявність супутніх факторів ризику, ступінь залучення до процесу органів-мішеней, а також наявність асоційованих клінічних станів мають не менше значення, ніж ступінь підвищення артеріального тиску, у зв'язку з чим в сучасну класифікацію введена стратифікація хворих залежно від ступеня ризику.
Основні фактори ризику:
-Чоловіки> 55 років;
-Жінки> 65 років, менопауза у жінок;
-Холестерин> 6.5 ммоль / л, ЛПВЩ <1 у чоловіків, <1.2 у жінок;
-Сімейний анамнез ранніх серцево - судинних захворювань у жінок <65 років, у чоловіків <55 років;
-Цукровий діабет.
Додаткові фактори ризику:
-Зниження холестерину ЛПВЩ <1 у чоловіків, <1.2 у жінок;
-Підвищення холестерину ЛПНЩ;
-Мікроальбумінурія при діабеті;
-Порушення толерантності до глюкози;
-Ожиріння;
-Малорухливий спосіб життя;
-Підвищення рівня фібриногену;
-Соціально-економічна група ризику.
Патогенез
Патогенез АГ визначається порушенням фізіологічних механізмів формування АТ. До гемодинамічним змін відносять:
- Збільшення серцевого викиду або хвилинного обсягу серця через зміну інших гемодинамічних величин (підвищення обсягу циркулюючої плазми).
- Підвищення обсягу периферичного опору судин
- Зниження пружного напруги стінок аорти та її великих гілок
- Підвищення в'язкості крові.
Гемодинамічні зміни виникають внаслідок порушень функціонування центральних і периферичних нейрогуморальних систем регуляції артеріального тиску. До нейрогуморальним системам короткочасної дії відносять: барорецепторний рефлекс, що включає барорецептори великих артерій, центри головного мозку, симпатичні нерви, резистивні судини, ємнісні судини, серце АТ. Нирковий ендокринний контур включає нирки (юкстагломерулярного апарату, ренін), ангіотензин 1, 2, резистивні судини, артеріальний тиск.
Інтегральна нейрогуморальна система регуляції артеріального тиску забезпечує тривалий контроль над його рівнем:
нирки - кора надпочечнков (альдостерон) - консервація іонів натрію - рідке середовище організму - ОЦК - АТ;
- Б. Депресорні механізми, зосереджені головним чином у мозковому шарі нирки, а також в стінках резистивних судин.
Один із наслідків тривалого підвищення АТ - ураження внутрішніх органів, так званих органів-мішеней. До них відносять: серце, головний мозок, нирки, судини. Ураження серця при АГ може проявлятися гіпертрофією лівого шлуночка, стенокардією, інфарктом міокарда, серцевою недостатністю і раптової серцевої смертю; ураження головного мозку - тромбозами і крововиливами, гіпертонічної енцефалопатією та пошкодження перфорують артерій; нирок - мікроальбумінурією, протеїнурією, хронічної ниркової недостатності; судин - залученням до процесу судин сітківки ока, сонних артерій, аорти (аневризма). У нелікованих пацієнтів із АГ.
Ураження серця при гіпертонічній хворобі
Виділяють 4 стадії гіпертонічної хвороби серця (за Є. Д. Фроліха):
1 - немає явних змін серця, за даними ЕхоКГ є ознаки порушення діастолічної функції лівого шлуночка, які розвиваються раніше порушення систолічної;
2 - збільшення лівого передсердя;
3 - наявність гіпертрофії лівого шлуночка;
4 - розвиток ХСН, можливе приєднання ІХС. ХСН - стан, неминуче виникає при АГ і призводить у результаті до летального результату. ІХС може виникнути не тільки внаслідок ураження вінцевих артерій, але й з-за мікроваскулопатіі.
Нирки при артеріальній гіпертензії. Про стан нирок сумарно судять за швидкістю клубочкової фільтрації. При неускладненій артеріальної гіпертензії швидкість клубочкової фільтрації звичайно нормальна. При різко вираженою або злоякісної ГБ СКФ значно знижується. Оскільки постійний надлишковий тиск в клубочках призводить до порушення функції клубочкових мембран, вважають, що СКФ при довгостроково існуючої АГ залежить від рівня артеріального тиску: чим вище артеріальний тиск, тим нижче СКФ. Крім того, за збереження підвищеного рівня АТ виникає констрикція ниркових артерій, що призводить до ранньої ішемії проксимальних звивистих канальців і порушення їх функцій, а потім і до пошкодження всього нефрона. Гіпертонічний нефросклероз - характерне ускладнення АГ, що проявляється зниженням видільної функції нирок. Основні показники залученості нирок в патологічний процес при АГ - вміст креатиніну в крові та концентрація білка в сечі.
Судини при артеріальній гіпертензії. Збільшене загальний периферичний судинний опір відіграє одну з провідних ролей у підтриманні високого артеріального тиску. Разом з тим судини одночасно служать і одним з органів-мішеней. Поразка дрібних артерій головного мозку може призвести до виникнення інсультів, артерій нирок - до порушення з функцій. Наявність гіпертонічної ретинопатії, діагностується при дослідженні очного дна, має велике значення для прогнозу захворювання. Виділяють 4 стадії гіпертонічної ретинопатії:
1 стадія - невелике звуження артеріол, ангиосклероз;
2 стадія - більш виражене звуження артеріол, артеріовенозні перехрещення, ретинопатії немає;
3 стадія - ангіоспастична ретинопатія, крововиливи, набряк сітківки;
4 стадія - набряк диска зорового нерва і значне звуження судин.
План лікування і його обгрунтування
Метою лікування артеріальної гіпертензії є не тільки зниження високого артеріального тиску, але також захист органів-мішеней, усунення факторів ризику (відмова від куріння, зниження концентрації холестерину в крові, зниження надлишкової маси тіла) і як кінцева мета - зниження серцево - судинної захворюваності.
План лікування артеріальної гіпертензії
-Контроль артеріального тиску та факторів ризику, досягнення цільового АТ
-Зміна способу життя
-Безперервна лікарська терапія
Немедикаментозне лікування
Основні заходи: дієта, зниження надмірної маси тіла, достатня фізична активність.
Дієта: обмеження вживання кухонної солі менш 6г на добу (але не менше 1-2 г на добу, оскільки в цьому випадку може відбутися компенсаторна активація РААС). Обмеження вуглеводів і жирів, що важливо для профілактики ІХС, імовірність якої при ІХС збільшується. Збільшення вмісту в дієті калію може сприяти зниженню артеріального тиску. Відмова від прийому алкоголю може сприяти зниженню артеріального тиску.
Фізична активність: достатня фізична активність циклічного типу (ходьба, легкий біг, лижні прогулянки) при відсутності протипоказань з боку серця (наявність ІХС), судин ніг (облітеруючий атеросклероз), ЦНС (порушення мозкового кровообігу) знижує АТ, а при невисоких рівнях може нормалізувати його.
Зберігають своє значення і інші методи лікування АГ: психотерапія, релаксація, акупунктура, масаж, фізіотерапевтичні методи (електросон, ДДТ, гіпербарична оксигенація), водні процедури (плавання, душ), фітотерапія (плоди аронії чорноплідної, плоди глоду, трава пустирника, квіти безсмертника піщаного).
Принципи лікарської терапії
Застосовувати низькі дози антигіпертензивні засоби на початкових етапах лікування, починаючи з найменшої дозування препарату з метою зменшити несприятливі побічні ефекти. Якщо є хороша реакція на низьку дозу даного препарату, але контроль АТ все ще недостатній, доцільно збільшити дозування цього препарату за умови його добру переносимість. Використання ефективних комбінацій низьких і середніх доз антигіпертензивних препаратів з метою максимального зниження артеріального тиску і добру переносимість. При неефективності першого препарату краще додавання малої дози другого препарату, ніж підвищення дозування вихідного. Комбінувати антигіпертензивні препарати з препаратами, що коригують інші фактори ризику, перш за все з дезагреганти, гіполіпідемічними і гіпоглікемічними препаратами.
У разі неускладненій АГ за відсутності встановлених показань для призначення інших гіпотензивних препаратів перевага віддається діуретиків і бета-адреноблокатори, блокатори кальцієвих каналів.
Лікування АГ у літніх починають зі зміни способу життя. Початкова доза препарату може бути знижена вдвічі. З обережністю використовувати препарати, що викликають вазодилатацію, перевага віддається діуретиків.
1. Селективні бета-адреноблокатори блокують бета1-рецептори серця, зменшують секрецію реніну, збільшують синтез вазоділятірующіх простагландинів, посилюють секрецію передсердного натрійуретичного фактора.
Rp.: Metoprololi 0.0025
Dtd № 20 in tab.
S. По одній таблетці 2 разів на день
2. Діуретики пригнічують реабсорбцію іонів натрію в кортикальної частини петлі Генлі, знижують тонус артерій і зменшують загальний периферичний опір судин.
Rp.: Indapamidi 0.0025
Dtd № 20 in tab.
S. По 1 таблетці 1 раз на день
3. Інгібітори АПФ блокують перетворення ангіотензінам1 в ангіотензин 2, що призводить до ослаблення сосудосуживающего дії, пригнічення секреції альдостерону.
Rp.: Tab. Enalaprili 0.005
Dtd № 20
S. По 1 таблетці 2 рази на день
4. Блокатори повільних кальцієвих каналів інгібують надходження іонів кальцію в клітину в період деполяризації мембран кардіоміоцитів і клітин гладкої мускулатури, що призводить до негативного інотропного ефекту, зменшення ЧСС, зниження автоматизму синусового вузла, уповільнення передсердно-шлуночкової провідності, тривалого розслабленню гладком'язових клітин, особливо артеріол .
5. Блокатори рецепторів ангіотензину II. Блокуючи ангіотензинових рецептори, препарати цієї групи зменшують спричинюється ангиотензином II артеріальну вазоконстрикцію, секрецію альдостерону, норадреналіну та ендотеліну I, а при тривалому застосуванні - і проліферативні ефекти ангіотензину II щодо кардіоміоцитів, гладком'язових клітин і фібробластів судинної стінки. Знижують загальний периферичний опір, системний артеріальний тиск і тиск у малому колі кровообігу.
6. Альфа-адреноблокатори запобігають дію катехоламінів на альфа-адренорецептори, що призводить до вазодилятації та зниження артеріального тиску. Для тривалого лікування АГ в основному використовують селективні альфа1-адреноблокатори. Препарати цієї групи рідко використовують у якості монотерапії, це пов'язано з недоліками та побічною дією даних ЛЗ.
7. Препарати центральної дії викликають зниження артеріального тиску внаслідок гальмування депонування катехоламінів в центральних і периферичних нейронах, стимуляції центральних альфа-2 адренорецепторів і I 1-імідазолінових рецепторів, що в кінцевому підсумку послаблює симпатическое вплив і призводить до зменшення загального периферичного опору, зниження ЧСС і серцевого викиду

Щоденник
Дата, температура тіла
Щоденник спостереження
Призначення
28.02.08
t 36.7
Хвора перебуває на стаціонарному лікуванні з 21.02.08. Пред'являє скарги на головні болі стискаючого характеру. На періодичні запаморочення, що супроводжуються порушенням зору у вигляді пелени і мерехтіння "мушок" перед очима, шумом у вухах. Об'єктивно: стан задовільний, шкірні покриви чисті. У легенях дихання везикулярне, хрипів немає. ЧД 17 в хвилину. Серцево-судинна система: при огляді патологічної пульсації в ділянці серця і периферичних судин не виявлено. При пальпації верхівковий поштовх у 5 міжребер'ї, на 2 см назовні від лівої середньо - ключичнолінії посилений, високий, шириною 2 см. ЧСС 75 за хвилину. Аускультативно: акцент 2 тону на аорті. АТ 150/80 мм.рт.ст. Органи травлення: язик вологий, чистий. Пальпація живота безболісна. Печінка на 1.5 см нижче краю правої реберної дуги, край її м'який, закруглений, поверхня рівна, пальпація безболісна. Сечовипускання вільне, безболісне. Стілець у нормі.
Rp.: Metoprololi 0.0025
Dtd № 20 in tab.
S. По одній таблетці 2 разів на день
Rp.: Indapamidi 0.0025
Dtd № 20 in tab.
S. По 1 таблетці 1 раз на день
Rp.: Tab. Enalaprili 0.005
Dtd № 20
S. По 1 таблетці 2 рази на день
Физиолечение
29.02.08
t 36.5
Стан покращився: немає запаморочення, головний біль у вечірній час зберігаються. АТ 145/80 мм.рт.ст. ЧД 17 в хвилину. У легенях дихання везикулярне, хрипів немає. При аускультації серця акцент 2 тону на аорті. ЧСС 72 за хвилину. Лікування переносить добре.
Лікування в колишньому обсязі
3.03.08
Хвора відзначає поліпшення стану: запаморочення, головні болі зменшилися. АТ 130/90 мм.рт.ст. У легенях дихання везикулярне, хрипів немає. ЧД 16 за хвилину. При аускультації серця акцент 2 тону на аорті. ЧСС 74 в хвилину. Лікування переносить добре.
Лікування в колишньому обсязі
4.03.08
Хвора скарг не пред'являє. Відзначає значне поліпшення стану під час стаціонарного лікування. Головні болі, запаморочення пройшли. АТ знизилося до цільових цифр: 130/90 мм.рт.ст. Хвора готується до виписки.
Лікування в колишньому обсязі
Виписний епікриз
Хвора Машукова Раїса Петрівна, 67 років перебувала в терапевтичному відділенні з 28.02.08 по 4.03.08 р з діагнозом гіпертонічна хвороба, 3 ступеня, 3 стадії, група дуже високого ризику (Абдомінальне ожиріння, гіпертрофія лівого шлуночка, гіперхолестеринемія, гіпертонічна ретинопатія). Гіпертонічний криз від 20.02.08, 1тіпа, неускладнений.
Хвора поступила в зв'язку з тим, що у неї з'явилася пульсуючий головний біль, який не купировалась прийомом звичайних доз ліків, з'явилася нудота, блювота, порушення зору у вигляді пелени, миготіння «мушок» перед очима, шум у вухах, артеріальний тиск підвищився до 200 / 110 мм. рт. ст.
При об'єктивних дослідженнях виявлено: твердий, повний, великий пульс, акцент 2 тону над аортою, зсув верхівкового поштовху вліво, посилення верхівкового поштовху, розширення меж відносної серцевої тупості вліво, аортальна конфігурація серцевого притуплення
При параклінічних дослідженнях: загальний аналіз крові від 22.02.08 Гемоглобін 141 г / л; Лейкоцити 4.4 * 10 9 / л, е-1%, з-53%, п-1%, л-37%, м-8%. ШОЕ 11 мм / ч. Загальний аналіз сечі від 27.02.08 - колір солом'яно-жовтий, прозора, УВ 1010, білок, цукор - негативно; одиничні лейкоцити, еритроцити; плоский епітелій 6-9 в полі зору. Біохімічний аналіз крові від 22.02.08-цукор - 4.7ммоль / л, креатинін - 79, холестерин - 6.2, фібриноген - 2.6, ПТІ - 86%. ЕКГ від 21.02.08 Ритм синусовий з ЧСС 85 в хвилину. ЕОС розташована правильно. Гіпертрофія лівого шлуночка. Дослідження очного дна: склеротична ангиоретинопатия обох очей. Починається катаракта обох очей.
Хворий проводилося лікування: метопролол 0.0025 по 1 таблетці 2 рази на день
Індапамід 0.0025 по 1 таблетці 1 раз на день
Еналаприл 0.005 по 1 таблетці 2 рази на день.
Стан хворої після перенесеного лікування покращився: зникли головні болі, запаморочення. АТ на фоні гіпотензивної терапії знизилося до 130/90 мм.рт.ст. з 3.04.08.
Рекомендації:
- Диспансерне спостереження у терапевта, кардіолога
- Дотримання дієти, стіл № 10
- Медикаментозна терапія: метопролол 0.0025 по 1 таблетці 2 рази на день, індапамід 0.0025 по 1 таблетці 1 раз на день, еналаприл 0.005 по 1 таблетці 2 рази на день.
Прогноз одужання залежить від призначеної терапії та дотримання пацієнтом лікарських рекомендацій.
Прогноз для життя відносно сприятливий.

Використана література
1. Внутрішні хвороби: підручник в 2 т. / під редакцією Н.А. Мухіна.-М.: ГЕОТАР-Медіа, 2005р
2. Внутрішні хвороби. Маколкін В.І., Овчаренко С.І. -М.: Медицина, 2005
3. Синдроми в кардіології Ефремушкін Г.Г. та ін-Барнаул: АГМУ, 2004
4. Журнал «Кардіологія» 2000, № 4, 5, ст. лікування ГБ
5. Стандарти діагностики та лікування внутрішніх хвороб Шулутко Б.І., Макаренко С.В., С.-Петербург, 2005
6. Лікарські засоби. Машковский М.Д. -М.: ТОВ «Видавництво Нова Хвиля», 2005
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
106.1кб. | скачати


Схожі роботи:
Варикозна хвороба - академічна історія хвороби
Варикозна хвороба академічна історія хвороби
Історія хвороби гіпертонічна хвороба
Гіпертонічна хвороба 3 ступеня історія хвороби
Історія хвороби - терапія гіпертонічна хвороба II ступеня
Академічна історія хвороби
Академічна історія хронічної ревматичної хвороби серця
Ішемічна хвороба серця стенокардія напруги стабільна III ступеня Гіпертонічна хвороба
Ішемічна хвороба серця стенокардія напруги Гіпертонічна хвороба дуже висока група ризику
© Усі права захищені
написати до нас