Вступ
Важливість проблеми діагностики і корекції дітей з особливими освітніми потребами не викликає сумніву. Різноманітність форм дизонтогенезу вимагає використання безлічі діагностичних процедур. Одним із завдань діагностики є оцінка особливостей мозкової організації психічних функцій і виявлення первинного дефекту, що лежить в основі порушень розвитку. Це дозволяє вибрати ті корекційні заходи, що будуть спрямовані саме на джерело відхилень у розвитку.
Серед дітей з особливими освітніми потребами, тобто тих, хто мають різноманітні порушення у психофізичному та/або соціально-особистісному розвитку і потребують спеціальної допомоги, виділяються групу дітей, у яких на перший план виступають порушення в емоційно-вольовій сфері. Категорія дітей з порушеннями емоційно-вольової сфери є неоднорідною. Порушення або затримка в розвитку вищих соціальних форм поведінки, які передбачають взаємодію з іншими людьми, розуміння та врахування їх думок, почуттів, поведінкових реакцій, є одним з основних особливостей цієї категорії дітей.
У зв'язку з поширенням у всьому світі тенденцій до інклюзивної освіти, тобто навчання дітей з особливими освітніми потребами разом з дітьми, що нормально розвиваються, підвищуються вимоги до знання спеціальної психології та корекційної педагогіки вихователями і педагогами не тільки спеціальних, але і загальноосвітніх установ.
Діти з розладами аутистичного спектру (РАС) складають основну масу дітей, що мають найбільш складні порушення та вимагають спеціальної цілеспрямованої психолого-педагогічної та/або медичної корекції.
Розлади аутистичного спектру – це загальна назва для групи спільних патологічних станів, включаючи аутизм, атиповий аутизм, синдром Аспергера.
Розлади аутистичного спектру – група станів, пов'язаних з порушеннями нейророзвитку і характеризуються якісними відхиленнями в реципрокній соціальній взаємодії, вербальної і невербальної комунікації, а також обмеженими стереотипними чи повторюваними формами поведінки, інтересами і рухами. Симптоми РАС проявляються у віці до 3 років, частіше в 12-18 місяців.
В. М. Синьов та В. І. Бондар в Дефектологічному словнику наводять наступне визначення даного порушення: «Аутизм (від грец. autos-сам, всередині себе) – тяжке порушення розвитку, що характеризується значними недоліками у формуванні соціальних і комунікативних зв’язків із реальністю; проявляється в зосередженості на власних переживаннях, обмеженні спілкування з іншими людьми, а також проявами стереотипних інтересів. Хворі на аутизм створюють свій власний світ марення, що призводить до нездатності дітей співвідносити себе звичайним способом із людьми та ситуаціями».
Згідно з даними Організації об’єднаних націй, у всьому світі мешкає більше 67 млн. дітей та дорослих, які мають розлади аутистичного спектру, що становить понад 1% від усього населення планети. За результатами Всесвітньої організації охорони, аутизм поширений у всіх країнах світу, незалежно від статі, расової приналежності та матеріального статусу їх жителів.
Протягом останніх 15 років розповсюдженість РАС збільшилася у 10 разів, кожні 20 хвилин реєструється новий випадок аутизму. За даними МОЗ України, захворюваність РАС з 2006 по 2010 рр. виросла в 2,5 рази. Показник поширеності аутизму стабільно підвищується: у 2007 році - на 28,2%; у 2008 році - на 32,0%, в 2009 р - на 27,2%, в 2010 р - на 35,7%, в 2011 р - на 21,2%, в 2012 р – на 25,3%, в 2013 р – більше ніж на 20% (І. А. Марценковський).
Поширеність РАС, ймовірно, може бути значно вищою, ніж прийнято вважати на підставі аналізу офіційної статистики МОЗ України.
Аутизм є однією з основних причин дитячої інвалідності. Особливості розвитку дітей з РАС залежать від варіанту аутистичних розладів, наявності чи відсутності органічних уражень головного мозку, рівня розвитку інтелекту, мови тощо. Практично доведено, що за відсутності медикаментозного лікування, психологічної та педагогічної корекції 70% дітей з аутизмом мають складні вторинні та третинні порушення. Своєчасна медико-психолого-педагогічна допомога значно покращує прогноз. Особливо рання психологічна діагностика можуть змінити ситуацію на краще.
Розділ І. Психологія дітей з розладами аутистичного спектру
1.1. Історія вивчення проблеми розладів аутистичного спектру
Термін «аутизм» був введений в клінічну практику шведським психіатром Е. Блейлером. Він використовував грецьке слово «autos» (сам) для опису занурення хворих на шизофренію в уявні, віртуальні світи, щоб впоратися зі сприймання нестерпної навколишньої дійсності або переживаннями (Kuhn, 2004).
В нинішньому значенні термін «аутизм» почали вживати в клінічній психіатрії більше 70 років тому, після того як австрійський педіатр Г. Аспергер (1938) використав його в лекції з аутистичної психопатії. В 1944 році, Г. Аспергер в своїй кандидатській дисертації детально описав групу дітей та підлітків, що характеризувалися дефіцитом спілкування, соціальних навичок і обмеженими, повторюваними формами поведінки. Дана праця залишалася маловідомою до того часу, як англійський психолог У. Фріт переклав її на англійську мову.
У той же час, в 1943 році американський психіатр австрійського походження Л. Каннер, ще не знаючи про дослідження Г. Аспергера, у своїй класичній праці «Аутистичні порушення афективної контакту» описав дітей, які мали поведінкові порушення, подібні описаним Г. Аспергером при аутистичній психопатії. Деякі симптоми порушення, описані Л. Каннером, такі як аутистична відчуженість, наполягання на незмінності, однаковості, специфічні порушення уваги, в даний час входять до діагностичних критеріїв аутизму в МКХ-10, DSM-4 та DSM-5.
Діти, описані Г. Аспергером, відрізнялися від описаних Л. Каннером тим, що не мали значних затримок в когнітивному та мовному розвитку. Ідеї даних авторів отримали подальший розвиток в дослідженнях Л. Вінг (1997), що характеризують аутизм як спектр розладів, що включають клінічні прояви від легкого до тяжкого ступеня вираженості та розлад Аспергера (синдром Аспергера) як його частину.
Після виходу першої праці Л. Каннер разом з Л. Ейзенбергом переглянув запропоновані ним критерії діагностики аутизму й опублікував статтю «Ранній дитячий аутизм: 1943-1955», у якій обмежив кількість провідних симптомів для постановки діагнозу аутизм до двох: 1) немає афективного контакту, 2) повторювана ритуальна поведінка.
У розвитку вивчення РАС був тривалий період, коли аутизм розглядали в якості психозу дитячого віку і класифікували під рубрикою «дитяча шизофренія». В середині ХХ ст. з точки зору психоаналітичної теорії, природу аутизму у дітей помилково пояснювали тими ж механізмами, що й природу шизофренії.
Деякі з цих ідей й на даний час підтримуються психіатрами ряду країн, які необґрунтовано розглядають аутизм як захворювання, етіопатогенетично пов'язане з шизофренією. В Україні, Сербії та Хорватії, всупереч діагностичних критеріїв МКХ-10 до недавнього часу при досягненні дітьми з РАС 18-річного віку діагноз аутизм переглядали і встановлювали діагноз шизофренія, розумова відсталість або розлади особистості (Дремова, 2011).
В Радянському Союзі перший опис аутизму в дитячому віці було представлено С. С. Мнухіним в 1947 році, який висунув концепцію органічного походження аутизму. У статті під назвою «Про синдром «раннього дитячого аутизму» або синдром Каннера у дітей», опублікованій в 1967 році в «Журналі невропатології і психіатрії», С. С. Мнухін, Д. Н. Ісаєв та ін. на основі багаторічних спостережень за дітьми віком від 2 до 14 років показали відмінні ознаки дітей з синдромом Каннера:
ослаблення або повна відсутність будь-яких контактів з навколишнім середовищем;
відсутність виражених інтересів і адекватних емоційних реакцій, цілеспрямованої діяльності;
нездатність до самостійної психічної напруги;
своєрідний розвиток мови, який проявляється у відсутності її прямого соціального призначення, інформативної ролі, наявні ехолалії та персеверації;
своєрідність рухів.
Автори виділили основні симптомокомплекси раннього дитячого аутизму. Це зниження психічного або «вітального», тонусу; ослаблення або відсутність здатності до психічного напруження і цілеспрямованої активності.
У своїй роботі, що представляє результати клінічних досліджень раннього дитячого аутизму, С. С. Мнухін з співавторами поставили під сумнів використання тільки методу психотерапії в корекції аутистичних тенденцій у дітей, а підкреслили необхідність комплексного підходу до даної проблеми.
Вперше в СРСР було створено спеціальну експериментальну група при клінічній лабораторії Інституту дефектології АПН СРСР під керівництвом професора К. С. Лебединської, яка протягом чотирьох років займалася клініко-психологічним вивченням дітей з аутизмом і розробкою методів психолого-педагогічної корекції. Були розроблені диференційовані методи психолого-педагогічної корекції дітей з аутизмом, що враховували етіологію та ступені тяжкості порушення, а також прогностичні оцінки.
У 1981 році В. Є. Каган у своїй роботі узагальнив дослідження зарубіжних і вітчизняних авторів з проблеми розладів аутистичного спектру, запропонував клінічне визначення аутизму, виділив диференційно-діагностичні критерії раннього дитячого аутизму, відмежовував його від інших, подібних, порушень психіки дитини. Особливу увагу В. Є. Каган приділив комплексному клініко-психологічному підходу до даної проблеми, корекційній та реабілітаційній роботі, а також психопрофілактиці аутистичних порушень у дітей.
МКХ-10 класифікує аутизм як загальне порушення розвитку, групу станів психіки, що характеризуються якісними порушеннями соціальної взаємодії, своєрідними і обмеженими формами комунікації, стереотипіями, повторюваним репертуаром поведінки і інтересів (ВООЗ, 1992). У DSM-4 також використовується розуміння аутизму як загального порушення розвитку, хоча його підтипи відрізняються від таких в МКХ-10. При діагностиці МКХ-10 та DSM-4 застосовують скринінг поведінки та вимагають для постановки діагнозу дотримання ряду діагностичних критеріїв, які періодично переглядаються, відповідно до результатів сучасних досліджень.
У DSM-5 заплановано значне скорочення кількості класифікаційних рубрик та перегляд діагностичних критеріїв РАС, в той час як у відповідному розділі МКБ-11 істотних змін не планується.
У новій редакції DSM буде ліквідовано існуючий в DSM-4 поділ між аутизмом, синдромом Аспергера, дитячим дезінтегративним розладом та первазивним розладом розвитку. Планується використовувати єдину діагностичну категорію аутизму, що характеризується: стійким дефіцитом соціальної комунікації та соціальної взаємодії; обмежені, повторювані форми поведінки, інтересів, активності; формуванням порушень в ранньому дитинстві; порушеннями повсякденного функціонування та не враховуючи наявність загальної затримки розвитку. Таким чином, з DSM-5 вилучать діагностичну категорію синдрому Аспергера, тим самим зарахувавши його до групи розладів аутистичного спектру (Wing et al., 2011).
Незважаючи на те що більшістю фахівців розлади аутистичного спектру розглядаються як порушення психічного розвитку, в даний час існує безліч суперечливих точок зору на причини їх виникнення, специфіку клінічних проявів, особливості протікання та прогноз в психічному розвитку таких дітей.
1.2. Етіологія та патогенез розладів аутистичного спектру
До теперішнього часу немає єдиної концепції щодо етіології розладів аутистичного спектру. Відомо, що серед причин та механізмів розвитку даного розладу важливу роль відіграють генетичні та біологічні фактори (в тому числі органічне ураження головного мозку внаслідок хромосомних або метаболічних порушень). Розглянемо докладніше деякі фактори етіопатогенезу РАС.
Аргументи на користь генетичної природи РАС спираються на сімейні, молекулярно-біологічні дослідження (Rutter, 1985). Є численні свідчення про сімейну обтяженість при ранньому дитячому аутизмі. Це проявляється в підвищеному ризику захворювання для дітей з РДА, що становить близько 3%. Це в 60-100 разів вище, ніж в середньому в популяції. Роль генетичних факторів у ґенезі аутизму є визначальною і за оцінками експертів сягає 90% (Freitag, 2007). Генетичні чинники є складними та мало вивченими. Проведені молекулярно-біологічні дослідження дозволили ідентифікувати ділянки окремих хромосом, в яких розташовуються гени, відповідальні за виникнення розладів аутистичного спектру. Протягом двох останніх десятиліть були описані варіанти генного поліморфізму, в тій чи іншій мірі асоційовані з розвитком РАС в окремих локусах 2, 3, 4, 6, 7, 10, 15, 17 і 22-ї хромосом (Freitag et al., 2010). У цитогенетичних дослідженнях в осіб з аутизмом були виявлені порушення в локусі 15q11-q13. Геномні дослідження також виявили незначний вплив на ризик маніфестації аутизму генного поліморфізму локусів 5p14.1 і 5p15. Приблизно у 3% дітей з аутизмом діагностований синдром ломкої Х-хромосоми. В даний час аутизм розглядається як полігенне порушення, в походженні якого беруть участь 6-10 генів. За допомогою опису цих мутацій вдається пояснити не більше 10% випадків РАС.
Нейроанатомічна та нейрофізіологічна концепції полягають поясненні виникнення розладів аутистичного спектру внаслідок ураження та порушення функцій головного мозку. У дітей з РАС відзначаються функціональні порушення лівої півкулі головного мозку, аномалії стовбурових відділів мозку, патологія процесів дозрівання головного мозку, недорозвинення мозочка, поєднане з когнітивними і руховими розладами (Courchesne, 2004; Hazlett, 2005; Lainhart, 2006). Однією з гіпотез виникнення РАС є: порушення переробки слухових вражень, що веде до блокади контактів, порушення активує вплив ретикулярної формації стовбура мозку, порушення функціонування лобно-лімбічного комплексу, що призводить до розладу мотивації і планування поведінки, порушення міжфункціональної взаємодії півкуль головного мозку. У віці до двох років відбувається прискорене зростання мозку – збільшення обсягу сірої і білої речовини; в наступні роки спостерігаються специфічні особливості в розвитку «емпатичного ланцюга» мозку, що призводять до структурно-анатомічним, нейрохімічним особливостям будови мигдалеподібного тіла, вентромедіальної префронтальної і фронтоорбітальної кори, скронево-тім'яних ділянок, передньої частини поясної звивини. Вдалося встановити наявність чітких структурнофункціональних відмінностей цих структур мозку у пацієнтів з РАС та здорових дітей (Lombardo, 2011).
Дослідження біохімічних процесів виявило порушення в обміні гормонів (адреналіну, норадреналіну), нейротрансмітерів (дофаміну, серотоніну), ендорфінів, ознаки викривлення функціонування серотонінергічної системи мозку.
Відповідно до психогенетичної концепції РАС, основними факторами, що викликають порушення розвитку дитини на ранньому етапі, є психологічні особливості батьків (відстороненість і емоційна холодність матері, регламентованість в прояві почуттів), ранній психотравмуючий досвід, емоційна депривація. Аутистичні прояви розглядаються як результат специфічної патології дитячо-батьківських відносин, як захисна реакція, що розвинулася в результаті труднощів адаптації дитини до світу дорослих. В рамках психоаналізу аутистичні прояви розглядаються як результат раннього психогенного впливу, обумовленого байдужим, холодним ставленням з боку матері (Bettelheim В., 1967). Однак результати сучасних досліджень показали, що особистісні особливості матерів і їх негативне ставлення до дитини сприяють формуванню, але не є першопричиною розвитку РАС (Л. С. Печнікова, 1997; Г. М. Хворова, 2010; Д. І. Шульженко, 2009).
Порушення емоційного розвитку, когнітивних процесів і мовного розвитку. Згідно «афективної теорії» (Hobson, 1986), діти з РАС мають вроджене порушення емоційних контактів. Первинний дефіцит афективності передбачає обмежену здатність сприймати фізичні прояви емоційних станів оточуючих людей. У дітей з РАС спостерігається порушення способу обробки інформації в формі зниженої здатності до інтерпретації сенсорних подразників і особливий вид аналізу емоційно і соціально значущих стимулів (Rutter, 1983). Проте «афективна теорія» не пояснює виникнення дефіциту соціалізації у дітей з РАС. Труднощі в соціалізації можуть бути обумовлені когнітивним дефіцитом («когнітивна теорія») – внаслідок неправильного розуміння дітьми поведінки оточуючих і інтерпретації їх емоційних станів (Baron-Cohen, 1985; Leslie і Frith, 1986).
Причини виникнення розладів аутистичного спектру включають ряд, пов'язаних з екологією, факторів навколишнього середовища, в тому числі ртуть, кадмій, нікель, трихлоретилен, вінілхлорид (Kinney, 2010). Важливо підкреслити, що запропонований раніше зв'язок між MMR-вакцинами (тривакцина проти кору, епідемічного паротиту та багряниці) і аутизмом був розвінчаний міжнародними агенціями, серед яких Центр з контролю і профілактики захворювань США, Інститут медицини Американської національної академії наук, Національна служба охорони здоров'я Великобританії та ін. (Wakefield, 1998). Вдалося довести зв'язок між рядом екологічних чинників, дія яких призводить до формування дефіциту вітаміну D і підвищення ризику розвитку аутизму (W. B. Grant; C. M. Soles, 2009).
Механізми виникнення розладів аутистичного спектру в більшості випадків розглядаються в зв’язку з первинною слабкістю психічної сфери.
Існують численні дані про роль патології сприймання в виникненні симптомів аутизму. Механізм виникнення РАС пов'язаний з парадоксальною реакцією на оточуючі подразники в умовах сенсорної гіперчутливості та недостатньої фільтрації зовнішніх стимулів.
Резидуально-органічна обтяженість дітей з розладами аутистичного спектру дає підставу пов’язувати механізм формування порушення з церебральними патофізіологічними механізмами – порушенням рівня активності, вітального тонусу, неспання. Ці ж механізми можуть лежати в основі парціальної недостатності деяких функцій, зокрема порушення концентрації уваги, її швидкого виснаження, вираженої вибірковості. Особливості використання мовних одиниць, порушення розуміння значення слів, нездатність до засвоєння граматичних правил також розуміється як результат загальних інтелектуальних порушень.
Патогенез клінічних проявів розладів аутистичного спектру В. В. Лебединський та О. С. Нікольська розглядають в рамках уявлень про первинні та вторинні розлади. Первинні пов’язані з недостатністю регуляторних систем, вторинні – з дефіцитарністю аналізаторних систем. До первинних розладів відносять сенсоафективну гіперестезію та слабкість енергетичного потенціалу. Вторинні розлади – стереотипії, патологічні фантазії – носять характер псевдокомпенсаторної аутостимуляції.
Аналіз мовленнєвих структур синдрому в межах клініко-семантичного підходу дає підставу пов’язувати розвиток аутистичних тенденцій з порушенням однієї з основних характеристик мисленнєвого акту – інтенції (спрямованість думки на предмет). Структурні розлади мислення обумовлюють порушення процесу найменування. Суб’єкт мовлення не використовує лексичні одиниці в їх основному значенні – вказівки на предмет, подію, явище. І результаті смислове значення лексичних одиниць (словесні форми предметів) не отримують предметного значення, тим самим не вказують на елементи реальності. Відсутність інтенційної якості мисленнєвого акту лежить в основі порушень потреби в міжособистісному спілкуванні та звернення до предметної діяльності. Суб’єкт мовлення не виходить за межі суб’єктивного поля, залишаючись в межах власного «Я».
Враховуючи вищезазначені особливості розвитку дітей з розладами аутистичного спектру, можна зробити висновок про складну та неоднорідну структуру даного порушення. Виходячи з цього підхід до психологічної корекції даної категорії дітей має бути комплексним та індивідуальним, враховуючи всі сторони розвитку особистості дитини з РАС.
1 2 3 4 5