Інфекційно-токсичний шок Етіологія патогенез клініка лікування

При дослідженні в цей період визначається: зниження ОПСС і можуть з'являтися ранні ознаки зниження фракції викиду (нормалізується на 7-10 добу), збільшення серцевого викиду, ЧСС, частоти подихів і Ро ₂ змішаної венозної крові (через артеріовенозного скиду)

При прогресуванні шоку розвивається артеріальна гіпотензія, наростає олігурія. При дослідженні у цих хворих відзначаються низькі значення центрального венозного тиску (ЦВТ), низький обсяг циркулюючої крові (ОЦК) і серцевий викид, відзначається підвищення ОПСС, ЛСС, альвеолярно-артеріального градієнта Ро _2, зменшення рН і Ро ₂ в артеріальній крові тобто . гіподинамічного реакція системного кровообігу, наростає олігурія і молочнокисла ацидемії. Виникає поліорганна недостатність (СН, гостра ниркова недостатність, РДСД, печінкова недостатність, ДВЗ-синдром).

Основні ознаки інфекційно-токсичного шоку

Прогноз відносно сприятливий, якщо швидко розпочато належна терапія.

У міру розвитку шоку відзначається подальше зниження артеріального тиску, колір шкірних покривів сірий, кінцівки холодні. При дослідженні визначається збільшення показників ЦВТ, виражений метаболічний ацидоз і дуже висока концентрація молочної кислоти. Прогноз дуже несприятливий.

Надалі артеріальний тиск падає до 50-20 мм рт. ст. і нижче, а часто не визначається. У деяких хворих відсутній температурна реакція і навіть спостерігається гіпотермія. У хворих низькі показники ЦВТ, низький ОЦК, серцевий викид і виражена молочнокисла ацидемії, яку не компенсує респіраторний алкалоз. Змінюються електроліти крові, відзначається тенденція до гіпонатріємії та гіпокаліємії. На ЕКГ можуть реєструватися зміни, іноді трудноотлічімие від таких при гострому інфаркті міокарда. У таких хворих настає кома. Летальність при таких проявах досягає 100%.

Причини смерті: поліорганна недостатність (50%), стійка артеріальна гіпотензія (40%), важка серцева недостатність (10%).

В основі раціонального лікування при ІТШ лежить ретельне спостереження за хворим. Дуже корисна безперервна реєстрація клінічних даних. Біля ліжка хворого особливо важливо стежити за деякими основними показниками:

1. Стан легеневого кровотоку (і бажано функцію лівого шлуночка) контролюють за допомогою катетера Свана-Ганц. При його відсутності необхідно вимірювати центральний венозний тиск (ЦВТ). Введення катетера у великі вени або в праве передсердя дозволяє отримати точні дані про зв'язок між станом правого шлуночка і об'ємом циркулюючої крові, що дає можливість регулювати обсяг введеної рідини. ЦВД вище 12-14 см вод. ст. вказує на деяку небезпеку продовження введення рідин і загрозу розвитку раптового набряку легенів.

2. Пульсовий тиск дозволяє оцінити величину ударного обсягу серця.

3. Звуження шкірних судин свідчить про опір периферичних судин, хоча і не відображає повністю порушення кровотоку в нирках, мозку чи кишечнику.

4. Погодинне вимірювання об'єму виділеної сечі дозволяє контролювати рівень кровотоку у внутрішніх органах і ступінь їх перфузії. Зазвичай для цього необхідно введення постійного сечового катетера.

Лікування: обов'язковим терапевтичним заходом для даної категорії хворих є дотримання постільного режиму! (Враховуючи наявність недостатнього венозного повернення, що може збільшуватися у вертикальному положенні).

Велике значення в проведенні лікувальних заходів у хворих з ІТШ має, поряд з активною АНТИБІОТИКОТЕРАПІЯ, інфузійна терапія. При проведенні інфузійної терапії необхідно враховувати, що при пневмоніях, частіше вірусно-бактеріальних на тлі наявних змін в легенях внутрішньовенне введення розчинів, особливо фізіологічного та 5% глюкози, може призвести до набряку легень, а в деяких випадках і до набряку мозку. Тому проводити інфузійну терапію необхідно строго диференційовано з урахуванням конкретних показань і під постійним контролем за загальним станом, рівнем гемодинаміки, діурезом, показниками ЦВД, а також за об'єктивними даними з боку легенів. Зазвичай у хворих з гострою серцево-судинною недостатністю інфузію починають з поліглюкіну, після проведення проби на реактогенність: протягом 1-ї хвилини вводять об'емвосстанавлівающій (замісник) розчин зі швидкістю 10-15 кап / м, потім робиться 3 хвилинну перерву - оцінка самопочуття хворого , 2-а хвилина - 20-30 кап / м, потім 3 хв перерва - оцінка самопочуття хворого. Якщо стан не погіршився, проводиться в / в крапельне введення препарату з необхідною швидкістю, але не більше 60-80 крапель за хвилину. Поліглюкін вводиться якщо рівень артеріального тиску менше 100 мм рт. ст. Якщо тиск становить 100-110 мм рт. ст. можна вводити реополіглюкін, який дає не тільки гемодинамічний та дезінтоксикаційний ефект, але і покращує мікроциркуляцію, усуває стаз в капілярах, знижує адгезію та агрегацію тромбоцитів, що лежить в основі його антитромботичного дії. Зазвичай вводиться 400 мл поліглюкіну і 400-600 мл реополіглюкіну. Якщо ефект недостатній, використовується плазма, альбумін. При відсутності перерахованих вище препаратів в / в протягом 5 хвилин вводять 200 мл 0,9% NaCl або розчин Рінгера з лактатом. За відсутності ефекту додатково вводять 1-1,5 л розчинів за 20 хвилин. Якщо симптоми шоку зберігаються, показаний інвазивний моніторинг гемодинаміки та введення 2-4 літрів інфузійних розчинів за 1 годину. При важкому шоці, а також при набряку легенів показані вазопресорні кошти.

Вазопресорні кошти. Дофамін, 5-20 мкг / кг / хв в / в; у відсутності ефекту додають норадреналін, 0,5-30 мкг / хв в / в, по можливості зменшуючи дозу дофаміну до «ниркової» (2-4 мкг / кг / хв).

Інотропні кошти. При низькому серцевому викиді до інфузії дофаміну або норадреналіну додають добутамін, 5-20 мкг / кг / хв.

До побічних реакцій перерахованих вище препаратів відносять ектопічні порушення ритму, нудоту і блювоту і іноді тахікардію. Вони зазвичай нівелюються при зменшенні дози препарату.

Ефективність кортикостероїдів для виведення хворих з самого інфекційно - токсичного шоку в даний час не доведена, хоча, можливо, якесь позитивне дію на біологічні мембрани вони можуть надати. Зокрема, в літературі є вказівки на те, що вироблення NO може сповільнюватися або зникати під впливом глюкокортикостероїдів.

Експериментальні методи: застосування великих доз налоксону, НПЗП, моноклональних антитіл до ендотоксину і фактору некрозу пухлин, антагоністів рецепторів інтерлейкіну-1 і антагоністів оксиду азоту.

Для корекції гемостазу (у тому числі й боротьба з ДВС синдромом) рекомендується гепарин в добовій дозі близько 20000 ОД, який також є інгібітором біологічно активних речовин, що беруть участь у запаленні.

Що стосується введення антибіотиків, то препарати слід вводити внутрішньовенно, при цьому бажано використовувати бактерицидні антибіотики. У розпал інфекційно-токсичного шоку антибактеріальна терапія повинна здійснюватися за скороченою програмою - разові і добові дози антибактеріальних препаратів повинні бути зменшені принаймні в 2 рази. При супутніх захворюваннях серцево-судинної системи можливе застосування бактеріостатичних антибіотиків.

Корисним може виявитися застосування курантил або изоптина (Фіноптину) як засобів захисту міокарда від гіпоксії. Дуже ефективним може виявитися компламін і трентал. Хворим, у яких не дивлячись на підвищену ЦВД або тиск у судинах легенів, зберігається гіпотензія, можуть допомогти серцеві глікозиди (корглікон, строфантин, дигоксин або ізоланід), за умови відсутності добутаміну. Показано також введення препаратів, що надають позитивний вплив на венозний тонус (водорозчинна камфора - сульфокамфокаїн, кордіамін і т. д.). Дуже важливо підтримувати сечовиділення з тим, щоб попередити некроз ниркових канальців. За відновлення обсягу циркулюючої крові при стабілізації артеріального тиску додаються при необхідності сечогінні препарати (20-60 мг лазиксу, буфенокс або 200 мл 10% манітолу (при наявності серцевої недостатності).

У багатьох хворих з ІТШ Ро ₂ артеріальної крові помітно знижене. У зв'язку з цим їм з самого початку важливо забезпечити вільне дихання і надходження кисню через носовий катетер, маску або трахеостому.

При нормальному або кілька зниженому АТ, але вираженої загальної інтоксикації та гіпертермії інфузійна терапія є переважно дезінтоксикаційної із застосуванням гемодезу (200-400 мл протягом 2 днів). При великому запальному процесі в легенях (ураження частки, 3 сегментів) рекомендується застосування нестероїдних протизапальних препаратів (індометацин, вольтарен по 100-125 мг / добу).

З метою об'єктивізації показань до проведення інфузійної терапії у хворих пневмоніями можна використовувати таблицю підрахунку суми діагностичних коефіцієнтів. При цьому чим більша сума діагностичних коефіцієнтів перевищує поріг прийняття рішення (+30), тим виражено інтоксикація і порушення гемодинаміки, отже, доцільно більш інтенсивне проведення інфузійної терапії, помітно підвищує лікувальний ефект у даної категорії хворих.

У ряді випадків перебіг гострої пневмонії може ускладнюватися розвитком гострої дихальної недостатності в результаті розладу легеневого газообміну, основними з яких можуть бути наступні:

I - вентиляційний - визначається недостатньою вентиляцією всіх або більшості респіронов, в результаті спостерігається скруту як оксигенації крові, так і виведення вуглекислоти; це призводить до артеріальної гіперкапнії та гіпоксемії;

II тип, паренхіматозний - обумовлений місцевими змінами в паренхімі легенів і які виникають невідповідності між вентиляцією і кровотоком у судинах респіронов.

Підвищення загальної вентиляції у відповідь на гипоксемию призводить до достатнього і навіть надлишкового виведенню вуглекислого газу, в силу більш високої дифузійної здатності вуглекислого газу в порівнянні з киснем; розвивається артеріальна гіпоксемія на тлі нормального або зниженого напруги вуглекислого газу. Вентиляційні розлади можуть бути викликані порушенням діяльності дихального центру, функціональною недостатністю дихальних м'язів у результаті спазму або запалення більшості бронхіол. Паренхіматозні порушення можуть бути обумовлені невідповідністю між вентиляцією і кровотоком в окремих ділянках легені. Паренхіматозна ОДН виникає при затримці бронхіального секрету на тлі порушеного механізму його видалення, а також при наявності патологічного стану легкого, що полягає в його ущільненні, пов'язаному із заповненням повітроносних просторів альвеол, бронхів, бронхіол рідиною і клітинами. Класичний приклад ущільнення - пневмонія.

Паренхіматозна ОДН може обважнювати вентиляційні розлади або, поступово прогресуючи, приводити до змішаного типу одн. При наявності вираженої плевральної болю порушується ритм дихання, не може відкашлювання бронхіального секрету, виникає перешкода частій зміні положення в ліжку і зменшується можливість фізіологічної аерації. У свою чергу, гіперкапнія збільшує спазм бронхів, в'язкість і кількість бронхіального вмісту і тим самим ще більше погіршує механічні властивості легенів, що в свою чергу погіршує вентиляцію. Прогресуюче вимкнення бронхів і бронхіол веде до максимального зменшення відносини вентиляція - кровотік. У артеріальної крові разом з прогресуючою гипоксемией визначається гіперкапнія, що свідчить про значне ураження легеневої паренхіми.

Основні клінічні симптоми дихальної недостатності.

Найбільш відомим і разом з тим не завжди легко діагностуються симптомом гіпоксемії є ціаноз, який найкраще визначається за забарвленням слизової оболонки рота. На жаль, виявлення цього симптому залежить від безлічі чинників - освітлення, вмісту гемоглобіну, забарвлення шкіри і слизових оболонок, наявності пігментації. Уточнення діагнозу може допомогти проба з вдиханням кисню. Якщо при цьому синюшне забарвлення зникає, факт наявності ціанозу сумнівів не викликає. Ознаками гіперкапнії є головний біль, тремор, периферична вазодилатація, підвищення артеріального тиску, посилена пітливість, порушення ритму сну (неспання вночі і сонливість вдень), депресія ЦНС від дрімоти і легкої сплутаності свідомості до виникнення коми з придушенням всіх рефлексів.

Принципи лікування ОДН диктують необхідність:

а) постійного підтримання прохідності дихальних шляхів і видалення секрету;

б) здійснення додаткової оксигенації у разі гіпоксемії;

в) боротьби з інфекцією;

г) при необхідності проведення штучної вентиляції легенів.

Лікувальні заходи, спрямовані на видалення секрету, передбачають кілька можливостей. Велике значення має адекватна гідратація хворого. Необхідно забезпечити зволоження вдихуваного повітря, що в поєднанні з рясним питвом або в / в інфузією забезпечує розпушення і розрідження мокроти. Якщо пригнічення дихання пов'язане з больовими проявами, показано застосування аналгетиків. Для полегшення виділення мокротиння при кашлі хворому потрібно надати становище, в якому мокрота дренується у великі бронхи. Виділення мокротиння значно поліпшується при масажі грудної клітини. Боротьба з інфекцією є одним з найважливіших питань лікування хворих з дихальною недостатністю.

Вдаючись до кисневої терапії, слід пам'ятати, що цей метод, крім сприятливого впливу, здатний надати і деякі небажані а іноді навіть небезпечні дії.

По-перше, з цієї точки зору всіх хворих, що страждають дихальною недостатністю, можна підрозділити на дві групи: з порушеннями центральної регуляції дихання і без них. У першому випадку у хворих найчастіше спостерігається поєднання гіперкапнії з гипоксемией. Причому чутливість дихального центру до вуглекислоті значно знижена і за наявності підвищеної напруги вуглекислого газу до 60 і навіть 70 мм рт. ст. реакція дихального центру на гіперкапнію практично відсутня. У таких хворих роль центрального стимулятора дихання грає гіпоксемія. Збагачення вдихуваного повітря киснем зменшує або коригує гипоксемию, що усуває її ефект, збуджує дихальний центр. Як тільки це відбувається, настає небезпечне зниження обсягу вентиляції з прогресуючим наростанням гіперкапнії, аж до виникнення коми. Подібний механізм шкідливого впливу оксигенотерапії може зустрітися у хворих з хронічними захворюваннями легень, у яких одн настає в результаті загострення їх основного захворювання. Застосовувати кисневу терапію у таких хворих слід з великою обережністю. Початкова концентрація кисню у вдихається суміші не повинна перевищувати 25%. При відсутності описаного погіршення стану хворого її можна збільшити до 30-35% уважно спостерігаючи за хворим. Що стосується хворих із збереженою центральної регулюванням дихання, то в подібних застереження вони не мають потреби і концентрація кисню у вдихається суміші у них можна не обмежувати.

По-друге, тривалий подих високої концентрації кисню, створюваної великим газотоком, призводить до висушування слизової оболонки трахеї і бронхів. Для попередження висушування слизової оболонки необхідно повноцінне зволоження дихальної суміші.

По-третє, постійна інгаляція високої концентрації кисню протягом тривалого часу (більше 1 доби) здатна надати токсичний вплив на альвеолярний епітелій, тому бажано обмежити вдихаємо концентрацію кисню до 50-60%. Методи застосування оксигенотерапії включають використання масок, носових катетерів, кисневих наметів, штучної вентиляції легенів.

Боротьба з циркуляторними порушеннями в малому колі кровообігу.

Застосовується гепарин у початковій дозі 20 000 ОД на добу по 5000 ОД 4 рази на добу п / к під контролем коагулограми, тромбоеластограмми. Наростання дихальної недостатності і гіпоксії є показанням до збільшення дози гепарину. При великих пневмоніях, що супроводжуються вираженою гипоксемией, поряд з гепарином показано введення фибринолизина, що поліпшує транскапілярний обмін. Можна рекомендувати починати з 20 000 ОД на добу (по 10 000 ОД кожні 12 годин), але у найбільш тяжких хворих доводиться збільшувати дозу до 30 000 - 40 000 ОД відповідно підвищуючи дозу гепарину. Одночасно з антикоагулянтної терапією слід застосовувати антиагреганти (трентал, 0,3% розчин аспірину по 200-400 мл на добу). Терапію спрямовану на нормалізацію легеневого кровообігу необхідно проводити тривало до зникнення запальних змін в легенях. Вираженим антибактеріальним ефектом володіє розчини гіпохлориту натрію (від 0,3 до 1%) вводяться в центральні вени в дозах від 300 до 600 мл на добу. Крім того гіпохлорит натрію робить і виражену протигрибкову дію. Доцільно призначення біоксідантов: токоферолу, великих доз (до 2 гр. В добу) аскорбінової кислоти в поєднанні з ретинолом, церулоплазмін по 2-3 мг / кг на добу в / в або в / м. Так як ністатин і леворин не всмоктуються з шлунково -кишкового тракту їх призначення показано тільки у випадках кишкових кандидозів. Можна рекомендувати низькоенергетичне лазерне опромінення крові.

У патогенезі пневмонії велику роль відіграє порушення нормальних співвідношень між вмістом води в судинному та позасудинним секторах легенів. Гіпертензія малого кола кровообігу, підвищення проникності біологічних мембран через інтоксикацію та гіпоксії, порушення електролітного балансу (в першу чергу трансмінералізація) сприяють розвитку інтерстиціального набряку легеневої тканини. У зв'язку з цим доцільно використання глюкокортикоїдів (120-180 мг) преднізолону на добу, а в найбільш важких випадках і більше - до 15 мг / кг, які не тільки зменшують проникність мембран, але й мають десенсибілізуючу дією і певною мірою сприяють відновленню порушень системної гемодинаміки. Необхідно також підтримання онкотичного тиску плазми введенням альбуміну, свіжозамороженої плазми (остання також показана з метою боротьби з ДВЗ). Проте якщо у хворого прогресивно підвищується ЦВТ (центральний венозний тиск) або на рентгенограмах виявляється наростаюче посилення легеневого малюнка поза зоною запалення, показано введення салуретиків (лазикс по 20-40 мг в / в) краще на тлі застосування верошпирона або введення альдактон. При розвитку набряку легенів, крім діуретичної терапії, показане проведення екстракорпоральної ультрафільтрації крові.

Наростаюча гіпернатріємія, що свідчить про небезпеку тканинної дегідратації, вимагає збільшення обсягу інфузійної терапії, яку необхідно проводити під суворим контролем за ЦВТ. Показано введення розчинів хлориду калію в глюкозі та виключення препаратів, що містять натрій.

Якщо запальний процес в легенях незважаючи на всі вживані методи лікування, прогресує і наростають явища гострої дихальної недостатності, необхідне застосування штучної вентиляції легень (ШВЛ).

У загальному вигляді всі показання до штучної вентиляції легень можна підрозділити на абсолютні та відносні.

Абсолютні: відсутність спонтанного дихання; різка гиповентиляция або патологічні ритми дихання.

Відносними показаннями до ШВЛ слід вважати ознаки дихальної недостатності і порушення газообміну, динаміка яких свідчить про прогресуюче погіршення стану хворого (задишка більше 40 в хвилину, не зникає після зниження температури, порушення свідомості та психіки - сонливість, ейфорія, збудження, галюцинації; прогресуюча гіпоксемія зі зниженням Рао ₂ нижче 70 мм рт. ст.; приєднання до гіпоксемії гіперкапнії з підвищенням РСО ₂ вище 45 мм рт. ст. наростаючий ціаноз, підвищення, а потім зниження артеріального тиску, тахікардія, та ін.) У число відносних показань необхідно включити: а) ту чи іншу ступінь гіповентиляції, при якій сам хворий незважаючи на проведені консервативні заходи, нездатний підтримувати нормальний газообмін; б) зміни кровообігу, при яких незважаючи на консервативні заходи, виникає і підтримується гіпоксемія; в) виражені зрушення вентиляційно-перфузійних відносин, що супроводжуються розладами газообміну. При поєднанні хоча б двох із них ШВЛ стає абсолютно необхідною.

Обчислювальна діагностика показань для проведення інфузійної терапії у хворих пневмоніями.

Примітка: показник Аллговера = частота пульсу (уд / хв) / систолічний АТ (мм рт. Ст.). Норма 0,6