Міністерство аграрної політики України
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра епізоотології та ветеринарного менеджменту
Реферат на тему:
«Інфекційна агалактія»
Роботу підготував:
Студент 3 курсу 9 групи ФВМ
Бочеренко В.А.
Харків 2007
План
1. Визначення хвороби
2. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
3. Збудник хвороби
4. Епізоотологія
5. Патогенез
6. Перебіг і клінічний прояв
7. Патологоанатомічні ознаки
8. Діагностика і диференціальна діагностика
9. Імунітет, специфічна профілактика
10. Профілактика
11. Лікування
12. Заходи боротьби
1. Визначення хвороби
Інфекційна агалактія (лат. - Agalactia contagiosa ovium et caprarum, англ. - Contagious agalactia) - важка гарячкова контагіозна хвороба овець і кіз різного віку, що протікає у вигляді ензоотіі, що характеризується ураженням вимені, суглобів і очей, припиненням секреції молока, а також абортами, пошкодженням шкіри і запаленням сім'яників.
2. Історична довідка, поширення, ступінь оп а сності і збиток
Інфекційна агалактія овець і кіз вперше спостерігали в Іспанії (1574) та Італії (1816). Інфекційну природу хвороби довели в XIX ст., А збудник виділили на щільному живильному середовищі з рідини суглоба хворий вівці Брідр і Данатьен (1923). У наступні роки хвороба реєстрували на південно-сході Франції, у Швейцарії, Італії, Монголії, балканських, близькосхідних, африканських та інших країнах.
На території колишнього СРСР інфекційну агалактія овець і кіз вперше встановили в Азербайджані в 1936 р. М.М. Фарзалієв і співавт.; В 40-50-х роках XX ст. її діагностували в республіках Закавказзя, Дагестані, Киргизії, Узбекистані і в деяких вівчарських господарствах Росії.
Економічні збитки складається з відмінка і вимушеного забою (25 ... 30% і більше) хворих тварин, зниження молочної (до 60%) і вовнової продуктивності.
3. Збудник хвороби
Збудник інфекційної агалактія - Mycoplasma agalactiae ssp. agalactiae, морфологічно (при фарбуванні за Романовським-Гімзою або Морозову) являє собою дрібні коки, розташовані поодинці, попарно або групами. Нерухомий, капсули не має, росте в аеробних і анаеробних умовах на поживних середовищах з додаванням сироватки при 37 ° С. Після тривалого вирощування з'являються прямі і вигнуті дрібні тонкі палички, рогообразние, підковоподібні, дрожжевідние, кокковидной і кільцеподібні мікроби, а також невизначені зернисті освіти та інші форми.
Культури М. agalactiae можуть зберігатися в термостаті до 1 міс, а в запаяних ампулах залишаються вірулентними до 8 міс. У грунті збудник зберігається не більше 25сут, в гною-до Юсут. При висушуванні він гине вже через 24 год, а при температурі 60 "С - через 5 хв. Розчини креоліну, лізолу і формаліну в 2%-ної концентрації вбивають його протягом 2 ... 4 год кокковая форма дуже чутлива до антибіотиків.
4. Епізоотологія
У природних умовах інфекційної агтлактіей хворіють кози, рідше вівці обох статей всіх порід та віку. Найбільш сприйнятливі лактуючі тварини, козенята і ягнята до місячного віку. Молодняк старших вікових груп, нелактірующіе матки і самці мають більшу резистентність. Лабораторні тварини до збудника агалактія нечутливі.
Основним джерелом збудника інфекції служать хворі і перехворіли тварини, які виділяють збудник з організму в навколишнє середовище з молоком, навколоплідними водами і лохіальнимі витіканнями, секретами слинних залоз і кон'юнктиви, фекаліями, сечею та ін Термін мікробоносітельства у перехворілих овець і кіз становить 4 ... 7 міс.
Важливе значення як фактори передачі збудника мають грунт, підстилка, корми, а також одяг обслуговуючого персоналу, різні предмети догляду, забруднені виділеннями хворих і перехворілих тварин. Передача збудника сприйнятливе поголів'я відбувається при безпосередньому контакті з хворими і мікоплазмоносітелямі через слизові оболонки, шкіру і травний тракт. Ягнята заражаються від хворих матерів через органи травлення і кон'юнктиву. Інфікування відбувається частіше в стійлі, ніж на пасовищі.
Хвороба звичайно протікає ензоотичних, рідше у вигляді епізоотії, характеризується охопленням великого поголів'я тварин, сезонністю і тривалої стаціонарністю. Сезонність захворювання пов'язана з лактаційний періодом і більш високою сприйнятливістю лактуючих тварин і новонародженого молодняку. Відзначено також, що захворюваність і смертність серед овець збільшуються після перегону отар на високогірні пасовища, клімат яких більш дощовий і нестійкий.
5. Патогенез
Проникнувши через травний тракт, кон'юнктиву, дрібні рани шкірного покриву і молочної залози, збудник спочатку потрапляє в кров, де розмножується і викликає у тварин температурну реакцію, а потім внаслідок генералізації інфекційного процесу струмом крові заноситься в різні органи і тканини, викликаючи в них запальні процеси .
У молочній залозі розвиваються інтерстиціальний мастит і атрофія вимені, настає агалактія. У хворих тварин спостерігають також кератит, кон'юнктивіт, артрит і тендовагініт, іноді - пошкодження шкіри і запалення сім'яників. Можливі й інші функціональні та патологоанатомічні порушення, пов'язані з вторинною інфекцією, що призводить до гнійно-некротичним поразок різних органів і тканин.
6. Перебіг і клінічний прояв
Інкубаційний період при природному зараженні становить 2 ... 60сут (його тривалість залежить від стресових впливів, перевтоми, переохолодження, окоту, лактації, щеплень та інших факторів). Агалактія протікає гостро, підгостро і хронічно, а в залежності від локалізації патологічного процесу розрізняють мастітную, суглобову, очну, спинномозкову і змішану форми.
Цей поділ на форми прояву хвороби досить умовне, так як частіше одночасно уражаються різні органи. У лактуючих тварин, як правило, спостерігають зміни в молочній залозі (50 ... 85%), рідше - в суглобах «(20 ... 57%) і очах (10 ... 18%). У молодняку переважають ураження очей, а у дорослих нелактірующіх тварин - суглобів.
Гострий перебіг частіше спостерігають у лактуючих тварин, ягнят та козенят. На початку хвороби відзначають пригнічення, короткочасну рецидивуючу лихоманку (40 ... 42 ° С) і зниження апетиту. Потім у лактуючих тварин розвивається катаральний або паренхіматозний мастит з ураженням однієї або обох часток вимені. Вим'я набряково, збільшене в об'ємі, гаряче, хворобливе. Збільшено і надвименние лімфатичні вузли. Молоко поступово стає густим, клейким і за зовнішнім виглядом нагадує сироватку, в якій міститься велика кількість білих пластівців і сирнистий згустків. Смак молока гірко-солоний, а реакція лужна. Надалі молоковідділення поступово припиняється, замість молока виділяється прозора рідина. Розвиваються атрофія і індурація молочної залози. У сосках утворюються щільні вузли, некротизовані ділянки, холодні абсцеси, з яких виділяються слиз і гній. Вагітне тварина може абортувати.
Гостре протягом триває від декількох днів (при сепсисі смерть настає через 5 ... 8 діб) до 1 міс. У деяких легко перехворілих тварин через 5 ... 12 діб секреція молока відновлюється, однак удій не відновлюється.
При підгострому перебігу відзначають підвищення температури тіла, пригнічення. Уражаються вим'я, суглоби і очі. В окремих овець захворювання проявляється тільки запаленням вимені. У важких випадках розвивається гнійний мастит, нерідко закінчується гангренозним процесом. У легко перехворіли і вижили маток лактація частіше (до 87% випадків) приходить в норму тільки після наступного окоту.
Перші симптоми ураження суглобів (суглобова форма хвороби) характеризуються кульгавістю і напруженою ходою. Надалі спостерігають збільшення суглобів, місцеву гіпертермію і хворобливість. Зазвичай уражаються зап'ястні і заплюсневие (скакальні) суглоби, рідше - ліктьові, колінні, тазостегнові і Путова, а також слизові сумки і сухожильні піхви. Одночасно уражаються один або два суглоби, рідше - більше двох. При пункції суглоба виділяється велика кількість ексудату різної консистенції. При важкому перебігу через кілька днів розвиваються гнійні артрити. Суглоби товщають і деформуються, результатом чого стають анкілози і спондиліти. При легкому перебігу хвороби знаходять набряк і місцеву гіпертермію суглобів, кульгавість і скутість рухів. Ознаки ураження суглобів поступово зменшуються, і тварини одужують.
У молодняку і нелактірующіх тварин очна форма хвороби часто проявляється самостійно. Процес починається набряком і гіперемією вік і кон'юнктиви, сльозотеча і світлобоязнь. Через кілька днів розвивається осередкове або дифузне помутніння рогівки, яке, як правило, супроводжується різкою прікорнеальной ін'єкцією судин. Важкий перебіг хвороби в наступному нерідко характеризується виразкою рогівки, випаданням кришталика, склоподібного тіла і втратою зору. При сприятливому перебігу хвороби запальні явища поступово зменшуються, помутніла рогівка, починаючи з країв, просвітлюється, виразки рубцюються і зір відновлюється.
Хронічний перебіг триває кілька місяців, супроводжується тими ж клінічними симптомами, що й підгострий, але вони менш виражені.
7. Патологоанатомічні ознаки
Зміни дуже варіабельні, залежать від різноманіття форм інфекції і тяжкості перебігу хвороби. Прийнято вважати, що при інфекційній агалактія овець і кіз розвиваються не тільки локальні зміни, але і генералізований інфекційний процес.
Так, при гострому перебігу хвороби у полеглих овець підшкірна клітковина набрякла. Під шкірою у м'язах виявляють абсцеси. Лімфатичні вузли збільшені і набряклі. Селезінка збільшена. Знаходять серозне запалення очеревини і серцевої сорочки, а також масові крововиливи, ураження нирок та інших органів.
При гістологічних дослідженнях в нирках спостерігають сильно виражене подразнення клітин РЕЗ та катаральне запалення синусів, що супроводжується проліферацією і десквамацією ендотелію. Розвивається Фокусний інтерстиціальний нефрит з різко вираженою інфільтрацією інтерстиціальної сполучної тканини, проліферацією і атрофією канальців і мальпігієвих клубочків. Макроскопічно ці зміни характеризуються утворенням на поверхні нирок білувато-сірих плям. У селезінці відзначають гіперплазію фолікулів.
У лактуючих овець і кіз в початковій стадії хвороби при розтині відзначають різко виражений набряк підшкірної клітковини, інтерстиціальної тканини ураженої частки вимені і надвименних лімфатичних вузлів. У більш віддалені терміни у вимені розвивається інтерстиціальний мастит, виражений в різному ступені, і катаральний галактофаріт. Молочна цистерна розширена, ущільнена і набрякла. Усередині цистерни і в молочних протоках пухка волога сироподібна маса білого кольору. У деяких випадках паренхіма вимені пронизана безліччю дрібних і великих вузликів, з яких видавлюється сироподібна маса білого кольору. При гістологічному дослідженні виявляють виражену інтерстиціальну інфільтрацію багатоядерними лейкоцитами навколо дрібних проток і всередині них. Епітелій уражених залоз дегенеративно змінений. У інтерстиціальної тканини відзначають виражену гіперплазію фібробластів.
Зміни в уражених суглобах визначають як серозно-фібринозний артрит. Суглоби збільшені. Стінки суглобових сумок і суглобові хрящі потовщені. Синовіальні оболонки гипереміровані, покриті фібринозними накладеннями. Суглобові порожнини заповнені серозно-фібринозний ексудатом (буро-світло-червоною каламутною рідиною), іноді - гноєм (при ускладненні). Сухожильні піхви також потовщені і запалені. Їх зміни властиві підгострому серозно-фібринозного запалення.
Поразки в органах зору характеризуються як серозний або серозно-слизовий кон'юнктивіт, вогнищевий інтерстиціальний кератит або дифузний інтерстиціальний кератокон'юнктивіт. У більш важких випадках діагностують ульцерозний кератокон'юнктивіт, який іноді ускладнюється ірит або иридоциклитом. Колір рогівки змінений. Спочатку вона внаслідок прікорнеальной ін'єкції судин яскраво-червоного кольору, після цього має блідо-червоний відтінок і втрачає прозорість. Уражена рогівка, покриваючись більмом, має опуклу форму конуса. Кератит супроводжується розпадом рогівки, освітою в ній виразок з подальшим розвитком панофтальмит і втратою зору.
При спинномозковій формі знаходять гіперемію кровоносних судин мозкових оболонок мозочка і спинного мозку. Відзначають розплавлення сірої речовини спинного мозку. Печінка уражається рідко. Нирки набувають горбисту поверхню з вогнищами некрозу. Серце збільшене, на епікарді точкові крововиливи.
8. Діагностика і диференціальна діагностика
Діагноз на інфекційну агалактія овець і кіз встановлюють на підставі епізоотологічес-ких, клінічних, патологоанатомічних даних з обов'язковим підтвердженням наявності збудника. У необхідних випадках діагноз уточнюють серологічними дослідженнями і біопроб.
Для бактеріологічного дослідження в лабораторію направляють від хворих тварин свіжі проби крові, молока (секрету молочної залози), синовіальної (суглобової) рідини і кон'юнктивальний секрет, а від полеглих або вимушено убитих - кров, лімфатичні вузли, спинномозкову рідину, паренхіматозні органи, головний мозок, абортовані плоди.
Для серологічної діагностики розроблені РДП і РСК. Біологічну пробу проводять на лактуючих овець та кіз, ягнят і козенята, а також кроликах. Штучне зараження овець і кіз виконують введенням патологічного матеріалу або культур в сосок вимені, молочну цистерну, підшкірно, у плевру, внутрішньовенно, внутрішньошкірно і в область суглобів. Кроликів заражують у передню камеру ока.
Діагноз вважається встановленим: 1) при виділенні з патматеріалу культури з властивостями, характерними для збудника даного захворювання; 2) при позитивній біопроб на кроликах, вівцях або кіз з подальшим виділенням культури з властивостями, характерними для даного збудника, навіть якщо в посівах з вихідного матеріалу культури збудника не виділено.
Інфекційна агалактія слід диференціювати від маститів та подібних хвороб іншої етіології (інфекційний мастит, піосептіцемія, бешихове септицемія, бешихових і стафілококовий поліартрити ягнят, риккетсіозних або хламідіозной кератокон'юнкті-віт; хвороби, викликані іншими мікоплазмами). Потрібно мати на увазі також і вторинну інфекцію, оскільки хвороба досить часто ускладнюється умовно-патогенною мікрофлорою.
9. Імунітет, специфічна профілактика
У перехворілих тварин в цілому встановлюється стабільний імунітет, але іноді кози хворіють повторно. Запропоновано і апробовано велике число інактивує-ванних і живих аттенуірованних вакцин, однак надійної специфічного захисту вони не створюють.
10. Профілактика
Для попередження інфекційної агалактія в благополучних господарствах необхідно виконувати комплекс організаційно-господарських, санітарно-гігієнічних і ветеринарних заходів.
Забороняється вводити тварин з неблагополучних пунктів. Усі які у господарство вівці і кози підлягають профілактичному карантинуванню і ретельному клінічному дослідженню. Не допускають контакту на пасовищах і водопоях, а також спільного пересування (по одному маршруту) тварин різних отар і господарств на літні та зимові пасовища або на забій.
11. Лікування
Специфічне лікування не розроблено. Сироватки крові перехворілих і гіперімунізованих тварин мають слабким лікувальним ефектом. Загальне лікування здавна проводили пеніциліном, новарсенол з уротропіном (гексаметилентетрамін) або водним розчином йоду. Рекомендовані також дибиомицин (видужувала більше 90% хворих тварин), дитетрациклин, новарсенолбензол, тилозин, стрептоміцин і спіроміцін.
Хворих тварин з ураженням очей рекомендується утримувати в затемнених місцях і промивати очі 1%-ним водним розчином борної кислоти, альбуциду або пеніциліну на фізіологічному розчині. При маститах рекомендується застосування водного розчину йоду і йодиду калію або пеніциліну шляхом введення його в порожнину вимені через соски 3 рази на день. При запаленні суглобів на самому початку захворювання рекомендується вводити розчин Люголя або свіжоприготований 1%-ний розчин хімічно чистого сульфату міді під шкіру, в область ураженого суглоба.
Поряд з медикаментозним лікуванням хворим тваринам необхідно поліпшити годування та умови утримання.
12. Заходи боротьби
Населені пункти, господарства, ферми, бригади, отари, пасовищні ділянки, де встановлено захворювання овець і кіз агалактія, оголошують неблагополучними по даної хвороби, на них накладають обмеження.
Хворі та підозрілі щодо захворювання агалактія тварини підлягають негайній ізоляції та лікування. Для цієї групи тварин виділяють окреме пасовисько і водопій, а для догляду за ними призначають спеціальних осіб і встановлюють систематичне ветеринарне спостереження. З метою найшвидшої ліквідації інфекції у господарстві хворих інфекційної агалактія овець і кіз рекомендують вибраковувати для забою на м'ясо. Підсисних ягнят та козенят відокремлюють від хворих матерів і вигодовують молоком здорових маток.
Приміщення та тирла, в яких знаходилися хворі тварини, а також предмети догляду піддають ретельної механічної очистки та дезінфекції. Забруднені виділеннями хворих підстилку, корми та гній спалюють.
М'ясо від вимушено забитих хворих тварин і неуражені внутрішні органи допускають до використання в їжу після бактеріологічного дослідження, проварки, переробки на варені ковбаси або консерви. Молоко, отримане від овець і кіз неблагополучних отар, піддають пастеризації на місці. Шкіри висушують на сонці, після чого використовують без обмежень.
Обмеження з господарства знімають після закінчення 60 днів після видалення останнього хворого тварини. Висновок тварин для племінних цілей в інші господарства допускається після закінчення 8 міс, якщо за цей час більше не спостерігалося захворювання тварин агалактія.
Список використаної літератури
1. Бакулев І.А. Епізоотологія з мікробіологією Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.
2. Інфекційні хвороби тварин / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Є.С. Воронін та ін; Під ред. А.А. Сидорчука. - М.: Колос, 2007. - 671 з
3. Алтухов М.М. Короткий довідник ветеринарного лікаря Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: «Урожай», 2004. - 1280с.
5. Довідник ветеринарного лікаря / А.Ф Кузнєцов. - Москва: «Лань», 2002. - 896с.
6. Довідник ветеринарного лікаря / П.П. Достоєвський, Н.А. Судаков, В.А. Атамась та ін - К.: Урожай, 1990. - 784с.
7. Гавриш В.Г. Довідник ветеринарного лікаря, 4 видавництва. Ростов-на-Дону: "Фенікс", 2003. - 576с.
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра епізоотології та ветеринарного менеджменту
Реферат на тему:
«Інфекційна агалактія»
Роботу підготував:
Студент 3 курсу 9 групи ФВМ
Бочеренко В.А.
Харків 2007
План
1. Визначення хвороби
2. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
3. Збудник хвороби
4. Епізоотологія
5. Патогенез
6. Перебіг і клінічний прояв
7. Патологоанатомічні ознаки
8. Діагностика і диференціальна діагностика
9. Імунітет, специфічна профілактика
10. Профілактика
11. Лікування
12. Заходи боротьби
1. Визначення хвороби
Інфекційна агалактія (лат. - Agalactia contagiosa ovium et caprarum, англ. - Contagious agalactia) - важка гарячкова контагіозна хвороба овець і кіз різного віку, що протікає у вигляді ензоотіі, що характеризується ураженням вимені, суглобів і очей, припиненням секреції молока, а також абортами, пошкодженням шкіри і запаленням сім'яників.
2. Історична довідка, поширення, ступінь оп а сності і збиток
Інфекційна агалактія овець і кіз вперше спостерігали в Іспанії (1574) та Італії (1816). Інфекційну природу хвороби довели в XIX ст., А збудник виділили на щільному живильному середовищі з рідини суглоба хворий вівці Брідр і Данатьен (1923). У наступні роки хвороба реєстрували на південно-сході Франції, у Швейцарії, Італії, Монголії, балканських, близькосхідних, африканських та інших країнах.
На території колишнього СРСР інфекційну агалактія овець і кіз вперше встановили в Азербайджані в 1936 р. М.М. Фарзалієв і співавт.; В 40-50-х роках XX ст. її діагностували в республіках Закавказзя, Дагестані, Киргизії, Узбекистані і в деяких вівчарських господарствах Росії.
Економічні збитки складається з відмінка і вимушеного забою (25 ... 30% і більше) хворих тварин, зниження молочної (до 60%) і вовнової продуктивності.
3. Збудник хвороби
Збудник інфекційної агалактія - Mycoplasma agalactiae ssp. agalactiae, морфологічно (при фарбуванні за Романовським-Гімзою або Морозову) являє собою дрібні коки, розташовані поодинці, попарно або групами. Нерухомий, капсули не має, росте в аеробних і анаеробних умовах на поживних середовищах з додаванням сироватки при 37 ° С. Після тривалого вирощування з'являються прямі і вигнуті дрібні тонкі палички, рогообразние, підковоподібні, дрожжевідние, кокковидной і кільцеподібні мікроби, а також невизначені зернисті освіти та інші форми.
Культури М. agalactiae можуть зберігатися в термостаті до 1 міс, а в запаяних ампулах залишаються вірулентними до 8 міс. У грунті збудник зберігається не більше 25сут, в гною-до Юсут. При висушуванні він гине вже через 24 год, а при температурі 60 "С - через 5 хв. Розчини креоліну, лізолу і формаліну в 2%-ної концентрації вбивають його протягом 2 ... 4 год кокковая форма дуже чутлива до антибіотиків.
4. Епізоотологія
У природних умовах інфекційної агтлактіей хворіють кози, рідше вівці обох статей всіх порід та віку. Найбільш сприйнятливі лактуючі тварини, козенята і ягнята до місячного віку. Молодняк старших вікових груп, нелактірующіе матки і самці мають більшу резистентність. Лабораторні тварини до збудника агалактія нечутливі.
Основним джерелом збудника інфекції служать хворі і перехворіли тварини, які виділяють збудник з організму в навколишнє середовище з молоком, навколоплідними водами і лохіальнимі витіканнями, секретами слинних залоз і кон'юнктиви, фекаліями, сечею та ін Термін мікробоносітельства у перехворілих овець і кіз становить 4 ... 7 міс.
Важливе значення як фактори передачі збудника мають грунт, підстилка, корми, а також одяг обслуговуючого персоналу, різні предмети догляду, забруднені виділеннями хворих і перехворілих тварин. Передача збудника сприйнятливе поголів'я відбувається при безпосередньому контакті з хворими і мікоплазмоносітелямі через слизові оболонки, шкіру і травний тракт. Ягнята заражаються від хворих матерів через органи травлення і кон'юнктиву. Інфікування відбувається частіше в стійлі, ніж на пасовищі.
Хвороба звичайно протікає ензоотичних, рідше у вигляді епізоотії, характеризується охопленням великого поголів'я тварин, сезонністю і тривалої стаціонарністю. Сезонність захворювання пов'язана з лактаційний періодом і більш високою сприйнятливістю лактуючих тварин і новонародженого молодняку. Відзначено також, що захворюваність і смертність серед овець збільшуються після перегону отар на високогірні пасовища, клімат яких більш дощовий і нестійкий.
5. Патогенез
Проникнувши через травний тракт, кон'юнктиву, дрібні рани шкірного покриву і молочної залози, збудник спочатку потрапляє в кров, де розмножується і викликає у тварин температурну реакцію, а потім внаслідок генералізації інфекційного процесу струмом крові заноситься в різні органи і тканини, викликаючи в них запальні процеси .
У молочній залозі розвиваються інтерстиціальний мастит і атрофія вимені, настає агалактія. У хворих тварин спостерігають також кератит, кон'юнктивіт, артрит і тендовагініт, іноді - пошкодження шкіри і запалення сім'яників. Можливі й інші функціональні та патологоанатомічні порушення, пов'язані з вторинною інфекцією, що призводить до гнійно-некротичним поразок різних органів і тканин.
6. Перебіг і клінічний прояв
Інкубаційний період при природному зараженні становить 2 ... 60сут (його тривалість залежить від стресових впливів, перевтоми, переохолодження, окоту, лактації, щеплень та інших факторів). Агалактія протікає гостро, підгостро і хронічно, а в залежності від локалізації патологічного процесу розрізняють мастітную, суглобову, очну, спинномозкову і змішану форми.
Цей поділ на форми прояву хвороби досить умовне, так як частіше одночасно уражаються різні органи. У лактуючих тварин, як правило, спостерігають зміни в молочній залозі (50 ... 85%), рідше - в суглобах «(20 ... 57%) і очах (10 ... 18%). У молодняку переважають ураження очей, а у дорослих нелактірующіх тварин - суглобів.
Гострий перебіг частіше спостерігають у лактуючих тварин, ягнят та козенят. На початку хвороби відзначають пригнічення, короткочасну рецидивуючу лихоманку (40 ... 42 ° С) і зниження апетиту. Потім у лактуючих тварин розвивається катаральний або паренхіматозний мастит з ураженням однієї або обох часток вимені. Вим'я набряково, збільшене в об'ємі, гаряче, хворобливе. Збільшено і надвименние лімфатичні вузли. Молоко поступово стає густим, клейким і за зовнішнім виглядом нагадує сироватку, в якій міститься велика кількість білих пластівців і сирнистий згустків. Смак молока гірко-солоний, а реакція лужна. Надалі молоковідділення поступово припиняється, замість молока виділяється прозора рідина. Розвиваються атрофія і індурація молочної залози. У сосках утворюються щільні вузли, некротизовані ділянки, холодні абсцеси, з яких виділяються слиз і гній. Вагітне тварина може абортувати.
Гостре протягом триває від декількох днів (при сепсисі смерть настає через 5 ... 8 діб) до 1 міс. У деяких легко перехворілих тварин через 5 ... 12 діб секреція молока відновлюється, однак удій не відновлюється.
При підгострому перебігу відзначають підвищення температури тіла, пригнічення. Уражаються вим'я, суглоби і очі. В окремих овець захворювання проявляється тільки запаленням вимені. У важких випадках розвивається гнійний мастит, нерідко закінчується гангренозним процесом. У легко перехворіли і вижили маток лактація частіше (до 87% випадків) приходить в норму тільки після наступного окоту.
Перші симптоми ураження суглобів (суглобова форма хвороби) характеризуються кульгавістю і напруженою ходою. Надалі спостерігають збільшення суглобів, місцеву гіпертермію і хворобливість. Зазвичай уражаються зап'ястні і заплюсневие (скакальні) суглоби, рідше - ліктьові, колінні, тазостегнові і Путова, а також слизові сумки і сухожильні піхви. Одночасно уражаються один або два суглоби, рідше - більше двох. При пункції суглоба виділяється велика кількість ексудату різної консистенції. При важкому перебігу через кілька днів розвиваються гнійні артрити. Суглоби товщають і деформуються, результатом чого стають анкілози і спондиліти. При легкому перебігу хвороби знаходять набряк і місцеву гіпертермію суглобів, кульгавість і скутість рухів. Ознаки ураження суглобів поступово зменшуються, і тварини одужують.
У молодняку і нелактірующіх тварин очна форма хвороби часто проявляється самостійно. Процес починається набряком і гіперемією вік і кон'юнктиви, сльозотеча і світлобоязнь. Через кілька днів розвивається осередкове або дифузне помутніння рогівки, яке, як правило, супроводжується різкою прікорнеальной ін'єкцією судин. Важкий перебіг хвороби в наступному нерідко характеризується виразкою рогівки, випаданням кришталика, склоподібного тіла і втратою зору. При сприятливому перебігу хвороби запальні явища поступово зменшуються, помутніла рогівка, починаючи з країв, просвітлюється, виразки рубцюються і зір відновлюється.
Хронічний перебіг триває кілька місяців, супроводжується тими ж клінічними симптомами, що й підгострий, але вони менш виражені.
7. Патологоанатомічні ознаки
Зміни дуже варіабельні, залежать від різноманіття форм інфекції і тяжкості перебігу хвороби. Прийнято вважати, що при інфекційній агалактія овець і кіз розвиваються не тільки локальні зміни, але і генералізований інфекційний процес.
Так, при гострому перебігу хвороби у полеглих овець підшкірна клітковина набрякла. Під шкірою у м'язах виявляють абсцеси. Лімфатичні вузли збільшені і набряклі. Селезінка збільшена. Знаходять серозне запалення очеревини і серцевої сорочки, а також масові крововиливи, ураження нирок та інших органів.
При гістологічних дослідженнях в нирках спостерігають сильно виражене подразнення клітин РЕЗ та катаральне запалення синусів, що супроводжується проліферацією і десквамацією ендотелію. Розвивається Фокусний інтерстиціальний нефрит з різко вираженою інфільтрацією інтерстиціальної сполучної тканини, проліферацією і атрофією канальців і мальпігієвих клубочків. Макроскопічно ці зміни характеризуються утворенням на поверхні нирок білувато-сірих плям. У селезінці відзначають гіперплазію фолікулів.
У лактуючих овець і кіз в початковій стадії хвороби при розтині відзначають різко виражений набряк підшкірної клітковини, інтерстиціальної тканини ураженої частки вимені і надвименних лімфатичних вузлів. У більш віддалені терміни у вимені розвивається інтерстиціальний мастит, виражений в різному ступені, і катаральний галактофаріт. Молочна цистерна розширена, ущільнена і набрякла. Усередині цистерни і в молочних протоках пухка волога сироподібна маса білого кольору. У деяких випадках паренхіма вимені пронизана безліччю дрібних і великих вузликів, з яких видавлюється сироподібна маса білого кольору. При гістологічному дослідженні виявляють виражену інтерстиціальну інфільтрацію багатоядерними лейкоцитами навколо дрібних проток і всередині них. Епітелій уражених залоз дегенеративно змінений. У інтерстиціальної тканини відзначають виражену гіперплазію фібробластів.
Зміни в уражених суглобах визначають як серозно-фібринозний артрит. Суглоби збільшені. Стінки суглобових сумок і суглобові хрящі потовщені. Синовіальні оболонки гипереміровані, покриті фібринозними накладеннями. Суглобові порожнини заповнені серозно-фібринозний ексудатом (буро-світло-червоною каламутною рідиною), іноді - гноєм (при ускладненні). Сухожильні піхви також потовщені і запалені. Їх зміни властиві підгострому серозно-фібринозного запалення.
Поразки в органах зору характеризуються як серозний або серозно-слизовий кон'юнктивіт, вогнищевий інтерстиціальний кератит або дифузний інтерстиціальний кератокон'юнктивіт. У більш важких випадках діагностують ульцерозний кератокон'юнктивіт, який іноді ускладнюється ірит або иридоциклитом. Колір рогівки змінений. Спочатку вона внаслідок прікорнеальной ін'єкції судин яскраво-червоного кольору, після цього має блідо-червоний відтінок і втрачає прозорість. Уражена рогівка, покриваючись більмом, має опуклу форму конуса. Кератит супроводжується розпадом рогівки, освітою в ній виразок з подальшим розвитком панофтальмит і втратою зору.
При спинномозковій формі знаходять гіперемію кровоносних судин мозкових оболонок мозочка і спинного мозку. Відзначають розплавлення сірої речовини спинного мозку. Печінка уражається рідко. Нирки набувають горбисту поверхню з вогнищами некрозу. Серце збільшене, на епікарді точкові крововиливи.
8. Діагностика і диференціальна діагностика
Діагноз на інфекційну агалактія овець і кіз встановлюють на підставі епізоотологічес-ких, клінічних, патологоанатомічних даних з обов'язковим підтвердженням наявності збудника. У необхідних випадках діагноз уточнюють серологічними дослідженнями і біопроб.
Для бактеріологічного дослідження в лабораторію направляють від хворих тварин свіжі проби крові, молока (секрету молочної залози), синовіальної (суглобової) рідини і кон'юнктивальний секрет, а від полеглих або вимушено убитих - кров, лімфатичні вузли, спинномозкову рідину, паренхіматозні органи, головний мозок, абортовані плоди.
Для серологічної діагностики розроблені РДП і РСК. Біологічну пробу проводять на лактуючих овець та кіз, ягнят і козенята, а також кроликах. Штучне зараження овець і кіз виконують введенням патологічного матеріалу або культур в сосок вимені, молочну цистерну, підшкірно, у плевру, внутрішньовенно, внутрішньошкірно і в область суглобів. Кроликів заражують у передню камеру ока.
Діагноз вважається встановленим: 1) при виділенні з патматеріалу культури з властивостями, характерними для збудника даного захворювання; 2) при позитивній біопроб на кроликах, вівцях або кіз з подальшим виділенням культури з властивостями, характерними для даного збудника, навіть якщо в посівах з вихідного матеріалу культури збудника не виділено.
Інфекційна агалактія слід диференціювати від маститів та подібних хвороб іншої етіології (інфекційний мастит, піосептіцемія, бешихове септицемія, бешихових і стафілококовий поліартрити ягнят, риккетсіозних або хламідіозной кератокон'юнкті-віт; хвороби, викликані іншими мікоплазмами). Потрібно мати на увазі також і вторинну інфекцію, оскільки хвороба досить часто ускладнюється умовно-патогенною мікрофлорою.
9. Імунітет, специфічна профілактика
У перехворілих тварин в цілому встановлюється стабільний імунітет, але іноді кози хворіють повторно. Запропоновано і апробовано велике число інактивує-ванних і живих аттенуірованних вакцин, однак надійної специфічного захисту вони не створюють.
10. Профілактика
Для попередження інфекційної агалактія в благополучних господарствах необхідно виконувати комплекс організаційно-господарських, санітарно-гігієнічних і ветеринарних заходів.
Забороняється вводити тварин з неблагополучних пунктів. Усі які у господарство вівці і кози підлягають профілактичному карантинуванню і ретельному клінічному дослідженню. Не допускають контакту на пасовищах і водопоях, а також спільного пересування (по одному маршруту) тварин різних отар і господарств на літні та зимові пасовища або на забій.
11. Лікування
Специфічне лікування не розроблено. Сироватки крові перехворілих і гіперімунізованих тварин мають слабким лікувальним ефектом. Загальне лікування здавна проводили пеніциліном, новарсенол з уротропіном (гексаметилентетрамін) або водним розчином йоду. Рекомендовані також дибиомицин (видужувала більше 90% хворих тварин), дитетрациклин, новарсенолбензол, тилозин, стрептоміцин і спіроміцін.
Хворих тварин з ураженням очей рекомендується утримувати в затемнених місцях і промивати очі 1%-ним водним розчином борної кислоти, альбуциду або пеніциліну на фізіологічному розчині. При маститах рекомендується застосування водного розчину йоду і йодиду калію або пеніциліну шляхом введення його в порожнину вимені через соски 3 рази на день. При запаленні суглобів на самому початку захворювання рекомендується вводити розчин Люголя або свіжоприготований 1%-ний розчин хімічно чистого сульфату міді під шкіру, в область ураженого суглоба.
Поряд з медикаментозним лікуванням хворим тваринам необхідно поліпшити годування та умови утримання.
12. Заходи боротьби
Населені пункти, господарства, ферми, бригади, отари, пасовищні ділянки, де встановлено захворювання овець і кіз агалактія, оголошують неблагополучними по даної хвороби, на них накладають обмеження.
Хворі та підозрілі щодо захворювання агалактія тварини підлягають негайній ізоляції та лікування. Для цієї групи тварин виділяють окреме пасовисько і водопій, а для догляду за ними призначають спеціальних осіб і встановлюють систематичне ветеринарне спостереження. З метою найшвидшої ліквідації інфекції у господарстві хворих інфекційної агалактія овець і кіз рекомендують вибраковувати для забою на м'ясо. Підсисних ягнят та козенят відокремлюють від хворих матерів і вигодовують молоком здорових маток.
Приміщення та тирла, в яких знаходилися хворі тварини, а також предмети догляду піддають ретельної механічної очистки та дезінфекції. Забруднені виділеннями хворих підстилку, корми та гній спалюють.
М'ясо від вимушено забитих хворих тварин і неуражені внутрішні органи допускають до використання в їжу після бактеріологічного дослідження, проварки, переробки на варені ковбаси або консерви. Молоко, отримане від овець і кіз неблагополучних отар, піддають пастеризації на місці. Шкіри висушують на сонці, після чого використовують без обмежень.
Обмеження з господарства знімають після закінчення 60 днів після видалення останнього хворого тварини. Висновок тварин для племінних цілей в інші господарства допускається після закінчення 8 міс, якщо за цей час більше не спостерігалося захворювання тварин агалактія.
Список використаної літератури
1. Бакулев І.А. Епізоотологія з мікробіологією Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.
2. Інфекційні хвороби тварин / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Є.С. Воронін та ін; Під ред. А.А. Сидорчука. - М.: Колос, 2007. - 671 з
3. Алтухов М.М. Короткий довідник ветеринарного лікаря Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: «Урожай», 2004. - 1280с.
5. Довідник ветеринарного лікаря / А.Ф Кузнєцов. - Москва: «Лань», 2002. - 896с.
6. Довідник ветеринарного лікаря / П.П. Достоєвський, Н.А. Судаков, В.А. Атамась та ін - К.: Урожай, 1990. - 784с.
7. Гавриш В.Г. Довідник ветеринарного лікаря, 4 видавництва. Ростов-на-Дону: "Фенікс", 2003. - 576с.