Ім'я файлу: Терапія 1.0.docx
Розширення: docx
Розмір: 28кб.
Дата: 08.12.2020


Виконав: Євтушенко Ярослав

-Опитування та фізикальне обстеження пацієнтів

Опитування та фізикальне (суб'єктивне та об'єктивне) обстеження пацієнта. Опитування, його значення та схема: паспортні дані, скарги пацієнтів (основні й додаткові), анамнез хвороби, анамнез життя.

Загальний огляд. Загальний стан пацієнта. Свідомість, положення пацієнта (активне, пасивне, вимушене), уявлення по будову тіла.

Огляд шкіри й видимих слизових оболонок. Розвиток і розподіл підшкірно-жирової клітковини.

Огляд кістково-м'язової системи. Діагностичне значення виявлених змін.

Місцевий огляд. Огляд голови (розміри, форма, огляд очей, носа, вух, губ, ротової порожнини), діагностичне значення.

Загальне уявлення про методи пальпації, перкусії, аускультації. Правила й техніка їх проведення. Діагностичне значення цих методів обстеження пацієнта.

Загальне уявлення про лабораторні методи дослідження. Значення загального аналізу крові та сечі в діагностиці внутрішніх хвороб.

Загальне уявлення про рентгенологічні, ендоскопічні, ультразвукові, радіологічні методи дослідження, методи функціональної діагностики. Роль і участь фельдшера в обстеженні пацієнта.

-Підготовка пацієнта для визначення вмісту глюкози та ацетону в сечі експрес-методом

Підготувати:
1. Чисту суху скляну банку.
2. Індикаторні смужки.
3. Білий аркуш паперу.
Підготовка пацієнта: Розповісти пацієнту про суть маніпуляції, техніку виконання.
Техніка виконання:
1. Попросити пацієнта зібрати сечу в банку і опустити в неї індикаторні смужки на декілька секунд.
2. Потім індикаторні смужки викладають на білий папір. Зміна кольору індикаторної смужки говорить про наявність в сечі глюкози або ацетону.
а) Зміна білого кольору на рожевий вказує на наявність ацетону в сечі.
б) Зміна жовтого кольору на зелений вказує на наявність глюкози в сечі.
в) Чим інтенсивніше колір, тим більше ацетону або глюкози в сечі.

- Підготовка пацієнта, взяття матеріалу для визначення глікемічного і глюкозуричного профілів та на глюкозотолерантний тест
ДОСЛІДЖЕННЯ ПРОВОДИТЬСЯ ТІЛЬКИ ЗА УМОВИ ЗАЗНАЧЕНОГО ДОЗУВАННЯ ГЛЮКОЗИ ЛІКАРЕМ!

Обов'язковою вимогою є режим повної відмови від їжі в день здачі крові для аналізу (ввечері попереднього дня рекомендується не ситна вечеря). При здачі венозної крові потрібно виключити фактори, що впливають на результати досліджень: фізичне навантаження (біг, підйом по сходах), емоційне збудження. Тому перед процедурою слід відпочити 10-15 хвилин в приймальні, заспокоїтися. Не слід здавати кров після впливу рентгенівських променів ( "рентген"), фізіотерапевтичних процедур. З урахуванням добових ритмів зміни показників крові зразки для повторних досліджень доцільно брати в один і той же час.

-Введення інсуліну

1 Психологічно підготувати пацієнта до маніпуляції 2 Отримати згоду на її проведення 3 Уточнити індивідуальну чутливість до препарату 4 Підготувати оснащення 5 Обробити руки 6 Надіти маску і рукавички 7 Звірити напис на упаковці з листком лікарських призначень (назва, концентрація, кількість, термін придатності) Виконання процедури 8 Підготувати інсуліновий шприц і флакон з інсуліном до виконання ін’єкції. Набрати інсулін із флакона (після протирання гумової кришки спиртом, дати спирту висохнути) відповідно до призначеної дози, враховуючи, що в 1 мл міститься 40 чи 100 ОД інсуліну (звірити із флаконом) 9 Допомогти пацієнту набути зручного положення 10 Обробити місце ін’єкції двічі ватними кульками, змоченими антисептиком, дати йому висохнути 11 Обробити рукавички двома кульками, змоченими антисептиком 12 Видалити залишки повітря з шприца 13 Захопити вказівним і великим пальцями лівої руки шкіру з підшкірною клітковиною у ділянці ін’єкції 14 Увести в основу утвореної складки голку на 2/3 її довжини під кутом 30—45°(якщо довжина голки, то під кутом 90°) 15 Відпустити складку й повільно ввести лікарський засіб 16 Прикласти суху стерильну ватну кульку до місця ін’єкції 17 Витягнути швидким рухом голку 18 Запитати у пацієнта про його самопочуття Закінчення процедури 19 Продезінфікувати використане оснащення 20 Зняти рукавички і маску, покласти у водонепроникний мішок. Обробити руки 21 Зробити запис про проведення процедури і реакцію на неї пацієнта у відповідній медичній документації.

Сумарна інтенсивність обмінних процесів,обчислена в умовах спокою,характеризує основний обмін.

Дослідження величини основного обміну необхідно проводити:

1)уранці;

2)натще;

3)у стані фізичного й психічного спокою,лежачи;

4)з дотриманням температурного комфорту (24-25°С).

Стандартні умови вимірювання враховують ті основні фактори,що можуть впливати на інтенсивність процесів обміну в людини.

Підготовка хворих до інструментальних методів обстеження


Бронхографія –Під час підготовки перевіряють чутливість хворого до препаратів йоду, проводять дренаж бронхів, дають відхаркувальні та бронхолітичні засоби. Перед процедурою підшкірно вводять атропіну сульфат, за необхідності – десенсибілізуючі засоби. Бронхографію проводять під наркозом або місцевою анестезією. Після процедури хворому протягом 2 год не дають їсти. Катетери для введення контрастної речовини стерилізують кип’ятінням.
Підготовка до дослідження шлунка і тонкої кишки. За 2-3 дні до дослідження з раціону виключають продукти, що викликають метеоризм (чорний хліб, молоко, капуста, картопля). Напередодні дослідження хворий вечеряє о 18-й годині, після чого його попереджають, що він не повинен їсти, пити, вживати ліки (за необхідності застосовують парентеральне введення.) О 19-20-й годині хворий приймає 30 г рицинової олії, а через 2-3 год йому ставлять очисну клізму. Вранці за 2-3 год до дослідження проводять повторну очисну клізму і натще направляють хворого в рентгенологічний кабінет. Перед дослідженням хворий не повинен вживати рідини, палити. Якщо в шлунку натще виявляють велику кількість рідини, її можна відсмоктати зондом. При великому скупченні газів за 30 хв до дослідження повторно ставляють очисну клізму.

Підготовка до дослідження жовчного міхура і жовчних проток

Протягом 2 днів перед холецистографією хворі вживають тільки легку їжу, що не містить клітковини і не викликає метеоризму. Кишки очищають за допомогою клізм. Напередодні дослідження хворий востаннє приймає їжу о 16-17-й годині. Ввечері ставлять очисну клізму. Контрастні речовини (1,5-3 г холевіду) вводять за спеціальною схемою за 12-14 год до рентгенографії. Вранці за 2-3 год до дослідження ставлять очисну клізму. Хворий приносить з собою в рентгенівський кабінет 2 сирих яйця.

Підготовка до дослідження товстої кишки

Товсту кишку обстежують, наповнюючи її барієм через клізму або оглядаючи кишки на другу добу після приймання контрастної речовини для дослідження шлунка. Хворого попереджують, що на дослідження потрібно прийти до випорожнення кишок. Уранці дають сніданок для рефлекторного просування барію і через 2 год проводять рентгенологічне дослідження. Для виявлення змін у сліпій кишці хворому призначають прийом барію (200 г на 1 склянку води) о 3-й годині ночі з наступним рентгенологічним дослідженням через 7-8 год.


Підготовка до дослідження сечовидільної системи



Для визначення положення нирок, їх розмірів, наявності каменів чи пухлин проводять оглядовий знімок нирок. Для цього протягом 2-3 днів виключають з раціону газоутворюючі продукти, не призначають сольових проносних і лікарських засобів, що містять йод. Напередодні дослідження о 22-й годині ставлять очисну клізму. В день дослідження до процедури не можна приймати їжу і рідину. Вранці за 3 год до процедури знову ставлять очисну клізму. Перед процедурою хворий звільняє сечовий міхур. Якщо в рентгенівському кабінеті виявляють велику кількість газу в кишках, то ще раз ставлять очисну клізму і через 45 хв після неї роблять знімок.

Ендоскопічні методи обстеження дозволяють за допомогою спеціальних оптичних приладів (ендоскопів) оглянути слизову оболонку шлунково-кишкового тракту (стравоходу, шлунка, дванадцятипалої кишки – езофагогастродуоденоскопія), прямої і сигмоподібної кишки (ректороманоскопія), товстої кишки (колоноскопія), органів черевної порожнини (лапароскопія).


Ендоскопічні методи дозволяють за необхідності:



- провести біопсію (взяти кусочок тканини) з наступним гістологічним дослідженням;

- здійснити лікувальні маніпуляції (видалення сторонніх тіл, поліпів, перев’язування кровоточивих судин).

Всі ендоскопічні дослідження можуть супроводжуватись ускладненнями: алергічною реакцією на анестетики, кровотечею, непритомністю. Тому медична сестра під час процедури постійно контролює стан хворого.

При езофагогастродуоденоскопії хворий не потребує спеціальної підготовки. Планову гастроскопію проводять вранці, натще. Невідкладну гастроскопію (з діагностичною і лікувальною метою при шлунковій кровотечі) виконують без підготовки у будь-який час.

Напередодні хворому пояснюють, що під час процедури не буде можливості розмовляти, ковтати слину. Знімають знімні зубні протези. За 30 хв до обстеження хворому вводять підшкірно 1 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату. Безпосередньо перед дослідженням проводять місцеву анестезію слизової оболонки глотки розчином дикаїну. Хворого вкладають на універсальний операційний стіл на лівий бік. Медична сестра стежить за станом хворого. Після езофагогастродуоденоскопії 1-1,5 год хворому не дозволяють вживати їжу (до повного відновлення ковтання). Якщо під час дослідження проводилась біопсія, то їжу в цей день вживають тільки охолодженою.

Підготовка до ректороманоскопії включає постановку очисних клізм напередодні ввечері і вранці за 1,5-2 год до обстеження з наступним введенням газовідвідної трубки. При гострих запальних захворюваннях, наприклад дизентерії, а також при значній кровоточивості слизової оболонки сигмоподібної і прямої кишок обстеження проводять без попередньої підготовки.

Підготовка до колоноскопії аналогічна тій, що передує іригоскопії. Напередодні дослідження хворому вдень дають 30-50 мл рицинової олії, ввечері і вранці (за 2 год до дослідження) повторно ставлять очисну клізму. За необхідності проведення невідкладної колоноскопії (для прикладу, при підозрі на непрохідність товстої кишки) підготовку обмежують сифонною клізмою; через 0,5-1 год після неї проводять колоноскопію. Хворого вкаладють на лівий бік з зігнутими у колінах та підігнутими до живота ногами. Якщо введення колоноскопа або його просування утруднене, то хворого можна повернути на спину, правий бік.

Медична сестра слідкує за станом хворого.

Лапароскопія – огляд органів черевної порожнини та молого таза для розпізнання патологічних процесів.

Напередодні ввечері і безпосередньо перед дослідженням хворому ставлять очисну клізму. Медична сестра привозить хворого на каталці і після дослідження відвозить його назад в палату.

Бронхоскопія – метод візуального дослідження внутрішньої поверхні трахеї бронхів за допомогою оптичного приладу – бронхоскопа. Діагностичну бронхоскопію проводять з метою встановлення або уточнення діагнозу при пухлинах трахеї чи бронхів, гнійних захворюваннях бронхів і легень, туберкульозі легень, наявності сторонніх тіл у трахеї та бронхах. При лікувальній бронхоскопії видаляють сторонні тіла, бронхіальний секрет і вводять у бронхи лікарські засоби.

Бронхоскопію проводять натще в перев’язувальній або ендоскопічній кімнаті. Підготовка рук, як до операції. Для премедикації застосовують 0,1 % розчин атропіну сульфату чи метацину. Місцевої анестезії при бронхоскопії досягають змащуванням слизової оболонки знеболювальним засобом або розпилюванням чи вливанням розчину анестезуючої речовини (дикаїн, кокаїну гідрохлорид, тримекаїн). Анестезію проводять у 2-3 етапи з інтервалом 2-3 хв. Спочатку знеболюють слизову оболонку глотки, потім гортані та голосових зв’язок і, врешті, вливають анестезуючий розчин у трахею за допомогою гортанного шприца.

Бронхоскопія у положенні хворого сидячи здійснюється під місцевою анестезією. Хворий сидить навпроти лікаря, дещо нахиливши тулуб уперед. Руки опущені між ногами (цим досягається розслаблення м’язів шиї і плечового пояса), голова злегка закинута назад. Хворого попереджують, що зміна положення тіла утруднює введення бронхоскопа, і стежать за тим, щоб при бронхоскопії він не втягував голову і не прогинався вперед.

-Невідкладна допомога в разі гіпо- та гіперглікемічної коми.

Невідкладна допомога при гіпоглікемічній комі

  • Глюкоза 40 % до 100 мл внутрішньовенно повільно, якщо ефект відсутній — адреналін 0,1 % 1мл.

  • Глюкокортикостероїди (преднізолон 30-60 мг, гідрокортизон 150—200 мг).

  • Кокарбоксилаза внутрішньовенно краплинно 100 мг, розчин аскорбінової кислоти 5 % 5 мл внутрішньовенно краплинно, розчин В6 5 % 1 мл.

  • Для запобігання набряку мозку внутрішньовенно краплинно розчин манітолу 15-20 % (0,05-1 г/кг), після цього фуросемід (60-100 мг).

  • При судомах — 25 % розчин магнію сульфату 5-10 мл внутрішньом'язово, оксигенотерапія.

  • При низькому артеріальному тиску (АТ) — 1 мл 0,5 % ДОКСА і 0,3 — 0,5 мл 1 % мезатону підшкірно.

  • За необхідності додаткове уведення 5 % розчину глюкози внутрішньовенно краплинно.

Невідкладна допомога при гіперглікемічній комі

Адекватна, збалансована та патогенетично обґрунтована терапія декомпенсації ЦД повинна бути спрямована на корекцію перерахованих факторів патогенезу та складатися з таких основних компонентів:

• інсулінотерапія;

• регідратація;

• корекція електролітних порушень;

• корекція ацидозу;

• діагностика і усунення причин метаболічної кризи.


Відповіді на питання

1.
Ендемічний зоб – захворювання, що розвивається на тлі дефіциту йоду і супроводжується збільшенням

щитоподібної залози. Він буває наступних видів:

● еутиреоїдного, при якому навіть при збільшених розмірах щитоподібної залози рівень гормонів

тримається в межах норми;

● гіпотиреоїдного, що супроводжується гіпофункцією щитоподібної залози;

● гіпертиреоїдних, що супроводжується гіперфункцією щитоподібної залози.

За формою прояву він може бути вузловими (з утворення вузлів щільної тканини), дифузним (з рівномірним збільшенням щитоподібної залози), змішаним (з рівномірним збільшенням щитоподібної залози і окремими вузлами). Залежно від локалізації виділяють односторонній і двосторонній зоб.


2. Основна причина розвитку ендемічного зоба - недостатнє надходження йоду в організм. Механізм, за допомогою якого щитовидна залоза адаптується до йододефіциту, полягає в підвищенні захоплення йоду з крові і подальшого синтезу і секреції трийодтироніну (Т3). Ці процеси підтримуються підвищеною секрецією тиреотропіну (ТТГ), який володіє зобогенним ефектом, особливо серед дітей. Зобогенний ефект є супутнім небажаним проявом процесу адаптації до йодної недостатності в період росту.
Йод - це макроелемент, необхідний для біосинтезу тиреоїдних гормонів-тироксину (Т4) і трийодтироніну (Т3). Йод надходить в організм людини з їжею, водою, повітрям. 90% добової потреби в йоді забезпечується за рахунок продуктів харчування, 4-5% — води, близько 4-5% — надходить з повітрям.

Окрім дефіциту йоду, причинами появи ендемічного зоба можуть стати:

  • недостатність у довкіллі мінеральних речовин — йоду, кобальту, міді, брому, цинку, марганцю;

  • споживання у великій кількості продуктів, що справляють струмогенний вплив (капуста, редиска, бруква, ріпа, шпинат, квасоля тощо), адже вони можуть спричинити так званий «капустяний зоб»;

  • різні сірковмісні органічні високомолекулярні речовини;

  • спадкове порушення йодного обміну;

  • інфекційно-токсичні фактори.



Патогенез


1. Компенсаторна гіперплазія щитовидної залози як відповідна реакція на низьке надходження йоду в організм і, отже, низьку інтратиреоїдну концентрацію йоду, недостатню для нормальної секреції тиреоїдних гормонів. Нерідко збільшення щитовидної залози в обсязі не забезпечує оптимальний рівень тиреоїдних гормонів і розвивається гіпотиреоз. У відповідь на зниження рівня тиреоїдних гормонів в крові спостерігається підвищення секреції тиреотропіну, що призводить спочатку до дифузної гіперплазії залози, а потім і до розвитку вузлових форм зоба. Збільшенням маси тканини щитовидна залоза намагається збільшити синтез гормонів в умовах недостатнього надходження йоду в організм. Однак концентрація йоду в щитовидній залозі знижена (в нормі в щитовидній залозі міститься 500 мкг йоду в 1 г тканини).
Відображенням адаптаційних механізмів, що розвиваються в умовах зобної ендемії, є також підвищення освіти Т3 з Т4.
При тривалій йодної недостатності розвивається не тільки гіперплазія і гіпертрофія тиреоцитів, але також їх вогнищева дистрофія, некробіоз, склероз. У крові хворих з'являються гормонально неактивні сполуки (тиреоальбумін і ін.), що сприяє зниженню синтезу тироксину, підвищенню рівня тиреотропіну і подальшого зростання щитовидної залози і утворення в ній вузлів.


2. Велике значення в розвитку зоба має також недостатній синтез тиреоглобуліну в ендемічній місцевості, що виробляє до недостатнього утворення тироксину.
3. Аутоімунні фактори, за сучасними уявленнями, відіграють велику роль у розвитку ендемічного зобу. У хворих з ендемічним зобом є порушення клітинного і гуморального імунітету. Ферментні дефекти синтезу гормонів супроводжуються виділенням в кров аномальних йодованих білків, що сприяє розвитку аутоімунних процесів, аутоімунної агресії і дегенеративних процесів в щитовидній залозі. У відповідь на шкідливу дію аутоімунних процесів розвивається гіперплазія щитовидної залози, що підтримує стан еутиреозу. Однак тривало існуючий аутоімунний процес в щитовидній залозі виробляє до поступового зниження функціональної активності залози-гіпотиреозу.
Встановлено, що вже в початкових стадіях ендемічного зоба є прихований або субклінічний («хімічний») гіпотиреоз, що сприяє подальшому зростанню зоба і формуванню вузлових форм.

3. Клінічні ознаки — збільшення щитоподібної залози. У міру її збільшення і внаслідок механічного здавлення навколишніх тканин (трахеї, гортані, шийних нервів, вен стравоходу) з'являються неприємні відчуття в ділянці серця, пульсуючий головний біль, порушується ковтання.

У 70-80 % випадків не спостерігається порушення функції щитоподібної залози, в інших випадках може розвиватися її гіпофункція.

Гіпотиреоїдний зоб у дітей призводить до розвитку ендемічного кретинізму зі змінами інтелекту, затримкою росту, глухонімотою, лінивістю, статевим недорозвитком.

4. Лікування — призначення мікродоз йоду до повної нормалізації розмірів щитоподібної залози, а в більше тяжких випадках — призначення тиреоїдину (0,1-0,2 г) на добу у комплексі з полівітамінами. При великих розмірах щитоподібної залози і здавлення навколишніх тканин удаються до хірургічного втручання

5. З метою профілактики ендемічного зоба необхідно включати в раціон:

● морську рибу і капусту;

● морепродукти;

● кисломолочні продукти і напої;

● горіхи;

● насіння;

● сухофрукти;

● свіжі овочі і фрукти;

● ягоди;

● свіжовичавлені соки з овочів, ягід, фруктів, дикоростучих рослин;

● відвари глоду, шипшини, кореня кульбаби;

● джерельну і мінеральну воду;

● мед і продукти бджільництва.

Особлива роль в профілактиці ендемічного зоба відводиться йодованій солі, яка додається в їжу вже після приготування.

6. Продукти, що містять йод, необхідні для роботи щитовидної залози:

Найбільше йоду міститься в морській капусті.

Морська риба і ракоподібні (креветки, омари, лангусти).

Молюски - устриці, кальмари.

Прісноводна риба.

Незважаючи на те, що в прісноводній рибі міститься значно менше йоду - її реально купити свіжою, а значить - за підсумком йоду в ній може бути навіть більше, ніж у морській.

Незбиране молоко.

М`ясо - особливо яловичина.

Овочі та фрукти: зелена і ріпчаста цибуля, часник, щавель, шпинат, картопля, морква, помідори, буряк, редис, бобові. Зі смачного: хурма, полуниця, ананас, всі цитрусові, диня, банани, яблука, виноград.


7.
Дифузний токсичний зоб (синоніми: хвороба Грейвса, Базедова хвороба, гіпертиреоз, хвороба Перрі, хвороба Флаяні) — аутоімунне захворювання, обумовлене надмірною секрецією тиреоїдних гормонів дифузною тканиною щитовидної залози, яке призводить до отруєння цими гормонами-тиреотоксикозу. Найчастіше спостерігається у жінок.

8. Дифузний токсичний зоб розглядається як аутоімунний процес із гіперчутливістю сповільненого типу. Про це свідчить наявність у крові хворих на дифузний токсичний зоб тиреостимулятора білкової природи; підвищення титру антитіл до щитоподібної залози; інфільтрація лімфоцитами та плазматичними клітинами щитоподібної залози та ретробульбарної клітковини; збільшення в гемоциркуляції В-лімфоцитів. Основною ланкою в патогенезі дифузного токсичного зоба є гіперпродукція тиреоїдних гормонів. Саме гіперпродукція тиреоїдних гормонів зумовлює зміни в серцево-судинній, нервових системах, порушення обміну речовин.

9. 1. Яскраві або помірно виражені симптоми гіпертиреозу у осіб літнього віку можуть проявлятися лише симптоми з боку серця. Як правило, ДТЗ має перебіг з періодами загострення і ремісії, з наявністю судинного зобу і характерним судинним шумом, може зустрічатися екзофтальм (явна офтальмопатія не є обов'язковою умовою для постановки діагнозу ДТЗ), рідше — симптоми аутоімунного запалення шкіри — претібіальна мікседема (тиреоїдна дермопатія — патогномонічний симптом, але рідкісний) і тиреоїдна акропахія (потовщені і закруглені дистальні фаланги пальців рук; дуже рідкісний симптом).

2. Офтальмопатія: проявляється одночасно з гіпертиреозом, чи пізніше протягом 18 міс., може випереджувати інші симптоми гіпертиреозу, рідко є єдиним симптомом ДТЗ; як виключення, може супроводжувати гіпотиреоз. Хворі скаржаться на біль в очних яблуках, печіння, сльозотечу, зниження гостроти зору, відчуття піску під повіками, світлобоязнь і диплопію; при об'єктивному обстежені виявляються екзофтальм, набряк повік і періорбітальних тканин, гіперемія кон'юнктиви і обмеження рухливості очних яблук. Загроза втрати зору з'являється, коли розвиваються виразки рогівки внаслідок неповного заплющення повік та компресії зорового нерву (спочатку погіршення кольорового зору).

10. За ступенем збільшення щитоподібної залози.
Класифікація ВООЗ (1995 рік):
0 - щитоподібна залоза не пальпується або її розмір не перевищує розмірів кінцевої фаланги великого пальця; не візуалізується;
IA - щитоподібна залоза пальпується, її розмір не більший від кінцевої фаланги великого пальця, проте залоза візуалізується;
ІБ - щитоподібна залоза легко пальпується і візуалізується при закинутій дозаду голові;
ІІ - збільшену щитоподібну залозу видно при звичайному положенні голови.
ІІІ - щитоподібна залоза візуалізується з відстані понад 5м - товста шия, конфігурація шиї різко змінена.
11. Це один з найчастіших симптомів хвороби. Частота пульсу коливається в межах 90-120, а в тяжких випадках - до 150 за 1 хв. Тахікардія постійна, зберігається в стані спокою і навіть сну. Пульс переважно ритмічний, але може спостерігатися екстрасистолія, а при тяжких формах - миготлива аритмія. Систолічний і хвилинний об’єми, маса циркулюючої крові та швидкість кровотоку збільшуються. Зростає й пульсовий тиск - за рахунок збільшення систолічного та зниження діастолічного АТ. Хворі відчувають пульсацію в ділянці шиї, голови, живота. Під час аускультації - тони звучні, акцент ІІ тону над легеневою артерією, функціональний систолічний шум. На ЕКГ можливі ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, зниження сегменту ST, зміни зубця Т. Іноді виникають стенокардії.


12.
Клінічними симптомами порушення нервово-психічної діяльності є збудливість, підвищена реактивність, дратівливість, конфліктність, занижена критична оцінка подій, вередування, плаксивість, руховий неспокій, тремтіння тіла, головний біль, світлобоязнь, двоїння в очах, порушення сну. При тяжких формах розвивається тиреотоксична міопатія - слабкість проксимальних м’язів кінцівок. Часто спостерігаються розлади ендокринної системи - аменорея, гіпокортицизм, зниження потенції і лібідо; порушення толерантності до глюкози. У таких хворих частіше виникає цукровий діабет.

13. Легкий - тахікардія до 100 за 1 хв, відсутні ознаки хронічної серцевої недостатності, основний обмін підвищенний до 30%, втрата маси тіла до 10%;
Середньої тяжкості - тахікардія 100-120 за 1 хв, основний обмін підвищенний до 30%, втрата маси тіла до 20%, значне зниження працездатності І-ІІА стадії, ІІ-ІІІ функціонального класу за класифікацією Нью-Йоркської Асоціації Серця NYHA;
Тяжкий - незворотні зміни внут. органів, повна втрата працездатності, виражений дефіцит маси тіла (понад 30%), тахікардія понад 120 за 1 хв, основний обмін 50-60%, є ознаки хронічної серцевої недостатності ІІБ-ІІІ стадії, ІІІ-ІV функціонального класу за класифікацією NYHA.

14. Тиреотоксичний криз (гіперметаболічний) — загрозливий для життя стан раптового і блискавичного порушення системного гомеостазу, який розвивається внаслідок невиявленого або недостатньо лікованого гіпертиреозу і перебігає з розладами свідомості до коми включно, з поліорганною недостатністю, шоком і високою температурою тіла.

15. Прогноз при правильному і своєчасному лікуванні сприятливий, проте після оперативного лікування можливий розвиток післяопераційного гіпотиреозу. Хворим слід уникати інсоляції. Неприпустимі зловживання йодовмісними лікарськими засобами і харчовими продуктами, багатими йодом.

16. Консервативне фармакологічне лікування

Основним засобом консервативного лікування є препарати мерказоліл і метилтіоурацил (або пропілтіоурацил). Добова доза мерказоліла складає 30-40 мг, іноді при дуже великих розмірах зоба і важкому перебігу тиреотоксикозу вона може досягати 60-80 мг. Підтримуюча добова доза мерказоліла зазвичай становить 10-15 мг. Препарат приймають безперервно протягом 1/2-2 років. Зниження дози мерказолілу строго індивідуально, його проводять, орієнтуючись на ознаки усунення тиреотоксикозу: стабілізацію пульсу (70-80 ударів в хвилину), збільшення маси тіла, зникнення тремору і пітливості, нормалізацію пульсового тиску. Необхідно кожні 10-14 днів проводити клінічний аналіз крові (при підтримуючої терапії мерказолілом — 1 раз на місяць). На додаток до антитиреоїдних засобів застосовуються β-адреноблокатори, глюкокортикоїди, седативні засоби, препарати калію.
Радіойодтерапія

Радіойодтерапія (РЙТ) - це один із сучасних методів лікування дифузного токсичного зобу та інших захворювань щитовидної залози. В ході лікування радіоактивний йод (ізотоп I-131) вводиться в організм у вигляді желатинових капсул перорально (в рідкісних випадках використовується рідкий розчин I-131, більш часто в Росії). Радіоактивний йод, що накопичується в клітинах щитовидної залози, піддає бета - і гамма - випромінювання всю залозу. При цьому знищуються клітини залози і пухлинні клітини, що поширилися за її межі. Проведення радіойодтерапії має на увазі обов'язкову госпіталізацію в спеціалізоване відділення.

Хірургічне лікування

Абсолютними показаннями для оперативного лікування служать алергічні реакції або стійке зниження лейкоцитів, що відзначаються при консервативному лікуванні, великі розміри зоба (збільшення щитовидної залози вище III ступеня), порушення ритму серцевих скорочень за типом миготливої аритмії з симптомами серцево-судинної недостатності, виражений зобогенний ефект мерказоліла.
Операція проводиться тільки при досягненні стану медикаментозної компенсації, так як в іншому випадку в ранньому післяопераційному періоді може розвинутися тиреотоксичний криз
Особливості лікування у вагітних

Особливої уваги заслуговує проблема лікування у вагітних через можливий вплив антитиреоїдних антитіл на плід в результаті їх трансплацентарного перенесення і аналогічного впливу ліків. Все це змушує рекомендувати жінкам запобігання від вагітності. Якщо вагітність настала, то перевага віддається препарату пропілтіоурацилу.


17. Гіпотиреоз - захворювання, спричинене зниженням чи повним випадінням ф-ї щитоподібної залози. Тяжку форму гіпотиреозу називають мікседемою. Розрізняють первинний гіпотиреоз, зумовлений безпосереднім ушкодженням щитоподібної залози, та вторинний, що виникає при нестачі тиреотропного гормону внаслідок ураження гіпофіза, при розладі гіпоталамічної регуляції.

18. Зазвичай це природжені дефекти щитоподібної залози, дефект біосинтезу тиреоїдних гормонів, струмектомія з приводу зоба чи пухлин щитоподібної залози, запальні на нагнійні процеси в ній, опроменення залози рентгенівськими променями, аутоімунні захворювання залози. Вторинний гіпотиреоз розвивається після видалення чи ураження гіпофіза, іноді - у жінок в період клімаксу.

19. Недостатність синтезу гормонів у щитоподібній залозі може бути зумовлена зменшенням маси залози або заміщенням функціонуючої тканини сполучною. При недостатній кількості тиреоїдних гормонів в організмі гальмується розпад білків, у тканинах накопичуються речовини, які мають гідратаційні властивості, різко сповільнюється основний обмін, а також перетворення глюкози та ліпідів.

20. Хворі скаржаться на швидку втому, загальну слабкість, набряклість, сухість шкіри, підвищену сонливість, запори, мерзлякуватість, збільшення ваги

Відмічають зміни в нервово-психічній сфері: психічна загальмованість, млявість психічних функцій, бідність психічного сприйняття, зниження пам'яті та концентрації, апатія, головний біль, запаморочення, зниження слуху.

При гіпотеріозі може виникати депресія і невроз. Біль за типом радикуліту, парестезії, корчі, важкість ходи. Відзначають подовження тривалості сухожильних рефлексів.

З боку серцево-судинної системи: брадикардія, розширення меж серця, глухість тонів, зниження АТ, систолічний шум на верхівці серця, перикардит. На ЕКГ — зниження вольтажу, подовження інтервалу ST, зниження зубця Т. Зменшення серцевого викиду й швидкості кровотоку, розвиток серцевої недостатності.

Система травлення: диспептичні явища, ахлоргідрія, зниження тонусу й моторної функції кишечника, закрепи, метеоризм.

Ендокринна система: збільшену щитоподібну залозу можна пропальпувати при вторинному гіпотиреоїдизмі.

З боку статевої системи: У жінок — дисменорея, менорагії, аменорея, безпліддя. У чоловіків — імпотенція, розлади сперматогенезу.

21. Найтяжче ускладнення гіпотиреозу. Основні причини - переохолодження, інфекції, травми, хірургічні втручання, приймання барбітуратів. Спостерігається втрата свідомості, гіпотензія, олігурія, недостатність кровообігу, накопичення в серозних порожнинах муциноподібної речовини. При цьому відбувається незворотні зміни в ЦНС. У деяких випадках спостерігається ниркова недост. та недостатність кори надниркових залоз. Природжена мікседема(кретинізм) х-ться відставання дитини в розумовому та фіз. розвитку.

22. При гіпотиреозі лікування починається з повноцінної дієти, призначення вітамінів. Дієтичне харчування передбачає підвищенну к-ть білків, обмеження солі, вуглеводів та жирів, продуктів, багатих на холестерин. Основний метод лікування - використання препаратів тиреоїдних гормонів. Найчастіше використовують тиреоїдин. Доза препарату залежить від віку пацієнта. Хворим молодого віку призначають 60-100 мг 3 рази на добу, людям літнього віку 25-50 мг 1-2 рази на добу. Дія тиреоїдину починається через 2-3 доби, триває 2-3 тиж. У випадку вираженої симптоматики гіпотиреозу лікування розпочинають з трийодтироніну гідрохлориду в дозі 10 мкг, поступово збільшуючи її до 50-100 мкг. Початкова доза тироксину становить 25-50 мкг, потім її поступово збільшують до 200-300 мкг на добу. Він діє повільно, ефект настає через 2-3 доби, максимум 2-3 тиж. Тиреотом і тиреокомб - комплексні препарати. Одна таблетка тиреотому містить 10 мкг трийодтироніну і 40 мкг левотироксину, тиреокомбу - 10 мкг трийодтироніну, 70 мкг левотироксину і 150 мкг калію йодиду. Обов’язковим компонентом комплексної терапії є вітаміни: піридоксин, Е, А, РР, ціанокобаламін, ретинолу ацетат, токоферолу ацетат, нікотинова кислота. За наявності інфекції необхідне специфічне лікування. Призначають також препарати, які поліпшують вінцевий кровообіг та обмінні процеси в міокарді, оксигенотерапію, при анемії - препарати заліза. Показані вуглекислі й нарзанні ванни.


Тест


Відповідь - А.
скачати

© Усі права захищені
написати до нас