Ім'я файлу: Лекція 10 Легеневе серце. ТЕЛА.pptx Розширення: pptx Розмір: 3905кб. Дата: 13.06.2023 скачати Тромбоемболія легеневої артерії
Основні причини ТЕЛА
Класифікація Європейського кардіологічного товариства, 2000 р.:
4 варіанти клінічного перебігу ТЕЛА
Гострий перебіг ТЕЛАТакі синдроми:Ангінозний-сильний біль, локалізується за грудниною, без іррадіації, має ангінозноподібний характер, супроводжується порушеннями ритму, зниженням сегменту ST в І, ІІ, V5-6 відведеннях одночасно із негативним зубцем Т. Легенево-плевральний - біль у грудній клітці на боці ураження, кровохаркання, підвищення температури тіла, відставання у диханні грудної клітки; вкорочення перкуторного звуку над ділянкою інфаркту легень,дрібноміхурцевих хрипів, крепітації; при появі сухого плевриту -шум тертя плеври, при ексудативному –тупий звук при перкусії;
Гостра коронарна недостатність: на ЕКГ, крім класичних ознак ТЕЛА, можуть з’явитися в лівих грудних відведеннях зміни, що свідчать про гостру ішемію міокарда;
- синкопальний (за типом глибокого запаморочення), блювання, брадикардія, судомами;- коматозний;- Клініка гострого порушення мозкового кровообігу;Лабораторна діагностика
Стратифікація клінічної ймовірності немасивної ТЕЛА (за M. Rodger, P.S. Wells)
Інструментальна діагностикаРентгенологічні ознаки ТЕЛА (при масивній однобічній оклюзії):
На ЕКГ відмічаються ознаки гострого ЛС
Основні напрямки терапії ТЕЛА:
Алгоритм лікування ТЕЛА
Тромболітична терапія
Наркотичні і ненаркотичні аналгетики
Антитромботичне лікування
Інфузійна терапія
Антиаритмічна терапія:
Хірургічні методи лікування ТЕЛА:
Неспецифічна профілактика
Специфічна профілактика
Основними показаннями є:1) емболонебезпечні флотуючі тромби системи нижньої порожнистої вени, здухвинної та стегнової вен, коли пряме хірургічне втручання на венах є неможливим або пов’язане з високим ризиком; у просвіт нижньої порожнистої вени вводять кава-фільтр, що повинен затримувати емболи, які відірвалися;2) повторні ТЕЛА, джерело яких не встановлено;3) неможливість або неефективність адекватної антикоагулянтної терапії.АНЕВРИЗМИ АОРТИАНЕВРИЗМИ АОРТИАнатомічна локалізація аневризмКласифікація аневризмЗа етіологієюІ. Вроджені.ІІ. Набуті:1. атеросклеротичні;2. травматичні;3. постстенотичні;4. сіфілітичні;5. хламідійні.За морфологією І. Справжні 1. мішкоподібні; 2. веретеноподібні, в патогенезі - 70-80 % атеросклероз; 3. змішані; 4. розшаровані. ІІ. Несправжні – пульсуюча гематома Клініка неускладненої аневризми грудного відділу аортиКлініка залежить від розташування аневризми та органів оточуючих аорту в данному місці (бронхи, стравохід, нерви, судини).
Клініка неускладненої аневризми черевного відділу аортиІ. Основні клінічні прояви:
1) периумбілікальній ділянці – 82-90 %;2) лівий нижній квадрант – 5,4 %;3) гіпогастрії – 1,3 %;4) ліва поперекова ділянка – 1,3 %.3.Систолічний шум над аневризмою – 60,8-70 %.ІІ. Супутні ознаки1) стійка артеріальна гіпертензія – 65 % хворих2) явища дискомфорту в животі:а) нестійкий стілець;б) тошнота, інколи рвота;в) періодичне вздуття живота.Додаткові методи обстеження1) RO-графія поперекового відділу хребта;2) УЗД-дуплексне обстеження;3) спіралевидна контрастна комп’ютерна томографія;4) низхідна аортоартеріографіяАневризма черевного відділу аортиРозшарування аневризми аортиДвохнаправлений спектр потоку з переважанням негативного компоненту в аневризмі ЧААневризма загальної клубової артерії та її біфуркаціїУскладнення аневризм1) тромбоз аневризми та дистальних судин;2) емболія дистальних судин;3) розшарування та розрив аневризми.Тромбоз аневризми черевної аортиТромбоз аневризми загальної клубової артеріїРозшарування з тромбозом аневризми загальної стегнової артеріїОсновні напрямки розриву аневризми черевної аорти1) в заочеревенний простір – 88 %;2) у черевну порожнину – 8 %;3) у 12-палу кишку – 2 %;4) у v. cava inferior – 2 %.Види оперативних втручань:1) Відкритий – резекція аневризми із заміщенням протезом;2) ендоваскулярний – імплантація в просвіт аневризми стента типу stent-graft.Закритий (зліва) та відкритий (справа) stent-graft Схема постановки стентаПротипокази до стентування:1) оклюзійно-стенотичні ураження стегнової та здухвинних артерій;2) надмірно розширена здухвинна артерія в зоні біфуркації, яка не забезпечить прилягання стента;3) надмірне видовження та перегин клубових артерій;4) системна або місцева (пахвинна) інфекція;5) малий калібр стегнової артеріїУскладнення після ендоваскулярної імплантації стента з приводу аневризм черевного відділу аорти1. Ранні ускладнення:а) нориці між порожниною (виключеної) аневризми та аортою чи клубовою артерією;б) тромбоз біфуркації аорти та здухвинних артерій;в) міграція проксимального кінця стенту дистально;г) перфорація артерії та стенту внаслідок надмірного роздування балону.2. Пізні ускладнення:а) ішемія кишківника;б) блокування ниркових артерій з розвитком ниркової недостатності;в) інфікування стенту.Хірургічна класифікація аневризм черевної аортиХірургічна класифікація визначає оперативну тактику проксимального відділу аневризми і її розповсюдження на біфуркацію аорти.
Розміри аневризм
Ускладнення після відкритих реконструкцій з приводу аневризм черевного відділу аорти1. Ранні ускладнення:а) заочеревинна гематома;б) тромбоз бранші протеза;в) ішемічний коліт – некроз кишківника.2. Пізні ускладнення:а) нагноєння алопротеза 0,5-3 %;б) утворення аорто-дуодинальної нориці в ділянці анастомозу.Пневмотораксом називають стан, що характеризується накопиченням повітря або газу в плевральній порожнині. Пневмоторакс — це синдром, а не самостійна нозологічна форма. Види пневмотораксу суттєво відрізняються за механізмом виникнення, клінічними проявами та прогнозом, що призводить до різної тактики лікування та знаходить відображення в існуючій класифікації. Класифікація пневмотораксу Залежно від пошкодження анатомічних структур закритий пневмоторакс — повітря в плевральну порожнину потрапляє з пошкодженої легені через вісцеральну плевру; відкритий пневмоторакс — повітря потрапляє із зовнішнього середовища через пошкоджену грудну стінку та парієтальну плевру. ПНЕВМОТОРАКС За механізмом виникнення травматичний пневмоторакс — в результаті травми відбувається пошкодження легені або грудної стінки; спонтанний пневмоторакс — виникає внаслідок патологічного процесу в тканині легені; ятрогенний а) випадковий — при виконанні різних маніпуляцій (торакоцентез, катетеризація підключичної вени та ін.); б) «закономірний, очікуваний» — завжди має місце після торакотомії, торакоскопічних втручань; в) лікувальний — раніше широко застосовувався при лікуванні туберкульозу легень. частковий (обмежений) — в плевральний порожнині знаходиться невелика кількість повітря, легеня колабована частково тотальний — легеня колабована повністю; напружений — повітря в плевральній порожнині знаходиться під надмірним тиском щодо атмосферного, легеня колабована, як правило, повністю, відмічається зміщення середостіння в протилежний бік. Найскладніше лікувати спонтанний пневмоторакс (СП), який і зустрічається частіше за інші види пневмотораксу. СП виникає внаслідок якого-небудь патологічного процесу в легені або плеврі та розвивається зазвичай раптово, часто без видимих причин. Оцінити поширеність СП важко через те, що зде¬більшого хвороба з’являється та зникає недіагностованою. Серед хворих на СП чоловіки складають 70–93 %, максимум захворюваності (65 %) відзначається у віці 20–40 років. Залежно від ступеня вираженості Найбільш часто СП викликають:
Рідкісними причинами СП є силікоз, саркоїдоз, антракоз, ревматизм, фіброзуючий альвеоліт, ендометріоз легень та ін. Перфорація бульозних утворень розглядається як провідна причина СП. Бул¬и з’являються внаслідок рубцевої деформації бронхіол після різноманітних запальних процесів, що веде до утворення клапанного меха¬нізму. Клапанний механізм може виникнути також при вже наявній дифузній емфіземі через час-ткове здавлення бронхіол зовні збільшеними альвеолами, що втратили елас-тичність. В стінці були майже завжди знаходять зміни, що є характерними для хронічного неспецифічного запалення. До утворення бул призводить також спадкова неповноцінність легеневої тканини. Є дані про наявність у стінці бул мікропор діаметром до 10 мкм, що можуть спричиняти СП без розриву були. Рідше СП виникає через перфорацію вроджених кист легені, розриву легені спайками. В результаті розриву субплеврально розміщених порожнинних утворень (повітряних кист, бул, міхурців) формуються легенево-плевральне з’єднання та порожнина пневмотораксу. Наявність структурних змін у легенях надає цій патології рецидивний характер. Патогенез пневмотораксу, що виникає при деструкції легені або плеври внаслідок різноманітних пухлинних, гнійних, запальних процесів, є достатньо простим: відбувається руйнування тканини легені, досить часто формуються різноманітні дефекти, що тривало існують, бронхоплевральні нориці. Значно рідше виникнення СП може бути пов’язане з ураженням вісцеральної плеври на тлі прихованого перебігу мезотеліоми. Швидке збільшення порожнини пневмотораксу та наростання колапсу легень за наявності шнуркоподібних плевральних легенево-парієтальних зрощень може сприяти збільшенню дефекту у вісцеральній плеврі та виникненню кровотечі з судин (іноді значного калібру), що розриваються. Відмічена певна сезонність у розвитку СП: більше половини пацієнтів перед епізодом пневмотораксу переносять простудне захворювання з пароксизмами кашлю. СП розвивається як при обставинах, що сприяють підвищенню внутрішньолегеневого тиску (кашель, чихання, дефекація), так і без них — під час ходьби, в спокою, уві сні. Нерідко він розвивається на фоні невеликої травми грудної клітки або значної фізичної напруги під час занять спортом, при піднятті вантажів, польоті на літаку та ін. Важливим моментом у патогенезі пневмоторакса є негативний внутрішньоплевральний тиск протягом всього дихального циклу (від –8,5 до –9 мм рт.ст. на вдиху і від –3 до –6 мм рт.ст. на видиху). Внутрішньо¬брон-хіальний тиск, навпаки, має позитивне значення під час вдиху (1–5 мм рт.ст.), причому він помітно збільшується при фонації (до 10 мм рт.ст.), крику, кашлі (до 70 мм рт.ст). Таким чином, при різкому коливанні тиску виникає момент, коли транспульмональний тиск дуже різко зростає. Бронхіальна обструкція збільшує градієнт тиску. Коли діє клапанний механізм, внутрішньо-плевральний тиск може перевищувати внутрішньобронхіальний при спокійному ди¬ханні. В таких випадках виникає напружений пневмоторакс, що характери¬зується дихальними та гемодинамічними ¬порушеннями. Напружений пневмоторакс з повним колапсом легені у пацієнтів з вихідними порушеннями функції зовнішнього дихання та серцево-судинної системи, а та-кож гемопневмоторакс у багатьох випадках ведуть до смерті. Зміщення серця та його здавлення викликають опір венозному поверненню, внутрішньоплевральний тиск 15–20 мм рт.ст. спричинює різке зниження серцевого викиду та розвиток смертельного серцево-судинного колапсу. При надходженні повітря в інтерстиціальний простір легені відбувається розшарування перивазальних та перибронхіальних просторів, що поширюється до кореня легені та сере¬достіння. Напружена інтерстиціальна емфізема легені та пневмомедіастинум сприяють колапсу легеневих артерій і вен з наступним, так званим «повітря¬ним» блоком легеневої циркуляції. Внаслідок такої компресії судин виникає стан гострого легеневого серця, що здебільшого закінчується смертю. Клінічна картина СП є досить характерною. До симптомокомплексу входять:
Початкові клінічні прояви (епізод цих проявів може бути коротким): раптовий сильний біль в боці, задишка, тахікардія — виявляються з різною частотою залежно від величини легенево-плеврального сполучення та швидкості надходження повітря при кожному вдосі. У багатьох хворих з первинно закритим пневмотораксом швидко настає компенсація — зменшуються біль, задишка, зникає відчуття важкості у грудях. Фізикальні ознаки пневмотораксу у вигляді послаблення перкуторного звука та дихальних шумів на боці ураження стають чіткими лише при колапсі легені на 1/4 об’єму. Типова клінічна картина спостерігається, тільки коли виникає найбільш важка форма спонтанного пневмотораксу — напружений пневмоторакс. Його легко відрізнити від клінічно подібних захворювань через недосконалість компенсації життєвоважливих функцій, що приймають участь у транспорті кисню в організмі, — дихання та кровообігу. Характерними є наступні симптоми: задишка, тахікардія, зміни системного АТ, непереносність найменшого навантаження, утруднення при розмові, а також коробочний звук при перкусії легень, іноді з тимпанічним відтінком, різке послаблення та зникнення дихальних шумів на боці колабованої легені, зміщення органів середостіння (серцевої тупості) у бік, протилежний СП, поява шийної підшкірної емфіземи, що поширюється на обличчя. Чільне місце у діагностичному алгоритмі СП посідає рентгеноло¬гічне дослідження грудної клітки. Значно спрощують діагностику СП дані анамнезу епізоду пневмотораксу та легеневого захворювання, що сприяє його появі. Проте, не дивлячись на простоту діагностики, СП своєчасно діагностується не завжди. У перші 3 доби захворювання госпіталізують тільки 65 % хворих. Терапевтична тактика Спонтанний пневмоторакс та його ускладнені форми, — напружений пневмоторакс з порушенням дихання та гемодинаміки, гемопневмоторакс, піопневмоторакс — це ургентні патологічні стани, що потребують екстреного лікування, яке повинно включати в себе, з одного боку, евакуацію повітря з плевральної порожнини, а з іншого — ліквідацію причини, що викликала пневмоторакс. Щодо лікувальної тактики при неускладненому СП спеціалісти активно дискутують. Практика показує, що обмежуватись консервативною терапією (ліжковий режим, нагляд, симптоматичне медикаментозне лікування) не можна. Наводяться дані з летальності при такому лікуванні (32,5 %). Плевроцентез — найбільш просте інвазивне втручання при СП будь-якого характеру — ефективний тільки в тих випадках, коли спостерігається герметичність легеневої тканини, повітря додатково не поступає та його кількість у плевральній порожнині є невеликою. В більшості випадків при СП, що виник вперше, показано дренування плевральної порожнини,яке виконується ургентно в умовах спеціалізованого відділення. Як правило, тонкий силіконовий дренаж встановлюють у II міжребір’ї по середньоключичній лінії. Проте, за наявності масивного спайкового процесу в плевральній порожнині доцільно встановлювати дренаж у точці, що вільна від плевральних зрощень у проекції найбільшої кількості повітря. Активна аспірація повітря з плевральної порожнини є більш ефективною, ніж підводне пасивне дренування за Бюлау. Розрідження повинно складати 10–20 мм вод.ст. Видаляти дренаж доцільно через 24–48 годин після повного розправлення легені та припинення надходження повітря через дренаж. Вирішити питання про доцільність видалення дренажу допомагає проба з перетисненням дренажної трубки впродовж 12 годин з наступною контрольною рентгенографією ОГП: якщо повітря в плевральній порожнині відсутнє, дренаж можна видаляти. Частота рецидивів СП складає при різних видах лікування 26,4–50,3 %, що свідчить про необхідність встановлення причини СП та його ліквідації. Коли легеня повністю розправлена, всім пацієнтам необхідно виконати комп’ютерну томографію грудної клітки, що має більшу діагностичну цінність ніж стандартна рентгенографія ОГП. При виявленні бульозних змін в легенях показана відеоторакоскопія з наступним визначенням об’єму операції. Відеоторакоскопію необхідно виконувати також при тривалому (більше 1 тижня) надходженні повітря через дренаж та при рецидивуючому пневмотораксі, особливо якщо рецидив виник протягом року на іпсилатеральній легені. При гемопневмотораксі завжди виконують дренування плевральної порожнини з активною аспірацією. Якщо кровотеча продовжується, проводять гемостатичну терапію, за показаннями — інфузійну терапію, гемотрансфузії. У випадку неефективності консервативної терапії проводять відеоторакоскопію або торакотомію, ліквідують джерело кровотечі. При піопневмотораксі також необхідним є дренування плевральної порожнини, регулярне її промивання антисептичними розчинами, проводиться антибактеріальна терапія, може виникнути необхідність у хірургічному лікуванні. При напруженому пневмотораксі в ургентному порядку проводиться декомпресія плевральної порожнини. Іноді, у випадку виражених дихальних та гемодинамічних порушень, виконують торакоцентез, навіть ігноруючи правила асептики та анестезії. Невідкладне лікування при напруженому СП на догоспітальному етапі — проведення пункції плевральної порожнини в II міжребір’ї по середньоключичній лінії. Об’єм оперативного втручання при СП може бути наступним: 1. Атипова резекція легені з булою (булектомія). 2. Парієтальна (апікальна) плевректомія. 3. Хімічний плевродез (тальк), медикаментозний плевродез (тетрациклін, вібраміцинтаїн та ін.). Зазвичай перераховані методи поєднують. Якщо торакоскопічна резекція є неможливою (масивний спайковий процес, гігантські розміри бул або вроджених кіст), показано проведення торакотомії, як правило, з міні-доступу в режимі відеосупроводу. При виявленні іншої причини пневмотораксу лікування відповідним чином коректується. Іноді наявні методи діагностики (включаючи КТ) не дозволяють встановити причину пневмотораксу. В таких випадках подальший діагностичний пошук на даному етапі не проводиться, і пацієнта виписують після видалення дренажу. Розрив стравоходуРозрив стравоходу
Клінічна картина
Опіки стравоходу
Діагностика
Перфорація стравоходу: рентгенологічна діагностика Лікування
Вибір доступу залежно від локалізації розриву стравоходу
|