Ім'я файлу: Лекція 10 Легеневе серце. ТЕЛА.pptx
Розширення: pptx
Розмір: 3905кб.
Дата: 13.06.2023
скачати

Тромбоемболія легеневої артерії

  • Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - раптова оклюзія просвіту основного стовбура або гілок ЛА тромбом, що утворився у венах великого кола кровообігу чи у правих порожнинах серця.
  • ТЕЛА займає 3-тє місце у структурі причин раптової смерті.
  • Частота ТЕЛА в Україні становить близько 100 тис. випадків щорічно з рівнем летальності 20-25 %, а у 40-70 % пацієнтів не діагностуються навіть масивні емболічні ураження ЛА.

Основні причини ТЕЛА

  • серцевосудинні захворювання;
  • злоякісні пухлини;
  • травми великих трубчастих і тазових кісток (24 %);
  • хірургічні втручання (25 %);
  • інфекції.
  • тромбоз глибоких вен пахвинно-стегнового сегмента та магістральних судин таза (при тромбозі глибоких вен гомілки ризик ТЕЛА 1-5 %). Тромбофлебіт поверхневих вен гомілки майже ніколи не ускладнюється розвитком ТЕЛА.
  • ураження судинної стінки-травма, флебіт, деге-неративно-дистрофічні зміни венозної стінки, флебосклероз.
  • застій і сповільнення кровотоку в судинах легень (венозний стаз)-надмірна вага, вагітність, варикоз вен, імобілізація, серцева недостатність, фібриляція перед-сердь, хронічні захворювання легень.
  • порушення в системі гемостазу (гіперкоагуляція)-коагулопатії, тромбоцитоз, вагітність, метастази злоякісних пухлин, вживання протизаплідних засобів.

Класифікація Європейського кардіологічного товариства, 2000 р.:

  • масивна ТЕЛА (ембол локалізується в основному стовбурі або в основних гілках ЛА, обтурація більше 50 % обсягу судинного русла легень);
  • субмасивна ТЕЛА (локалізація ембола в часткових або сегмен-тарних гілках ЛА, обтурація менше 50 % обсягу судинного русла легень);
  • немасивна ТЕЛА (тромбоемболія дрібних гілок ЛА);

4 варіанти клінічного перебігу ТЕЛА

  • найгостріший перебіг (блискавична форма) - при обструкції основного стовбура ЛА, що швидко закінчується смертю, протягом 10-15 хвилин;
  • гострий перебіг - при локалізації тромбу у часткових гілках ЛА;
  • підгострий, затяжний перебіг - тромбоз сегментарних гілок ЛА;
  • хронічний, рецидивний перебіг при тромбозі дрібних гілок ЛА у більшості випадків не діагностується

Гострий перебіг ТЕЛА

Такі синдроми:

Ангінозний-сильний біль, локалізується за грудниною, без іррадіації, має ангінозноподібний характер, супроводжується порушеннями ритму, зниженням сегменту ST в І, ІІ, V5-6 відведеннях одночасно із негативним зубцем Т. Легенево-плевральний - біль у грудній клітці на боці ураження, кровохаркання, підвищення температури тіла, відставання у диханні грудної клітки; вкорочення перкуторного звуку над ділянкою інфаркту легень,дрібноміхурцевих хрипів, крепітації; при появі сухого плевриту -шум тертя плеври, при ексудативному –тупий звук при перкусії;
  • гострої дихальної недостатності- раптова задишка інспіраторного характеру, бронхоспазм, ціаноз.
  • гострої судинної недостатності-виражена артеріальна гіпотензія та тахікардія;
  • гостре легеневе серце- набуханням шийних вен, патологічною пульсацією в епігастрії та у ІІ міжребер’ї зліва від груднини, тахікардія, розширенням правої межі серця, акцентом і/чи розщепленням ІІ тону над легеневою артерією, систолічним шумом над мечоподібним відростком

Гостра коронарна недостатність: на ЕКГ, крім класичних ознак ТЕЛА, можуть з’явитися в лівих грудних відведеннях зміни, що свідчать про гостру ішемію міокарда;

  • церебральний (гіпоксія мозку внаслідок малого серцевого викиду),по типу розладів:
  • - синкопальний (за типом глибокого запаморочення), блювання, брадикардія, судомами;

    - коматозний;

    - Клініка гострого порушення мозкового кровообігу;

  • абдомінальний - гострий біль у правому підребер’ї, здуття живота ,нестерпна гикавка, блювання, симптоми подразнення очеревини;
  • нирковий - секреторна анурія внаслідок тривалої гіпоксії нирок;

Лабораторна діагностика

  • ЗАК:нейтрофільний лейкоцитоз з паличкоядерним зсувом, лімфопенія, підвищення ШОЕ.
  • БАК:підвищення ЛДГ3, можлива гіпербілірубінемія, гіперкоагуляція.
  • підвищення рівня Д-димерів плазми крові (> 500 мкг/л), що свідчить про активний процес тромбоутворення або руйнування тромбу (імуноферментний метод).

Стратифікація клінічної ймовірності немасивної ТЕЛА (за M. Rodger, P.S. Wells)


Ознака

Кількість балів

Клінічні симптоми тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок (як мінімум їхній набряк та болючість при пальпації по ходу глибоких вен)

3

При проведенні диференційного діагнозу ТЕЛА є найбільш ймовірною

3

Тахікардія

1,5

Іммобілізація або хірургічне втручання протягом останніх 3 днів

1,5

Тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок або ТЕЛА в анамнезі

1,5

Кровохаркання

1

Онкопроцес, що проходить на даний час або 6 місяців тому

1
  • сума не перевищує 2 балів-ймовірність ТЕЛА є низькою,
  • від 2 до 6 балів - помірною,
  • більше 6 - високою.

Інструментальна діагностика

Рентгенологічні ознаки ТЕЛА (при масивній однобічній оклюзії):

  • вибухання конуса ЛА;
  • розширення серцевої тіні вправо за рахунок ПП;
  • розширення легеневого кореня, “обрубаність”, деформація;
  • локальне просвітлення легеневого поля на обмеженій ділянці за рахунок збіднення судинного рисунка над ішемізованою зоною – симптом Вестермарка (найбільш специфічний симптом);
  • високе стояння склепіння діафрагми на боці ураження;
  • збільшення діаметра ЛА;
  • повну або часткову відсутність контрастованих судин легені на боці ураження (“ампутація” тіні ЛА або її гілок – симптом “мертвого або обрубаного” дерева), залежно від рівня оклюзії;
  • деформацію легеневого рисунка

На ЕКГ відмічаються ознаки гострого ЛС

  • синдром Мак-Джина-Уайта (SIQIIIТІІІ);
  • переміщення перехідної зони вліво (глибокий SV5-6 у поєднанні з негативним ТV1-4, що пов’язано з різким підвищенням судинного опору і рівня тиску в малому колі кровообігу більш ніж 50 мм рт.ст. і характерно для масивних форм ТЕЛА).
  • депресія сегмента ST у відведеннях II, III, aVF;
  • Р-pulmonale (Р загострений, висотою > 2 мм у ІІ-ІІІ, aVF;)
  • блокади правої ніжки пучка Гіса, AV-блокада, екстрасистолія, миготіння передсердь, шлуночкова тахі-кардія, фібриляція шлуночків, синусова тахікардія.
  • УЗД глибоких вен нижніх кінцівок та ретроградна ілеокаваграфія.
  • ЕхоКГ ознаки перенавантаження ПШ
  • УЗ-ангіосканування, частіше глибоких вен нижніх кінцівок, можна виявити тромботичні маси різної ехогенності.
  • КТ-ангіопульмонографія.

Основні напрямки терапії ТЕЛА:

  • нормалізація гемодинаміки (корекція артеріальної гіпотензії);
  • відновлення прохідності ЛА (тромболізис, тромбектомія);
  • купірування больового синдрому;
  • профілактика тромбозу в ЛА та повторних епізодів ТЕЛА, покращання мікроциркуляції (антикоагулянтна терапія);
  • корекція правошлуночкової недостатності;
  • корекція гіпоксії (оксигенотерапія);
  • купірування бронхоспазму.

Алгоритм лікування ТЕЛА


Важкість

ТЕЛА

Терапія

Немасивна

1. Гепаринотерапія (НФГ/НМГ)* + оральні антикоагулянти

Субмасивна

1. Тромболізис

2. Гепаринотерапія (НФГ/НМГ) + оральні антикоагулянти

Масивна

1. Тромбо лізис / тромбектомія

2. Гепаринотерапія (НФГ/НМГ) + оральні антикоагулянти

Тромболітична терапія

  • Стрептокіназа 250000 ОД протягом 30 хвилин, далі в/в інфузія зі швидкістю 100000 ОД/годину протягом 12-24 годин.
  • Урокіназа - 300000 ОД протягом 10 хвилин далі в/в інфузія зі швидкістю 300000 ОД/годину протягом 12-24 годин, або 1000000 ОД протягом 10 хвилин, у подальшому 2 млн ОД протягом 2 годин.
  • Металізе -вводиться протягом 5-10 с одноразово, болюсно залежно від маси тіла пацієнта.

Наркотичні і ненаркотичні аналгетики

  • 1-2 мл 0,005 % розчину фентанілу струменево + 2 мл 0,25 % розчи-ну дроперидолу + 10-15 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.

Антитромботичне лікування

  • Гепарин 5000-10000 ОД вводити болюсно
  • Фраксипарин по 0,6 мл 2 рази на добу пацієнту із масою тіла 70 кг.
  • Пероральні антикоагулянти-варфарин та ацекумарол, а також - синкумар, пелентан, дикумар, кумадин .

Інфузійна терапія

  • Препарати декстрану: 10 % розчин реополіглюкіну 400-800 мл на добу в/в
  • Особливо ефективною є комбінація гепаринотерапії з внутрішньо-венним крапельним введенням свіжозамороженої донорської плазми в дозі 400 мл протягом доби із змен-шенням до 200 мл з 4-5-го дня;
  • Інотропна підтримка при колаптоїдному стані: вве-дення 2 мл 0,2 % розчину норадреналіну в 250 мл ізотонічного розчину хлориду натрію з початковою швидкістю 40-50 крапель за хвилину (у подальшому швидкість введення зменшують до 10-20 крапель).

Антиаритмічна терапія:

  • шлуночкові тахікардія та екстрасистолія – в/в струминно лідокаїн 80-120 мг (4-6 мл 2 % розчину) в 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, через 30 хвилин ще 40 мг (2 мл 2 % розчину);
  • надшлуночкові тахікардія та екстрасистолія – в/в струминно 2-4 мл 0,25 % розчин ізоптину в 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію;
  • шлуночкова та надшлуночкова тахікардія й екстрасистолії,– в/в струменево 6 мл 5 % розчину кордарону в 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію.

Хірургічні методи лікування ТЕЛА:

  • метод емболектомії через гілки ЛА (бічна торакотомія);
  • емболектомія з ЛА в умовах тимчасово перетиснутих порожнис-тих вен;
  • метод трансвенозної емболектомії, тромбектомії в умовах штуч-ного кровообігу та метод Тренделенбурга (перетиснута аорта та ЛА).

Неспецифічна профілактика

  • рання активізація післяопераційних хворих і хворих на гострий IM;
  • компресія нижніх кінцівок за допомогою еластичних бинтів, що дозволяє збільшити кровоток у глибоких венах гомілки, використання спеціальних вправ для ніг у лежачих хворих;

Специфічна профілактика

  • Методімплантації зонтичного фільтра в інфраренальний відділ нижньої порожнинної вени.
  • Основними показаннями є:

    1) емболонебезпечні флотуючі тромби системи нижньої порожнистої вени, здухвинної та стегнової вен, коли пряме хірургічне втручання на венах є неможливим або пов’язане з високим ризиком; у просвіт нижньої порожнистої вени вводять кава-фільтр, що повинен затримувати емболи, які відірвалися;

    2) повторні ТЕЛА, джерело яких не встановлено;

    3) неможливість або неефективність адекватної антикоагулянтної терапії.

АНЕВРИЗМИ АОРТИ

АНЕВРИЗМИ АОРТИ

Анатомічна локалізація аневризм

Класифікація аневризм

За етіологією

І. Вроджені.

ІІ. Набуті:

1. атеросклеротичні;

2. травматичні;

3. постстенотичні;

4. сіфілітичні;

5. хламідійні. 




За морфологією

І. Справжні

1. мішкоподібні;

2. веретеноподібні, в патогенезі - 70-80 % атеросклероз;

3. змішані;

4. розшаровані.

ІІ. Несправжні – пульсуюча гематома

Клініка неускладненої аневризми грудного відділу аорти

Клініка залежить від розташування аневризми та органів оточуючих аорту в данному місці (бронхи, стравохід, нерви, судини).

  • Біль – загрудинний, який розповсюджується в шию, спину і не проходить після прийому нітрогліцерину та інших препаратів.
  • Задишка і кашель – з’являється при здавленні аневризмою трахеї і бронхів, кашель сухий, надсадний.
  • Осиплість голосу, хрипота – з’являється при здавленні аневризмою n. recurens.
  • Затруднене ковтання – характерно для аневризм низхідної аорти при здавленні стравоходу.

Клініка неускладненої аневризми черевного відділу аорти

І. Основні клінічні прояви:

  • 1. Наявність пульсуючого пухлиноподібного утвору в животі – 87,6-88,7 %.
  • 2. Біль в животі – 82,5-85 %, від слабо вираженого до інтенсивного, в:
  • 1) периумбілікальній ділянці – 82-90 %;

    2) лівий нижній квадрант – 5,4 %;

    3) гіпогастрії – 1,3 %;

    4) ліва поперекова ділянка – 1,3 %.

     3.Систолічний шум над аневризмою – 60,8-70 %.

ІІ. Супутні ознаки

1) стійка артеріальна гіпертензія – 65 % хворих

2) явища дискомфорту в животі:

а) нестійкий стілець;

б) тошнота, інколи рвота;

в) періодичне вздуття живота.

Додаткові методи обстеження

1) RO-графія поперекового відділу хребта;

2) УЗД-дуплексне обстеження;

3) спіралевидна контрастна комп’ютерна томографія;

4) низхідна аортоартеріографія

Аневризма черевного відділу аорти

Розшарування аневризми аорти

Двохнаправлений спектр потоку з переважанням негативного компоненту в аневризмі ЧА

Аневризма загальної клубової артерії та її біфуркації

Ускладнення аневризм

1) тромбоз аневризми та дистальних судин;

2) емболія дистальних судин;

3) розшарування та розрив аневризми.

Тромбоз аневризми черевної аорти

Тромбоз аневризми загальної клубової артерії

Розшарування з тромбозом аневризми загальної стегнової артерії

Основні напрямки розриву аневризми черевної аорти

1) в заочеревенний простір – 88 %;

2) у черевну порожнину – 8 %;

3) у 12-палу кишку – 2 %;

4) у v. cava inferior – 2 %.

Види оперативних втручань:

1) Відкритий – резекція аневризми із заміщенням протезом;

2) ендоваскулярний – імплантація в просвіт аневризми стента типу stent-graft.


Закритий (зліва) та відкритий (справа) stent-graft

Схема постановки стента

Протипокази до стентування:

1) оклюзійно-стенотичні ураження стегнової та здухвинних артерій;

2) надмірно розширена здухвинна артерія в зоні біфуркації, яка не забезпечить прилягання стента;

3) надмірне видовження та перегин клубових артерій;

4) системна або місцева (пахвинна) інфекція;

5) малий калібр стегнової артерії

Ускладнення після ендоваскулярної імплантації стента з приводу аневризм черевного відділу аорти

1. Ранні ускладнення:

а) нориці між порожниною (виключеної) аневризми та аортою чи клубовою артерією;

б) тромбоз біфуркації аорти та здухвинних артерій;

в) міграція проксимального кінця стенту дистально;

г) перфорація артерії та стенту внаслідок надмірного роздування балону.

2. Пізні ускладнення:

а) ішемія кишківника;

б) блокування ниркових артерій з розвитком ниркової недостатності;

в) інфікування стенту.

Хірургічна класифікація аневризм черевної аорти

Хірургічна класифікація визначає оперативну тактику проксимального відділу аневризми і її розповсюдження на біфуркацію аорти.

  • Супраренальні:
  • ізольовані без залучення біфуркації аорти;
  • дифузні із залученням в процес біфуркації аорти.
  • Інфраренальні:
  • без залучення біфуркації аорти;
  • із залученням в процес біфуркації аорти та здухвинних артерій.

Розміри аневризм

  • Малі аневризми (3-5 см в діаметрі)
  • Середні (5-7 см в діаметрі)
  • Великі (більше 7 см в діаметрі), 70% таких розриваються на протязі першого року

Ускладнення після відкритих реконструкцій з приводу аневризм черевного відділу аорти

1. Ранні ускладнення:

а) заочеревинна гематома;

б) тромбоз бранші протеза;

в) ішемічний коліт – некроз кишківника.

2. Пізні ускладнення:

а) нагноєння алопротеза 0,5-3 %;

б) утворення аорто-дуодинальної нориці в ділянці анастомозу.


Пневмотораксом називають стан, що характеризується накопиченням повітря або газу в плевральній порожнині. Пневмоторакс — це синдром, а не самостійна нозологічна форма. Види пневмотораксу суттєво відрізняються за механізмом виникнення, клінічними проявами та прогнозом, що призводить до різної тактики лікування та знаходить відображення в існуючій класифікації.

Класифікація пневмотораксу

Залежно від пошкодження анатомічних структур

закритий пневмоторакс — повітря в плевральну порожнину потрапляє з пошкодженої легені через вісцеральну плевру;

відкритий пневмоторакс — повітря потрапляє із зовнішнього середовища через пошкоджену грудну стінку та парієтальну плевру.

ПНЕВМОТОРАКС

За механізмом виникнення

травматичний пневмоторакс — в результаті травми відбувається пошкодження легені або грудної стінки;

спонтанний пневмоторакс — виникає внаслідок патологічного процесу в тканині легені;

ятрогенний

а) випадковий — при виконанні різних маніпуляцій (торакоцентез, катетеризація підключичної вени та ін.);

б) «закономірний, очікуваний» — завжди має місце після торакотомії, торакоскопічних втручань;

в) лікувальний — раніше широко застосовувався при лікуванні туберкульозу легень.

частковий (обмежений) — в плевральний порожнині знаходиться невелика кількість повітря, легеня колабована частково

тотальний — легеня колабована повністю;

напружений — повітря в плевральній порожнині знаходиться під надмірним тиском щодо атмосферного, легеня колабована, як правило, повністю, відмічається зміщення середостіння в протилежний бік.

Найскладніше лікувати спонтанний пневмоторакс (СП), який і зустрічається частіше за інші види пневмотораксу. СП виникає внаслідок якого-небудь патологічного процесу в легені або плеврі та розвивається зазвичай раптово, часто без видимих причин.

Оцінити поширеність СП важко через те, що зде¬більшого хвороба з’являється та зникає недіагностованою. Серед хворих на СП чоловіки складають 70–93 %, максимум захворюваності (65 %) відзначається у віці 20–40 років.

Залежно від ступеня вираженості

Найбільш часто СП викликають:
  • хронічні неспецифічні захворювання легень з формуванням бульозної емфіземи;
  • туберкульоз легень з деструкцією легеневої тканини, метатуберкульозні зміни;
  • гнійно-деструктивні процеси: абсцеси легень, деструктивна пневмонія, емпієма плеври;
  • руйнування легеневої тканини внаслідок пухлинного процесу в легенях та плеврі, перфорація бул, що утворюються іноді дистальніше місця обтурації бронха пухлиною.

Рідкісними причинами СП є силікоз, саркоїдоз, антракоз, ревматизм, фіброзуючий альвеоліт, ендометріоз легень та ін.

Перфорація бульозних утворень розглядається як провідна причина СП. Бул¬и з’являються внаслідок рубцевої деформації бронхіол після різноманітних запальних процесів, що веде до утворення клапанного меха¬нізму. Клапанний механізм може виникнути також при вже наявній дифузній емфіземі через час-ткове здавлення бронхіол зовні збільшеними альвеолами, що втратили елас-тичність. В стінці були майже завжди знаходять зміни, що є характерними для хронічного неспецифічного запалення. До утворення бул призводить також спадкова неповноцінність легеневої тканини. Є дані про наявність у стінці бул мікропор діаметром до 10 мкм, що можуть спричиняти СП без розриву були. Рідше СП виникає через перфорацію вроджених кист легені, розриву легені спайками.

В результаті розриву субплеврально розміщених порожнинних утворень (повітряних кист, бул, міхурців) формуються легенево-плевральне з’єднання та порожнина пневмотораксу. Наявність структурних змін у легенях надає цій патології рецидивний характер.

Патогенез пневмотораксу, що виникає при деструкції легені або плеври внаслідок різноманітних пухлинних, гнійних, запальних процесів, є достатньо простим: відбувається руйнування тканини легені, досить часто формуються різноманітні дефекти, що тривало існують, бронхоплевральні нориці.

Значно рідше виникнення СП може бути пов’язане з ураженням вісцеральної плеври на тлі прихованого перебігу мезотеліоми. Швидке збільшення порожнини пневмотораксу та наростання колапсу легень за наявності шнуркоподібних плевральних легенево-парієтальних зрощень може сприяти збільшенню дефекту у вісцеральній плеврі та виникненню кровотечі з судин (іноді значного калібру), що розриваються.

Відмічена певна сезонність у розвитку СП: більше половини пацієнтів перед епізодом пневмотораксу переносять простудне захворювання з пароксизмами кашлю. СП розвивається як при обставинах, що сприяють підвищенню внутрішньолегеневого тиску (кашель, чихання, дефекація), так і без них — під час ходьби, в спокою, уві сні. Нерідко він розвивається на фоні невеликої травми грудної клітки або значної фізичної напруги під час занять спортом, при піднятті вантажів, польоті на літаку та ін.

Важливим моментом у патогенезі пневмоторакса є негативний внутрішньоплевральний тиск протягом всього дихального циклу (від –8,5 до –9 мм рт.ст. на вдиху і від –3 до –6 мм рт.ст. на видиху). Внутрішньо¬брон-хіальний тиск, навпаки, має позитивне значення під час вдиху (1–5 мм рт.ст.), причому він помітно збільшується при фонації (до 10 мм рт.ст.), крику, кашлі (до 70 мм рт.ст). Таким чином, при різкому коливанні тиску виникає момент, коли транспульмональний тиск дуже різко зростає. Бронхіальна обструкція збільшує градієнт тиску. Коли діє клапанний механізм, внутрішньо-плевральний тиск може перевищувати внутрішньобронхіальний при спокійному ди¬ханні. В таких випадках виникає напружений пневмоторакс, що характери¬зується дихальними та гемодинамічними ¬порушеннями.

Напружений пневмоторакс з повним колапсом легені у пацієнтів з вихідними порушеннями функції зовнішнього дихання та серцево-судинної системи, а та-кож гемопневмоторакс у багатьох випадках ведуть до смерті. Зміщення серця та його здавлення викликають опір венозному поверненню, внутрішньоплевральний тиск 15–20 мм рт.ст. спричинює різке зниження серцевого викиду та розвиток смертельного серцево-судинного колапсу. При надходженні повітря в інтерстиціальний простір легені відбувається розшарування перивазальних та перибронхіальних просторів, що поширюється до кореня легені та сере¬достіння. Напружена інтерстиціальна емфізема легені та пневмомедіастинум сприяють колапсу легеневих артерій і вен з наступним, так званим «повітря¬ним» блоком легеневої циркуляції. Внаслідок такої компресії судин виникає стан гострого легеневого серця, що здебільшого закінчується смертю.

Клінічна картина СП є досить характерною. До симптомокомплексу входять:
  • больові відчуття та дискомфорт у грудній клітці (у 92 % випадків);
  • задишка (у 73 % випадків);
  • сухий кашель (у 9 % випадків);
  • кровохаркання, слабкість, синкопе, свистяче дихання, біль в епігастрії, дисфонія, парестезії верхньої кінцівки зустрічаються дуже рідко.

  • Початкові клінічні прояви (епізод цих проявів може бути коротким): раптовий сильний біль в боці, задишка, тахікардія — виявляються з різною частотою залежно від величини легенево-плеврального сполучення та швидкості надходження повітря при кожному вдосі. У багатьох хворих з первинно закритим пневмотораксом швидко настає компенсація — зменшуються біль, задишка, зникає відчуття важкості у грудях. Фізикальні ознаки пневмотораксу у вигляді послаблення перкуторного звука та дихальних шумів на боці ураження стають чіткими лише при колапсі легені на 1/4 об’єму.

Типова клінічна картина спостерігається, тільки коли виникає найбільш важка форма спонтанного пневмотораксу — напружений пневмоторакс. Його легко відрізнити від клінічно подібних захворювань через недосконалість компенсації життєвоважливих функцій, що приймають участь у транспорті кисню в організмі, — дихання та кровообігу.

Характерними є наступні симптоми: задишка, тахікардія, зміни системного АТ, непереносність найменшого навантаження, утруднення при розмові, а також коробочний звук при перкусії легень, іноді з тимпанічним відтінком, різке послаблення та зникнення дихальних шумів на боці колабованої легені, зміщення органів середостіння (серцевої тупості) у бік, протилежний СП, поява шийної підшкірної емфіземи, що поширюється на обличчя. Чільне місце у діагностичному алгоритмі СП посідає рентгеноло¬гічне дослідження грудної клітки. Значно спрощують діагностику СП дані анамнезу епізоду пневмотораксу та легеневого захворювання, що сприяє його появі. Проте, не дивлячись на простоту діагностики, СП своєчасно діагностується не завжди. У перші 3 доби захворювання госпіталізують тільки 65 % хворих.

Терапевтична тактика

Спонтанний пневмоторакс та його ускладнені форми, — напружений пневмоторакс з порушенням дихання та гемодинаміки, гемопневмоторакс, піопневмоторакс — це ургентні патологічні стани, що потребують екстреного лікування, яке повинно включати в себе, з одного боку, евакуацію повітря з плевральної порожнини, а з іншого — ліквідацію причини, що викликала пневмоторакс.

Щодо лікувальної тактики при неускладненому СП спеціалісти активно дискутують. Практика показує, що обмежуватись консервативною терапією (ліжковий режим, нагляд, симптоматичне медикаментозне лікування) не можна. Наводяться дані з летальності при такому лікуванні (32,5 %).

Плевроцентез — найбільш просте інвазивне втручання при СП будь-якого характеру — ефективний тільки в тих випадках, коли спостерігається герметичність легеневої тканини, повітря додатково не поступає та його кількість у плевральній порожнині є невеликою.

В більшості випадків при СП, що виник вперше, показано дренування плевральної порожнини,яке виконується ургентно в умовах спеціалізованого відділення. Як правило, тонкий силіконовий дренаж встановлюють у II міжребір’ї по середньоключичній лінії. Проте, за наявності масивного спайкового процесу в плевральній порожнині доцільно встановлювати дренаж у точці, що вільна від плевральних зрощень у проекції найбільшої кількості повітря.

Активна аспірація повітря з плевральної порожнини є більш ефективною, ніж підводне пасивне дренування за Бюлау. Розрідження повинно складати 10–20 мм вод.ст. Видаляти дренаж доцільно через 24–48 годин після повного розправлення легені та припинення надходження повітря через дренаж. Вирішити питання про доцільність видалення дренажу допомагає проба з перетисненням дренажної трубки впродовж 12 годин з наступною контрольною рентгенографією ОГП: якщо повітря в плевральній порожнині відсутнє, дренаж можна видаляти.

Частота рецидивів СП складає при різних видах лікування 26,4–50,3 %, що свідчить про необхідність встановлення причини СП та його ліквідації.

Коли легеня повністю розправлена, всім пацієнтам необхідно виконати комп’ютерну томографію грудної клітки, що має більшу діагностичну цінність ніж стандартна рентгенографія ОГП. При виявленні бульозних змін в легенях показана відеоторакоскопія з наступним визначенням об’єму операції. Відеоторакоскопію необхідно виконувати також при тривалому (більше 1 тижня) надходженні повітря через дренаж та при рецидивуючому пневмотораксі, особливо якщо рецидив виник протягом року на іпсилатеральній легені.

При гемопневмотораксі завжди виконують дренування плевральної порожнини з активною аспірацією. Якщо кровотеча продовжується, проводять гемостатичну терапію, за показаннями — інфузійну терапію, гемотрансфузії. У випадку неефективності консервативної терапії проводять відеоторакоскопію або торакотомію, ліквідують джерело кровотечі.

При піопневмотораксі також необхідним є дренування плевральної порожнини, регулярне її промивання антисептичними розчинами, проводиться антибактеріальна терапія, може виникнути необхідність у хірургічному лікуванні.

При напруженому пневмотораксі в ургентному порядку проводиться декомпресія плевральної порожнини. Іноді, у випадку виражених дихальних та гемодинамічних порушень, виконують торакоцентез, навіть ігноруючи правила асептики та анестезії. Невідкладне лікування при напруженому СП на догоспітальному етапі — проведення пункції плевральної порожнини в II міжребір’ї по середньоключичній лінії.

Об’єм оперативного втручання при СП може бути наступним:

1. Атипова резекція легені з булою (булектомія).

2. Парієтальна (апікальна) плевректомія.

3. Хімічний плевродез (тальк), медикаментозний плевродез (тетрациклін, вібраміцинтаїн та ін.).

Зазвичай перераховані методи поєднують. Якщо торакоскопічна резекція є неможливою (масивний спайковий процес, гігантські розміри бул або вроджених кіст), показано проведення торакотомії, як правило, з міні-доступу в режимі відеосупроводу.

При виявленні іншої причини пневмотораксу лікування відповідним чином коректується. Іноді наявні методи діагностики (включаючи КТ) не дозволяють встановити причину пневмотораксу. В таких випадках подальший діагностичний пошук на даному етапі не проводиться, і пацієнта виписують після видалення дренажу.

Розрив стравоходу

Розрив стравоходу

  • Під ушкодженням, травмою стравоходу слід розуміти порушення цілісності його стінки внаслідок раптового впливу фізичного фактора (розриви стравоходу, опіки). Травматичні розриви стравоходу нечисленні, але смертельно небезпечні.
  • Найчастішим видом внутрішніх травм стравоходу є інструментальні травми, так звані ятрогенні перфорації. Досить рідким і дуже тяжким захворюванням є спонтанний розрив стравоходу.
  • Ятрогенні розриви частіше відбуваються при проведенні лікувальних ендоскопічних маніпуляцій, зокрема під час витягання сторонніх предметів за допомогою твердого ендоскопа і рідше — при проведенні діагностичної фіброскопії та біопсії. Ушкодження шийного відділу спостерігається у 3–5 разів частіше, ніж грудного.
  • Під спонтанним розривом стравоходу (синдром Бурхаве, апоплексія стравоходу) розуміють такий розрив у осіб, в яких раніше не було захворювань цього органа

Клінічна картина

  • Симптоматика розривів стравоходу досить яскрава. На висоті раптової блювоти з'являється жорстокий біль за грудниною, рідше — у надчеревній ділянці з іррадіацією у спину та ліве плече. Біль супроводжується блідістю шкіри і слизової оболонки, потім — ціанозом. Хворі покриваються холодним потом, виникають задишка, запаморочення, тахікардія, іноді — втрата свідомості, з'являється почуття туги. На фоні алкогольного сп'яніння больовий синдром менш виражений. При великому розриві стравоходу розвиваються шок, пневмо- і гідропневмоторакс, із часом виникає медіастиніт, наростає задишка, підвищується температура тіла.
  • Одним із важливих симптомів розриву стравоходу є підшкірна емфізема на шиї або в пахвовій ділянці, що з'являється частіше при великих і високих розривах, через кілька годин після появи перших симптомів перфорації. Слідом за емфіземою розвивається клініка гнійного параезофагіту, а при прориві у плевральну порожнину — піопневмоторакс. У таких випадках в ексудаті плевральної порожнини можна виявити шлунковий сік і частки їжі.
  • При поширенні розриву на кардіальний відділ шлунка іноді виникає масивна шлункова кровотеча. При виникненні болю переважно у надчеревній ділянці, що буває при розриві стравоходу у нижній третині, клінічна картина захворювання нагадує таку при перфорації гастродуоденальної виразки.
  • Перша — шокова — фаза захворювання характеризується прогресивним погіршенням стану хворого, характерною позою є вимушене положення сидячи з нахилом уперед. Через різкий біль подих стає поверхневим і частим. Ця фаза триває від 30 хвилин до 5 годин, потім змінюється фазою уявного благополуччя, що триває 1–2 доби. Біль зменшується, однак посилюється зневоднення та підвищується температура тіла. Слідом за цим розвиваються тяжкі гнійні ускладнення у вигляді медіастиніту, плевриту, сепсису.

Опіки стравоходу

  • Розрізняють три ступеня опіків стравоходу:
  • I ступінь — поверхневий опік, ураження слизової оболонки;
  • II ступінь — глибокий опік, ураження стравоходу до м'язової оболонки включно;
  • III ступінь — ранній перфоративний опік, ураження оболонок і параезофагеальної клітковини.

Діагностика

  • При рентгенологічному дослідженні хворих із розривом стравоходу можна виявити емфізему межистіння, шиї, а також рідину в плевральній порожнині, перикарді. У більш пізній стадії може спостерігатися розширення тіні межистіння.
  • За допомогою рентгенологічного дослідження стравоходу з водорозчинною контрастною речовиною часто вдається встановити локалізацію розриву. У таких випадках рекомендують у горизонтальному положенні хворого ввести у стравохід тонкий зонд до кардії і через нього під невеликим тиском уводити контрастну речовину. По мірі надходження контрастної речовини зонд поступово витягають, а хворого повертають зі спини на правий бік, живіт, лівий бік і знову на спину. Вихід контрастної речовини за межі стравоходу вказує на наявність і місце розриву стравоходу.

Перфорація стравоходу: рентгенологічна діагностика

Лікування

  • Лікування пацієнтів із розривами стравоходу — хірургічне. Вирішальне значення має час, що пройшов з моменту розриву до операції. Хворі, оперовані з приводу спонтанного розриву стравоходу пізніше третьої доби, як правило, гинуть. У ранній термін після розриву показана операція ушивання ушкодженої стінки стравоходу, а в більш пізні (пізніше 24 годин) — дренування межистіння і плевральної порожнини на боці розриву без втручання на стравоході.
  • При опіках стравоходу потерпілого необхідно терміново госпіталізувати до хірургічного відділення. Невідкладна допомога полягає у нейтралізації кислот 2–3% розчином соди, а лугів — 1% розчином оцтової кислоти або рослинним маслом. У неясних випадках показане рясне питво. Промивання шлунка через зонд вважається доцільним тільки протягом перших 6 годин після опіку стравоходу.
  • З перших же днів призначають раціональну антибіотикотерапію, детоксикаційну терапію (реополіглюкін, плазма, гемодез та ін.), протишокові заходи, введення 2,5–5 мг дроперидолу та 0,05–1 мг фентанілу, препаратів фенотіазинової групи, місцеву анестезію рота й глотки (новокаїн тощо), вводять електроліти та вітаміни.
  • При опіку I ступеня з 3-го дня можна пробувати годування молоком, вершками, сметаною. При опіку II ступеня харчування краще починати з 10-го дня, після стихання гострих запальних явищ. Ніколи не слід забувати про можливість раптової пізньої перфорації стравоходу внаслідок виразки або відторгнення глибокого гангренозного струпа. Сумнівною і ризикованою залишається терапія глюкокортикостероїдами як одночасна профілактика рубцевого стенозу. З метою профілактики стриктур застосовується раннє (з 10-го дня) бужування стравоходу під рентгенологічним контролем. При правильному лікуванні гострої стадії опіку стравоходу сприятливих результатів вдається досягти у 90% хворих.

Вибір доступу залежно від локалізації розриву стравоходу
  • Лівобічна цервікотомія
  • Правобічна торакототомія
  • Лівобічна торакотомія
  • Лапаротомія
  • Комбінація доступів

скачати

© Усі права захищені
написати до нас