Ім'я файлу: Бабенко О.О. залік.docx
Розширення: docx
Розмір: 339кб.
Дата: 07.11.2020
скачати
Пов'язані файли:
Синонімічні та антонімічні відношення в спортивній термінології.
АТМОСФЕРНИЙ ТИСК.docx
Розширення: docx
Розмір: 339кб.
Дата: 07.11.2020
скачати
Пов'язані файли:
Синонімічні та антонімічні відношення в спортивній термінології.
АТМОСФЕРНИЙ ТИСК.docx
Вроджений токсоплазмоз.Визначення.Клініка.
Збудник захворювання - токсоплазма (Toxoplasma gondii) належить до типу найпростіших, класу
споровиків, загону кокцидій. Має форму напівмісяця, чи дольки апельсина, 4-7 мкм довжиною і 2-4 мкм
вширину. Є облігатним внутрішньоклітинним паразитом, множиться безстатево шляхом подовжнього
внутрішньоклітинного поділу в системі макрофагів з утворенням псевдоцист. Усередині псевдоцист
накопичуються тисячі токсоплазм. При порушенні цілісності оболонки вони звільняються і інвазують
здорові клітини. Крім того, токсоплазми можуть розмножуватися статевим шляхом. Цей процес
відбувається у спеціальних клітинах кишечника кішок та диких тварин родини кошачих з утворенням
ооцист. Останні із випорожненнями виділяються в навколишнє середовище, де тривалий час (до 2 років)
зберігаються.
Три клінічні форми уродженого токсоплазмозу - стадії розвитку процесу:
Гостра генералізована форма (з гепато-, спленомегалією та жовтяницею).
Підгостра (з ознаками енцефаліту).
Хронічна (з явищами післяенцефалітичних дефектів).
Якщо інфікування відбувається незадовго перед пологами, то перша стадія - стадія
генералізації - продовжується в перші дні після народження. Характерними є значна загальна
інтоксикація, висока лихоманка, екзантема, зміни у внутрішніх органах і нервовій системі.
Привертає увагу стан шкіри. Ознакою генералізації є поширена екзантема. Висипка найбільш
виражена на нижніх ділянках живота, кінцівках. Елементи висипки складаються із невеличких
плям, розеол, макулопапульозних утворень. Забарвлення елементів може бути від рожевого до
червоного. Часто зустрічаються геморагії (від петехій до великих крововиливів під шкіру), які
зберігаються не більше тижня. Можлива періодичність появи і зникнення нових елементів
висипки протягом тривалого часу. Можуть спостерігатися крововиливи у склери і слизові
оболонки.
Постійною ознакою гострої стадії токсоплазмозної інфекції є ураження печінки. Клінічно це
проявляється жовтяницею і гепатомегалією. У перші дні життя дитини ступінь збільшення печінки може
наростати. Як правило, печінка виступає з-під реберної дуги на 2-4 см. Також часто спостерігається
збільшення селезінки.
У новонароджених із генералізованою стадією інфекції пальпують збільшені лімфатичні вузли. Вони
м'які, чутливі на дотик. Ураження їх зумовлене проникненням збудника. З лімфатичних вузлів при
біопсії виділяють токсоплазми. Дещо рідше у немовлят діагностують міокардит, пневмонію, недостатнє
збільшення маси тіла, набряки нижньої частини живота і кінцівок, статевих органів, пастозність обличчя.
Ураження центральної нервової системи у цей період або взагалі відсутні, або незначні.
Таким чином, основними проявами генералізованої гострої стадії уродженого токсоплазмозу є:
- лихоманка;
- висипка;
- ураження органів ретикулоендотеліальної системи (печінки, селезінки, лімфатичних вузлів).
При більш ранньому інфікуванні плода стадія генералізації закінчується внутрішньоутробно, і дитина
народжується з проявами ураження центральної нервової системи — в підгострій стадії захворювання.
Характерним є енцефаліт чи менінгоенцефаліт з вогнищевими симптомами ушкодження мозку та
дифузним ураженням його оболонок. При токсоплазмозному енцефаліті спостерігаються сонливість,
напади опістотонусу, клонічні і тонічні судоми, парези та паралічі кінцівок, ураження черепних нервів.
Підвищується лікворний тиск, спиномозкова рідина прозора, ксантохромна, вміст білка в ній
підвищений, цитоз (100-200)х10/л з переважанням лімфоцитів. Важливим є виділення токсоплазм.
На рентгенограмі черепа визначають кальцифікати (у 75% хворих). Вони, як правило, множинні,
невеликих розмірів (1-4 мм), але можуть бути і більшими. Розташовуються кальцифікати в корі і більш
глибоких відділах півкуль, можуть групуватися.
Характерною є прогресуюча гідроцефалія. З іншого боку, внаслідок ураження тканини мозку
призупиняється його розвиток і може сформуватися мікроцефалія. Ураження головного мозку
спостерігається на тлі ознак активної інфекції (субфебрилітет, лімфоаденопатія, збільшення печінки і
селезінки та ін.).
Патологія органа зору: хоріоніт, атрофія зорового нерва, мікро- і екзофтальм, косоокість, аблефарія,
епікантус, зрощення країв повік між собою, помутніння рогівки, кришталика, колобома райдужки,
іридоцикліти та ін.
Дитина може народитися з хронічною формою токсоплазмозної інфекції, коли перші дві стадії
проходять внутрішньоутробно. При цьому спостерігаються значні ушкодження центральної нервової
системи і очей. Характерною є класична тріада:
- гідроцефалія;
- внутрішньомозкові кальцифікати;
- хоріоретиніт.
Можуть також спостерігатися мікроцефалія, моторні порушення (парези різного ступеня, загальний спастичний стан, центральні паралічі,
епілепсія). Епілептиформні напади при уродженому токсоплазмозі є симптоматичними переважно скроневої локалізації, рідко джексонівськими.
Нападу скроневої локалізації передує яскрава сенсорно-емоційна аура; при джексонівській епілепсії напад клонічних чи клоніко-тонічних судом
розпочинається з окремої групи м'язів і поширюється у своєрідній послідовності. Такі напади можуть проходити без утрати свідомості та
наступного сну.
Із інших наслідків уродженого гоксоплазмозу можливі гідроцефалія, олігофренія, органічні зміни органа зору від хоріоретиніту до мікроофтальмії
та повної відсутності очного яблука.
Третя стадія уродженого токсоплазмозу - це симптомокомплекс стійких незворотних змін ЦНС чи очей.
У таких хворих в організмі зберігаються життєздатні токсоплазми і на тлі резидуальних явищ, які не
потребують специфічної терапії, можуть з'явитися ознаки загострення вторинно-хронічного уродженого
токсоплазмозу, при якому необхідно проводити етіотропне і патогенетичне лікування.
Крім тяжких основних форм уродженого токсоплазмозу, можуть бути легкі і навіть первинно-латентні форми, при якихможливі загострення через місяці і роки після інфікування.
Іноді уроджений токсоплазмоз уперше клінічно проявляється у старшому віці (10-15 років). Захворювання відразу набуває хронічного млявого перебігу. Ці випадки слід розглядати як первинно-хронічну форму вродженого токсоплазмозу, яка нічим не відрізняється від первинно-хронічних форм набутого токсоплазмозу.
Резидуальна форма токсоплазмозу являє собою, по суті, ембріопатію. При інфікуванні плода в
ембріональний період (перші 3 міс. вагітності) всі стадії патологічного процесу закінчуються
внутрішньоутробно. Це призводить до загибелі плода і самовільного викидня чи мертвонародження.
Якщо плід не загинув, то дитина народжується з різними вадами розвитку: вадами серця, розщілиною
верхньої губи, твердого піднебіння, недорозвиненими кінцівками, мікроофтальмом, глухотою, сліпотою,
мікроцефалією тощо.
2. Які причини викликають ЗВУР? Годування новонародженого з малою масою тіла при народжені.
Причини ЗВУР: ▪ Конституціональні. ▪ Плацентарна недостатність. ▪ Внутрішньоутробні інфекції. ▪ Ембріофетотоксичні фактори (медикаменти, професійні та інші шкідливості) ▪ Хромосомні та спадкові захворювання. ▪ Багатопліддя.
Вигодовування передчасно народжених дітей в умовах стаціонару. Правила харчування передчасно народжених дітей передбачають встановлення, в першу чергу, виду харчування (ентеральне або парентеральне), а потім, у випадку можливості призначення ентерального годування, визначення оптимального режиму, тобто відповіді на запитання:
✓ чим годувати (грудне молоко або суміш)?
✓ як годувати (грудьми, з чашечки, через зонд)?
✓ коли починати годування?
✓ в якому об’ємі годувати?
✓ як часто годувати?
Вид харчування Ентеральне харчування клінічно здорових передчасно народжених новонароджених, як і доношених, є можливим за умови:
✓ відсутності хірургічних захворювань, що вимагають хірургічного втручання,
✓ наявності перистальтики кишечника та відходження меконію,
✓ здатності дитини утримувати та засвоювати молоко.
Протипоказання до ентерального харчування:
✓ вкрай тяжкий стан дитини,
✓ наявність вад розвитку шлунково-кишкового тракту,
✓ виражений геморагічний синдром. При наявності протипоказань до ентерального харчування до їх усунення дитині призначається повне парентеральне харчування. У певної частини передчасно народжених дітей, як правило це діти з гестаційним віком менше ніж 32 тижні, у перші дні та тижні життя ентеральне харчування не задовольняє енергетичні потреби новонародженого, тому відразу треба розпочинати парентеральне харчування з забезпеченням потреби в харчових та мінеральних речовинах згідно з існуючими розробленими рекомендаціями (табл. 3,4). Таблиця 3. Потреба в основних харчових речовинах та енергії глибокопередчасно народжених дітей на першому тижні життя
Парентеральне харчування не виключає проведення ентерального харчування, що у комбінації сприятливо впливає на загальний стан та адаптаційні можливості передчасно народженої дитини. В перші 1-3 тижні життя (за ситуацією) комбінація ентерального та парентерального харчування дозволяє адекватно забезпечити організм харчовими речовинами та підготовити перехід на повне ентеральне харчування. Доцільно в перші 6-7 днів життя на тлі проведення парентерального харчування застосовувати мінімальне ентеральне (трофічне) харчування (харчування кишечника). Мінімальне трофічне харчування – це введення малих об’ємів їжі через зонд впродовж проведення парентерального харчування для прискорення функціонального та структурного дозрівання ентероцитів, профілактики морфологічних змін (атрофії) слизової оболонки кишечника. Мінімальне трофічне харчування починають з 3-8 години життя та проводять 6-7 днів (при необхідності – довше). Слід призначати малі болюсні (періодичні) об’єми харчування. Деяким дітям з масою тіла менше 1200 г можна призначати більші об’єми при постійному зондовому годуванні. Для проведення мінімального трофічного годування використовують грудне молоко або суміші для передчасно народжених дітей. Протипоказання для проведення мінімального трофічного харчування: вроджені вади розвитку ШКТ, некротичний ентероколіт, шлунково-кишкова кровотеча, стаз в шлунку, шок, стійки судоми. При цих станах дитина повинна знаходиться на повному парентеральному харчуванні.
Чим годувати? Оптимальним для передчасно народженої дитини є вигодовування грудним молоком термічно необробленим. Склад молока жінки, що народила дитину передчасно, відрізняється від молока матері доношеної дитини: у ньому більше білка, деяких мікроелементів (заліза, хлору, цинку, міді, йоду), поліненасичених жирних кислот, вуглеводів, вітамінів А, Е, С та менше лактози. Калорійність такого молока вища (табл.5). Водночас, ураховуючи більш інтенсивні темпи росту передчасно народжених дітей порівняно з народженими в строк, існує необхідність додаткового забезпечення білками, деякими мікроелементами і вітамінами. Особливо дітей з гестаційним віком до 32 тижнів і масою тіла до 1500 г. Таке додаткове живлення проводять шляхом часткового парентерального живлення. Новонародженим із гестаційним віком 32-34 тижня можна додаткового вводити білок, кальцій, фосфор і залізо ентерально, додаючи до грудного молока спеціальні добавки, збагачені зазначеними інгредієнтами. Слід зазначити, що грудне молоко для передчасно народжених дітей є імунобіологічним захистом травного тракту, профілактикою некротизуючого ентероколіту, ротавірусної та інших інфекцій. Тільки грудне молоко містить унікальні імунобіологічні фактори росту, макрофаг-колоній-стимулюючий фактор та має імуномодулюючи властивості. Грудне молоко матерів, що народили дітей передчасно, є золотим стандартом вигодовування передчасно народжених новонароджених, стандартом профілактики захворюваності й оптимального психоемоційного розвитку. При відсутності материнського молока або протипоказань до грудного вигодовування (годування грудним молоком) використовують адаптовані молочні суміші для харчування передчасно народжених дітей, енергетична цінність яких відповідає потребам дитини.
Як годувати? Вибір засобу годування передчасно народженої дитини визначається загальним станом дитини та фізіологічними можливостями ШКТ, що в певній мірі відповідає її гестаційному віку. Здорові передчасно народжені діти з гестаційним віком більше 35 тижнів, масою більше 2000 г за умови активного смоктання повинні знаходитись на грудному вигодовуванні з моменту народження без догодовування. У більшості дітей з гестаційним віком 34-35 тижнів смоктальний рефлекс добре виражений, тому вони не потребують догодовування з чашечки. Такі новонароджені потребують ретельного спостереження та регулярного зважування. Більшість дітей з гестаційним віком 30-33 тижні може вигодовуватись з чашечки. Вони теж потребують ретельного спостереження та регулярного зважування. Для більшості дітей з гестаційним віком до 30 тижнів годування через зонд є основним методом вигодовування.
3. Шкала Апгар. Класифікація аномалій розвитку бронхо-легеневої системи у
Новонароджених.
Класифікація аномалій розвитку бронхо-легеневої системи у
Новонароджених.
- 1. Вади, пов'язані з недорозвиненням бронхолегеневих структур:
- агенезія легень;
- аплазія легень;
- гіпоплазія легень.
- 2. Вади розвитку стінки трахеї і бронхів:
- А. Розповсюджені вади:
- трахеобронхомегалія;
- трахеобронхомаляція;
- синдром Вільямса-Кемпбелла;
- бронхомаляція;
- - бронхіолоектатична емфізема;
- В. Обмежені вади розвитку стінки трахеї і бронхів:
- - вроджені стенози трахеї;
- - вроджена лобарна емфізема;
- - дивертикули трахеї і бронхів;
- - трахеобронхостравохідні нориці.
- 3. Кісти легенів
- 4. Секвестрація легенів
- 5. Синдром Картагенера
- 6. Вади розвитку легеневих судин:
- - агенезія і гипоплазія легеневої артерії і її
гілок;
- - артеріальновенозні аневризми і нориці;
- - аномальне (транспозиція) впадання
легеневих вен.
4. Профілактика геморагічних станів.
Причиною виникнення геморагічної хвороби новонародженого є
дефіцит вітаміну К. Вітамін К призначається всім новонародженим з метою
профілактики геморагічної хвороби. Профілактичне введення: вітамін К 1,0 мг внутрішньом'язово
водиться в першу добу після народження одноразово.
Профілактичне введення вітаміну К1 при народженні є ефективним засобом профілактики геморагічної хвороби новонароджених. Жоден інший препарат або лікування не вважаються прийнятним замінником швидкого поповнення вітаміну К. Підшкірне введення вітаміну К1 має переваги над внутрішньом'язовим введенням новонароджених з кровотечею. Згідно з рекомендаціями Американської академії педіатрії, внутрішньом’язове введення вітаміну К1 – найефективніший шлях профілактики новонароджених (разова доза вітаміну К, введена після народження, ефективно запобігає геморагічній хворобі). Ця профілактика потрібна навіть для здорових новонароджених, які не мають факторів ризику кровотечі.
Пероральне введення вітаміну К покращує результати коагуляційних показників впродовж 1–7 днів. Ефективність перорального введення вітаміну К у запобіганні класичної або пізньої форми КАДК не вивчена у рандомізованих дослідженнях .
Доношеним немовлятам, які вигодовуються виключно грудним молоком, слід рекомендувати доповнення харчування пероральною формою вітаміну. Профілактичне застосування вітаміну К оральним шляхом може виявитися недостатнім для немовлят із проблемами, пов'язаними з захворюваннями шлунково-кишкового тракту, у тому числі жовчовивідною атрезією та холестазом. У цієї категорії немовлят, або немовлят від матерів, які приймали медикаменти, що впливають на метаболізм вітаміну К, пероральне введення вітаміну К може перешкоджати його обміну.
5. Показання до ОЗПК.Виділити абсолютні.
6. Внутрішньочерепні крововиливи.
Клінічні ознаки внутрішньочерепних крововиливів спостерігаються в 1-2 % загальної кількості живонароджених дітей. Часто трапляються крововиливи в оболони мозку і значно рідше – у тканину мозку. Тяжка мозкова травма може спричинити розрив синусів твердої оболони мозку; у подібних випадках діти народжуються мертвими. Розрив поверхневих вен мозку настає в місці їх входження у верхній повздовжній синус, а кров накопичується в субдуральному просторі. Однією з ранніх ознак внутрішньочерепних крововиливів (незалежно від локалізації) є неспокій і рухова збудливість. Незабаром цей стан змінюється сонливістю і млявістю, спостерігається гіпотермія з похолоданням кінцівок. Ритм дихання порушений або воно сповільнене. З'являється ціаноз. Вибухання тім'ячка виникає при значних крововиливах. Важливою і типовою ознакою інтракраніальних крововиливів є судоми; за характером вони можуть бути вогнищевими або генералізованими. За несприятливого прогнозу настає коматозний стан і смерть.
Вогнищеві неврологічні симптоми прийнято класифікувати за їх локалізацією. Розрізняють епідуральні, субдуральні, субтенторіальні, субарахноїдальні, внутрішньошлуночкові, навколошлуночкові крововиливи та крововиливи в речовину мозку.
Епідуральні крововиливи трапляються дуже рідко. Виникають унаслідок пошкодження кісток черепа. Кров збирається між черепною кісткою і твердою оболоною мозку (так звана внутрішня кефало-гематома). Невеликі епідуральні гематоми безсимптомні, великі клінічно проявляються фокальними судомами, мідріазом на боці крововиливу, застійними явищами на очному дні, на Ехо-ЕГ.
Клінічні прояви субдуральних гематом залежать від локалізації гематоми щодо намету мозочка, від їх розміру та швидкості утворення. У дітей з супратенторіал ьними крововиливами часто бувають світлі проміжки. Спочатку їх стан задовільний, але протягом кількох діб змінюється. Відзначається підвищене збудження або пригнічення, часті судоми й часткове або повне ураження окорухового нерва. Можливі стаз на очному дні та мідріаз на боці гематоми. Іноді спостерігають зміну спонтанної рухової активності на протилежному боці та судоми фокального характеру. У дітей з великими гематомами може статися дислокація мозку і стовбурові порушення. У такому разі на очному дні часто спостерігають явища застою, а також вогнища крововиливу. Підчас діафаноскопії виявляють зниження ореолу світіння на боці гематоми, на Ехо-ЕГ – зміщення М-ехо. Імовірний діагноз дають комп'ютерна томографія, ядерно-магнітний резонанс, допплєрографія очних артерій, нейросонографія.
У разі субтенторіальних крововиливів звичайно не буває світлих проміжків, тяжкість стану зростає на фоні симптоматики з боку стовбура мозку.
Субарахноїдальні крововиливи проявляються, як правило, відразу після народження дитини, відсутні світлі проміжки, відзначають підвищену збудливість, загальний неспокій у вигляді пожвавленої спонтанної рухової активності, підвищені сухожилково-періостальні та основні безумовні рефлекси, здригання, іноді судоми, тремор. Характерні також менінгеальні симптоми, особливо ригідність м'язів потилиці. Спинномозкова рідина найчастіше кров'яниста або ксантохромна. Внутрішньомозкові крововиливи зустрічаються переважно у недоношених дітей, їх клініка залежить від розмірів і локалізації гематом.
Приклад діагнозу. Внутрішньочерепна пологова травма середньої тяжкості, гострий період, синдром підвищеної нейрорефлекторної збудливості, судомні напади.