Інфекційні енцефаліти коней

Міністерство аграрної політики України
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра епізоотології та ветеринарного менеджменту
Реферат на тему: "Інфекційні енцефаліти коней"
Роботу підготував:
Студент 3 курсу 9 групи ФВМ
Бочеренко В.А.
Харків 2007

План
  Визначення хвороби
Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
Збудником хвороби
Епізоотологія
Патогенез
Перебіг і клінічний прояв
Клінічні ознаки
Патологоанатомічні ознаки
Діагностика і диференціальна діагностика
Імунітет, специфічна профілактика
Профілактика
Лікування
Заходи боротьби
Заходи з охорони здоров'я людей
Список використаної літератури

Визначення хвороби

Інфекційні енцефаліти коней (лат. - Encephalitis virali equorum, ІЕЛ, ІЕМЛ) - група гостро протікають природно-вогнищевих хвороб однокопитних (табл.5.15), рідше тварин інших видів і людини, що характеризуються лихоманкою, порушеннями функції головного і спинного мозку, шлунково-кишкового тракту, жовтяницею і високою летальністю.
Сис т ема т ика нозологічних форм і порушив т ялин ІЕМЛ

Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток

Перебігають зі смертельним результатом американські енцефаломієліту коней вперше були описані в 1930-1933 рр.. Пізніше стало відомо, що на заході і сході країни ІЕМЛ викликають два відмінних один від одного збудника, тому вони були названі вірусами відповідно WEE і ЕЕЕ. У 1938 р. у Венесуелі було зареєстровано ще одне захворювання, збудник якого відрізнявся від раніше відомих вірусів і був названий VEE-вірусом.
Територіальне поширення цих трьох вірусів обмежено американським континентом. Ширше поширений WEE-вірус: він зустрічається в Південній і Північній Америці. Великі епізоотії, викликані ним, відбулися на заході США, в Канаді, Мексиці, Центральній Америці та Аргентині. ЕЕЕ-вірус відомий головним чином на сході Північної Америки і Карибських островах, де були епізоотії (в Домініканській Республіці, на Гаїті, Ямайці та Тринідаді). VEE-вірус зустрічається частіше в центральноамериканських країнах, але ізольований також у Флориді і в більш південних регіонах, аж до Бразилії, Колумбії, Еквадору і Перу.
Російський весняно-літній енцефаліт (REE) реєструвався в колишньому СРСР у 30-40-ті роки минулого сторіччя. Японський У енцефаліт (JBE) зустрічається в Японії і країнах Південно-Східної Азії. Енцефаліт долини Мюррей (MVE) реєструється в Австралії, Новій Гвінеї та Японії. Лихоманка західного Нілу (WNF) має широке поширення в країнах Африки, Середземномор'я, Південно-Східної Азії та Індії.
Епізоотія хвороби Борна вперше була описана в кінці XIX ст. у коней в окрузі Вогпа (Саксонія), де виявлялася у формі прогресуючого менінгоенцефаломіеліта. В даний час реєструється переважно в країнах Центральної Європи.
Економічний збиток від ІЕМЛ складається із втрат від високої (до 50%) захворюваності та летальності (від 25 ... 60 до 100%) коней.
Збудники хвороб. Більшість збудників енцефалітів коней відносять до двох антигенним групам РНК-вмісних вірусів сімейства Togaviridae відповідно двох родів: альфа-вірусів і флавивирусов.
Тогавирусам передаються кровоссальними членистоногими, тому відносяться до групи так званих арбовірусов. Розміри віріонів близько 40 ... 80нм. Віруси можна вирощувати в 9 ... 10-денних курячих ембріонах і в культурах клітин деяких тканин. Вони мають широкий спектр господарів і характеризуються властивістю агглютинировать еритроцити птахів.
Для серологічної ідентифікації вірусів використовують РН, РЗК, РП та PITA. З лабораторних тварин найбільш чутливі молоді білі миші. Американські віруси вдається диференціювати імунологічно, але, як всі альфа-віруси, вони мають группоспецифических антиген. ЕЕЕ - і WEE-віруси можна розрізнити в РН. Між вірусами ЕЕЕ і VEE є відомі антигенні зв'язки, так як можна отримати перехресний імунітет.
Віруси малостійкі до впливів факторів навколишнього середовища і звичайним дезінфікуючих засобів. При температурі 56 ... 60 ° С руйнуються за 10 ... 30 хв, при кип'ятінні - за 1 ... 2 хв.

Збудником хвороби

Борна є некласифікований РНК-вірус розміром 80 ... 125 нм, який до цих пір детально не вивчений. Вважають, що він відрізняється нейротропностью і здатністю персистувати в головному мозку, периферичної і вегетативної нервової системи багатьох хребетних і вважається близьким до збудників так званих повільних вірусних хвороб. Порівняно нестійкий до високих температур: нагрівання до 70 "З вбиває його за 10 хв, в тканині мозку він руйнується при 57 ° С за 30 хв. Стійкий до висушування і лужним дезінфектантів. Вірус розмножується у курячих ембріонах і культурі клітин.
Збудником REE є некласифікований вірус розміром 80 ... 130нм. Відомо два різновиди вірусу, що відрізняються біологічними властивостями. Вірус культивується на 7 ... 9-денних курячих ембріонах, культурах клітин ЕК і нирок свиней.
Збудник малостійкий до високих температур: при 50 "С гине за 60 хв, при 60" С - за 30, при 65 ° С - за 10 хв, а кип'ятіння вбиває його протягом декількох секунд. Прямі сонячні промені інактивують вірус за 4 ... 8 ч. Він нестійкий до звичайних дезінфікуючих засобів: хлорне вапно, розчини креоліну, гідроксиду натрію, формальдегіду, карболової кислоти вбивають його за 10 хв.

Епізоотологія

Вірусні енцефаліти коней - природно-осередкові хвороби, багато домашні та дикі ссавці, птахи і холоднокровні тварини є їх резервуарами в природі.
Переносять віруси кровоссальні членистоногі: комарі, москіти, кліщі (трансоваріально). Хворі коні виділяють віруси з носорим секретом, сечею і молоком. При вірусних енцефалітах коней чітко простежуються сезонність і приуроченість до певних місць, що безпосередньо пов'язано з біологією переносників.
Патогенний спектр американських енцефалітів дуже широкий. Крім представників сімейства коней і людини в природних умовах при VEE хворіють свині, велика рогата худоба, олені, собаки, мавпи, білки, а також інші лісові гризуни. Відомі сприйнятливість птахів, гризунів, земноводних і висока летальність при ЕЕЕ у фазанів. Ці хвороби характеризуються періодичністю з неоднаковими інтервалами і сезонністю з максимальним підйомом захворюваності пізнім літом і ранньою осінню. Природна передача збудників здійснюється через кровосисних (жалячих) комах. Найважливішими резервуарами вірусів у природі вважаються птахи і дрібні гризуни. Епізоотична ланцюг при ЕЕЕ і WEE включає цикл комахи - птахи. Летальність у коней при ЕЕЕ становить 75 ... 90%, WEE-10 ... 50, а VEE - до 90% в залежності від інфекційності штаму.
REE спостерігають у вигляді невеликих ензоотичних спалахів чи спорадичних випадків. У природних умовах до вірусу сприйнятливі тільки коні. Джерело збудника інфекції - хворі коні, а також приховані вірусоносії серед домашніх тварин, великої рогатої худоби і свиней. Переносники вірусу - комарі та кліщі. Хвороба має виражений сезонний характер: починається в травні, закінчується у вересні, що пов'язано з активністю гематофаг. Відзначають стаціонарність - в одному і тому ж місці хвороба спостерігається ряд років, що, мабуть, пов'язано з наявністю резервуарів вірусу в природі.
ІЛЕ крім коней зустрічається в диких птахів, свиней, великої рогатої худоби і людей. З'являється влітку. Спочатку заражаються коні, потім - свині (основний господар вірусу, у яких хвороба проявляється лихоманкою, абортами, мертвонародження і орхіт) і людина.
До вірусу MVE сприйнятливі птиці, дикі свині і людина, а WNF - птахи, дрібна рогата худоба, свині і людина.
Відомості про епізоотичне процесі при хворобі Борна (BD) мізерні. Відомо, що вірус має широкий (від курей до приматів) спектром патогенності і може персистувати у формі інаппарантной інфекції в організмі тварин багатьох видів. У природних умовах хворіють коні та вівці, в окремих випадках - велика рогата худоба, кози та кролики. Постійними резервуарами збудника хвороби вважаються кролики та щури.
Коні частіше хворіють у віці 2 ... 6 років. Вірус виділяється від коней з носовим секретом, слиною, сечею і молоком. До цих пір неясно, які механізм передачі збудника, шляхи поширення хвороби; чому в ендемічної зоні або хворіють поодинокі тварини, або відбувається масовий спалах хвороби одразу серед коней та овець. Припускають, що заражаються тварини при контакті через дихальний і травний тракти, а також вертикальним шляхом. Хвороба реєструють у всі сезони року, частіше - навесні і влітку. Захворюваність низька. Летальність сягає 95%.

Патогенез

Вірус, що проник в організм коня після укусу, короткочасно циркулює в крові, потім потрапляє у ЦНС, викликаючи запальну реакцію (енцефаліт, менінгіт, мієліт), що зумовлює відповідні симптоми. При цьому іноді спостерігають різке збудження, неспокій, нестримне прагнення вперед або назад, манежній рух, судоми. При несприятливому прогнозі смертність досягає 20 ... 100%.
Американські енцефаліти відносяться до циклічних інфекційних хвороб з двофазним течією. Після зараження в результаті укусу комахами віруси розмножуються спочатку в регіонарних лімфатичних вузлах і з током крові переносяться до вісцеральним органам. Тут відбувається подальше цикл розмноження з другої вірусеміческой фазою. У цей час може статися зараження ЦНС. У мозку в результаті реплікації вірусу відбуваються незворотні пошкодження клітин, що веде до смерті тварини.
Проникнувши в організм коні, вірус REE поширюється по нервовій системі, кровоносних і лімфатичних судинах. Потрапляючи в ЦНС, він викликає запальний процес в корі головного мозку і підкіркових шарах, що зумовлює розвиток характерних для хвороби нервових явищ. Виникають дистрофічні зміни в печінці та нирках. Порушується діяльність парасимпатичної і симпатичної нервової системи, що викликає парез шлунково-кишкового тракту і сечового міхура. Відзначають виражену блокаду ЛМС (РЕЗ).
При хворобі Борна після зараження вірус сприймається нервовими закінченнями у нюховому епітелії та доцентровими шляхами потрапляє в головний мозок, де може персистувати роками. Його розмноження відбувається виключно в нервових клітинах переважно сірої речовини мозку. Хвороба виникає не як наслідок реплікації вірусу в клітинах і їх пошкодження, а розглядається як імунопатологічні наслідок інфекції. Вирішальну роль у патогенезі захворювання відіграє Т-клітинний імунітет, який спільно з сприятливими факторами (генетичні властивості та механізм передачі вірусу, імунний статус і генотип тварини) зумовлює розвиток алергічної реакції сповільненого типу. Противірусні антитіла виявляються в спинномозковій рідині та сироватці крові і здатні утворити комплекс антиген - антитіло, але не в змозі нейтралізувати інфекційність вірусу і запобігти його поширення по організму. Тому в основі порушення функцій головного мозку лежить не пряме цитолітичну дію вірусу на клітини мозку, а, що розвиваються загальні клітинні (цитотоксичні) імунні реакції Т-клітин проти "чужих" антигенів - власних нервових клітин мозку, навантажених вірусом. Відбуваються вирусспецифической альтерації клітин головного мозку різного ступеня вираженості: від важких, часто смертельних уражень ЦНС з порушеннями координації руху до ненормального поведінки тварин або раннього старіння.

Перебіг і клінічний прояв

У більшості тварин, крім однокопитних (коней, ослів, мулів), хвороба протікає безсимптомно.
Інкубаційний період американських енціфаломіелітов коней у природних умовах триває 1 ... 3 тижнів. Першим симптомом є, як правило, підвищення температури тіла до 41 "С. Протікає хвороба по-різному. При надгострий течії в найближчі години може настати смерть без прояву будь-яких симптомів. При гостро або підгостро протікають процеси після другої гарячкової стадії виникають порушення центральної нервової системи , що характеризуються занепокоєнням, збудженням, втратою свідомості, позіханням і анорексією. Пізніше з'являються депресія, атаксія, тварина приймає невластиве йому положення, наприклад позу сидячої собаки, стає сонливим. У частини тварин у цій стадії можна спостерігати стан збудження, судоми та утворення хвостом. У кінцевої стадії розвивається параліч м'язів, нижня губа відвисає, тварина не здатне пересуватися. Смерть настає протягом 24 ... 48 год після появи симптомів ураження ЦНС. Загальна тривалість хвороби 3 ... 8 днів. ІЕЛ протікає швидше, переважають загальні симптоми, а між 5-м і 6-м днем ​​хвороби спостерігають діарею. Смерть тварин іноді наступає без симптомів з боку нервової системи. Разом з тим багато коні можуть хворіють инаппарантно.

Клінічні ознаки

REE значно варіюються. Інкубаційний період при природному зараженні 15 ... 40 днів. Хвороба протікає гостро і часто в буйній, рідше в тихій (депресія, сонливість) формі. Спостерігають безсимптомне і латентний перебіг хвороби. До числа найбільш постійних ознак відносять жовтяницю, розлад ЦНС з нападами буйства або прогресуючим пригніченням, паралічі, атонію шлунка і кишечника. Зазвичай хвороба починається з депресії, що переходить в буйство. Кінь спрямовується вперед з нестримною силою. Відзначають підвищену рефлекторну збудливість, судорожне скорочення окремих груп м'язів, посилене потовиділення, манежній рух. Тварина гине від паралічів.
Тиха форма хвороби характеризується пригніченням (кінь байдуже стоїть, уткнувшись головою в стіну або годівницю), атонією кишечника. Температура тіла в межах норми. За прихованого перебігу хвороби відзначають легку стомлюваність, зниження апетиту, набряки в області голови, живота та кінцівок. Характерні зміни крові: лейкоцитоз [до (13 ... 16) 10 ⁹ / л] з ядерним зсувом вліво, уповільнення СОЕ, збільшення вмісту білірубіну. Смертність сягає 40 ... 90%. При буйної формі більшість коней гинуть в перші 24 ... 48 год, при тихій формі і прихованого перебігу хвороби при своєчасному лікуванні коні одужують.
Вірус японського енцефаліту вражає свиней, викликаючи аборти, мертвонародження і порушення спермогенез у кнурів.
У деяких випадках відзначають латентний перебіг розглянутих хвороб.
Симптоми клінічного прояву хвороби Борна залежать від локалізації вогнища інфекції і ступеня вираженості запальних змін в ЦНС. Відзначають гострий, підгострий течії і персистентную форму хвороби. Інкубаційний період у коней коливається від 10 ... 14 днів до 4 ... 6 тижнів (і навіть до кількох місяців). Симптоми хвороби різноманітні: від яскравих форм до безсимптомного перебігу. Спостерігаються на початку хвороби неспецифічні ознаки змінюються енцефалічний, міелолітіческімі і менінгітнимі проявами у формі порушення поведінки і свідомості тварини. При цьому часто спостерігають раптово змінюють один одного напади порушення і депресії, спазми м'язів, слинотеча, ністагм і парези. Коні стоять байдуже, не виявляють інтересу ні до корму, ні до води; голова опущена на ясла (годівницю). Положення тіла ненормальне: тварини стоять на широко розставлених і спрямованих або далеко вперед, або назад або перехрещених між собою кінцівках. Перед кінцем хвороби розвиваються загальне пригнічення, сонливість, апатія і ступор аж до коматозного стану; паралічі м'язів голови (порушуються акти прийому корму, жування і ковтання). Різке збудження і судоми, порушення координації рухів і рівноваги можуть призвести до раптового падіння тварини, яка, лежачи на боці, здійснює плавальні рухи кінцівками (тоніко-клонічні судоми). Летальність сягає 90%. Відзначено випадки самовиздоровленія тварин, а також безсимптомного переболевания у формі інаппарантной, персистуючої інфекції.

Патологоанатомічні ознаки

Патологічні зміни при вірусних енцефалітах не характерні. Відзначають помірну желтушность підшкірної клітковини, слизових і серозних оболонок, незначне збільшення лімфатичних вузлів; дрібні крововиливи в паренхіматозних органах, носової перегородки, сечовому міхурі, тонкому і товстому кишечнику. На слизовій оболонці шлунка є гіперемія, виразки і слиз. Печінка в'яла, жовтувато-глинистого відтінку. Селезінка атрофована. Серце в'яле, з крововиливами в міокарді. Скелетна мускулатура в'яла, сухожилля жовтушні. Основні зміни локалізуються в головному і спинному мозку: дрібні крововиливи, набряклість, застійні явища.
При гістологічному дослідженні відзначають деструкцію сірої речовини мозку, дегенерацію нейронів, проліферацію гліальних клітин, інфільтрацію і периваскулярні муфти.
При хворобі Борна в головному мозку відзначають осередкову лімфоцитарна інфільтрація, пошкодження гангліозних клітин та наявність внутрішньоядерних включень, а в них - тільця Іост-Дегена.

Діагностика і диференціальна діагностика

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических (гистологических) изменений, результатов лабораторных (вирусологических, серологических, иммунологических и гематологических) исследований. Вирус выделяют из крови и патологического материала на культурах тканей, куриных эмбрионах или от зараженных молодых белых мышей с последующей идентификацией в РН, РСК, РДП, РЗГА (РТГА).
Серологическими методами проводят исследования парных сывороток.
Диагноз на болезнь Борна у лошадей на основании только клинических проявлений болезни поставить невозможно. Важнейшими предпосылками достоверного диагноза являются клинико-биохимическое исследование спинномозговой жидкости и патологогистологическое исследование головного мозга. Из лабораторных методов наиболее ценными считаются РИФ и ИФА, позволяющие обнаруживать специфические антитела в суспензии мозга и ликворе павших и живых животных.
Инфекционные энцефаломиелиты лошадей следует дифференцировать между собой, а также от бешенства, ринопневмонии (нервная форма), болезни Ауески, ботулизма, гемоспоридиозов, кормовых отравлений.

Імунітет, специфічна профілактика

У переболевших лошадей формируется длительный активный иммунитет, повторных заболеваний, как правило, не бывает. В крови переболевших содержатся антитела. Для иммунизации лошадей применяют инактивированные эмбриональные, культуральные и тканевые (из головного мозга и куриных эмбрионов) формализированные или живые из аттенуированного вируса моно-, би - и трехвалентные вакцины. На американском континенте предложены инактивированные моно-, би - или трехвалентные вакцины (ЕЕЕ, WEE, VEE). Иммунная защита поддерживается ежегодной однократной ревакцинацией. Вакцинацию рекомендуется проводить перед сезонным началом болезней.
Иммунопрофилактика болезни Борна в настоящее время не проводится, так как ранее рекомендованные живые вакцины оказались неэффективными.

Профілактика

У связи с природно-очаговым характером болезней борьба с вирусными энцефалитами лошадей сопряжена с большими трудностями. Наряду с повышением общей резистентности организма (улучшение кормления, содержания, снижение интенсивности эксплуатации) и профилактической вакцинацией лошадей за 1 мес до начала сезона лёта насекомых проводят комплекс мероприятий, направленных на сокращение численности популяций переносчиков (путем ограничения их биотопов, осушения болот, повышения культуры орошаемого земледелия, применения инсектицидов, обработки лошадей репеллентами), ограничения пастьбы в пик лёта комаров, перевода животных на стойловое содержание в вечернее и ночное время и др.
Общие противоэпизоотические и зоогигиенические мероприятия, а также плановые систематические дезинсекционные обработки служат основой всеохватывающей иммунопрофилактики данных болезней.

Лікування

Лечение больных животных в основном симптоматическое. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей изолируют в теплое помещение с обильной подстилкой и применяют сердечные средства. Для предупреждения обезвоживания организма больным внутривенно вводят раствор глюкозы, уротропин, гипертонический 10% -ный раствор хлорида натрия. Внутрь назначают глауберову соль, делают клизмы. Хорошие результаты при американских энцефалитах дает немедленное введение иммунной сыворотки.
При болезни Борна симптоматическое лечение в начале заболевания может способствовать самовыздоровлению.

Заходи боротьби

При русском весенне-летнем энцефалите (в настоящее время ликвидированном) на неблагополучное хозяйство накладывали карантин на 40 дней. У здоровых лошадей измеряли температуру тела, больных изолировали и лечили. Ограничивали передвижение лошадей из неблагополучных зон.
При борьбе с VEE особое значение имеет контроль за передвижением лошадей. При болезни Борна основными мероприятиями по ликвидации болезни являются: прекращение общего водопоя и кормления (выпаса) лошадей с животными других видов, изоляция больных и подозрительных по заболеванию, дезинсекция, текущая и заключительная дезинфекции конюшен, стойл и т.д.

Заходи з охорони здоров'я людей

ИЭЛ у людей появляется после 5...7-дневного инкубационного периода и характеризуется лихорадкой, судорогами, рвотой и апатией. На переднем плане стоит геморрагический диатез. Во 2-й фазе развивается картина геморрагического менингоэнцефалита, сопряженного с высокой летальностью. Отмечены случаи болезни без признаков поражения ЦНС. При WEE течение болезни умеренное. Чаще заболевают дети, летальность составляет 7... 20%. В большинстве случаев ЕЕЕ - и WEE-эпидемии возникают одновременно со вспышками болезней в лошадиной популяции. Поэтому профилактическая вакцинация лошадей необходима для охраны здоровья людей.
VEE-вирус у человека очень редко вызывает тяжелые энцефалиты, а, как правило, обусловливает гриппоподобное заболевание. Особенностью болезни является присутствие вируса в верхних дыхательных путях, что обеспечивает возможность передачи возбудителя без участия биологических переносчиков. Эпидемии VEE наблюдались в Колумбии, Панаме, Венесуэле, Мексике и США. Для профилактики используют инактивированную вакцину против всех трех типов вируса.

Список використаної літератури

1. Бакулев І.А. Епізоотологія з мікробіологією Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.
2. Інфекційні хвороби тварин / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Є.С. Воронін та ін; Під ред. А.А. Сидорчука. - М.: Колос, 2007. - 671 з
3. Алтухов М.М. Короткий довідник ветеринарного лікаря Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: "Урожай", 2004. - 1280с.
5. Довідник ветеринарного лікаря / А.Ф. Кузнєцов. - Москва: "Лань", 2002. - 896с.
6. Довідник ветеринарного лікаря / П.П. Достоєвський, Н.А. Судаков, В.А. Атамась та ін - К.: Урожай, 1990. - 784с.
7. Гавриш В.Г. Довідник ветеринарного лікаря, 4 видавництва. Ростов-на-Дону: "Фенікс", 2003. - 576с.