Історія хвороби хр гломерулонефрит

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Карагандинська Державна Медична Академія

Ст. 503 гр. л / ф Минбаєв Сейд-Ахмет

П.І.Б.: Досмагамбетова Ауес


Вік: 1974г.р. (28 років)


Стать: ж


Національність: казашка


Місце роботи: не працює


Професія: -------


Домашня адреса: м. Каражал вул. Джамбула, б.7


Дата і час надходження: 11.11.02, 9.00


Попередній діагноз: хронічний гломерулонефрит, змішана форма, фаза загострення.


Клінічний діагноз хронічний гломерулонефрит, змішана форма, фаза загострення, ХНН 1В. Вторинна анемія легкої ст. змішаного генезу.


Скарги: на постійні тупі, що тягнуть, пульсуючі 2-сторонні болі в поперековій області, набряки обличчя вранці, виражені набряки нижніх кінцівок, пастозність поперекової області, передньої черевної стінки і верхніх кінцівок; зниження виділення сечі (2-3р./день, малими порціями), ніктурія (1-2р.), періодичне підвищення артеріального тиску до 180/100 мм. рт. ст., що тиснуть болі в області серця з іррадіацією в ліву подлопаточную область, що виникають при нервовому перенапруженні, ходьбі до 100 м, піднятті на 2 сходових прольоту, підвищення артеріального тиску, купирующиеся нітрогліцерином; задишку з утрудненням вдиху при швидкій ходьбі. Кашель, наявність білої або жовтої пінистої мокроти. Загальну слабкість, зниження апетиту, нудоту, головний біль, запаморочення, що посилюються в задушливому приміщенні і при фізичному навантаженні. Затримку стільця.


Anamnesis morbi: Вважає себе хворою з 7 років, коли вперше помітила набряки повік, обличчя - переважно вранці, никтурию. Зверталася до поліклініки за місцем проживання. Зі слів хворої, у сечі був присутній білок у кількості менше 1г / л. Лікування призначено не було. Набряковий синдром мав тимчасовий характер, без схильності до прогресування. У 1997р. під час третьої вагітності на 6 міс. з'явилися набряки обличчя і повік, потім - на нижніх кінцівках, пізніше - по всьому тілу; АТ підвищився до 140/100 мм. рт. ст., з кризами до 180/100 мм. рт. ст. Вагітність була перервана за медичними показаннями на 7мес. Після цього протягом 3 років АТ зберігалося на тому ж рівні, були присутні кризи; періодично з'являлися набряки на обличчі, століттях, верхніх і нижніх кінцівках. Зі слів хворої, в аналізах сечі у період спостерігалася протеїнурія (3,3 г / л) і підвищення ШОЕ (46 мм / год). Щодо даних загострень отримувала лікування в стаціонарі (глюкокортикоїди, цитостатики) без особливого ефекту.

У 2000р. артеріальний тиск знизився до 120/80 мм. рт. ст., частота кризів знизилася. Набряковий синдром став менш вираженим, проте приєдналися постійні тупі, що тягнуть, пульсуючі 2-сторонні болі в поперековій області, що посилюються при фізичному навантаженні. Також з'явилися тиснуть болі в області серця з іррадіацією в ліву подлопаточную область, що виникають при нервовому перенапруженні, ходьбі до 100 м або при піднятті на 2 сходових прольоту, підвищення артеріального тиску, купирующиеся нітрогліцерином; задишка з утрудненням вдиху при швидкій ходьбі.

Справжнє погіршення почалося на початку листопада 2002р. з появи набряків особи, нижніх кінцівок, пастозність поперекової області, живота, верхніх кінцівок; підвищення артеріального тиску до 140/90 мм. рт. ст., з кризами до 180/100 мм. рт. ст.


Anamnesis vitae: Народилася в 1974 р. в Карагандинській обл., м. Каражале, першою дитиною в сім'ї. Пішла до школи у віці 7 років. Освіта середня. У 1996 р. працювала вихователем у дитячому садку. Житлово-побутові умови в дитинстві і зараз задовільні. Заміжня, має 1 дитину. З перенесених захворювань: у 2000р. - Гострий бронхіт. Туберкульоз, хворобу Боткіна, вен. захворювання заперечує. Алергологічний анамнез: полівалентна алергія (на глюкокортикоїди, аскорбінову кислоту, цитрусові), брала супрастин. Спадковість: у молодшої сестри - пієлонефрит. У матері - пієлонефрит, зморщена нирка. Гінекологічний анамнез: менструації з 13 років, регулярні, помірні, безболісні. 3 вагітності, 1 пологи (1993), 1 аборт за мед. показаннями (1994), 1 мертвонародження (стімуяція пологів на 7 міс.) - 1997. Алкоголь вживає в помірній кількості (30мл 1-2р./месяц). Не курить.


Status praesens: Стан хворої середнього ступеня тяжкості, обумовлене набряклим синдромом, артеріальною гіпертензією та дизурією. Положення активне. Хвора у свідомості, адекватна.

Тип статури астенічний. Зріст - 165 см., вага - 46 кг. Хвора зниженого харчування.

Шкіра чиста, бліда, суха, пружна. Тургор підвищено внаслідок набряків. Набряки розташовуються на нижніх кінцівках (до рівня верхньої третини стегна), помірно щільні, теплі, при натисканні залишається ямка, зберігається 10-15 хв. Спостерігається пастозність поперекової області, передньої черевної стінки, верхніх кінцівок. Волосся, нігті - тьмяні. Жирова клітковина не виражена. Видимі слизові блідо-рожевого кольору, чисті. Периферичні лімфовузли не збільшені.

М'язи кілька атрофічний. З боку кістково-суглобового апарату деформацій немає. Рухи в суглобах в повному обсязі.


Система органів дихання.


Дихання через ніс вільне. Грудна клітина - астенічна, симетрична. Обидві половини рівномірно беруть участь в акті дихання. Тип дихання - грудний. ЧДД = 19 '. Грудна клітка резистентна, при пальпації безболісна. Голосове тремтіння ослаблене в нижніх відділах обох легень.

При порівняльній перкусії нижніх відділах обох легень - притуплення перкуторного звуку (з рівня 5,6,7,8,9 ребра по Linea medioclavicularis, Linea axillaris anterior, Linea axillaris media, Linea axillaris posterior, Linea scapularis відповідно)


Топографічна перкусія:

Висота стояння верхівок легень: Зліва Праворуч
Спереду 3,5 см 3см
Ззаду

остистий відросток VII шийного хребця

- "-
Ширина полів Креніга 5см 4см
Нижні межі легень:

Linea parasternalis - 5 м / ребер
Linea medioclavicularis - 6 ребро
Linea axillaris anterior

7 ребро

7 ребро

Linea axillaris media

8 ребро

8 ребро

Linea axillaris posterior

9 ребро

9 ребро

Linea scapularis

10 ребро

10 ребро

Linea paravertebralis

Остистий відросток XI гр.позвонка

- "-
Екскурсія нижнього краю легенів:

Linea medioclavicularis -

2 см

Linea axillaris media

4 см

4см

Linea scapularis 4 см 4см

Аускультативно: над всією поверхнею легень дихання жестковатое, ослаблене в нижніх відділах за рахунок скупчення рідини в плевральній порожнині. Побічних дихальних шумів немає.

Серцево-судинна система.


Шийні вени не проглядаються. На сонних, променевих артеріях видимої пульсації не відмічається. Видимої пульсації в епігастральній ділянці немає. Варикозних розширень по ходу вен не спостерігається.

Область серця візуально не змінена. Патологічної пульсації в ділянці серця немає. Верхівковий поштовх пропальпувати не вдалося (внаслідок гидроторакса).

Пульс на променевих артеріях ритмічний, слабкого наповнення, частота пульсу = 70 уд / хв. Дефіциту пульсу немає. АТ = 140/90 мм рт. ст.

Права межа відносної серцевої тупості знаходиться в IV м / ребер на 1 см праворуч грудини. Верхня межа - III м / ребер по linea parasternalis sin. Ліву кордон на тлі притуплення легеневого звуку проперкутировать не вдалося. Ширина судинного пучка в II м / ребер = 7 см.

Права межа абсолютної серцевої тупості - в 4 м / ребер із лівого краю грудини. Верхня - в 4 м / ребер по linea parasternalis sin. Ліву кордон абсолютної серцевої тупості проперкутировать не вдалося.

Аускультативно: Тони серця приглушені, ритм правильний. Патологічних шумів в серці немає.

Система органів травлення.


Мова сухуватий, не обкладений. Зуби каріозні. На верхньому лівому різці коронка. Є відкладення зубного каменю. Слизова оболонка ротової порожнини - блідо-рожева. Ковтання вільне. Зів спокійний. Мигдалини бобовидной форми, не збільшені. Живіт округлий, симетричний. В акті дихання бере участь. Спостерігається пастозність передньої черевної стінки. Перистальтика шлунку і кишечника не видно. Венозніколатералі не розвинені.

Пальпаторно: живіт безболісний, ознак розбіжності м'язів передньої черевної стінки немає. Перитональні симптомів немає.

Сигмовидна кишка пальпується в лівій здухвинній ділянці. Болючості при пальпації немає. Ширина - 2,5 см. Консистенція м'яко-еластична. Сліпа кишка пальпується у правій здухвинній ділянці. При пальпації бурчить. Ширина - 3,5 см. Консистенція м'яко-еластична. Висхідна ободова кишка пальпується в правій бічній області. Ширина - 2 см. Еластична, безболісна, бурчить. Низхідна ободова - у лівій бічній області. Ширина - 2 см. Поперечно-ободова кишка, шлунок - не пальпуються. Печінка - по краю реберної дуги. Край її закруглений, щільно-еластичної консистенції, гладкий. Селезінка не пальпується.

Перкуторно: Розміри печінки по Курлову - 9 см, 7 см, 6 см. Розміри селезінки: довжині = 8 см, поперечник = 5 см.

Аускультативно: нижня межа шлунка - на 3 см вище пупка.

Стілець оформлений, не регулярний, без патологічних домішок. Акт дефекації безболісний.


Система сечовиділення.

Візуально область нирок набрякла, симетрична. Нирки не пальпуються. Симптомпоколачивания позитивний з 2-х сторін. Сечовипускання вільне, безболісне, 2-3 р. / день, малими порціями. Ніктурія (до 2 грн.). Сеча - світло-жовта, каламутна.


Нейро-ендокринна система.

Хвора у свідомості, адекватна.

Пальпаторной болю по ходу нервових волокон і корінців немає. Рухи в кінцівках у повному обсязі. Хвора в позі Ромберга стійка, пальці-носова проба негативна. М'язовий тонус в нормі. Зір, нюх, слух не порушені.

Щитовидна залоза не пальпується. Очних симптомів немає. Тип оволосенения - жіночий. Жирова клітковина не виражена.

Молочні залози б / б при пальпації, патологічних утворень немає.

Графологічна структура


Симптоми, ознаки, лікування 1981-1997 Березень 1997 1997-2000 Серпень 2000 2000-2002 Листопад 2002

Про теки


Набряки обличчя


Гідроторакс


-

все тіло


+

до стегон


-


-


гомілки


-

до стегон


+

З АТ


ДАТ


Нудота, головний біль


110


70


-

140 (кризи-180)


100


+ + +


+ +


120


80


+


+

140 (кризи-180)


90


+ +

Тупі 2-сторонні болі в поперековій області

-


-


-


+ +



+


+ +

Про Лігурія


Ніктурія (1-2р/сут)


+

1-2р / д малими порц.

+

3-4р / д малими порц.

+


3-4р / д

+


+

2-3р / д малими порц.

+

Б олі в обл. серця, купирующиеся нітрогліцерином


-


-


-




Полівалентна алергія - - - + + +

Енам - для зниження артеріального тиску


Метилпреднізолон


Хлорамбуцил


Азатіоприн


-


-


-


-


1т.2р / д


22 мг на добу.

11 мг на добу.

-


1т.2р / д


22 мг на добу.

11 мг на добу.

-


-


-


-


150 мг на добу.

-


-


-


75 мг на добу. (6 міс.)

-


-


-


-


У яку курує хворої можна виділити наступні клінічні синдроми:

  • набряклий, що виражається набряками особи, нижніх кінцівок, пастозностью поперекової області, передньої черевної стінки і верхніх кінцівок, гидротораксом;

  • артеріальної гіпертензії (АТ - 140/90 мм. рт. ст., в анамнезі кризи до 180/100 мм. рт. ст.);

  • дизурический (зниження виділення сечі (2-3р./день, малими порціями), ніктурія (до 2р.), сеча каламутна);

  • больовий, характеризується постійними тупими, що тягнуть, пульсуючими 2-сторонніми болями в поперековій області;


Провідним у клініці даної хворої є набряки, який обумовлює тяжкість стану і послужив приводом для госпіталізації.


Диференціальний діагноз 1 порядку.


З провідним набряклим синдромом протікають такі захворювання:

  • мікседема

  • недостатність кровообігу по великому колу внаслідок стенозу правого атріовентрикулярного отвору

  • амілоїдоз нирок, нефротичний стадія

  • хронічний гломерулонефрит


Мікседема. При даному захворюванні набряки виражається набряками обличчя, особливо в області очей, губ, носа, мови, а також шиї, надключичних просторів, кінцівок, набряки щільні, при натисканні ямка не утворюється, характерна набряклість слизової, тоді як в яку курує хворий набряки розташовуються на обличчі, нижніх кінцівках, пастозність в поперековій області, на передній черевній стінці і верхніх кінцівках; набряки помірно щільні, утворюється ямка при натисненні, набряку слизових немає.

Больовий синдром, що характеризується болями в попереку, присутніми у яку курує хворий, може спостерігатися і при мікседемі.

Дизурический синдром (зниження виділення сечі (2-3р./день, малими порціями), ніктурія (до 2р.), Сеча каламутна), наявний у яку курує хворий, не характерний для хворих з мікседемою.

На відміну від мікседеми, при якій спостерігається артеріальна гіпотензія, у яку курує хворий присутній синдром артеріальної гіпертензії (АТ 140/90 мм.рт.ст.).

Кардиалгический синдром при мікседемі не відповідає такому в курує хворий.

Для мікседеми характерна гіпотермія (до 34 0 С), що нехарактерно для курує хворий.

Крім того, при мікседемі є невологіческая симптоматика: зміна голосу, зниження слуху, відсутність смакових відчуттів, забудькуватість, сонливість, уповільнення мови, наполегливі головні болі, невралгії, шум у вухах, відчуття «повзання мурашок», що нехарактерно для курує хворий.

Все вищезазначене дозволяє виключити діагноз мікседеми на даному етапі диференціального діагнозу.


НК по великому колу внаслідок трикуспидальной недостатності. Набряковий синдром при НК по великому колу проявляється набряками на нижніх кінцівках, ступнях, особливо вираженими у щиколоток; набряки холодні, щільні, шкіра над набряками стоншена, синюшного кольору, при натисканні залишається ямка, яка зникає через 1 -2 хв.; виявляється асцит, гідроторакс. Дані прояви не характерні для курує хворий, тому що в нашому випадку набряки теплі, шкіра над ними бліда, ямка при натисненні залишається 10-15 хв.

При НК по великому колу може з'являтися дизурический синдром (внаслідок зниження ниркового кровотоку), що виявляється олігурією, яка присутня у яку курує хворий, проте для НК нехарактерна ніктурія, що спостерігається у нашої пацієнтки.

Больовий синдром, наявний у яку курує хворий (постійні тупі, що тягнуть, пульсуючі 2-сторонні болі в поперековій області), не характерний для НК.

Артеріальна гіпертензія при НК внаслідок трикуспидальной недостатності супроводжується переваж-ним підвищенням діастолічного тиску і як наслідок зниженням пульсового тиску, тоді як в яку курує хворий АТ - 140/90 мм.рт.ст., пульсовий - 50 мм.рт.ст.

При НК внаслідок трикуспидальной недостатності може спостерігатися кардіалгіческій синдром у вигляді давили болю в області серця, що є присутнім у курує хворий.

Гепатоліенальний синдром є частим і характерним супутником НК по великому колу. У яку курує хворий збільшення печінки та селезінки немає (Розміри печінки по Курлову - 9 см, 7 см, 6 см. Розміри селезінки: довжині = 8 см, поперечник = 5 см).

Крім того, враховуючи те, що трикуспидальная частіше розвивається при ревматичному ураженні серця, характерним буде анамнез захворювання (біль у великих суглобах після перенесеного простудного захворювання). Курирується хвора таких проявів не зазначає.

Зважаючи на відмінності в клінічній картині відповідне захворювання та патологічного стану у яку курує хворий, діагноз НК по великому колу внаслідок трикуспидальной недостатності можна виключити.


Амілоїдоз нирок. Набряковий синдром у курує хворий відповідає такому при амілоїдозі, за винятком легкої смещаемости набряків, не спостерігається у нашої пацієнтки.

Больовий синдром, що виражається у яку курує хворий у тупих, тягнуть, пульсуючих 2-сторонніх болях в поперековій області, також характерний для амілоїдозу.

Дизурический синдром, наявний у яку курує хворий (зниження виділення сечі (2-3р./день, малими порціями), ніктурія (до 2р.), Сеча каламутна), може спостерігатися при амілоїдозі.

Синдром артеріальної гіпертензії, присутній у яку курує хворий (АТ 140/90 мм.рт.ст.), не характерний для амілоїдозу.

Кардиалгический синдром, що виражається у яку курує хворий давящими болями в області серця з іррадіацією в ліву подлопаточную область, що виникають при нервовому перенапруженні, ходьбі до 100 м, піднятті на 2 сходових прольоту, підвищення артеріального тиску, купирующимися нітрогліцерином, рідко супроводжує амилоидозу.

Гепатолієнальний синдром, характерний для амілоїдозу, відсутній у яку курує хворий (Розміри печінки по Курлову - 9 см, 7 см, 6 см. Розміри селезінки: довжині = 8 см, поперечник = 5 см).

Диспепсичний синдром, при амілоїдозі виявляється проносами, здуттям живота, відчуттям важкості в епігастрії після їжі, не спостерігається у курує хворий.

Керуючись тільки клінічними даними, без проведення лабораторних досліджень виключити діагноз амілоїдозу у яку курує хворий не представляється можливим.


Хронічний гломерулонефрит. Набряковий синдром у курує хворий проявляється набряками особи, вираженими набряками нижніх кінцівок, пастозностью поперекової області, передньої черевної стінки і верхніх кінцівок. Така ж картина спостерігається при хронічному гломерулонефриті.

Дизурический синдром, наявний у яку курує хворий (зниження виділення сечі (2-3р./день, малими порціями), ніктурія (до 2р.), Сеча каламутна), характерний для хронічного гломерулонефриту.

Синдром артеріальної гіпертензії, присутній у яку курує хворий (АТ 140/90 мм.рт.ст.), часто супроводжує хронічному гломерулонефриту.

Больовий синдром, що виражається у яку курує хворий у тупих, тягнуть, пульсуючих 2-сторонніх болях в поперековій області, також характерний для хронічного гломерулонефриту.

Кардиалгический синдром, що виражається у яку курує хворий давящими болями в області серця з іррадіацією в ліву подлопаточную область, що виникають при нервовому перенапруженні, ходьбі до 100 м, піднятті на 2 сходових прольоту, підвищення артеріального тиску, купирующимися нітрогліцерином, може бути присутнім у хворих на хронічний гломерулонефрит.

Аналізуючи перелічені вище дані, виключити хронічний гломерулонефрит у курує хворий не представляється можливим.


Найбільш імовірним з наведених захворювань у курує хворий бачиться хронічний гломерулонефрит (зважаючи на схожості клінічної картини).


Обгрунтування попереднього діагнозу.


Хворий виставляється попередній діагноз: хронічний гломерулонефрит, змішана форма, фаза загострення.


Гломерулонефрит выставляется на основании отечного синдрома, выражающегося отеками лица (больше по утрам), нижних конечностей, пастозностью поясничной области, передней брюшной стенки и верхних конечностей, гидротораксом; дизурического синдрома (снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурия (до 2р.), моча мутная); болевого синдрома, характеризующегося постоянными тупыми, тянущими, пульсирующими 2-сторонними болями в поясничной области; а также с учетом данных дифференциального диагноза 1 порядка.

Хронический выставляется на основании данных анамнеза: считает себя больной с 7 лет, когда впервые заметила отеки век, лица, никтурию. Со слов больной, в моче присутствовал белок в количестве менее 1г/л. У 1997р. во время третьей беременности на 6 мес. появились отеки лица и век, затем - на нижних конечностях, позднее – по всему телу; после этого в течение 3 лет периодически появлялись отеки на лице, веках, верхних и нижних конечностях. Со слов больной, в анализах мочи в этот период наблюдалась протеинурия (3,3 г/л) и увеличение СОЭ (46 мм/час).

Смешанная форма: выставляется на основании сочетания признаков нефротической (отечный, болевой, дизурический синдромы) формы и синдрома артериальной гипертензии (АД - 140/90 мм. рт. ст., в анамнезе кризы до 180/100 мм. рт. ст.).

Фаза обострения : выставляется на основании данных анамнеза: в начале ноября 2002г. появились отеки лица, нижних конечностей, пастозности поясничной области, живота, верхних конечностей; повысилось АД до 140/90 мм. рт. ст., с кризами до 180/100 мм. рт. ст.


План обстеження:


  1. ОАК

  2. ОАМ

  3. УЗД нирок

  4. Обзорная рентгенография грудной клетки

  5. Анализ мочи по Зимницкому

  6. Анализ мочи по Нечипоренко

  7. БХ крови (креатинин, мочевина, общий белок, холестерин)

  8. ЕКГ

  9. Осмотр глазного дна

  10. Проба с метиленовой синью


Лабораторные и инструментальные данные.


ОАК (11.11.02)

Hb – 108г/л

Ер. – 4,0х10 12

Лейк. – 3,2х10 9

СОЭ – 21

Э-1 Цв.пок. – 0,82

П-2

С-74

Лим.-20

Мон-3

ОАК (18.11.02)

Hb – 112г/л

Ер. – 4,0х10 12

Лейк. – 3,2х10 9

СОЭ – 24

Цв.пок. - 0,84



ОАМ (11.11.02)

Від. пл. – 1008

Прозр.

Кисл.

Б – 3,05г/л

Сах. - отр.

Епіт. – 3-4 в п/зр

Лейк – 5-6 в п/зр

Ер. – 4-6-7 в п/зр

Цил. – 1-2 гиал.

ОАМ (18.11.02)

Від. пл. – 1011

Прозр.,Кисл.

Св.-желт.

Б – 3,05г/л

Сах. - отр.

Епіт. – 5-6 в п/зр

Лейк – 4-5 в п/зр

Ер. – 1-2 в п/зр

Цил. – 4-5 гиал.



БХ крови (11.11.02)

Заг. белок-60г/л

Креатинин – 0,139ммоль/л

Холестерин – 5,6 ммоль/л

БХ крови (18.11.02)


Креатинин – 0,141ммоль/л



Клубочковая фильтрация (13.11.02)


65 мл/мин.

БХ крови (11.11.02)


Мочевина – 9,0 ммоль/л



Проба Зимницкого (12.11.02)

1п. – 450,0мл – 1012

2п. – 550,0мл - 1010

Проба по Нечипоренко(14.11.02)

Лейкоциты – 2100/мл

Эритроциты-2000/мл

Цилиндры-3-4 на 4 камеры подсчета

лейк /эр ~ 1/1



Проба с метиленовой синью (13.11.02)

3 порции, наиболее интес. окраш.-1и2.



УЗИ почек. (11.11.02). Размеры: левая – 4,5х10,5 см, правая – 4,5х10,3 см. Контуры четкие, паренхима однородна, отечна. ЧЛС деформирована. Подвижность почек сохранена.

Заключение: деформация ЧЛС в обеих почках, признаки отека паренхимы почек.


Обзорная R-грамма органов грудной полости. Легочные поля нормальной прозрачности. Синусы затемнены, не дифференцируются. С уровня 5 ребра по срединноключичной линии определяется горизонтальное затемнение (уровень жидкости).


Исследование глазного дна. Отмечается сужение и извитость сосудов сетчатки, отек соска зрительного нерва.


Дифференциальный диагноз 2 порядка.


После проведенного дифференциального диагноза 1 порядка из-за отсутствия лабораторных данных мы не смогли исключить следующие заболевания:



Амилоидоз.


При амилоидозе наблюдается развернутая картина нефротического синдрома, лабораторно проявляющегося олигурией, повышением плотности мочи, массивной протеинурией, выраженной гипопротеинемией, гиперхолестеринемией. У курируемой больной плотность мочи в норме, гипопротеинемия незначительная (60 г/л), наблюдается микрогематурия (4-6-7 в п/зр), нехарактерная для амилоидоза.

В ОАМ при амилоидозе в осадке скудное содержание форменных элементов, из цилиндров преобладают зернистые и гиалиновые, характерна пиурия. У курируемой больной – микрогематурия, цилиндрурия (1-2 в п/зр, гиал.); пиурии нет.

В ОАК при амилоидозе – снижение гемоглобина, лейкоцитоз, резкое увеличение СОЭ, тогда как у курируемой больной наблюдается лейкопения (3,2х10 9 /л), СОЭ повышена не резко (21мм/ч), гемоглобин снижен (108 г/л).

При УЗ-исследовании при амилоидозе с развитием почечной недостаточности и азотемией чаще наблюдаются увеличенные почки, в далеко зашедших случаях – сморщенные. У курируемой больной размеры почек существенно не изменены, отмечается незначительная деформация ЧЛС, наблюдаются признаки отека паренхимы.

Для амилоидоза нехарактерны изменения на глазном дне, наблюдающиеся у курируемой больной (сужение и извитость артерий, отек соска зрительного нерва).

Патогномоничной при амилоидозе является проба с метиленовой синью: амилоид поглощает метиленовую синь, введенную п/к (1%-1мл), вследствие чего последняя не выводится и не окрашивает мочу в синий цвет. У курируемой больной при проведении пробы с метиленовой синью наблюдалось ее выведение с мочой, особенно с первыми двумя порциями.

Учитывая данные дифференциального диагноза 1 и 2 порядка, мы можем полностью исключить амилоидоз.


Хронический гломерулонефрит


В ОАК при ХГН снижение гемоглобина, эритроцитов и цветного показателя, что отмечается у курируемой больной (гемоглобин - 108 г/л, эритроциты 4,0х10 12 /л, цветной показатель 0,82).

В ОАМ при смешанной форме ХГН – умеренно выраженная гематурия, значительная альбуминурия, цилиндрурия, снижение удельной плотности мочи (при средней степени тяжести, а также при гипертонической форме возможно повышение). У курируемой больной - микрогематурия (6-7 в п/зр), массивная протеинурия (3,05г/л), цилиндрурия (гиал. 1-2), удельная плотность – в норме (1008).

Креатинин крови при ХГН в норме или повышен, в зависимости от стадии ХПН. У курируемой больной креатинин крови 0,139ммоль/л, что характерно для IВ стадии ХПН (по Рябову, 2000г.).

С развитием ХПН наблюдается увеличение мочевины крови. У курируемой больной мочевина крови также повышена (9,0 ммоль/л).

При хроническом гломерулонефрите проба Реберга – Тареева: снижение клубочковой фильтрации (в зависимости от степени выраженности ХПН), что характерно для курируемой больной (проба Реберга – Тареева – 65 мл/мин.).

Исследование мочи по Зимницкому: для ХГН характерно преобладание ночного диуреза над дневным, гипостенурия; такие же изменения наблюдаются и у курируемой больной (на фоне проводимого лечения: I – 450 мл, плотность – 1012, II – 550 мл, плотность – 1010).

Проба по Нечипоренко: для ХГН характерно преобладание эритроцитов, или одинаковое соотношение их с лейкоцитами. У курируемой больной лейкоциты/эритроциты = 1/1.

При ХГН на УЗИ почек отмечается незначительная деформация ЧЛС, могут наблюдаться признаки отека паренхимы почек, что характерно для курируемой больной.

При ХГН возможно развитие гидроторакса и гидроперикарда. На обзорной рентгенографии у курируемой больной слева и справа синусы затемнены, с уровня 5 ребра определяется горизонтальное затемнение (уровень жидкости).

При исследовании глазного дна у больных ХГН отмечаются сужение и извитость артерий, единичные или множественные кровоизлияния, отек соска зрительного нерва. Из этих симптомов у курируемой больной имеются сужение и извитость артерий, отек соска зрительного нерва.

На основании проведенного дифференциального диагноза 1 и 2 порядка у курируемой больной мы получили максимально схожие клинические и лабораторные данные с хроническим гломерулонефритом.


Обгрунтування клінічного діагнозу.


Больной выставляется клинический диагноз: хронический гломерулонефрит, смешанная форма, фаза обострения, ХПН 1В. Вторичная анемия легкой ст. смешанного генеза.

Гломерулонефрит выставляется на основании отечного синдрома, выражающегося отеками лица (больше по утрам), нижних конечностей, пастозностью поясничной области, передней брюшной стенки и верхних конечностей, гидротораксом; дизурического синдрома (снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурия (до 2р.), моча мутная); болевого синдрома, характеризующегося постоянными тупыми, тянущими, пульсирующими 2-сторонними болями в поясничной области; в ОАМ: микрогематурия (6-7 в п/зр), массивная протеинурия (3,05г/л), лейкоцитурия (5-6 в п/зр), цилиндрурия (гиал. 4-5); проба Реберга – Тареева: снижение клубочковой фильтрации – 65 мл/мин. Исследование мочи по Зимницкому: I – 450 мл, плотность – 1012, II – 550 мл, плотность – 1010. Никтурия, гипостенурия. Проба по Нечипоренко: одинаковое соотношение эритроцитов с лейкоцитами: лейкоциты/эритроциты = 1/1; на УЗИ почек отмечается незначительная деформация ЧЛС, признаки отека паренхимы почек; а также с учетом данных дифференциального диагноза 1 и 2 порядка.

Хронический выставляется на основании данных анамнеза: считает себя больной с 7 лет, когда впервые заметила отеки век, лица, никтурию. Со слов больной, в моче присутствовал белок в количестве менее 1г/л. У 1997р. во время третьей беременности на 6 мес. появились отеки лица и век, затем - на нижних конечностях, позднее – по всему телу; после этого в течение 3 лет периодически появлялись отеки на лице, веках, верхних и нижних конечностях. Со слов больной, в анализах мочи в этот период наблюдалась протеинурия (3,3 г/л) и увеличение СОЭ (46 мм/час).

Смешанная форма: выставляется на основании сочетания признаков нефротической (отечный, болевой, дизурический синдромы) формы и синдрома артериальной гипертензии (АД - 140/90 мм. рт. ст., в анамнезе кризы до 180/100 мм. рт. ст.).

На ЭКГ – ритм синусовый, вольтаж средний, гипертрофия левого желудочка. При исследовании глазного дна - сужение и извитость артерий , отек соска зрительного нерва.

Фаза обострения выставляется на основании данных анамнеза: в начале ноября 2002г. появились отеки лица, нижних конечностей, пастозности поясничной области, живота, верхних конечностей; повысилось АД до 140/90 мм. рт. ст., с кризами до 180/100 мм. рт. ст.

ХПН 1В выставляется на основании жалоб больной на отеки, снижение диуреза, слабость, головную боль, снижение аппетита, тошноту. Данных анамнеза заболевания о длительности и степени выраженности процесса. Из лабораторных данных: Креатинин крови 0,139ммоль/л. Мочевина крови: 9 ммоль/л. Проба Реберга – Тареева: снижение клубочковой фильтрации – 65 мл/мин.

Вторичная анемия легкой ст. смешанного генеза выставляется на основании жалоб больной слабость, головную боль, головокружение, усиливающееся в душном помещении. В анамнезе длительное хроническое заболевание почек. Объективно: бледность кожных покровов. А также лабораторных данных: В ОАК : гемоглобин 108 - г/л, эритроциты 4,0х10 12 /л, цветной показатель 0,82.


Етіологія

Наиболее часто хронический гломерулонефрит (ХГ) является следствием перенесенного острого гломерулонефрита. Наряду с этим признается развитие первично-хронического гломерулонефрита без предшествующего острого периода. Основные этиологические факторы хронического гломерулонефрита те же, что и при остром гломеруло-нефрите. Очень часто причину заболевания выяснить не удается. Широко обсуждается также роль генетической предрасположенности к развитию хронического гломерулонефрита.

Патогенез

В основе механизма развития хронического гломерулонефрита лежит иммунный воспалительный процесс, в развитии которого принимают участие отложение антител и фрагментов комплемента, формирование комплементмембраноповреждающего комплекса, коагуляционные факторы крови, лейкотриены, цитокины, нейтрофилы, тромбоциты, макрофаги, Т-лимфоциты. И. А. Ракитянская (2000) подчеркивает большую роль генетической неполноценности Т-клеточного звена иммунитета в развитии хронического гломерулонефрита. В настоящее время сформировано учение о трофической роли лимфоцитов, которую выполняют преимущественно ранние недифференцированные лимфоидные предшественники с маркерным ферментом — терминальной дезоксинуклеотидилтрансферазой (TdT-клетки). Установлено, что эти клетки способны участвовать в процессах репарации и физиологической регенерации клубочков. Предполагается, что TdT-клетки замедляют процессы склерозирования, поддерживают регенерацию базальной мембраны капилляров клубочков и сохраняют ее антигенный состав. При недостаточном поступлении в почку этих клеток нарушается физиологическая репарация базальной мембраны капилляров клубочков.

Обстоятельные исследования позволили И. А. Ракитянской (2000) сформулировать гипотезу происхождения хронического гломерулонефрита, согласно которой, в силу генетической предрасположенности, имеет место недостаточное поступление ранних лимфоидных (трофических) элементов в почку, что нарушает нормальную физиологическую репарацию отдельных частей нефрона и способствует формированию воспалительного инфильтрата в почках с участием Т-лимфоцитов, мононуклеаров, выделением большого количества цитокинов (ИЛ-1, фактор некроза опухоли, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10 и др.), которые усиливают пролиферацию гломерулярных клеток, активируют апоптоз, вызывают повреждение всех структур нефрона, в первую очередь, базальной мембраны, с последующим образованием иммунных комплексов in situ.

В дальнейшем наблюдаются выход антигенов базальной мембраны в кровь и формирование иммунных комплексов в циркуляции с последующим отложением на базальной мембране и активацией системы комплемента, нейтрофилов, макрофагов.

В последующем на фоне затухания пролиферации гломерулярных клеток наблюдаются активизация фибробластов и развитие фиброза.

Большое значение имеют и неиммунные механизмы прогрессирования, к которым относятся:

• развитие прогрессирующего почечного фиброза;

• гемодинамические факторы;

• метаболические механизмы;

• коагуляционные механизмы;

• тубулоинтерстициальный склероз.

Развитие прогрессирующего фиброза в почках

Иммуновоспалительный процесс в почках сопровождается репаративными изменениями, исходы которых различны: возможно полное восстановление структуры клубочков (обычно под влиянием лечения или реже — спонтанное) или при неблагоприятном течении — развитие прогрессирующего фиброза, который является основой хронической почечной недостаточности.

Прогрессирующий почечный фиброз обусловлен гиперфункционированием гломерулярных клеток и клеток крови, инфильтрирующих клубочки почек, что сопровождается избыточным накоплением соединительного матрикса и одновременно недостаточной его утилизацией.

Роль гемодинамических факторов

Гемодинамические нарушения (системная и артериальная гипертензия) являются важнейшими факторами прогрессирования хронического гломерулонефрита.

Хронический прогрессирующий гломерулонефрит характеризуется потерей функционирующей почечной массы, что приводит к компенсаторной гипертрофии и гиперфункции сохранившихся почечных

клубочков. Повышение функции сохранившихся клубочков всегда сопровождается нарушением внутрипочечной гемодинамики — внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией, что обеспечивает усиление перфузии уцелевших нефронов. Большую роль играет также активация системы ренин-ангиотензин-II, что приводит к спазму эфферентных артериол и повышению давления в клубочках. Повышение давления внутри клубочков способствует пролиферации мезангиальных клеток и гиперпродукции мезангиального матрикса.

Значение внутриклубочковой гипертензии в прогрессировании поражения почек заключается в следующем. При повышении внутриклубочкового давления резко повышается проницаемость базальной мембраны капилляров клубочков, что способствует проникновению в мезангий белка, липидов и других компонентов плазмы. Эти вещества, откладываясь в мезангий, стимулируют пролиферацию мезангиоцитов и гиперпродукцию мезангиального матрикса, что приводит к склерозированию клубочков.

Роль метаболических факторов

Важнейшее значение среди метаболических нарушений в прогрессировании хронического гломерулонефрита имеют липидные сдвиги. Они наиболее часто наблюдаются у лиц с нефротическим синдромом, но развиваются также при гломерулонефрите без нефротического синдрома.

Изменения липидного обмена чаще всего заключаются в повышении содержания в крови холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности, неэстерифицированных жирных кислот, увеличении коэффициента атерогенности. Дислипидемия ведет к отложению липидов в почках. Нарушения липидного обмена сопровождаются нефротоксическим действием, а при отложении липидов в почечных структурах наблюдается одновременно увеличение мезангиального матрикса, что свидетельствует о фиброзогенном эффекте нарушений липидного обмена. Особенно большое значение в этом отношении играет отложение в почках липопротеинов низкой плотности. Они могут захватываться мезангиоцитами, подвергаться в них окислению, а окисленные формы липопротеинов низкой плотности оказывают выраженное повреждающее действие на почки.

Роль коагуляциоиных механизмов

Важнейшим механизмом про-грессирования хронического гломерулонефрита является локальная внутрисосудистая коагуляция крови с образованием микротромбов в капиллярах клубочков и отложением в них фибрина. Ведущую роль в развитии внутрисосудистой гемокоагуляции в почках играет повреждение эндотелия иммунными комплексами, цитокинами, медиаторами воспаления, различными эндотоксинами, активированным комплементом. Это приводит к утрате эндотелием тромборезистентности, повышению продукции эндотелием прокоагулянтных факторов (фактора фон Виллебранда, тканевого тромбопластина, ингибиторов активаторов плазминогена) и снижению синтеза антикоагулянтных факторов (азота оксида и простациклина — вазодилататоров и антиагрегантов).





Роль тубулоинтерстициального склероза

Считается, что центральную роль в развитии тубулоинтерстициального повреждения и склероза играют эпителиальные клетки почечных канальцев. Они активируются и продуцируют вещества, способствующие повреждению почечного интерстиция и развитию фиброза: макрофагальный хемотаксический протеин-1, ангиотензин-II, эндотелии, основной фактор роста фибробластов, трансформирующий фактор роста р. Активация эпителиальных клеток почечных канальцев обусловлена продукцией цитокинов клетками, участвующими в воспалении, а также реабсорбцией белка в почечных канальцах. Стойкая протеинурия оказывает токсическое, повреждающее влияние на интерстиций почки.

Перечисленные механизмы прогрессирования способствуют развитию длительного воспалительного процесса, текущего волнообразно (с периодами обострений и ремиссий), что приводит в итоге к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков, развитию хронической почечной недостаточности.


Лечение, предложенное в литературе.

Лечебная программа при хроническом гломерулонефрите .

1. Режим.

2. Етіологічне лікування.

3. Лечебное питание.

4. Патогенетическое лечение (глюкокортикоидами, цитостатиками, НПВС, антикоагулянтами и антиагрегантами).

5. Симптоматичне лікування.

6. Фітотерапія.

7. Санаторно-курортне лікування.

Режим

При хроническом гломерулонефрите следует избегать переохлаждения, чрезмерного физического напряжения, психоэмоционального стресса. Больному запрещается работа в ночное время, в горячих и холодных цехах, не рекомендуются командировки. Целесообразен отдых в течение 1-1.5 ч. При появлении простудных заболеваний необходимо освобождение от работы, соблюдение постельного режима в домашних условиях, при обострении хронического тонзиллита или других очагов носоглоточной инфекции — лечение пенициллином, эритромицином, при выписке на работу обязательно следует сделать контрольный анализ мочи.

Больные с обострением хронического гломерулонефрита должны быть госпитализированы в нефрологическое или терапевтическое отделение с соблюдением постельного режима до улучшения общего состояния, исчезновения экстраренальных симптомов, улучшения анализа мочи.

При развитии ХПН рекомендуется наиболее щадящий режим.

Этиологическое лечение

Этиологическое лечение возможно лишь у небольшого числа больных. Этиологическое лечение заключается в применении антибиотиков (прежде всего пенициллина и полусинтетических его препаратов) и тщательной санации всех очагов инфекции.

В большинстве случаев хронического гломерулонефрита этиологическое лечение существенной роли не играет или невозможно.

Лікувальне харчування

При смешанной форме хронического гломерулонефрита назначается диета № 7 с учетом диеты при нефротической и гипертонической формах, т.е. наличия артериальной гипертензии и отеков и связанной с этим Необходимостью ограничения потребления соли и воды.

При гипертонической форме хронического гломерулонефрита рекомендуется ограничение поваренной соли до 6-8 г в сутки. Это преимущественно молочно-растительная диета с включением картофеля, большого количества овощей, фруктов, разрешаются также нежирное мясо, рыба. При упорной и стойкой артериальной гипер-тензии проводятся разгрузочные дни (фруктово-рисовые, картофельные, овощные и др.), что способствует снижению АД.

При очень стойкой артериальной гипертензии количество поваренной соли можно уменьшить до 3-5 г в сутки. Полное исключение соли из диеты на длительный срок может привести к электролитным нарушениям (рипохлоремии, гипонатриемии) и вызвать ухудшение функции почек.

При нефротической форме хронического гломерулонефрита количество соли ограничивается до 3 г в сутки с учетом содержания ее в продуктах питания, используется специальный "почечный" хлеб без добавления соли. Количество белков в диете по современным представлениям должно составлять 1 г на 1 кг массы тела больного. Количество употребляемой жидкости в течение суток, учитывая жидкие блюда, не должно превышать 600-800 мл и зависит от величины суточного диуреза и динамики отечного синдрома. Фактически количество выпитой в течение суток жидкости не должно превышать суточный диурез более чем на 200-300 мл, учитывая физиологические потери жидкости через органы дыхания, кожу, ЖКТ. В рацион обязательно включаются обладающие мочегонным действием арбуз, тыква, дыня, виноград, бананы.

Патогенетическое лечение

Патогенетическое лечение хронического гломерулонефрита оказывает влияние на основной механизм развития заболевания — аутоиммунный воспалительный процесс.

Механизм действия средств патогенетической терапии :патогенетическое лечение оказывает влияние на повреждение базальной мембраны и мезангия иммунными комплексами и антителами; на выделение медиаторов воспаления и активность кининовой системы; на изменения внутрисосудистой коагуляции; на функцию фагоцитоза.

Лечение цитостатиками

Лечебный эффект негормональных иммунодепрессантов (цитостатиков) обусловлен их иммунодепрессантным, противовоспалительным и антипролиферативным действием. Наиболее важным аспектом действия цитостатиков является подавление аутоиммунного воспаления.

Показанием для лечения цитостатиками является смешанная форма хронического гломерулонефрита (сочетание нефротического синдрома и выраженной артериальной гипертензии).

Цитостатики эффективны при фокально-сегментарном гломерулонефрите (гломерулосклероз начинается исключительно в юкстамедуллярных нефронах, в процесс вовлекаются отдельные клубочки — фокальные изменения, в них склерозируются отдельные сегменты сосудистого пучка — сегментарные изменения) Положительные результаты получены даже при фибропластическом гломерулонефрите.

Применяются следующие цитостатики: антиметаболиты (имуран, азатиоприн, 6-меркаптопурин), алкилирующие агенты (хлорбутин, лейкеран, циклофосфамид), циклоспорин (сандиммун).

Азатиоприн (имуран) и меркаптопурин назначают по 2-3 мг на 1 кг массы больного (150-200 мг в сутки), циклофосфамид -f по 1.5-2 мг/кг (100-150 мг в сутки), лейкеран — по 0.2 мг/кг в течение 4-8-10 недель. В дальнейшем рекомендуется поддерживающая терапия в суточной дозе, равной '/2 или '/з этой дозы, на протяжении 6-12 месяцев.

При лечении цитостатиками возможны тяжелые осложнения: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения, геморрагический цистит, азооспермия.


Лечение антикоагулянтами н антиагрегантами

Гепарин уменьшает внутрисосудистую гемокоагуляцию, агрегацию тромбоцитов, обладает противовоспалительным, антиде-прессантным и диуретическим действием, способен понижать АД.

Показания к назначению гепарина:

• нефротическая форма хронического гломерулонефрита (при клубочковой фильтрации не менее 35 мл/мин) при отсутствии эффекта от лечения глюкокортикоидами и цитостатиками;

• хронический гломерулонефрит с выраженными отеками, умеренной артериальной гипертензией (АД не выше 160/90 мм рт. ст.), а также при начинающейся почечной недостаточности;

Гепарин вводится под кожу живота по 5000-10,000 ЕД 4 раза в день в течение 6-8 недель с последующим постепенным снижением дозы и отменой препарата. Лечение гепарином проводится под контролем времени свертывания крови (не следует стремиться к увеличению его более чем в 2 раза по сравнению с исходной величиной).

После лечения гепарином можно использовать антикоагулянты непрямого действия (фенилин, пелентан и др.) в дозе, поддерживающей протромбиновый индекс на уровне 50-60% в течение 1-2 месяцев. Гораздо чаще используются антиагреганты, наиболее часто курантш в суточной дозе 225-400 мг (возможно повышение суточной дозы до 600-800 мг), длительность курса — 8-12 месяцев и более. Курантил можно назначать практически при всех формах хронического гломерулонефрита, кроме гематурической.

Противопоказаниями к назначению антикоагулянтов и анти-агрегантов являются геморрагические диатезы, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Гепарин противопоказан при клубочковой фильтрации менее 35 мл/мин.


Пассивная иммунотерапия анти-НЬА-антителами

Пассивная иммунотерапия анти-НЬА-антителами также оказывает иммунодепрессантное действие, при этом уменьшаются количество В-лимфоцитов и продукция противопочечных аутоан-тител, значительно увеличивается диурез, снижается протеинурия, проявляется также иммунорегулирующий эффект.

Показаниями к пассивной иммунотерапии анти-Н1А-антителами являются нефротическая форма хронического гломерулонефрита и нефротический синдром другого генеза. В качестве лечебного препарата, содержащего анти-Н1А-антитела, используется сыворотка, полученная от женщин, сенсибилизация которых к HLA-антигенам явилась результатом предшествующих беременностей, несовместимых по системе HLA. Курс лечения состоит из 2-4 внутривенных введений плазмы, каждое объемом не более 225 мл.


Симптоматическое лечение

Лечение артериальной пшертензии

Артериальная гипертензия значительно ухудшает прогноз при хроническом гломерулонефрите, способствуя прогрессированию склеротических изменений и ускоряя наступление ХПН. Стойкое повышение систолического (160 мм рт. ст. и выше) и особенно диастолического АД (95 мм рт. ст. и выше) требует гипотензивной терапии.

У больных ХГН отмечается смешанный характер артериальной гипертензии, т.е. кроме низкоренинного объемзависимого механизма в повышении АД принимает участие и значительное повышение периферического сопротивления, поэтому в лечении почечной артериальной гипертензии применяются как салуретики, так и симпатолитики и антагонисты кальция.

Вначале назначаются диуретики: гипотиазид (начальная доза — 25 мг в сутки, максимальная суточная доза — 150 мг), эффективны также бринальдикс (от 20 до 60 мг в сутки), хлорталидон или гигротон (от 25 до 100 мг в сутки), ренез (0.5-2 мг в сутки).


Дозы салуретиков (диуретиков) зависят от выраженности артериальной гипертензии и динамики снижения АД при повышении доз.

Вместе с салуретиками применяются также калийсберегаю-щие диуретики — антагонисты альдостерона: верошпирон (альдактон) в суточной дозе 50-100 мг (обычно в два приема из-за кратковременности действия) или триамтерен в той же дозе.

При лечении салуретиками следует помнить о возможности развития гипокалиемии, гипохлоремии, гиперурикемии

При отсутствии эффекта от салуретиков целесообразно добавить к ним В-адреноблокаторы, которые снижают минутный объем крови и продукцию ренина (она может повыситься при лечении салуретиками). Рекомендуются пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан) по 10-20 мг 3 раза в день, тразикор по 10-20 мг в сутки, вискен по 10-15 мг в сутки.

При отсутствии эффекта через 1-2 недели дозы р-блокаторов повышаются: анаприлина — до 160-240 мг в сутки, тразикора — до 120-160 мг в сутки, вискена — до 30-40 мг в сутки. После достижения гипотензивного эффекта дозы постепенно снижают.

При развитии почечной недостаточности лечение мощными салуретиками целесообразно сочетать с приемом допегита (ме-тилдофа) — симпатолитика преимущественно центрального действия. Препарат снижает периферическое сопротивление, сердечный выброс, уменьшает активность ренин-ангиотензин-альдостероно-вой системы, в то же время он увеличивает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Начальная доза препарата составляет 500 мг в сутки (1 таблетка по 0.025 г 2 раза в день), при отсутствии эффекта доза постепенно повышается до 750-1500 мг в сутки.

Вместо допегита можно применять клофелин или гемитон в комбинации с диуретиками. Клофелин является симпатолитиком центрального действия, снижает сердечный выброс и периферическое сопротивление; в отличие от допегита не влияет на почечную гемодинамику. Начальная доза препарата составляет 0.15 мг в сутки, максимальная суточная доза — 2.4 мг. При необходимости прекратить прием препарата дозу снижают постепенно, в течение "7-10 дней, так как возможен синдром отмены с резким повышением АД.

Для лечения артериальной гипертензии у больных ХГН можно применять препарат симпатолитического действия резерпин в сочетании с диуретиками. Препарат снижает периферическоесопротивление, не влияя на почечную гемодинамику.

При артериальной гипертензии на почве ХПН эффективен также постсинаптический сц-блокатор празозин, особенно в сочетании с диуретиками — тиазидами. Начальная доза празозина составляет 1 мг в сутки, максимальная — 10-20 мг в сутки.

К препаратам прямого сосудорасширяющего действия, применяемым при почечной артериальной гипертензии, относится гидралазш (он повышает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, показан при почечной недостаточности). В последние годы стали применяться антагонисты кальция, предпочтение отдается верапамилу, так как он улучшает кровообращение в почках. Препарат назначается в дозе 0.02-0.04 г 3-4 раза в день.

При стойкой артериальной гипертензии можно рекомендовать ингибитор АПФ — капотен (каптоприл) в суточной дозе от 25 до 100 мг.

Этапы лечения артериальной гипертензии при хроническом гломерулонефрите:

1. Ограничение натрия и назначение диуретиков (гипотиазид, при почечной недостаточности — фуросемид); при необходимости применяют калийсберегающие диуретики.

2. В сочетании с диуретиками назначаются: р-адреноблокаторы (обзидан, индерал и др.); допегит (при почечной недостаточности), гемитон или резерпин.

3. Гидралазин или апрессин (в сочетании с диуретиками или 0-блокаторами); празозин.

4. Октадин (гуанетидин, изобарин, октатензин) при отсутствии почечной недостаточности.

Следует подчеркнуть, что симпатолитики (допегит, клофелин, резерпин, октадин) задерживают натрий и воду и должны сочетаться с диуретиками. При тяжелой артериальной гипертензии целесообразно подключение к лечению ингибиторов АПФ.

При развитии гипертонического криза лечение производится внутривенным введением натрия нитропруссида, диазоксида, дибазола, клофелина, рауседила, фуросемида


Лечение отечного синдрома

Отеки при хроническом гломерулонефрите связаны с гипоальбуминемией и резким снижением способности почек выделять натрий и воду

При выраженных отеках рекомендуются разгрузочные дни: сахарный (150г на 1-2 стакана кипяченой воды с лимоном в 4-5 приемов, овощной (1,5кг овощей в виде салата без соли), арбузный (по 300г 5р/день), фруктовый или ягодный (250г 6 р/день)


Фитотерапия:

Настой березовых почек.

Отвар листьев брусники.

Настой цветков бузины черной.

Настой цветков василька.

Настой травы горца птичьего (спорыша).

Отвар корня лопуха большого.

Настой листьев почечного чая (ортосифона).

Как правило, лечение лекарственными растениями длится 1-2 месяца и дольше.

Если отеки не исчезают, назначают мочегонные средства, не оказывающие нефротоксического действия: гипотиазид 50-100 мг в день; фуросемид 40-80 мг в день; урегит 50-100 мг в день; триампур-композитум (сочетание гипотиазида и триамтерена) по 1 таб. 2-3 р/д; верошпирон 75-200 мг в день. Мочегонные средства назначают короткими 3-5-дневными курсами, при необходимости сочетают 2-3 препарата.

Программа дифференцированной терапии хронического нефрита

Смешанная форма хронического гломерулонефрита

Значительное ограничение режима и трудоспособности, часто решение вопроса об инвалидности III или II группы.

Диета с ограничением соли и воды.

Диуретики и гипотензивная терапия.

Лечение гепарином и курантилом.

При выраженной активности гломерулонефрита — цитостати-ческая терапия, пульс-терапия циклофосфаном.

Фітотерапія.

Санаторно-курортное

и физиотерапевтическое лечение

Основным лечебным фактором для больных хроническим гломерулонефритом на курортах и в санаториях являются воздействие теплого и сухого климата, инсоляции.

Эффективность климатического лечения усиливается применяемыми одновременно виноградолечением, фруктовой диетой. Лечение больных хроническим гломерулонефритом должно проводиться на указанных курортах в теплое время года в течение 2-4 месяцев.


В комплексной терапии ХГН применяется также физиотерапия. Рекомендуются индуктотермия и ультразвук на область почек. Эти процедуры обладают противовоспалительным эффектом, усиливают диурез.

Эффективным методом лечения ХГН является термотерапия

Показания: смешанная форма ХГН с умеренными отеками, протеинурией в пределах 3-4 г в сутки без нарушения функции почек и АД не более 170/100 мм рт. ст.

Под влиянием термотерапии улучшаются клубочковая фильтрация, азотовыделительная функция почек, снижается АД, значительно уменьшаются отеки.

Противопоказаниями для всех видов физиотерапии и санаторно-курортного лечения являются выраженное обострение гло-мерулонефрита и значительное нарушение функциональной способности почек, высокая артериальная гипертензия (выше 180/110 мм рт. ст.), выраженные отеки, гипопротеинемия при нефротиче-ской форме, макрогематурия.


Лечение, предложенное куратором.


  1. Режим 1

  2. Диета 7 с ограничением жидкости (400,0) и соли. Контроль АД, диуреза.

  3. Патогенетична терапія:

Терапия кортикостероидами невозможна (из-за наличия аллергии на кортикостероиды). Существует также противопоказание к назначению цитостатиков – лейкопения (3,2х10 9 /л)

Иммунодепрессантная терапия:

Rp: Tab. Batrideni 0,1

Dtd№ 100

S.: по Ѕ таб. 2 р/д, независимо от приема пищи.

#

Данный препарат из группы иммунодепрессантов применяется при аллотрансплантации почек и при хроническом гломерулонефрите. Противопоказан при беременности, инфекционных, гнойных заболеваниях. Возможна активация хронических очагов инфекции. При снижении уровня лейкоцитов ниже 3,0х10 9 /л рекомендуется снизить дозу препарата. Не следует сочетать с циклофосфаном, имураном и др. антиметаболитами.


Антиагрегантная терапия:

Rp: Tab.Curantyli 0,025

Dtd№ 20

S.: по 1-2 таб. 3р/д.

#

Стимулирует синтез простациклина и тормозит – тромбоксана. Эффекты: препятствует образованию тромбов в сосудах, расширяет коронарные сосуды, несколько снижает АД, улучшает мозговое кровообращение. Улучшает функцию почек у больных хроническим гломерулонефритом. Противопоказание - распространенный атеросклероз.

4. Лечение отечного синдрома:

Rp: Sol. Lasix 1%-2ml

Dtd№ 5 in amp.

S.: в/в

#


  1. Лечение артериальной гипертензии:

Rp: Tab. Adivssini 0,01

DtdN 10

S.: по 1 таб. 2 р/день после еды

#

Обладает прямым спазмолитическим влиянием на миофибриллы артериол (гидразиновая группа задерживает инактивацию эндотелиального расслабляющего фактора). Улучшает кровоснабжение гол. мозга, почек. Противопоказания – идиосинкразия, рассеянная красная волчанка, периферические невропатии.


6. Фитоаппликации на пояснично-крестцовую область с целью улучшить кровообращение в почках, противовоспалительной, спазмолитической:

Солома овса 8 частей
Трава сушеницы 5
Листья липы 4
Трава колендулы 5
Листья березы 4
Трава кровохлебки 4
Листья мать-и-мачехи 3
Трава хвоща полевого 3
Листья подорожника 3
Листья лопуха большого 3

Залить горячей водой на 1 час, слить воду, сырье разложить на марле (слоем толщиной 4-6см), наложить на область почек. Поверх – клеенка и одеяло. На 40 мин. Применять перед сном.

Лечение, предложенное в клинике.


  1. Режим 1

Для больных хроническим гломерулонефритом и ХПН необходим постельный режим.

  1. Диета 7 с ограничением жидкости (400,0) и соли. Контроль АД, диуреза.

  2. Лечение отечного синдрома:

Rp: Sol. Natrii chloridi 0,9% - 200ml

Sol. Acidi Ascorbinici 5% - 6 ml

DS: в/в, кап., в конце системы - Sol. Lasix 1%-2ml

#

Лазикс снижает реабсорбцию натрия, хлора, калия и воды в петле Генле, не снижает клубочковую фильтрацию.

  1. Дезінтоксикаційна терапія:

Rp: Tab. Carbonis activati 0,25

Dtd№ 20

S.: по 4 т. 4р/д.

#

Адсорбирует азотистые продукты распада, выделяющуюся через ЖКТ.

Rp.: Sol. Haemodesi 200 ml

Dtdn 1

S.: в/в, кап.

#

  1. Для выведения азотистых шлаков – 3% содовая клизма ч/з день.

6. Н1-блокатор для купирования аллергических реакций:

Rp.: Tab. Suprastini 0,025

Dtdn 10

S.: по 1 таб. 2 р/день


Щоденник.

Дата Стан Лікування
12.11.02 Состояние больной средней степени тяжести. Жалобы на постоянные тупые, тянущие, пульсирующие 2-сторонние боли в поясничной области, отеки лица по утрам, выраженные отеки нижних конечностей, пастозность поясничной области, передней брюшной стенки и верхних конечностей; снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурию (1-2р.), периодическое повышение АД до 180/100 мм. рт. ст., давящие боли в области сердца с иррадиацией в левую подлопаточную область, возникающие при нервном перенапряжении, ходьбе до 100 м, поднятии на 2 лестничных пролета, повышении АД, купирующиеся нитроглицерином; одышку с затруднением вдоха при быстрой ходьбе. Кашель с отхождением белой или желтой пенистой мокроты. Общую слабость, снижение аппетита, тошноту, головную боль, головокружение, усиливающиеся в душном помещении и при физической нагрузке. Задержку стула..Кожа чистая, бледная, сухая. Язык суховат, чистый. Отеки располагаются на нижних конечностях (до уровня верхней трети бедра), умеренно плотные, теплые, при надавливании остается ямка, сохраняющаяся 10-15 мин. Наблюдается пастозность поясничной области, передней брюшной стенки, верхних конечностей. ЧДД=19'Над всей поверхностью легких дыхание жестковатое, ослаблено в нижних отделах за счет скопления жидкости в плевральной полости. Побічних дихальних шумів немає. PS - 70 уд/мин. АД = 140/90 мм рт. ст. Тони серця приглушені. Шумів немає. Живот округлый. В акте дыхания участвует. Мягкий, б/б, перитонеальных симптомов нет. Область почек отечна, симптом поколачивания положительный с 2-х сторон. Мочеиспускание 2-3р/д., маленькими порциями.
  1. Режим 1.Диета 7 с ограничением жидкости (400,0) и соли.

  2. Контроль АД, диуреза.

  3. Tab. Batrideni 0,1 по Ѕ таб 2 р/д

  4. Sol. Lasix 1%-2ml в/в кап.

  5. Sol. Natrii chloridi 0,9% - 200ml в/в, кап,

  6. Tab. Carbonis activati 0,25 по 4 т. 4р/д.,

  7. 3% содовая клизма ч/з день.


14.11.02 Состояние больной средней степени тяжести. На фоне проводимого лечения наблюдается уменьшение отечного синдрома (исчезла пастозность на верхних конечностях), уменьшились явления олигурии (3-4 р/д.). Сохраняется болевой синдром, артериальная гипертензия (140/90 мм.рт.ст.) Кожа чистая, бледная, сухая. Язык суховат, чистый. Отеки располагаются на нижних конечностях (до уровня верхней трети бедра). Наблюдается пастозность поясничной области, передней брюшной стенки. ЧДД=19' Над всей поверхностью легких дыхание жестковатое, ослаблено в нижних отделах за счет скопления жидкости в плевральной полости. Побічних дихальних шумів немає. PS - 70 уд/мин. АД = 140/90 мм рт. ст. Тони серця приглушені. Шумів немає. Живот округлый. В акте дыхания участвует. Мягкий, б/б, перитонеальных симптомов нет. Область почек отечна, симптом поколачивания положительный с 2-х сторон.
  1. +

  2. +

  3. +

  4. -

  5. -

  6. +

  7. +

16.11.02 Состояние больной средней степени тяжести. Наблюдается уменьшение отечного синдрома (отеки на ногах до уровня коленного сустава), артериальная гипертензия имеет тенденцию к снижению (130/90 мм.рт.ст.). Сохраняется болевой синдром. Кожа чистая, бледная, сухая. Язык суховат, чистый. Отеки располагаются на нижних конечностях (до уровня коленного сустава). Наблюдается пастозность поясничной области, передней брюшной стенки. ЧДД=18' Над всей поверхностью легких дыхание жестковатое, ослаблено в нижних отделах за счет скопления жидкости в плевральной полости. Побічних дихальних шумів немає. PS - 70 уд/мин. АД = 130/90 мм рт. ст. Тони серця приглушені. Шумів немає. Живот округлый. В акте дыхания участвует. Мягкий, б/б, перитонеальных симптомов нет. Область почек отечна, симптом поколачивания положительный с 2-х сторон.
  1. Режим 1.Диета 7 с ограничением жидкости (400,0) и соли.

  2. Контроль АД, диуреза.

  3. Tab. Batrideni 0,1 по Ѕ таб 2 р/д

  4. Sol. Lasix 1%-2ml в/в кап.

  5. Sol. Haemodesi 200 ml в/в, кап,

  6. Tab. Carbonis activati 0,25 по 4 т. 4р/д.,

  7. 3% содовая клизма ч/з день.


18.11.02 Состояние больной средней степени тяжести. Наблюдается дальнейшее уменьшение отечного синдрома (отеки на ногах до уровня средней трети голени), артериальная гипертензия имеет тенденцию к снижению (130/90 мм.рт.ст.). Сохраняется болевой синдром. Кожа чистая, бледная, сухая. Язык суховат, чистый. Отеки располагаются на нижних конечностях (до уровня коленного сустава). Наблюдается пастозность поясничной области, передней брюшной стенки. ЧДД=18' Над всей поверхностью легких дыхание жестковатое, ослаблено в нижних отделах за счет скопления жидкости в плевральной полости. Побічних дихальних шумів немає. PS - 70 уд/мин. АД = 130/90 мм рт. ст. Тони серця приглушені. Шумів немає. Живот округлый. В акте дыхания участвует. Мягкий, б/б, перитонеальных симптомов нет. Область почек отечна, симптом поколачивания положительный с 2-х сторон.
  1. +

  2. +

  3. +

  4. -

  5. -

  6. +

  7. +


Епікриз.


Больная Досмагамбетова Ауес находилась на стац. лечении в ОКБ с 11.11.02 по 28.11.02 Была госпитализирована в экстренном порядке в нефрологическое отделение ГКБ.

Поступила с жалобами на постоянные тупые, тянущие, пульсирующие 2-сторонние боли в поясничной области, отеки лица по утрам, выраженные отеки нижних конечностей, пастозность поясничной области, передней брюшной стенки и верхних конечностей; снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурию (1-2р.), периодическое повышение АД до 180/100 мм. рт. ст., давящие боли в области сердца с иррадиацией в левую подлопаточную область, возникающие при нервном перенапряжении, ходьбе до 100 м, поднятии на 2 лестничных пролета, повышении АД, купирующиеся нитроглицерином; одышку с затруднением вдоха при быстрой ходьбе. Кашель с отхождением белой или желтой пенистой мокроты. Общую слабость, снижение аппетита, тошноту, головную боль, головокружение, усиливающиеся в душном помещении и при физической нагрузке. Задержку стула.

Из анамнеза: считает себя больной с 7 лет, когда впервые заметила отеки век, лица, никтурию. Со слов больной, в моче присутствовал белок в количестве менее 1г/л. У 1997р. во время третьей беременности на 6 мес. появились отеки лица и век, затем - на нижних конечностях, позднее – по всему телу; после этого в течение 3 лет периодически появлялись отеки на лице, веках, верхних и нижних конечностях. Со слов больной, в анализах мочи в этот период наблюдалась протеинурия (3,3 г/л) и увеличение СОЭ (46 мм/час). У 2000р. присоединились тупые 2-сторонние боли в области почек.

Из status praesens: Состояние больной средней степени тяжести, обусловленное отечным синдромом и синдромом артериальной гипертензии. Положення активне. Кожа чистая, бледная, сухая, упругая. Тургор повышен вследствие отеков. Отеки теплые, умеренно плотные, при надавливании остается ямка, которая исчезает через 10-15 минут, кожа над отеками бледная. Волосы ломкие, тусклые. ЧДД=19'. Грудная клетка резистентна, при пальпации безболезненна. Голосовое дрожание ослаблено в нижних отделах обоих легких. При сравнительной перкуссии нижних отделах с уровня 5 ребра по среднеключичной линии – притупление перкуторного звука. Аускультативно: над всей поверхностью легких дыхание жестковатое, ослаблено в нижних отделах за счет скопления жидкости в плевральной полости. АД – 140/90 мм.рт.ст. Верхівковий поштовх не пальпується. Аускультативно: Тоны сердца приглушены, ритмичны. Язык суховат, не обложен. Живот округлый, симметричен. В акте дыхания участвует. Перитональных симптомов нет. Область почек отечна, симметрична. Нирки не пальпуються. Симптом поколачивания положительный с 2-х сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 2-3р./день, малыми порциями. Моча – светло-желтая, мутная.

Из данных лабораторного обследования: В ОАК : гемоглобин - 108 г/л, эритроциты 4,0х10 12 /л, цветной показатель 0,82, лейкоциты – 3,2х10 9 /л. Креатинин крови 0,139ммоль/л. Мочевина крови: 9 ммоль/л. В ОАМ: микрогематурия (6-7 в п/зр), массивная протеинурия (3,05г/л), лейкоцитурия (5-6 в п/зр), цилиндрурия (гиал. 1-2), удельная плотность в норме (1008). Проба Реберга – Тареева: снижение клубочковой фильтрации – 65 мл/мин. Исследование мочи по Зимницкому: на фоне проводимого лечения: I – 450 мл, плотность – 1012, II – 550 мл, плотность – 1010. Никтурия, гипостенурия. Проба по Нечипоренко: одинаковое соотношение их с лейкоцитами: лейкоциты/эритроциты = 1/1. При на УЗИ почек отмечается незначительная деформация ЧЛС, признаки отека паренхимы почек. На обзорной рентгенографии у курируемой больной слева и справа синусы затемнены. На ЭКГ – ритм синусовый, вольтаж средний, гипертрофия левого желудочка. При исследовании глазного дна сужение и извитость артерий , отек соска зрительного нерва.

Был выставлен клинический диагноз: хронический гломерулонефрит, смешанная форма, фаза обострения, ХПН 1В. Вторичная анемия легкой ст. смешанного генеза.

На фоне проведенного лечения:

Режим 1.Диета 7 с ограничением жидкости (400,0) и соли. Контроль АД, диуреза. Tab. Batrideni 0,1 по Ѕ таб 2 р/д, Sol. Lasix 1%-2ml в/в кап. , Sol. Natrii chloridi 0,9% - 200ml в/в, кап, Sol. Haemodesi 200 ml в/в, кап, Tab. Carbonis activati 0,25 по 4 т. 4р/д Для нормализации стула – 3% содовая клизма ч/з день. Состояние больной значительно улучшилось: отечный синдром уменьшился, артериальное давление снизилось до 130/80 мм.рт.ст. и стабилизировалось.

Больная выписывается с положительной динамикой.

Рекомендовано:

  1. Избегать переохлаждения, чрезмерного физического напряжения, психоэмоционального стресса. Больному запрещается работа в ночное время, в горячих и холодных цехах, не рекомендуются командировки.

  1. Рекомендуется ограничение поваренной соли до 6-8 г в сутки. Преимущественно молочно-растительная диета с включением картофеля, большого количества овощей, фруктов, разрешаются также нежирное мясо, рыба.

  2. КонтрольАД и диуреза.

  3. Настой листьев почечного чая (ортосифон) – не менее 2 мес.

  4. Наблюдение у нефролога.

  5. Сан. – кур. лечение.


Список використаної літератури.


  1. Тареев Є.М. Нефрити. 1953г., М., Медгиз, 667 стр.

  2. Тареев Є.М. Внутрішні хвороби. 1957г., М., Медгиз, 581 стр.

  3. Мясников А.Л. Пропедевтика внутрішніх хвороб. 1957г., М., Медгиз, 627 стр.

  4. Окороков А.Н. Диагностика внутренних болезней. т. 5, 2001г., М., Медицинская литература, 492 стр.

  5. Окороков А.Н. Лечение внутренних болезней. т. 2, 2000г., М., Медицинская литература, 596 стр.

  6. Малая медицинская энциклопедия. Відп. редактор – Василенко В.Х. т.4 М., Советская энциклопедия, 1168

  7. Шевченко Н.М. Рациональная кардиология, справочное руководство. М., «Стар'Ко», 1997г. 256 стр.

  8. Козинец Г.И. Интерпретация анализов крови и мочи и их клиническое значение. М., Триада-Х, 1998г. 104 стр.

  9. Машковский М.Д. Лікарські засоби. т.1 2001г., М., Новая волна, 539 стр.

  10. Машковский М.Д. Лікарські засоби. т.2 2001г., М., Новая волна, 608 стр.


30


Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
132кб. | скачати


Схожі роботи:
Історія хвороби - терапія хронічний латентний гломерулонефрит
Історія хвороби - Професійні хвороби залишкові явища вібраційної хвороби
Історія хвороби - шкірні хвороби бешихове запалення особи
Історія хвороби - Дитячі хвороби інфекція сечовивідних шляхів
Історія хвороби - шкірні хвороби червоний плоский лишай
Історія хвороби - Інфекційні хвороби бульозної-геморагічна рожа
Історія хвороби - Інфекційні хвороби хронічний вірусний гепатит
Історія хвороби - шкірні хвороби поширена мікробна екзема
Історія хвороби - Інфекційні хвороби гострий вірусний гепатит В
© Усі права захищені
написати до нас