Імунна система організму

ІМУНІТЕТ, здатність організму людини і тварин специфічно реагувати на присутність у ньому якоїсь речовини, зазвичай чужорідного. Ця реакція на чужорідні речовини забезпечує опірність організму, а тому надзвичайно важлива для його виживання. В основі реакції лежить синтез спеціальних білків, т.з. антитіл, здатних вступати в з'єднання з чужорідними речовинами - антигенами. Наука, що вивчає механізми імунітету, називається імунологією.

У минулому термін «імунітет» належить лише до реакцій, спрямованим проти мікроорганізмів. В даний час він застосовується для позначення реакцій організму на будь-які антигени. Антиген - це звичайно велика молекула або комбінація молекул, індукує утворення антитіл. Антигенними властивостями володіють білки (особливо, якщо вони містять певні амінокислоти типу тирозину) і полісахариди (великий молекулярної маси) всіх живих організмів. Молекули, які не викликають утворення антитіл, але тим не менш здатні зв'язуватися з ними, називають гаптенами або неповними антигенами.

Не всі тварини, навіть одного виду, виробляють антитіла у відповідь на введення певних антигенів: деякі антигени викликають таку відповідь лише у групи особин. Тільки теплокровні хребетні, включаючи людину, здатні утворювати преципитирующие (тобто облягати антиген) антитіла, а проте ряд холоднокровних хребетних виробляють в чомусь схожі речовини, звані агглютининами. Утворення антитіл у безхребетних остаточно не встановлено.

Взаємодія антиген - антитіло. Антитіла реагують тільки з тими антигенами, які индуцировали їх синтез. Зміни хімічної або фізичної структури антигенів призводять до утворення інших, видозмінених антитіл. Таке пряме відповідність між антигенами і антитілами відомо під назвою специфічності.

Пауль Ерліх (1854-1915) одним з перших вказав на значенні специфічності. Він припустив, що бічні ланцюги молекули антигену підходять до рецепторних ділянок у молекулі антитіла, як ключ до замка. Пізніше К. Ландштейнера (1868-1943) вдалося показати, що в антисироватки імунного тварини (тобто в сироватці крові, що містить антитіла) виявляються антитіла, здатні розрізняти молекули антигенів з однаковою молекулярною масою і однаковим набором атомів, але відрізняються один від одного просторовою структурою. В даний час уявлення про те, що комплементарність структури певної ділянки антигену і активного центру антитіла визначає специфічність їх взаємодії, є загальновизнаним.

Імунна реакція. Основними елементами імунної системи організму є білі клітини крові - лімфоцити, що існують у двох формах. Обидві форми походять з клітин-попередників у кістковому мозку, т.зв. стовбурових клітин. Незрілі лімфоцити покидають кістковий мозок і потрапляють в кров'яне русло. Деякі з них направляються до тимусу (вилочкової залози), розташованому біля основи шиї, де відбувається їх дозрівання. Минулі через тимус лімфоцити відомі як Т-лімфоцити, або Т-клітини (Т від «тимус»). В експериментах на курчатах було показано, що інша частина незрілих лімфоцитів закріплюється і дозріває в сумці Фабриціуса - лимфоидном органі близько клоаки. Такі лімфоцити відомі як В-лімфоцити, або В-клітини (B від bursa - сумка). У людини та інших ссавців В-клітини дозрівають у лімфатичних вузлах і лімфоїдної тканини всього організму, еквівалентних сумці Фабриціуса у птахів.

Обидва типи зрілих лімфоцитів мають на своїй поверхні рецептори, які можуть «впізнавати» специфічний антиген і зв'язуватися з ним. Контакт В-клітинних рецепторів зі специфічним антигеном і зв'язування певного його кількості стимулюють зростання цих клітин і подальше багаторазове розподіл; в результаті утворюються численні клітини двох різновидів: плазматичні і «клітки пам'яті». Плазматичні клітини синтезують антитіла, котрі виділяються в кров. Клітини пам'яті є копіями вихідних В-клітин; вони відрізняються великою тривалістю життя, і їх накопичення забезпечує можливість швидкого імунної відповіді у разі повторного потрапляння в організм даного антигену.

Що стосується Т-клітин, то при зв'язуванні їх рецепторами значної кількості певного антигену вони починають секретувати групу речовин, званих лімфокінами. Деякі лімфокіни викликають звичайні ознаки запалення: почервоніння ділянок шкіри, місцеве підвищення температури і набряк за рахунок збільшення кровотоку і просочування плазми крові в тканини. Інші лімфокіни привертають фагоцитуючі макрофаги - клітини, які можуть захоплювати і поглинати антиген (разом зі структурою, наприклад бактеріальною клітиною, на поверхні якої він знаходиться). На відміну від Т-і В-клітин ці макрофаги не володіють специфічністю і атакують широкий спектр різних антигенів. Ще одна група лімфокінів сприяє руйнуванню інфікованих клітин. Нарешті, ряд лімфокінів стимулює додаткову кількість Т-клітин до поділу, що забезпечує швидке зростання числа клітин, які відповідають на той самий антиген і виділяють ще більше лімфокінів.

Антитіла, що виробляються В-клітинами і що надходять в кров та інші рідини організму, відносять до факторів гуморального імунітету (від лат. Humor - рідина). Захист організму, здійснювана за допомогою Т-клітин, називається клітинним імунітетом, тому що в її основі лежить взаємодія окремих клітин з антигенами. Т-клітини не тільки активують інші клітини шляхом виділення лімфокінів, але й атакують антигени за допомогою містять антитіла структур на поверхні клітини.

Антиген може індукувати обидва типи імунної відповіді. Більш того, в організмі відбувається певна взаємодія між Т-і В-клітинами, причому Т-клітини здійснюють контроль над В-клітинами. Т-клітини можуть пригнічувати B-клітинний відповідь на нешкідливі для організму чужорідні речовини або, навпаки, спонукати В-клітини виробляти антитіла у відповідь на шкідливі речовини з антигенними властивостями. Пошкодження або недостатність даної контролюючої системи може виявлятися у вигляді алергійних реакцій на речовини, зазвичай безпечні для організму.

Селекція антитіл. Цей процес визначає, які саме антитіла повинні утворитися, щоб боротися зі специфічним антигеном, виділяючи його з мільярдів інших антигенів, потенційно загрозливих організму. Механізм такої селекції залишається ще не до кінця зрозумілим. Міркуючи логічно, важко припустити, що в кожному лімфоцит міститься інформація для синтезу мільярдів різних антитіл, більшість з яких ніколи не знадобиться. Одна з ранніх теорій, що отримала назву «інструктивної», постулировала, що антитіла синтезуються в незавершеному вигляді. Коли ж антиген потрапляє в організм, він діє як матриця, на якій відбувається остаточне формування дізнався ділянки антитіл; іншими словами, сам антиген служить «інструкцією» для створення специфічних саме до нього антитіл.

В даний час відомо, що структура білкової молекули антитіла залежить від послідовності та взаємного розташування складових її «цеглинок» - амінокислот і що зовнішні причини, в тому числі антигени, не можуть викликати істотних структурних перебудов. Тому була висунута нова теорія - «клональною селекції». Відповідно до цієї теорії, в організмі людини міститься близько 10 млрд. злегка відрізняються один від одного різновидів лімфоцитів, причому кожна з них вельми нечисленна. Коли антиген потрапляє в організм, він зв'язується тільки тими лімфоцитами, які здатні впізнавати його. Зв'язування з антигеном створює стимул для їх розподілу; в результаті утворюється велика кількість однакових клітин - клон, і чисельність відібраного варіанта клітин швидко досягає необхідного рівня.

Теорія клональною селекції не давала пояснення, яким чином початково виникає колосальна різноманітність лімфоцитів або їх попередників. Проте нещодавно механізм такої диверсифікації як ніби прояснився. Показано, що гени клітин, що беруть участь в імунній реакції і продукції специфічних антитіл, зазнають часті випадкові зміни за рахунок перегрупувань їх окремих ділянок; відповідно змінюється закодована в них інформація, тобто з'являються нові, різноманітно змінені за цією ознакою клітини, а в цілому вся популяція лімфоцитів набуває здатності реагувати з різними антигенами. Крім того, протягом багатьох клітинних поколінь, потрібних для перетворення стовбурових клітин у зрілі лімфоцити, відбуваються випадкові мутації в генах, що кодують антитіла. Ці мутації додатково збільшують різноманітність лімфоцитів. Примітно, що ті молекули на поверхні Т-лімфоцитів, яким вони зобов'язані своєю специфічністю, мають багато в чому ту ж структуру, що і циркулюючі в крові антитіла, що виробляються В-лімфоцитами.

Пасивний імунітет. Імунітет, що виникає в результаті ін'єкції готових антитіл, а не роботи клітин самого організму, називають пасивним. Такий імунітет, однак, зберігається недовго - поки в організмі циркулюють введені антитіла (гамма-глобуліни). У людини це становить кілька тижнів. Навпаки, активний імунітет, коли в організмі продукуються власні антитіла, часто буває довічним.

Ізоантітела. Антитіла в крові виявляються не тільки після активної або пасивної імунізації. У багатьох біологічних видів, включаючи людину, постійно йде (у всіх представників виду) синтез антитіл певної специфічності, який не пов'язаний з імунізацією. Такі антитіла - їх називають ізоантітела - специфічно спрямовані проти антигенів інших особин того ж виду, тобто проти ізоантігенам. Синтез ізоантитіл забезпечує природний (вроджений) імунітет (на відміну від набутого імунітету, що виникає в результаті імунізації).

Групи крові. Кращим прикладом ізоантігенам служить система антигенів, що позначається АВ0. Антигени А і В виявляються на поверхні еритроцитів і в багатьох тканинах. Вони були виділені в очищеному вигляді, і аналіз показав, що це складні за структурою молекули, що складаються з ланцюжків амінокислот і вуглеводів. У кожної людини, еритроцити якого несуть антиген А або В (але не обидва антигени разом) або ж не містять їх зовсім (група крові 0), в кров'яному руслі циркулюють ізоантітела, агглютинирующие (склеюючі) еритроцити інших груп крові, крім групи 0.

Після відкриття Ландштейнером системи AB0-антигенів були виявлені й інші антигени еритроцитів. Такі, наприклад, що розрізняються між собою підгрупи A-антигену і MN-антигени; невідповідність по кожному з них у донора і реципієнта може призвести до реакцій несумісності при переливанні крові. З відкриттям нових, рідкісних типів несумісності виявляють і нові антигени груп крові, кількість яких постійно збільшується. Однак на відміну від ситуації з AB0-антигенами антитіла до цих додаткових антигенів у звичайних умовах не виробляються, а з'являються тільки після попереднього контакту, наприклад попереднього переливання крові.

Пересадка тканин. Ще один важливий імунологічний феномен, пов'язаний з ізоантітела, спостерігається при трансплантації тканин. Гомотрансплантати, тобто тканини одного і того ж організму або однояйцевих близнюків (наприклад, при пересадці шкіри або пластичних операціях), звичайно добре приживляється на новому місці. Імунологічна реакція не розвивається, так як гени і закодовані ними білки в пересадженою тканини і клітинах реципієнта абсолютно однакові. Якщо ж тканина взята від донора, не пов'язаного з реципієнтом родинними зв'язками, вона може зберігатися на місці пересадки деякий час, але потім відривається. Наступний трансплантат від нового донора відторгається ще швидше. Таке відторгнення має імунологічну природу - про це свідчить успіх трансплантації в разі подібної антигенної специфічності тканин донора і реципієнта. Підбір донора за тканинної сумісності з реципієнтом має життєво важливе значення при пересадки серця, нирок та інших органів.

Гени, відповідальні за пріжівляемость або відторгнення пересадженою тканини, утворюють т.зв. «Головний комплекс гістосумісності». Вони кодують синтез не тільки тканинних антигенів, що визначають успіх або неуспіх трансплантації, а й деяких рецепторів на поверхні T-клітин. Визначення продуктів цих генів допомагає заздалегідь визначити, чи буде організм реагувати на специфічні антигени пересадженою тканини.

У деяких умовах, зокрема після контакту з яким-небудь антигеном у період внутрішньоутробного розвитку, розвивається толерантність, тобто нездатність реагувати на цей антиген протягом подальшого життя (

Імунітет - опір організму людини до стороннім речовин. Він захищає своїми клітинами імунної системи шкіру і слизові оболонки людини. Імунітет буває або придбаний протягом деякого часу або природжений.

На нашому сайті ви знайдете, як можна підвищити імунітет, способи реалізації і багато цікаве про що Ви ще не знали.

Здоров'я в наш час це найголовніше, хоча багато хто забуває про це і згадують тільки в той момент коли "приперло до стіни".

З латинської мови Immunitas означає звільнення.

З настанням осені наш імунітет послаблюється. Багато хто починає кашляти і чхати. Організм не може вже боротися з навколишнім середовищем, тому що просто втомився.

Імунітет охороняє наш організм від різних бактерій і вірусів. Якщо в організмі з'явилися чужорідні клітини, то він з ними починає відразу боротися. Але в будь-якому випадку, якщо імунітет сильний, він може бути ослаблений.

Першою ознакою ослаблення імунітету, - це швидка стомлюваність організму або порушення сну. Друга ознака - це наявність болячок, різних інфекцій, які не проходять мимо. Третя ознака це вже хронічні захворювання.

У будь-якому випадку, коли ослаблений імунітет. Не важливо як. Його необхідно зміцнити і вживати комплекс заходів.

під іммунуітетом розуміють опір організму до інфекцій і чужорідним агентам. Імунітет забезпечують захисні властивості шкіри та слизових оболонок, а так само клітини імунної системи, гуморальні фактори, інтерферони та ін Виділяють вроджений і набутий імунітет, нездатність до зараження епідемічної або ендемічною хворобою. Імунітет розрізняється як вроджений, тобто з народження дитини при передачі иммуной невопріімччівості від матері генотипом або придбаним із за одноразового перенесення хвороби або введення запобіжної щеплення.

Імунітет - надійний захист організму. Щодня, щохвилини в будь-якому організмі на варті здоров'я людини стоїть ціла армія клітин і механізмів, яка здатна відбити будь-яку інфекційну агресію. Є і міліція, готова в разі необхідності придушити внутрішню агресію. І все це робить імунна система. Для того що б забезпечити внутрішню безпеку, спеціальні клітини "курсують" по організму, і перевіряють у кожного "молекулярний паспорт". Тому що, до нас в організм щохвилини з їжею та повітрям, через мікротріщини на кожне проникають різноманітні мікроорганізми. Але наша імунна система стоїть на варті і їй швидко вдається дізнатися, локалізувати і знищити інфекційного агента, при чому в більшості випадків ми цього навіть не помічаємо. Але коли атака ззовні трапляється занадто масованої а ворог виявився дуже сильним, оголошується загальна мобілізація, і тоді у вогнище запалення несуться незліченні полчища клітин-воїнів. що б захистити ту середу котра їх зростила, наш спільний організм.

Іноді в нашому організмі замість зовнішніх ворогів з'являються внутрішні "бунтівники". Тому що всі органи та тканини весь час оновлюються відбуваються різні зміни у складі тканин і органів. Для цього клітинам, що становить спеціальний клітинний "резерв", доводиться постійно ділитися. Саме в процесі таких розподілів в їх генетичному апараті деляящіхся клітин відбувається перебудова структури клітини, що і уловлюють клітини - поліцейські. Вони як би не дізнаються своїх же.

І от при виконанні таких розподілів можливі збої. На 10 000 поділок може припадає один збій. Несприятливі умови навколишнього середовища можуть підвищувати частоту помилок. Із за цих помилок клітина можуть гинути, або перероджуватися в клітку злоякісну, що може послужити причиною раку. І ось тут то Імунітет нормальної людини при черговій "перевірці документів" відреагує, і ракова клітина буде знищена. Однак, якщо у "клітин-поліцейських" порушені функції захисту, то ймовірність розвитку злоякісного пухлини дуже велика.

Трапляється і так, що "клітини поліції" не можуть розрізнити хто правий, а хто не правий і тоді репресіям піддаються всі нормальні клітини. Цей процес називається - "аутоімунна патологія". До цих аутоімунним хвороб отноятятся такі захворювання як ревматоїдний артрит - захворювання суглобів, системний червоний вовчак-теж ревматлогіческое захворювання вражає шкіру, нирки, суглоби, серце, а також деякі нервові та гематологічні захворювання. Іноді, борючись з декількома видами інфекції або з одного в різних місцях, наша імунна система не встигає вчасно здійснити "демобілізацію". Тоді вогнище запалення не розсмоктується і в ньому продовжують накопичуватися "солдати" та "озброєння". Незначна "провокація" - і зброя починає стріляти. Так, зокрема, розвиваються напади бронхіальної астми.