Інфекційні ендокардит кардіоміопатії міокардити перикардити

Діагностика гіпертрофічної кардіоміопатії.

1. Спадковий сімейний характер захворювання.

2. Кардіомегалія в поєднанні:

   1. зі стенокардією (порушення коронарного кровообігу);

   2. з непритомністю після фізичного навантаження (внаслідок аритмії або малого серцевого викиду);

   3. з аритміями (у 70,5% - шлуночкова екстрасистолія - ​​головна причина летальності);

   4. з пізнім систолічним шумом у лівого краю грудини (шум вигнання, рідко проводиться на судини шиї, посилюється при пробі Вальсальви - натуживание при присіданні внаслідок зменшення розмірів серця), з лівошлуночкова серцева клацанням.

3. Симптоми лівошлуночкової (серцева астма) і правошлуночкової недостатності;

4. Дополнітельнве методи дослідження:

   1. ЕКГ: гіпертрофія лівого шлуночка і лівого передсердя, неспецифічні зміни сегмента ST і зубця T (зниження), патологічний Q II, III, V _3-6, відносна коронарна недостатність в лівих грудних відведеннях. При верхівкової гіпертрофічної кардіоміопатії спостерігається гігантський негативний T у всіх V-відведеннях;

   2. ехокардіографія (має діагностичне значення): при асиметричній гіпертрофічної кардіоміопатії товщина міжшлуночкової перегородки в 1,3 рази перевищує товщину лівого шлуночка. Відзначається малий діастолічний розмір порожнини лівого шлуночка (3,5-4 см). При обструктивній формі спостерігається систолічний зсув передньої стулки мітрального клапана, систолічний тремтіння стулки аортального клапана і його раннє закриття, що співвідноситься з піками і куполами на записі каротидного пульсу;

   3. лабораторні дані неспецифічні.

Диференціальний діагноз гіпертрофічної кардіоміопатії:

1. Ішемічна хвороба серця.

2. Пролапс мітрального клапана.

3. Аортальний стеноз.

4. Гостра судинна недостатність (при непритомності) різної причини.

5. Тромбоемболія легеневої артерії.

6. Расслаивающаяся аневризма аорти.

Рестриктивна кардіоміопатія.

Рестриктивна кардіоміопатія - виражене розростання сполучної тканини в ендокарді і у внутрішній третини міокарда з облітерацією порожнин шлуночків, ураженням мітрального і тристулкового клапанів. Рестриктивна кардіоміопатія супроводжується нездатністю міокарда до диастолическому розтягуванню шлуночків, що призводить до наповнення лівого шлуночка і значного зниження серцевого викиду. До групи рестриктивної кардіоміопатії включено 2 захворювання: ендоміокардіальний фіброз і еозинофільний Фібропластичний ендоміокардит Леффлера.

Діагностика рестриктивної кардіоміопатії:

1. Кардіомегалія.

2. Переважно правожелудочковая недостатність (гепатомегалія, асцит, набряки на ногах, попереку), лівошлуночкова недостатність (серцева астма).

3. Тромбоемболічні ускладнення.

4. Додаткові дослідження:

   1. ЕКГ: неспецифічні зміни сегмента ST і зубця T (зниження), зниження вольтажу зубців, перевантаження правих відділів, блокада правої ніжки пучка Гіса, порушення атріовентрикулярної провідності;

   2. Ехокардіографія (має діагностичне значення): збільшення розмірів передсердь, розміри порожнин шлуночків не змінені, шлуночки гіпертрофовані, дискінезія міжшлуночкової перегородки;

   3. Рентген: застійні зміни в легенях, незначна кардіомегалія;

   4. Лабораторні дані: характерна еозинофілія.

Кардіоміопатії в Тюменській області.

Вивчено перебіг кардіоміопатій у Тюменській області (за даними Обласної клінічної лікарні) у 28 хворих (24 чоловіків, 4 жінок) у віці 15-76 років у 2-х групах в зависмости від тривалості захворювання (до 3-х років і більше 3-х років). Хворі з тривалістю хвороби до 3 років (1 гр.) Були молодшими, ніж хворі з більш тривалим анамнезом хвороби (2 гр.). У 47,8% хворих першої групи патології серця передували різні інфекції (гострі респіраторні захворювання, бронхіт, пневмонія, вірусний гепатит, сальмонельоз), алкогольна інтоксикація у 30,4% випадків, гострий міокардит у 8,7%, розвиток клініки кардіоміопатії серед повного здоров'я - в 13%. У хворих 1 групи відзначався обтяжений сімейний анамнез по кардіологічному крастеру і різні аномалії розвитку травної системи, хребта, часта непереносимість лікарських препаратів. Для кардіоміопатії на фоні синдрому Марфана був характерний домінантний тип успадкування. У хворих 2 групи кардіоміопатія протікала з клінікою ішемічної хвороби серця.

Дилятаційна кардіоміопатія - найбільш часта форма кардіоміопатій у Тюменській області (89%). Інші форми кардіоміопатій були рідкісними (гіпертрофічна кардіоміопатія - 7%, рестриктивна кардіоміопатія - 4%). Два випадки гіпертрофічної кардіоміопатії протікали в одному випадку з обструкцією виносить тракту, а в іншому випадку - з отсуттчтвіем такої. Рестриктивна кардіоміопатія (єдиний випадок) протікала з вираженим порушенням функції мітрального клапана, після протезування якого приєднався інфекційний ендокардит.

Нами встановлено 12 критеріїв підвищеного ризику розвитку кардіоміопатій:

1. Чоловіча стать.

2. Вік до 45 років.

3. Швидке прогресування перебігу кардиомегалии.

4. Сімейна обтяженість за кардіальним кластеру.

5. Різні аномалії розвитку вісцеральних органів, опорно-рухового апарату.

6. Генотип 0 або А за системою АВ0 - еритроцитів.

7. Позитивний резус-фактор.

8. Нормохромная або гіпохромна анемія.

9. Гіпоальбумінемія (диспротеїнемія).

10. Збільшення сиаловой кислоти (найважливіший діагностична ознака).

11. Гіперхолестеринемія.

12. Збільшення циркулюючих імунних комплексів у крові.

У результаті клінічного спостереження дилятационной кардіоміопатії у Тюменській області запропоновано наступні клінічні форми перебігу дилятационной кардіоміопатії: ускладнена і неускладнена форми. Ускладнені форми: аритмическая, гіпертонічна, ішемічна, інфарктна, інсультних, тромбендокардітіческая, тромбоемболічна (множинні тромбози), аневризматическое, прогресуючої серцевої недостатності. Найважливішу роль у розвитку кардіоміопатій грають генетичні фактори, клінічний перебіг кардіоміопатій нагадує аутоімунне захворювання.

Лікування кардіоміопатій.

Примітка: КМП - кардіоміопатія, ДКМП - дилятаційна кардіоміопатія, ГКМП - гіпертрофічна кардіоміопатія, РКМП - рестриктивна кардіоміопатія.

Міокардити.

Міокардити - запальні захворювання серцевого м'яза. Розрізняють міокардити первинні і вторинні. Первинні міокардити частіше викликають різні збудники (бактерії, віруси, грибки, найпростіші, гельмінти). Залежно від виду збудника бувають специфічні і неспецифічні міокардити. Рідше спостерігаються ураження м'яза серця внаслідок воздествия радіації, токсичних вешеств, травми. Крім того, міокардити розвиваються при колагенозах (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, дерматоміозит), ревматизмі, гострих пневмоніях, лікарської хвороби. Розвиток міокардиту при зазначених захворюваннях або ушкодженнях не є обов'язковим симптомом захворювання.

Етіологічна класифікація міокардитів.

1. Вірусні міокардити.

Етіофактори віруси: Коксакі А і Б, поліомієліту, епідемічного паротиту, кору, краснухи, грипу (АіБ), лихоманки Денге, вітряної віспи, оперізувального лишаю, простого герпесу, Епштейна-Барр, ВІЛ, цитомегаловірус.

2. Бактеріальні міокардити.

Етіофактори специфічні і неспецифічні збудники захворювань: ревматизму, скарлатини, висипного і черевного тифу, сальмонельозу, менінгококової інфекції, туберкульозу, сифілісу, бруцельозу та ін

3. Грибкові міокардити (частий збудник Cryptococcus neoformans).

4. Міокардити, викликані найпростішими при захворюваннях: Лаймской хвороби, токсоплазмозі, хламідіазе.

5. Міокардити при гельмінтозах (трихінельоз, ехінококоз).

6. Променевий міокардит.

7. Токсичний міокардит.

8. Посттравматичний міокардит.

9. Алергічний міокардит (лікарського і паразитарного генезу).

10. Міокардит при колагенозах.

Виділяють особливу форму важкого міокардиту - ідіопатичний міокардит Абрамова-Фідлера (псевдокоронарний варіант міокардиту).

Патанатомія і патогенз.

Під впливом антигену відбувається або дифузне ураження паренхіми - м'язових клітин і інтерстицію, або вогнищеві ураження проміжної сполучної тканини. Алергічні та імунні процеси розвиваються на антиген, що має близьку антигенну структуру міокардіальних клітин. Інфільтрація клітинами запалення залежить від характеру запалення (інфекційне або імунної запалення). Дифузні зміни міокарда можуть супроводжуватися ураженням провідної системи серця.

Діагностика міокардитів.

Заснована на наявності клінічних симптомів ураження серця та результатів додаткових методів дослідження.

1. Периферичні симптоми: блідість, ціаноз губ, підвищення температури.

2. Симптоми ураження серцево-судинної системи:

3. больовий симптому (тривалі тупі, колючі болі в серці з відсутністю ефекту від нітратів);

4. об'єктивні ознаки ураження серця: ослаблення верхівкового поштовху, розширення меж серця, діастолічний ритму галопу або (і) систолічний шуму, глухість серцевих тонів, зниження артеріального тиску, порушення частоти і ритму серцевої діяльності;

5. ознаки серцево-судинної недостатності за левожелудочковому типу або (і) по правожелудочковому типу (задишка, набухання шийних вен, вологі хрипи над легенями, збільшення печінки, набряки на ногах);

6. Зв'язок захворювання з етіофактором та наявність продромального періоду.

7. Дані додаткових методів досліджень, які підтверджують ураження серця:

• ЕКГ: минущі зміни сегмента ST і зубця T;

• ЕхоКГ та рентгенографія серця - збільшення розмірів серця;

• гострофазові показники: прискорення ШОЕ, еозинофілія, нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення сиаловой кислоти, фібриногену, позитивний С-реактивний білок, диспротеїнемія з збільшенням глобулінової фракції, підвищення рівня серцевих ізоферментів.

Клінічні форми перебігу міокардитів:

Гострий, підгострий, хронічний перебіг.

Діагностичні критерії міокардиту.

(Нью-Йоркська асоціація кардіологів 1973)

1. Синусова тахікардія.

2. Ослаблення I тону.

3. Порушення ритму, включаючи ритм галопу.

4. Зміни ЕКГ: уповільнення передсердно-шлуночкової провідності, порушення реполяризації (ST-T).

5. Кардіомегалія.

6. Підвищення аспартатамінотрансферази (АСТ).

7. Застійна серцева недостатність.

Ускладнення міокардитів:

• гостра серцева недостатність (серцева астма, набряк легенів);

• пароксизмальні порушення ритму із серцевою недостатністю;

• атріовентрикулярна блокада з зупинкою серця;

• перикардит;

• розвиток дилятационной кардіоміопатії;

Найбільш часто ускладнення розвиваються при ідіопатичному міокардиті Абрамова-Фідлера (миготлива аритмія, тромбо-емболіческій синдром, прогресуюча серцева недостатність).

Диференціальний діагноз міокардитів.

Диференціальний діагноз міокардитів проводиться з органічним і функціональними ураженнями серця:

1. ревматичний міокардитом;

2. алергічним міокардитом;

3. міокардитом при колагенозах;

4. кардіоміопатії;

5. перикардитом;

6. дистрофії міокарда (при ендокринопатія, при анеміях, алкогольної та клімактеричний кардіоміопатії);

7. інфарктом міокарда або стенокардією;

8. кардіоневрози;

9. міксомою лівого передсердя або шлуночка;

10. ендокардиту різної етіології;

11. аневризмою шлуночка;

12. вродженими вадами серця.

Лікування міокардитів.

Дієта стіл № 10 за Певзнером, постільний режим до зникнення больового синдрому і ознак серцевої недостатності. Застосовується етіотропне лікування при відомій етіології. При ревматичному міокардиті використовуються - саліцилати, іноді преднізолон; при алергічному міокардиті на тлі ранньої фази опісторхозу після підготовчої патогенетичної терапії етіотропне лікування празиквантелем, при системному червоному вовчаку - використовується преднізолон або поєднання преднізолону з циклофосфаном (метатрексат). Променевий міокардит лікують преднізолоном. Симптоматична терапія включає корекцію серцево-судинної недостатності, профілактику і лікування аритмій, метаболічну терапію (рибоксин, панангін, пармідін та ін), санацію вогнищ інфекції.

Виходячи: одужання; розвиток міокардитичного кардіосклерозу з порушенням ритму або (і) серцевою недостатністю, розвиток дилятационной кардіоміопатії.

Диспансеризація. Хворі, які перенесли міокардит спостерігаються у кардіолога або терапевта, частотат обстеження залежить від тяжкості перебігу захворювання, наявності супутніх захворювань. Обстеження включає: загальний аналіз крові, ЕхоКГ і ЕКГ, інші дослідження та консультації за показаннями. Проводиться первинна і вторинна профілактика міокардитів.

Перикардити.

Перикардити - пошкодження перикарда серця різного генезу. Бувають первинні і вторинні перикардити. Вторинні перикардити ускладнюють різні захворювання (пневмонії, онкозахворювання, ревматизм, колагенози).

Генез перикардитів.

1. Запальні перикардити:

1. інфекційні: вірусні (Коксакі А і Б, грипу А і Б, ЕCHO), бактеріальні (специфічні - туберкульозний і неспецифічні - стафілококові, стрептококові, менінгококовий, пневмококові, ентерококові, викликаний кишковою паличкою та ін);

2. імунні (при колагенозах: системний червоний вовчак, ревматойдний артрит, склеродермія; після інфаркту міокарда - синдром Дресслера, трансмуральном інфаркті міокарда);

3. алергічні (при сироваткової хвороби, лікарської хвороби);

4. грибкові та паразитарні.

2. Метаболічні (при термінальної ниркової недостатності, подагрі, мікседемі).

3. Пухлинні (пухлини перикарда, метастази карциноми легенів або молочної залоз, в перикард, рак середостіння, мезотеліома з проростанням в перикард).

4. Посттравматичні (після операцій на серці і травми серця).

5. Променеві (іонізуюча радіація, рентгено-та радіотерапія).

Патанатомія і патогенез перикардитів.

Залежно від характеру пошкодження розвивається ексудативний або констриктивний перикардит. Розрізняють перикардити фібринозні, серозні, серозно-фібринозний, серозно-геморагічні, геморагічні, гнійні і гнильні. Геморагічний ексудат зустрічається при специфічному туберкульозному перикардиті, пухлинах перикарда, геморагічному діатезі. При анаеробної інфекції розвивається гнильний перикардит.

При ексудативному перикардиті запалення супроводжується пропотеваніем рідини в порожнину перикарда. Рідина накопичується або повільно і розтягує перикард, або швидко, що призводить до тампонади серця. І гемодинамічні дифузне потовщення стінок перикарда призводить до здавлення серця, зменшення розтяжності порожнин і обмеження серцевого викиду. При відкладенні солей кальцію в оболонці розвивається панцирне серце. У процесі вирішення перикардиту утворюється грануляційна, потім рубцева фіброзна тканина, яка веде до спайок листків перикарда. Спайки утворюються між плеврою і перикардом (плеври-перикардіальні спайки), можливий розвиток спайок з средостением і діафрагмою. Спайки можуть здавлювати гирла порожнистих і печінкових вен. Патологічний процес може захоплювати субепікардіальний шари міокарда.

За клінічним перебігом перикардити поділяються на:

гострі, підгострі і хронічні.

Діагностика гострого ексудативного перикардиту:

1. Лихоманка (залежить від етіології).

2. Скарги: біль в області серця (іноді з іррадіацією в ліву руку, грудину, епігастральній ділянці), задишка (зменшується у вертикальному положенні), сухий кашель (внаслідок тиску на трахею і бронхи).

3. Об'єктивні симптоми:

1. ціаноз губ;

2. ціаноз обличчя, шиї та грудей, набухання шийних вен (у горизонтальному положенні за рахунок здавлення верхньої порожнистої вени);

3. ослаблення верхівкового поштовху;

4. розширення меж серця in toto при ексудаті більше 300-500 мл;

5. глухість серцевих тонів;

6. шум тертя перикарда при ексудативному перикардиті з невеликою кількістю рідини;

7. зменшення амплітуди пульсу на вдиху ("парадоксальний пульс").

4. Додаткові дослідження:

• ЕКГ-зниження вольтажу зубців, електричної альтерації серця (підйом сегмента ST у різних відведеннях);

• Ехокардіографія - вільне від відлуння сигналу простір між двома листками перикарда;

• рентген грудної клітки - серце округлої форми з переважанням поперечника над длинником, укороченням тіні судинного пучка, відсутність ознак застою у легенях;

• лабораторні дані: лейкоцитоз з нейтрофилезом, прискорення ШОЕ, підвищення рівня фібриногену і сиаловой кислоти, диспротеїнемія.

Ускладнення гострого ексудативного перикардиту:

1. Тампонада серця (розпізнається за ознаками значного зниження серцевого викиду: ціанозу, пітливості, значного набухання шийних вен, падіння систолічного артеріального тиску, тахікардії, парадоксального пульсу).

2. Серцево-судинна недостатність.

3. Порушення ритму.

Диференціальний діагноз гострого ексудативного перикардиту:

1. Ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда (при перикардиті немає реціпроктних змін сегмента ST).

2. Міокардит.

3. Дилятаційна кардіоміопатія.

4. Ексудативний плеврит.

5. Пухлина серця.

6. Расслаивающаяся аневризма аорти.

7. Тромбоемболія легеневої артерії.

Лікування гострого ексудативного перикардиту.

Лікування проводиться в стаціонарі, постільний режим до зменшення ексудату у перикард, дієтичний стіл № 10 за Певзнером. Проводиться етіотропне лікування. Застосовуються нестероїдні протизапальні препарати, при імунних і алергічних формах призначається преднізолон (іноді цитостатики), проводиться корекція гемодинаміки, кислотно-лужної рівноваги та електролітних порушень, призначається метаболічна терапія. Невідкладні заходи - перикардиоцентез при тампонаді серця.

Діагностика гострого констриктивного перикардиту:

1. Загальні симптоми: підвищення температури, блідість, ціаноз губ.

2. Симптоми серцево-судинної патології:

• задишка в результаті обмеження серцевого викиду (ортопное у 50% хворих);

• глухість серцевих тонів, шум тертя перикарда;

• прояви венозної гіпертензії (переважання правошлуночкової недостатності кровообігу): асцит, набряки, збільшення печінки, жовтяниця;

• набухання яремних вен, симптом Куссмауля.

1. Додаткові дослідження:

• ЕКГ: зниження амплітуди зубців у відведеннях від кінцівок, передсердні аритмії;

• ЕхоКГ: потовщення перикарда;

• Рентген серця: кальцифікація перикарда у вигляді рентгенологічного кільця навколо серця (в бічних проекціях);

• Лабораторні зміни неспецифічні (можлива наявність гострофазових показників: лейкоцитоз, нейтрофільоз, прискорення ШОЕ, підвищення рівня фібриногену і сіалових кислот, диспротеїнемія);

Ускладнення гострого констриктивного перикардиту:

1. Псевдоцірроз Піка (ураження капсули печінки, гепатомегалія, асцит, набряки, ексудативний плеврит).

2. Серцево-судинна недостатність переважно по правожелудочковому типу.

Диференціальний діагноз гострого констриктивного перикардиту:

1. Кардіоміопатії.

2. Ендокардити різної етіології.

3. Міокардити.

4. Хронічне легеневе серце.

5. Тромбоемболія легеневої артерії.

6. Первинна легенева гіпертензія.

7. Хронічний гепатит, цироз печінки.

Лікування гострого констриктивного перикардиту:

• Етіотропне;

• Хірургічне (перикардектомія), поліпшення спостерігається через 6 тижнів після операції.

Хронічні перикардити.

Хронічні перикардити всречаются рідко.

Для діагностики хронічного перикардиту мають значення:

1. Болі в грудній клітці, задишка при навантаженні.

2. Відсутність лихоманки.

3. Гострий ексудативний перикардит в анамнезі.

4. Явища полисерозита.

5. Симптоми правошлуночкової недостатності та венозного застою (ціаноз губ, носа, набряки на ногах, набухання шийних вен, збільшення печінки), викликані хронічною тампонадою серця.

6. Ренгенологіческі: перикардіальні зрощення при спайковий перикардит, потовщення перикарда до 3-10 мм і гемодинамічні, "панцирне серце".

7. Відсутність гострофазових змін у крові.

Ускладнення хронічних перикардитів:

1. Тотальна серцева недостатність.

2. Трофічні розлади на кінцівках (виразок).

Диференціальний діагноз хронічних перикардитів:

1. З правошлуночкової недостатністю при ендокардітах різної етіології.

2. Вродженими вадами серця.

3. Кардіоміопатії.

4. Інфарктом міокарда правого шлуночка або лівого шлуночка з перфорацією міжшлуночкової перегородки.

5. Аневризмою серця.

Лікування хронічних перикардитів:

Застосовується етіотропне лікування: антибіотики, нестероїдні протизапальні препарати, глюкокортикоїди; симптому-тичні засоби: метаболічна терапія, корекція гемодинаміки. Оперативне лікування: перикардектомія.

Диспансерне спостереження хворих, що перенесли гострий перикардит і страждають хронічним перикардитом, у терапевта, кардіолога і кардіохірурга. При наростанні ознак серрдечной недостатності требут термінова консультація кардіохірурга.