1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   19
Ім'я файлу: Drywak-sestr.pdf
Розширення: pdf
Розмір: 1173кб.
Дата: 31.01.2020

1
В.І. ДРИЖАК, М.І. ДОМБРОВИЧ
МЕДСЕСТРИНСТВО
В ОНКОЛОГІЇ
Тернопіль "Укрмедкнига"
2001
Рекомендовано Центральним методичним
кабінетом з вищої медичної освіти МОЗ України як
підручник для студентів вищих медичних закладів освіти
І-ІІ рівнів акредитації

2
УДК 616-006(075.3)
ББК 55.6я723
Д74
Дрижак В.І., Домбрович М.І.
Медсестринство в онкології. – Тернопіль: Укрмедкнига,
2001. – 222 с.
Рецензенти:
членкор. АМН України, засл. діяч науки і
техніки України, доктор медичних наук,
професор
Г.В. Бондар;
академік АН ВШ України, засл. діяч науки і
техніки України, доктор медичних наук,
професор
Б.Т. Білинський;
доктор медичних наук, професор
Н.В. Пасєчко.
Підручник складається з чотирьох розділів. У першому розділі
наведені основні сучасні дані про епідеміологію, етіологію і патогенез злоякісних пухлин, класифікація за Міжнародною системою Т, прин- ципи діагностики та лікування хворих.
У розділі спеціальної онкології розглянуті основні локалізації пух- лин, особливості клінічного перебігу, діагностики, лікування пухлин та ускладнень, догляду за хворими.
У третьому розділі описані невідкладні стани, спричинені пухлиною,
та необхідна термінова медична допомога хворим.
У розділі "контролююча програма" вміщені тестові питання та си- туаційні задачі з метою перевірки знань студентів.
Підручник написано згідно з програмою з онкології для студентів вищих медичних навчальних закладів І-ІІ рівнів акредитації та коледжів.
Підручник написаний згідно з програмою для студентів IV курсу
факультетів медсестринської освіти та коледжів із спеціальності
"Сестринська справа" (6.110100), затвердженої Головним управлінням
освіти МОЗ України
В.І. Дрижак,
М.І. Домбрович, 2001
?
ISBN 966-7364-31-3

3
ПЕРЕДМОВА
Актуальність створення підручника з онкології для студентів
вищих медичних навчальних закладів І-ІІ рівнів акредитації визна-
чається тим, що захворюваність населення на злоякісні пухлини в
Україні невпинно зростає, а смертність від них займає друге місце
після серцево-судинної патології. Тепер вже стало очевидним, що
боротьба з цією тяжкою хворобою буде одним із пріоритетних
завдань клінічної онкології у ХХІ столітті. Тому підготовка спеці-
алістів, які поєднували б знання з основ теоретичної онкології з
грунтовними практичними навиками щодо лікування і догляду за
онкологічними хворими, є назрілою необхідністю.
Мета підручника – на основі теоретичних знань механізмів
розвитку злоякісного процесу, клінічних проявів і перебігу захворю-
вання, основних методів діагностики, профілактики і лікування хво-
рих навчити майбутню медсестру/бакалавра з вищою освітою реально оцінювати загальний стан хворого, надавати необхідну ме-
дичну допомогу, здійснювати кваліфікований догляд за хворими,
попереджувати можливі ускладнення у післяопераційному періоді
та внаслідок проведення хіміо- і променевої терапії.
У рекомендованому підручнику подані основні відомості із су-
часної загальної клінічної онкології, епідеміології, етіології, патогенезу, клінічної семіотики і діагностики, хірургічного, променевого і
медикаментозного лікування хворих на злоякісні пухлини. У стислій
формі описані невідкладні стани хворих, викликані пухлиною, та
термінові заходи в їх лікуванні.
Особливу увагу приділено ускладненням, спричиненим як самою
пухлиною, так і тим, що виникли внаслідок застосування спеціальних
методів лікування, а також особливостям догляду за хворими, вклю-
чаючи заходи з профілактики і лікування променевих уражень, по-
бічних негативних ефектів від застосування цитостатиків тощо.
В главі, присвяченій симптоматичному лікуванню хворих, знач-
не місце відведено висвітленню різних аспектів медичної етики і
деонтології.
Підручник написано з урахуванням програми для студентів ви-
щих медичних навчальних закладів І-ІІ рівнів акредитації.

4
РОЗДІЛ І
ЗАГАЛЬНА ОНКОЛОГІЯ
Глава 1. Визначення предмета,
його цілі і завдання
Онкологія – наука про пухлини (новоутворення). Основни- ми її завданнями є вивчення етіології і патогенезу злоякісних пухлин, профілактика онкологічних хвороб, організація і розроб- ка методів ранньої і своєчасної діагностики, удосконалення хірур- гічних, променевих, медикаментозних і комбінованих методів ліку- вання, реабілітаційних заходів.
Сучасна загальна онкологія розглядає процес пухлинного росту в основних трьох аспектах біологічному, соціальному та
індивідуальному.
Найбільший розділ онкології складає біологія злоякісного росту. Вона містить так багато інформації, що із значними труд- нощами можна виділити лише загальні закономірності цієї науки. Успіхи біології пухлинного процесу стали можливими зав- дяки використанню досягнень інших наук, зокрема біохімії, біофі- зики, молекулярної біології, вірусології, генетики, біокібернетики і
особливо – експериментальної онкології, досягнення якої значно перевищують досягнення клінічної онкології.
Що стосується другого аспекту онкології – соціального, то методи його вивчення і отримані результати дозволили сформу- вати окрему дисципліну – епідеміологію раку, яка вивчає гео- графічні та мінералогічні особливості середовища, в якому жи- вуть люди, побутові традиції, шкідливі звички, професійні фактори,
конституційні особливості, характер харчування, гігієнічні умови тощо. Багатофакторний аналіз дає можливість повніше оцінити етіологічну роль зазначених чинників у розвитку злоякісного процесу. Матеріалом для вивчення епідеміології злоякісних пух

5
лин виступають також демографічні показники населення (на- роджуваність, захворюваність, смертність), а також вікові і ста- теві показники.
І, нарешті, вивчення біологічних і соціальних питань, які сто- суються кожної людини зокрема (індивідуальний аспект онко- логії). Воно передбачає аналіз індивідуальних форм реакції лю- дини на вплив канцерогенних факторів та аналіз її поведінки.
Прикладом може бути ставлення конкретної особи до куріння,
зловживання алкоголем, режиму харчування, праці і відпочинку.
Пріоритетами клінічної онкології є оволодіння принципами
і методами та практичними навиками з профілактики, ранньої
діагностики злоякісних пухлин, показаннями та протипоказання- ми до сучасних методів лікування онкологічних захворювань,
обізнаність в організації онкологічної служби.
Глава 2. Епідеміологія пухлин
Визначення.
Епідеміологія – наука, яка займається вив- ченням особливостей поширення і причин масових захворювань людей.
Епідеміологія онкологічних хвороб як самостійний розділ онкології бере свій початок від середини ХХ сторіччя, коли було накопичено достатньо даних, які свідчили про нерівномірність захворюваності на злоякісні пухлини в різних регіонах світу.
Епідеміологія злоякісних пухлин вивчає географічні та мінерало- геологічні особливості середовища, в якому живуть люди, побу- тові традиції, шкідливі звички, професійні і спадкові фактори,
гігієнічні умови, характер харчування, вікові та статеві показники тощо. Паралельно вивчається частота та структура онкологіч- них захворювань, смертність від злоякісних пухлин. Отримані
відомості аналізуються, оцінюються з точки зору їхнього взає- мозв'язку та можливого впливу різних факторів на онкологічну захворюваність.
Основною умовою наукового підходу в епідеміології злоя- кісних пухлин є так званий багатофакторний аналіз. Наприклад,
для вивчення епідеміології раку молочної залози в будь-якій кон- кретній місцевості необхідно враховувати не лише географічні
особливості, але й побутові звички жінок даної етнічної групи,
особливості статевої гігієни, вплив релігійних традицій, трудової
діяльності, вікові показники, конституційні особливості, характер харчування тощо. Чим більше показників залучають для характеристики того чи іншого захворювання, тим об'єктивнішими бу- дуть висновки. Одним із основних статистичних показників в онкології є захворюваність населення на злоякісні пухлини за один рік (як загальна, так і за окремими локалізаціями). Вона виражається в кількості випадків на 100 тис. населення. Так, в
Україні в 1997 році показник захворюваності на рак складав
314,4 на 100 тис. населення, що в абсолютних цифрах складає
159233 нових випадків раку. Порівняно з 1992 роком, приріст захворюваності складав 0,7 %. Найбільший приріст за цей пері- од спостерігали у випадках раку щитоподібної залози (40 %),
шкіри (26 %), передміхурової залози (25,4 У структурі захворюваності чоловічого населення перші
п'ять місць займають злоякісні пухлини легень, шлунка, шкіри,
передміхурової залози, лімфатичної та кровотворної тканини. У
структурі онкозахворюваності жіночого населення – рак мо- лочної залози, шкіри, тіла матки, шлунка, шийки матки.
Помічено, що кількість злоякісних пухлин збільшується з віком. Пояснюється це, зокрема, зниженням імунітету і більшою тривалістю дії канцерогенних факторів. Пік захворюваності при- падає на вікову групу 70-79 років. Відзначено, що, починаючи з до 60-65 років, спостерігається зростання показників зах- ворюваності в кожній наступній віковій групі в 1,5-2 рази, по- рівняно з попередньою.
Слід зазначити, що в різних областях України захворюваність на рак однієї локалізації коливається в межах 1:2-1:3. Це спону- кає до пошуку причин таких коливань захворюваності. Наприк- лад, можна виявити зв'язок між частотою захворюваності на рак шкіри та інтенсивністю ультрафіолетового опромінення або за- лежність між споживанням мяса і раком товстої кишки і т.д.
Виявлена тісна кореляція між курінням цигарок і частотою захво- рювання на рак легень.
Таким чином, епідеміологія раку безпосередньо стосується етіології злоякісних пухлин.
Епідеміологічні дані підтверджують концепцію про довгот- ривалість, багатоступеневість канцерогенезу, який перебуває під впливом багатьох факторів. Одні фактори діють на ранніх стаді- ях як ініціатори, інші – як промотори (дивись "Канцерогенез").
Глава 3. Етіологія пухлин
Етіологія новоутворень – це наука, що вивчає фактори зов- нішнього і внутрішнього середовища, які спричиняють виник- нення пухлин і називаються канцерогенами (бластомогенами).
Схематично канцерогенні фактори поділяють натри основні
групи: фізичні, хімічні та біологічні. Необхідно однак підкресли- ти, що механізм дії канцерогенних факторів на клітину остаточ- ноне з’ясований. Атому відсутня можливість отримання пере- конливих доказів їхнього канцерогенного впливу на організм людини, за виключенням хіба що аналітичних епідеміологічних досліджень.
Науці відома, особливо в експерименті, велика кількість хімічних речовин, які можуть бути канцерогенними. До них нале- жать ароматичні вуглеводи (бензпірен, бензантрацен), ароматичні
аміни (анілінові барвники – нафтиламін), азотисті сполуки, отруто- хімікати (гербіциди, інсектициди), мінеральні добрива, флавоноїди,
азбест тощо. Більшість канцерогенів поширюється внаслідок заб- руднення довкілля шкідливими викидами промислового виробниц- тва. Через забруднені грунт, воду, повітря, біологічні організми кан- церогени потрапляють на шкіру, в легені, аз харчовими продуктами у внутрішнє середовище організму.
Великої шкоди організму завдає куріння і надмірне вживан- ня алкоголю.
Завдання полягає в тому, щоб звести до мінімуму вміст хімічних канцерогенів у навколишньому середовищі і, таким чином, зменшити ризик захворювання. В цьому полягає основний зміст первинної профілактики раку

8
Із фізичних чинників особливої уваги заслуговує іонізуюче випромінювання. В результаті ядерних випробувань, аварій на атом- них електростанціях, атомних кораблях і підводних човнах, розши- рення сфери діяльності людини, пов'язаної з використанням дже- рел випромінювання (рентген, гамма-промені), катастрофічних мас- штабів набуло поширення радіонуклідів. Вони потрапляють в організм із питною водою, продуктами харчування. А оскільки пе- ріод напіврозпаду основних радіоактивних елементів (кобальт, цезій,
стронцій) обчислюється десятками років, то патогенна дія їх в організмі хронічна, довготривала. До цього слід додати, що внаслі- док зменшення озонового шару атмосфери Землі і появи так зва- них "озонових дір" збільшився потік і активність ультрафіолето- вих променів Сонця.
До біологічних канцерогенів належать віруси (вірус гепатиту В, герпесоподібний вірус, аденовірус, вірус ВІЛ), продукти дея- ких грибків (афлатоксини), паразити (котячий дворотик). За до- помогою методів молекулярної біології у перерахованих вище онковірусах були виявлені трансформуючі гени, названі онкоге- нами. В нормі онкогени присутні у всіх клітинах організму люди- ни (вони регулюють ріст, поділ і диференціацію клітин). Під дією різних факторів (фактори росту, хімічні і фізичні канцерогени)
відбувається активація онкогенів і, як наслідок, безперервний "не- контрольований" поділ клітин – основна ознака малігнізації (пе- реродження) клітини. Малігнізована клітина вже не реагує на сигнали, що сприяє її диференціації.
"Своєрідність дії канцерогенних факторів, – писав видатний український онколог Р.Є. Кавецький, – полягає у тому, що на- слідком їх впливу на тканини є не фізіологічна реакція (наприк- лад, регенераторний процес), що призводить до відновлення пору- шеного обміну, структури і функції відповідної тканини, а над- мірна реакція, яка характеризується неперервним процесом проліферації клітин з глибокими якісними змінами обміну речо- вин і відсутністю умов для їх диференціації".
Глава 4. Канцерогенез
Під канцерогенезом розуміють механізм реалізації впливу зовнішніх і внутрішніх факторів, що спричиняють трансформацію нормальної клітини в ракову. Канцерогенез характеризується дво- ма протилежними за своїм характером процесами: структурним і
функціональним пошкодженням та їх відновленням (репарація).
Обидві реакції відбуваються паралельно в процесі виникнення і
поширення злоякісної пухлини. Зазначені процеси канцерогенезу схематично можна розмістити на трьох рівнях: клітинному, органному і цілого організму.
Канцерогенез на рівні клітини.
Злоякісні клітини відріз- няються від відповідних нормальних клітин перш за все здатніс- тю до безперервного, неконтрольованого розмноження та втра- тою здатності до диференціації, тобто до виконання характерних для даної тканини функції. Вказані властивості злоякісних клітин передаються всім наступним поколінням клітин.
Оскільки в основі розмноження клітин знаходиться процес синтезу структурних білків, а в основі диференціації – утворення специфічних для даної функції ферментів, то виникнення пухлин- ного росту пов’язане з порушенням регуляції синтезу білків. Ця регуляція здійснюється генетичним апаратом клітини – її нуклеї- новими кислотами.
З точки зору генетики, перетворення нормальної клітини в злоякісну може відбутися або шляхом генної мутації (тобто бути наслідком змін складу чи порядку розміщення нуклеотидних послідовностей в молекулі ДНК, або ж це перетворення носить епігеномний характер і пов’язане з порушенням механізмів регу- ляції функцій генів.
На сучасному етапі існує як мінімум чотири варіанти гене- тичної концепції злоякісної трансформації клітини. Перший варі- ант припускає наявність у всіх клітинах організму онкогена, ак- тивація якого викликає перетворення нормальної клітини в зло- якісну. Згідно з другим варіантом передбачається, що онкогенний вірус проникає в клітину, його генетичний матеріал (зокрема ген росту) закріплюється шляхом фізичної інтеграції з ДНК клітини.

10
Вірусний ген росту, або інакше онкоген, продукує специфічні
онкобілки, які діють на клітину таким чином, що вона втрачає
чутливість до регулюючих її поділ власних механізмів. За третім варіантом злоякісна трансформація клітини здійснюється в резуль- таті генної мутації, про що вже згадувалось вище. Мутагенними факторами можуть виступати канцерогени хімічної і фізичної при- роди. Однак до кінця не з’ясованими залишаються механізми взає- модії канцерогенного агента з компонентами клітини – білками і
нуклеїновими кислотами. І, нарешті, четвертий варіант передбачає
епігеномний характер злоякісної трансформації клітини. На ко- ристь останньої точки зору свідчить перш за все те, що ракова клітина в тій чи іншій мірі схожа на ту тканину, з якої вона утво- рилась. Отже, вона є “помилкою” в процесі диференціації певної
тканини.
Механізм канцерогенезу на клітинному рівні надзвичайно складний і багатоступеневий. В ньому визначають принаймні дві
основні фази – ініціації і промоції. Згідно з цією концепцією,
протягом ініціації під впливом справжніх (обов’язкових) канце- рогенів-ініціаторів – відбуваються стійкі незворотні пошкоджен- ня генотипу нормальної клітини (генотип – загальний набір генів).
При цьому канцероген, на думку більшості дослідників, взаємодіє
з нуклеїновими кислотами (ДНК і РНК. Клітина в такий спосіб стає схильною до трансформації і переходить в латентний стан.
У фазі промоції ініційована клітина набуває фенотипових неспад- кових властивостей малігнізованої (переродженої) клітини. Од- нак для запуску малігнізації необхідна тривала і відносно без- перервна дія промотора – умовного канцерогена (гормони, якіс- ний склад харчових продуктів, гіповітаміноз тощо).
У ракову клітину може трансформуватись лише та клітина,
яка зберегла здатність розмножуватись. Найбільш чутливою до зовнішніх впливів є клітина у фазі синтезу (S) і мітозу (М. Ос- кільки тривалість фази мітозу дуже коротка (від декількох хви- лин до 2 год, то більшість канцерогенів діють на клітини, що пере- бувають у фазі синтезу.
Канцерогенез на рівні органа – це проблема передраку,
який включає низку патологічних процесів. В одних випадках

11
наявність такого фонового патологічного процесу може обов'яз- ково завершитись розвитком злоякісної пухлини, і такий патоло- гічний процес називають облігатним передраком, в інших, навпа- ки, переродження в злоякісну відбувається не завжди (факульта- тивний передрак). Архіважливим завданням медичних закладів є
виявлення їх і своєчасне лікування (оздоровлення). В цьому суть вторинної профілактики раку.
Канцерогенез на рівні органа має такі фази:
1. Фаза пригнічення. Під впливом канцерогенних чинників в органі
спостерігають пригнічення його функціональних і морфологіч- них (проліферативних) властивостей.
2. Фаза активації морфологічних процесів. Відбувається збільшен- ня кількості клітинних елементів строми і паренхіми органа та пригнічення специфічної функції епітелію (наприклад, зменшен- ня секреції соляної кислоти слизовою оболонкою шлунка).
Водночас посилюється неспецифічна діяльність епітеліальних клітин, зокрема слизопродукуюча.
3. Фаза появи вогнищевих (обмежених) проліфератів і доброя- кісних пухлин. Ця фаза виникає при подальшій тривалій дії
канцерогенних агентів як результат спотвореної реакції тка- нин на фоні ослаблення резистентності (опірності) органа. Фаза виникнення злоякісної пухлини. Така пухлина, як правило, розвивається із множинних ракових зачатків, які розташо- вані поруч або на певній відстані один від одного. "Раковий зачаток" – скупчення декількох сотень клітин, які не інфільтру- ють базальну мембрану. Це найбільш рання стадія раку і має
назву "рак на місці" (cancer in situ), внутрішньоепітеліальний або передінвазивний. З поширенням злоякісного процесу в органі
на перший план виступають поняття рівня інвазії та характеру росту пухлини – екзофітний, ендофітний, змішаний, уні- та муль- тицентричний, вузлуватий, дифузний і т. д. Характер інвазії та поширення злоякісної пухлини в органі залежить як від біоло- гічних властивостей пухлини (перш за все ступінь злоякісності,
диференціації) так і стану самого органа – ложа, в якому розви- вається пухлина (локальна імунна реакція, стан кровопостачання,
лімфовідтоку тощо). Все це має важливе значення для вибору тактики лікування та оцінки прогнозу захворювання.
Канцерогенез на рівні організму
– одна із найскладні- ших проблему взаємозв'язках між пухлиною і організмом. Роз- глянемо коротко ряд аспектів цієї проблеми.
Спадковість. Відомо, що в деяких родинах хворіють на рак частіше. Генетичні дослідження показали, що існують уроджені
злоякісні пухлини, зумовлені порушеннями в структурі геному
(геном – комплекс усіх хромосомних генів). В одних випадках спостерігають нестачу (делецію) того чи іншого гена, і тоді може розвинутись злоякісна пухлина (нейробластома, нефробластома або пухлина Вільмса у дітей), в інших – переміщення (транспози- ція) частки хромосоми в іншу ділянку, що призводить до розвит- ку деяких гемобластом. На щастя, питома вага спадкових форм злоякісних пухлин не перевищує 7 %.
Імунологія раку Розвиток пухлини в організмі відбувається на фоні інтенсивного контролю системи протипухлинного захис- ту. В ній провідну роль відіграє імунний нагляд і неспецифічна резистентність організму. Імунний нагляд – це, перш за все, інтен- сивність взаємодії антиген-антитіло, яка визначається специфічні- стю антигенів. Всі досліджені на сьогоднішній день пухлинні анти- гени виявились неспецифічними. Вони присутні і в нормальних клітинах – різниця лише в їх концентрації. Отже, і відповідь орга- нізму є неспецифічною, атому недостатньо ефективною.
Однак необхідно підкреслити, що при нормальному функціо- нуванні протипухлинного імунітету (природних цитотоксичних клітин, макрофагів) вірогідність виживання трансформованих клітин є досить малою. Вона збільшується при деяких уродже- них чи набутих імунодефіцитних захворюваннях (недорозвиток вилочкової залози, гіпогаммаглобулінемія, СНІД тощо), внаслідок дії імунодепресивних засобів, а також при старінні.
Гормони і рак З огляду на роль гормонів у загальних меха- нізмах канцерогенезу заслуговують на увагу ті з них, які посилю- ють проліферацію клітин і стимулюють ріст пухлин. До них нале- жать гормон росту, естрогени (естрадіол, естріол), гонадотропні гор- мони (фолікулостимулюючий гормон, пролактин, меланотропін,
інсулін тощо. Вплив гормонів на канцерогенез залежить від лока- лізації пухлини. Він більший на ті тканини, які фізіологічно тісно пов'язані з гормональною функцією. Мішенню для гормонів мо-
жуть бути лише ті злоякісні клітини, які мають рецептори відпо- відних гормонів і здатні реагувати на дію цих гормонів (рак молоч- ної залози, ендометрія, простати). Не тільки введення екзогенних гормонів, але й порушення гормонального гомеостазу, викликане змінами у функціонуванні нейроендокринної системи, спричинює
активацію злоякісного процесу.
Глава 5.

  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   19

скачати

© Усі права захищені
написати до нас