Ім'я файлу: 15.Тип Саркоджутикові.pdf
Розширення: pdf
Розмір: 839кб.
Дата: 17.03.2022
скачати


Тип Саркоджутикові (Sarcomastigofora) : Клас Тваринні джгутикові
(Zoomastigofora).
Клас джгутикові об'єднує найпростіших, які мають від одного до декількох джгутиків. Органелами їхнього руху є і ундулююча мембрана - хвилеподібна цитоплазматична перетинка між джгутиком пелікулою.
Рослинним формам властивий хлорофіл вони живляться аутотрофно шляхом фотосинтезу, тваринні - безхлорофільні і живляться гетеротрофно. Деяким із джгутикових властива стала форма тіла, що забезпечується пелікулою, в передньому кінці його міститься ядро. Джгутики розташовані в передній частині клітини й утворені ниткоподібними виростами цитоплазми. Окремі джгутикові мають поблизу основи джгутика особливу органелу - кінетопласт
(блефаропласт), що нагадує мітохондрію, містить багато ДНК.
Джгутикові розмножуються шляхом поздовжнього поділу; для більшості характерний також статевий процес. Існують у вегетативній формі, деякі здатні утворювати цисти.
Більшість представників живуть у морських та прісних водоймах, багато перейшли до паразитичного існування, серед них є паразити людини: трипаносоми, лейшманії, трихомонади, лямблії.
Трипаносоми
З роду трипаносом патогенними для людини ви­ дами є Trypanosoma
brucei gambiense - гамбійсь-ка трипаносома (трапляється в екваторіальних рай­ онах Західної Африки), Trypanosoma brucei rhodesiense - родезійська трипаносома (у східнихрайонах Африки), Trypanosoma cruzi (у Південній і
Центральній Америці). Морфологічно вони не відрізняються, лише в життєвому циклі є різні природні резервуари і переносники, а також має місце різний ступінь патогенності для людини. Трипаносоми викликають тропічні захворювання, яким властиві пропасниця, висипка, запалення лімфатичних вузлів і сильне виснаження організму. Відомі африканський і американський трипаносомози людини.

Африканський трипаносомоз (сонна хвороба)
Збудниками цього захворювання є два види трипаносом: Trypanosoma
brucei gambiense і Trypanosoma brucei rhodesiense.
Географічне
поширення:
пов'язано з місцями паразитування специфічного переносника - мухи цеце.
Trypanosoma brucei gambiense - Центральна іЗахідна Африка.
Trypanosoma brucei rhodesiense - Південно-Східна Африка.
Морфологія! Тіло видовжене, звужене на кінцях,довжиною 30—40 мкм, шириною 1,5-3 мкм з одним джгутиком. При фарбуванні за методом
Романовського - Гімзи цитоплазма фарбується у блакитний колір, у центрі знаходиться ядро, на задньому кінці - червоний кінетопласт. Від кінетопласта відходить хвилеподібний джгутик, спрямований до переднього кінця тіла, він утворює ундулюючу мембрану. Розрізняють трипаносомну форму (мембрана закінчується на передньому кінці тіла, джгутик виступає допереду, утворює довгий вільний кінець), критидіальну форму (джгутик починається попереду від ядра, направлений вперед, утворює коротку ундулюючу мембрану і вільний кінець), метациклічну форму (подібна до критидіальної, але немає вільного джгутика). На стадії паразитемії трипаносоми стають короткими, широкими, з укороченим джгутиком чи навіть без нього.
Рух трипаносом активний, за допомогою джгутика, мембрани та згинання тіла. Розмноження відбувається шляхом поздовжнього поділу.
Життєвий цикл: хребетні хазяї -люди і деякі ссавці (свині, вівці, кози, буйволи, антилопи, рідше собаки). Безхребетний хазяїн і специфічний переносник - муха цеце (Glossina palpalis, Glossina morsitans та ін.)
Трипаносомоз — трансмісійне захворювання.

З кров'ю хворої людини або тварини трипаносоми (трипаносомна форма) потрапляють у середню кишку мухи цеце, де інтенсивно розмножуються. Через 15-20 днів трипаносоми проникають у слинні залози переносника. Там вони перетворюються спочатку в критидиальні, а згодом у метациклічні форми.
Інвазійна форма - метациклічні трипаносоми.Зараження людини відбувається при потраплянні слини зараженої мухи цеце в ранку під час кровоссання. З місця укусу через 2-3 тижні збудник поширюється по всіх органах
і тканинах.
Можливе трансплацентарне зараження, при гемотрансфузіях, статевим шляхом.
Локалізація: головний мозок, печінка, селезінка, нирки, серце, легені, кістковий мозок, лімфатичні вузли. Уражається переважно головний мозок
(лобні частки, довгастий мозок, вароліїв міст).
Трипаносомоз родезійського типу - природно-осередкове захворювання.
Основний резервуар іджерело зараження - дикі антилопи. Випадки захворювання людей не часті, в основному хворіють чоловіки (мисливці, лісоруби).
При трипаносомозі гамбійського типу основне джерело зараження - люди і домашні тварини (свині, кози, буйволи), рідше дикі тварини.
Патогенна дія: потрапивши в організм людини при укусі інвазованої мухи, трипаносоми накопичуються в лімфатичних судинах і вузлах, розмножуються і через 20-25 днів виходять у кровоносні судини, поширюються по всіх тканинах і органах, особливо уражуючи головний мозок.
Шлуночки мозку переповнюються рідиною, мозкова тканина набрякає. У розвитку патологічного процесу певного значення набувають аутоімунні реакції. Внаслідок запальних і аутоімунних ушкоджень у тканинах внутрішніх органів розвиваються різного характеру зміни, аж до некротичних.
Клініка. Інкубаційний період при африканському трипаносомозі триває
1,5-3 тижні, іноді до 2-х років і більше. При інфікуванні волонтерів штамом Tr.
rhodesiense інкубація складала 9 діб.

Хвороба перебігає у двох стадіях: ранній і пізній. Для ранньої стадії
інвазії характерні: первинний афект, висипання, збільшення лімфатичних вузлів, лихоманка. На місці укусу інфікованої мухи цеце в окремих випадках, здебільшого у європейців, виникає виражена запальна реакція "трипаносомний шанкр", що нагадує фурункул діаметром 1-2 см. Шанкр за декілька діб загоюється, після нього залишається пігментований рубець. Іноді первинний афект має вигляд пружної пухлини розміром від горіха до мандарина. Шкіра над нею нагадує апельсинову кірку. При пункції пухлини одержують велику кількість лімфи, що містить трипаносоми.
На шкірі тулуба і кінцівок у перші дні хвороби відмічають висипання -
mpuncmiдu, що мають вигляд рожевих або фіолетових плям, чи кілець діаметром до 5 см. На темній шкірі африканців трипаніди менш помітні, ніж у
європейців.
Раннім симптомом африканського трипаносомозу є збільшення лімфатичних вузлів, особливо шийних. Вузли безболісні, рухомі й пружні на дотик, ніколи не нагноюються.
Для пізньої стадії характерні значні ураження центральної нервової системи, що можуть виявлятися вже в перші місяці захворювання і супроводжуються збільшенням кількості лімфоцитів і білка у спинномозковій рідині. Одним із проявів пізньої стадії хвороби є психічні порушення від слабко помітних до різко виражених. Відзначаються недоумство, головний біль, апатія, загальмованість.
Через 4-8 міс, іноді декілька років, хворі помирають від кахексії, при явищах мозкової коми або від інфекцій, що приєднуються. У цей період у патогенезі велике значення мають аутоімунні процеси, лікування не завжди успішне.
Клініка трипаносомозу, що викликається
Tr.
rhodesiense,
характеризується більш гострим перебігом. За відсутності лікування смерть настає приблизно через рік, а в блискавичних випадках - через кілька тижнів чи раніше.

Діагностика. Клінічна: тривала лихоманка не­правильного типу, шкірна висипка, ураження нервової системи. В ендемічних районах усі хворі з клінічними ознаками ураження ЦНС повинні обстежуватися на трипаносомоз.
Лабораторна: вибір досліджуваного матеріалу залежить від стадії хвороби. На ранній стадії - мікроскопія нативних і пофарбованих за методом
Романовського - Гімзи мазків крові і товстої краплі крові, зішкріба з місця укусу, пунктату шийних лімфатичних вузлів. На пізній стадії хвороби - мікроскопія спинномозкової рідини (паразит відсутній у крові і лімфатичних вузлах); серологічні дослідження - РЗК і РФА з діагностикумами.
Лікування. На ранній стадії хвороби застосовують сурамін (антрипол, мораніл) або ломідин (пентамідин). На пізній стадії ці препарати малоефективні, тому що не проникають через гематоенцефалічний бар'єр.
Застосовують препарати миш'яку: меларсопрол (арсобал).
Профілактика. Особиста: захист від укусівмухи цеце за допомогою репелентів, сіток; при гам-бійському типі хвороби - хіміопрофілактика пентамідином у дозі 3 мг/кг внутрішньом'язово один раз у 6 міс. Громадська: раннє виявлення і лікування хворих, знищення переносників за допомогою
інсектицидів.
Американський трипаносомоз (хвороба Чагаса)
Збудником американського трипаносомозу є Trypanosoma cruzi.
Географічне поширення: країни Південної,Центральної і Північної
Америки між 40° північної і 40° південної широти (Бразилія, Аргентина,
Парагвай, Уругвай та ін.)

Морфологія: характерна риса
- наявність джгутикових трипаносомних і безджгутикових лейшманіальних форм паразита в організмі людини і тварин.
Трипаносомні форми - видовжені, частіше вигнуті у вигляді літери S, розміром 15-20 мкм. Ундулююча мембрана вузька, з вільним джгутиком, кінець якого складає приблизно 1/3 довжини тіла. Виявляються у крові.
Лейшманіальні форми - округлі, розміром 2,5-6.5 мкм, кругле ядро і маленький овальний кінето-пласт, джгутик відсутній.
Життєвий цикл: хребетні хазяїни
- люди, броненосці, опосуми, лисиці, мавпи, деякі домашні тварини (собаки, кішки, свині). Безхребетний хазяїн і специфічний переносник - тріатомовий клоп.
Американський трипаносомоз - трансмісійне захворювання. З кров'ю
інфікованого хазяїна-живителя трипаносоми потрапляють у середню кишку клопа, де утворюються критидіальні форми. Вони переміщаються в задню кишку і перетворюються на метациклічні форми. У тілі клопа трипаносоми розвиваються впродовж 5-15 днів. Заражений клоп кусає сплячих людей переважно в губи, або у внутрішній кут ока (звідси назва "поцілунковий клоп"), при цьому паразити разом з фекаліями клопа потрапляють у ранку від укусу або місце розчухування. Можуть проникати не тільки через ушкоджену шкіру, але і крізь неушкоджені слизові оболонки.
Інвазійна форма: метациклічні трипаносоми. З місця укусу вони з кров 'ю розносяться по організму. Локалізація.' клітини внутрішніх органів. У них трипаносоми перетворюються в лейшманіальні форми, починають розмножуватися поділом, руйнують клітини. Паразити, що звільнилися, перетворюються в критидіальні, а згодом трипаносомні форми, що циркулюють у крові і є джерелом зараження переносника. Трипаносомні форми у крові не розмножуються.
Описано випадки зараження американським трипаносомозом при переливаннях крові, трансплацентарно, статевим шляхом і при контакті з хворими тваринами.
Патогенна дія: пов'язана переважно з дією лейшманіальних форм:
руйнування клітин нервовоїсистеми, скелетних і гладеньких м'язів, серцевого
м'яза, клітин гістіофагоцитарної системи. Розвиваються запальні реакції, алергійні й аутоімунні процеси в уражених органах.
Клініка. Описано гостру і хронічну форми хвороби. Гостра форма
розвивається переважно у дітей.
Інкубаційний період 5-14 діб. На місці укусу утворюється первинний афект - чагома, що нагадує фурункул, але, на відміну від нього, ніколи не нагноюється і розсмоктується. При проникненні збудника крізь кон'юнктиву виникає однобічний набряк повік і обличчя (симптом Романьї). Лихоманка висока, виникає набряк лімфатичних вузлів, збільшення печінки і селезінки, міокардит. У багатьох хворих на шкірі грудей з'являється висипка у вигляді дрібних плям, що зберігається впродовж δ-10 днів, можуть бути набряки стоп, стегон, обличчя. Часто через 20-30 днів хворі помирають від запалення оболонок і тканини головного мозку або серцево-судинної недостатності.
Хронічна форма спостерігається у дорослих (первинно) або є результатом гострого трипаносомозу. Вона може перебігати з переважним ураженням серцево-судинної або нервової систем.
Діагностика. Клінічна: при гострій формі хвороби Чагаса первинний афект у місці укусу клопа, лихоманка, міокардит, збільшення печінки і селезінки; в ендемічних районах необхідно обстежувати всіх хворих з явищами кардіоміопатії і розширення внутрішніх органів. Лабораторна: зазвичай ускладнена. Проводять мікроскопію мазка і товстої краплі крові, пунктату лімфовузлів і спинномозкової рідини. Застосовують біологічні проби - зараження морських свинок і білих мишей кров'ю хворого (через 7 днів проводять повторне, з інтервалом 2-3 дні, дослідження крові тварин).
Ксенодіагностика: клопа, вирощеного в лабораторії, годують на хворому і через
10 днів досліджують його кишківник на наявність трипаносом.
Використовують також серологічні реакції: РЗК, ΡΗΓΑ, ΡΙΦ; шкірно-алергійну пробу.
Лікування. Специфічне лікування розроблене недостатньо. У гострому періоді застосовують хіміопрепарати лампіт, ніфуртнмокс. При хронічному захворюванні антипротозойні препарати не ефективні.

Профілактика. Особиста: захист від укусівклопів. Громадська: виявлення і лікування хворих, ретельна перевірка донорської крові при гемотрансфузіях; знищення клопів за допомогою інсектицидів; спорудження нових будинків замість глиняних і очеретяних жител, в яких водяться клопи.
Лейшманії.
Група найпростіших роду Leishmania

збудники лейшманіозів.
Для людини патогенні кілька видів лейшманій, що подібні за морфологією, але відрізняються за епідеміологією, географічним поширенням, гісто- й органотропізмом і викликають наступні хвороби: вісцеральний лейшманіоз (збудник - Leishmania donovani et Leishmania infantum); шкірний лейшманіоз Старого Світу (збудник - Leishmania tropica major et Leishmania
tropica minor); лейшманіозиНового" Світу (збудник - Leishmania mexicana,
peruviana, brasiliense).
Морфологія. Лейшманії існують у двох формах:безджгутиковій і джгутиковій.
Лейшманіальна безджгутикова форма (амастигота): утворюється в організмі хребетних, локалізується внутрішньоклітинно, нерухома. Тіло овальне, розміром 2-А мкм. Округле ядро розташоване в центрі і займає до 1/3 клітини. Джгутик відсутній. збережена основна внутрішньоцитоплазматична частина джгутика
- кінетопласт у вигляді палички поруч з ядром. За методом
Романовського - Гімзи цитоплазма фарбується у блакитний колір, ядро і кінетопласт - у червоно-фіолетовий. Розмножується поділом навпіл.
Лептомонадна джгутикова форма (промастигота): утворюється в тілі безхребетного хазяїна
- москіта і на живильному середовищі має видовжене тіло розміром 10-15 мкм, завширшки 5-6 мкм з одним джгутиком. Кінець тіла, від якого відходить джгутик, - загострений, протилежний-заокруглений. За­ фарбовується так само, як і безджгутикова форма. Рухома форма розмножується поздовжнім поділом.

Вісцеральний лейшманіоз
Leishmania donovani - збудник індійського лейшманіозу (калаазар).
Leishmania infantum - збудник середземноморського (дитячого) лейшманіозу.
Географічне поширення. Leishmania donovani

Індія, Пакистан,
Північно-Східний Китай, Непал. Бангладеш. Leishmania infantum - басейн
Серед­ земномор'я, Ближній і Середній Схід, Центральна і Південна
Америка.
Життєвий цикл (рис. 3.33): хребетні хазяїни
- люди, собаки, вовки, шакали й ін. Безхребетний хазяїн і специфічний переносник - москіт роду
Phlebotomus.
Лейшманіоз – трансмісійне захворювання.
Живлячись на хворих тваринах і людях, москіти всмоктують паразитів з кров'ю. У шлунку москітів впродовж першої доби утворюються лептомонадні (джгутикові) форми. Через 6-8 діб лейшманії концентруються у глотці москіта, утворюють пробку при укусі відбувається зараження хребетного хазяїна. З біологією переносника пов'язана сезонність хвороби - в основному з травня по листопад (максимум випадків у серпні - вересні).
Атипові шляхи зараження - трансплацентарний, гемотрансфузійний і перкутанний.

Життєвий цикл лейшманій - збудника вісцерального лейшманіозу:
1-лептомонадна форма лейшманій; 2
-
москіт (рід Phlebotomus)-ереносник
лейшманій; 3 - собаки, шакали - природний резервуар лейшманій; 4 -
лейшманіальна форма в мазку кісткового мозку
Інвазійна форма
-
джгутикова. У макрофагах шкіри в місці укусу, а через кілька днів - у клітинах внутрішніх органів утворюються лейшманіозні форми. Локалізація: клітини печінки, селезінки, червоного кісткового мозку, лімфатичні вузли (середзем номорський лейшманіоз). Якщо кількість паразитів усередині клітини досягає декількох десятків, то оболонка клітини розривається й уражаються нові клітини.
Індійський лейшманіоз - антропоноз, основне джерело зараження - хворі люди.
Середземноморський лейшманіоз - антропозооноз. Основне джерело зараження - шакали, собаки, лисиці, які є резервуарними хазяїнами, зрідка - хвора людина, тому що кількість лейшманій у її крові незначна.
Патогенна дія. На місці укусу за декілька днів або тижнів розвивається ущільнений вузлик або не величка блідо-рожева папула.
Спостерігається ура ження селезінки, печінки, лімфатичних вузлів. У пульпі цих органів розвиваються некротичні й дистрофічні зміни. Ураження кровотворної системи при зводить до лейкопенії та анемії. Майже у всіх хворих на вісцеральний лейшманіоз збільшуються лімфа тичні вузли. У процесі розвитку інвазії важливого значення набуває імунопатологічний
процес. У частини хворих на тілі виникають специфічні ураження шкіри(лейшманоіди), в яких триває розмноження паразитів.
Клініка. Інкубаційний період - від 10 днів до 2-х років, близько - 3-5 міс. Первинний афект - невелика папула рожевого кольору в місці укусу москіта, вини­ кає за 1-2 тижні (зазвичай залишається непомітною).
Діагностика. Клінічна: лихоманка, вираженезбільшення селезінки, темно-сіре забарвлення шкіри при індійському типі лейшманіозу.
Лабораторна: виявлення паразитів у мазкахклітин червоного кісткового мозку
(знаходять безджгутикові форми, розташовані внутрішньоклітинно ι (рис. 3.35); виявлення паразитів у товстій краплі крові
при індійському типі хвороби; постановка серологічних реакцій РЗК, РГА, РІФ.
Лікування. Застосовують препарати сурми: меглумінантимоніат, ломідин та ін.
Профілактика. Особиста: захист від укусівмоскітів (застосування репелентів, протимоскітних сіток), профілактичні щеплення. Громадська: своєчасне виявлення і лікування хворих; знищення москітів за допомогою
інсектицидів; знищення бродячих собак в осередках середземноморської фор­ ми вісцерального лейшманіозу.
Шкірний лейшманіоз
Шкірний лейшманіоз можуть викликати лейшманії декількох видів:
Leishmania tropica minor
- збудник шкірноголейшманіозу міського типу, що пізно проявляється.
Leishmania tropica major - збудник шкірного лей­шманіозу сільського типу, що гостро некротизується.
Leishmania aethiopia - збудник дифузного лей­шманіозу, що не проявляється.
Географічне поширення: Leishmania tropica minor - Центральна і Західна
Індія; Leishmania

Життєвий цикл леишманії - збудника шкірного лейшманіозу: /
-
джгутикові (лептомонадні) форми лейшманій; 2-москіт (рідPhlebotomus) -
переносник лейшманій; 3
-
бєзджгутикові (лейшманіальні) форми лейшманій в
організмі резервуарного хазяїна.
tropica major - Середня Азія, Північний Афганістан,Ірак, Іран,
Центральна Африка; Leishmania aethiopia - Ефіопія, Східна Африка.
Життєвий циклі мало відрізняється від життєвого циклу інших лейшманій.
Міський лейшманіоз - антропоноз, джерелом зараження є хворі люди, рідше - собаки (рис. 3.36).
Сільський лейшманіоз - антропозооноз. Резервуарні хазяїни - гризуни
(піщанки, ховрахи та ін.), серед яких збудник циркулює постійно.
Переносник збудника захворювання - москіт. Зараження відбувається при укусі москіта, рідше - при прямому контакті ушкодженої шкіри з
інфікованим матеріалом. Інвазійна форма - джгутикова.
Локалізація: внутрішньоклітинна (моноцити імакрофаги) у клітинах шкіри.

Патогенна дж. Паразити проникають у шкірупри укусі москіта. На місці вхідних воріт леишманії розмножуються, утворюються специфічні виразки, які заживають рубцем.
Клініка. Шкірний лейшманіоз характеризуєтьсяциклічним перебігом.
Міський тип: інкубаційний період від 3-8 місяцівдо 5 років. У місці укусу москіта виникає плоский горбик діаметром 2-3 мм (первинна
лейшманіома). Поступово він збільшується за розмірами,шкіра над ним набуває буро-червоного кольору (стадія горбка). За 3-6 міс. горбик покривається лускатою кіркою, при видаленні якої утворюється виразка
(стадія виразки). Виразка округлої форми, нерівні краї, виділення із виразки незначні. Навколо утворюється інфільтрат, при розпаді якого розміри виразки поступово збільшуються. Потім від центра і країв виразки починається рубцювання, що закінчується приблизно через рік від початку хвороби (іноді до
2 років). На місці виразки залишається рубець, спочатку рожевий, потім блідий, атрофічний (стадія рубця). Описані як поодинокі, так і множинні виразкові ураження. Виразки локалізують­ ся на відкритих частинах тіла, доступних для укусу москіта, ніколи не утворюються на долонях, підошвах і волосистій частині голови.
Сільський тип: характеризується коротким інкубаційним періодом (від декількох днів до 3 тижнів). На місці укусу москіта виникає безболісний яскраво-червоний горбик з набряком і гіперемією шкіри навколо. За 1-3 тижні на місці лейшманіоми утворюється виразка округлої форми з обривистими краями. Виразка швидко поширюється внаслідок некротизації інфільтрату по краях, діаметр може досягати 5 см і більше. Характерні об'ємні серозногнійні виділення (рис. 3.37). Потім дно виразки очищається, утворюються грануляції, загоєння закінчується за 2-4 міс. від початку хвороби (до 6 міс). Зазвичай після загоєння залишаються рубці.
Загальний стан хворих при шкірному лейшманіозі змінюється незначно.
Після перенесеної хвороби розвивається перехресний імунітет до обох підтипів хвороби.

При обох підтипах хвороби може розвинутися хронічна туберкулоїдна форма, що нагадує за перебігом і проявами вовчак. У розвитку цієї форми важливу роль відіграють аутоімунні процеси. Хвороба може тривати до 20 років. Основний елемент
- горбики жовтувато-бурого кольору, поодинокі або такі, що зливаються в суцільну нерівну поверхню.
Лепроматозна
шкірно-дифузна
форма (L. aethiopia) за зовнішніми ознаками нагадуєпроказу, малочутлива до лікування і зазвичай призводить до смерті.
Діагностика. Клінічна: характерні виразки навідкритих ділянках тіла при нормальному загальному самопочутті.
Лабораторна: мікроскопія зішкрібків горбиків,що не розпалися, чи країв виразки; у гнійному вмісті кількість лейшманій невелика, у другій половині хвороби лейшманії знайти важче; посів матеріалу з шкірних виразок на середовище NNN сприяє виявленню джгутикових форм; серологічні реакції. Шкірно-алергійний тест з лейшманіном (реакція Монтенегро) позитивний на 4-5 тижнях хвороби; в ендемічній зоні цей тест недосить достовірний, тому що може свідчити про перенесений раніше лейшманіоз або підвищену чутливість до лейшманій.
Лікування. Так, як і в лікуванні вісцеральноголейшманіозу, застосовують препарати сурми.
Профілактика. Особиста: захист від укусівмоскітів. Громадська: знищення гризунів у осередках шкірного лейшманіозу, щеплення живою культурою Leishmania tropica major, що створює перехресний імунітет до антропонозного шкірного лейшманіозу.
Трихомонади
В організмі людини існують три види трихомонад: кишкова трихомонада {Trichomonas hominis) у товстій кишці; ротова трихомонада
(Trichomonas tenax) - у ротовій порожнині; сечостатева (піхвова) трихомонада
(Trichomonas vaginalis) - у сечостатевих шляхах чоловіків і жінок.

Трихомоиада (а - будова трихомонади; б - схема субмікроскопічної
будови трихомонад): 1-ундулююча мембрана; 2-джгутики;З
-
блефаробласт; 4
-
ядро; 5
-
аксостиль; 6 - хроматинові гранули; 7
-
комплекс
Гольджі; 8 - серпоподібні нитки; 9
-
джгутики (поперечний переріз); 10
аксостиль; 11 кінетосома; 12
-
ундулююча мембрана; 13 - ядро; 14
-
парабазальні нитки.
Піхвова трихомонада
Піхвова трихомонада
(Trichomonas
vaginalis)
є збудником урогенітального трихомонозу (рис. 3.38). Географічне поширення: повсюдно.
Морфологія: існує тільки у вигляді вегетативної форми (трофозоїт), цист не утворює. Трофозоїт (рис. 3.39) має грушоподібне тіло довжиною 14—
30 мкм. На передньому кінці тіла знаходяться 4 вільних джгутики й ундулююча мембрана, що доходить до середини тіла. Ядро одне, знаходиться ближче до переднього кінця тіла. Цитоплазма вакуолізована. Крізь усе тіло проходить аксостиль, який виступає на задньому кінці у вигляді шпички.
Життєвий цикл: паразитує тільки в людини.Передається від однієї людини до іншої тільки у вологому середовищі. У зовнішньому середовищі паразит швидко гине.
Інвазійна форма - трофозоїт.

Основні шляхи зараження: при статевих контактах, через вологі рушники, губки (таким шляхом від дорослих можуть заразитися діти), через гінекологічні й урологічні інструменти (недостатня стерилізація після огляду хворого).
Локалізація: у жінок у піхві, бартолинових залозах, сечоводах, сечовому міхурі, у чоловіків - в уретрі, сім'яних мішечках, простаті. Паразит прикріплюється до епітеліальних клітин слизової оболонки, іноді може проникати в підслизову оболонку статевих шляхів.
Патогенна дія: запалення слизової оболонкисечостатевих шляхів.
Клініка. Трихомоноз у жінок перебігає у виглядігострого запалення піхви. Через 3-30 днів після зараження з'являються серозногнійні виділення з піхви, що супроводжуються свербіжем, печією в ділянці статевих органів.
Виділення в'язкі, пінисті, жовто-зеленого кольору з неприємним запахом. Іноді з'являються ознаки запалення сечового міхура. Клінічні симптоми трихомонозу можуть виникнути в жінок, що були безсимптомними носіями, в період вагітності і після пологів, у післяменструальному періоді і в менопаузі.
Трихомоноз у чоловіків перебігає зазвичай безсимптомно, що сприяє поширенню хвороби. Іноді розвивається трихомонадний уретрит, що виявляється виділенням крапель серозної рідини з уретри.
Діагностика. Клінічна: наявність специфічнихвиділень із піхви.
Лабораторна: виявлення вегетативних форм у нативних і пофарбованих мазках із піхви й уретри, рідше - в осаді сечі після центрифугування; посів на живильне середовище при підозрі на носійство, контролі після лікування.
Ймовірність виявлення трихомонад у жінок вища при дослідженні виділень у перші дні після закінчення менструації, тому що кількість паразитів на цей період збільшується.
Лікування. Застосовують антипротозойні препарати: метронідазол
(тинідазол, трихопол) або флагіл. Статевих партнерів лікують одночасно.
Профілактика. Особиста: відмова від безладних статевих стосунків, використання презервативів.

Громадська: лікування хворих; стерилізаціягінекологічного та урологічного інструментарію.
Лямблія
Лямблія (Lamblia intestinalis) - збудник лямбліозу.
Географічне поширення: зустрічається повсюдно, особливо в країнах з жарким кліматом.
Морфологія: існує у двох формах: трофозоїт(вегетативна форма) і циста.
Трофозоїт (рис. 3.41) - грушоподібної форми,передній кінець розширений і заокруглений, задній - загострений. Довжина- 9-12 мкм, ширина
8-10 мкм. Органели симетричні (рис. 3.43). Має 2 однакові ядра, 4 пари джгутиків, присмоктувальні диски для фіксації і два тонких аксостилі по середній лінії тіла. Рух активний, обертальний навколо поздовжньої осі. їжу поглинає всією поверхнею тіла. Розмножується шляхом поздовжнього поділу.
Умови цистоутворення остаточно не з'ясовані, можливо, відбувається в кислому середовищі.
Циста (рис. 3.42) - овальної форми, довжиною10-14 мкм і шириною 6-
10 мкм. Особливість - щільна оболонка, часто відшарована від цитоплазми. На стадії цисти паразит готується до поділу, тому ядра й органели подвоюються.
Зріла циста має 4 ядра, розташовані зазвичай біля переднього полюса. У цитоплазмі можуть бути залишки у вигляді джгутиків S-подібної форми і край присмоктувального диска.
Життєвий цикл: паразитує тільки в людини. Інвазійна форма - циста, потрапляє в організм через брудні руки, їжу і воду; механізм передачі - фекально-оральний. Через 30 хв. після надходження в організм із цисти виходять 2 трофозоїти, що активно розмножуються; хвороба розвивається за умов проникнення в кишківник людини більше 100 цист.
Локалізація: слизова оболонка верхніх відділівтонкої кишки, особливо дванадцятипалої кишки (пристінкове розташування паразита). Утворення цист відбувається періодично. Цисти зберігаються інвазійними до місяця, при висиханні швидко гинуть.

Патогенна дія: лямблії подразнюють нервовірецептори слизової оболонки кишки, порушують процеси пристінкового травлення та всмоктування, особливо жирів і жиророзчинних вітамінів, сприяють розвитку запалення жовчного міхура і жовчних ходів, викликають токсично-алергічні процеси (результат всмоктування продуктів обміну речовин лямблій і речовин, що утворилися внаслідок їх загибелі).
Клініка: інкубаційний період 10-15 днів. У дорослих переважає безсимптомне носійство лямблій. Клінічні прояви можуть бути при масивній
інвазії на фоні зниження шлункової секреції, недостатньої активності ферментів (зокрема, лактази) і зниженні рівня імуноглобулінів. Характерні періодична нудота і болі в животі, рідкі випорожнення. Температура тіла залишається нормальною.
У дітей переважно спостерігається клінічно виражений лямбліоз. Болі в животі можуть бути інтенсивними, іноді виникають у нічний час і супроводжуються позивом на дефекацію ("симптом будильника"). Апетит знижений, періодично нудота, блювота. Невротичні симптоми: слабкість, швидка втомлюваність, плаксивість, запаморочення, головні болі і болі в серці.
Можуть бути алергічні прояви у вигляді шкірного свербежу, кропивниці, астматичних бронхітів.
Діагностика. Клінічна: нестійка дисфункція кишківника при мало зміненому самопочутті і нормальній температурі тіла. Внаслідок безсимптомного носійства, у дорослих діагноз "лямбліоз" вірогідний тільки при ретельному обстеженні хворого і виключенні інших можливих причин захворювання. Лабораторна: в дуоденальному вмісті виявляють вегетативні
форми, у фекаліях (нативні і пофарбовані розчином Люголя мазки) - цисти і вегетативні форми. Період інтенсивного виділення цист від 1-2 днів до двох тижнів чергується з таким же за тривалістю періодом їх відсутності. Тому дослідження проводять до 6-7 разів з проміжками 1-2 дні.

Лікування. Застосовують антипротозойні препа­рати: метронідазол, фуразолідон.
Профілактика. Особиста: дотримання санітарно-гігієнічних правил: миття рук, кип'ятіння води, захист продуктів від механічних переносників цист
(мухи і таргани). Громадська: виявлення і лікування хворих і цистоносіїв
(обстежують працівників харчових підприємств і дитячих установ); контроль сані­ тарногігієнічного стану джерел водопостачання; знищення мух, тарганів; санітарно-просвітня робота.
Лямблія (а - вид збоку; б - вид з черевного боку; в - лямблія, що
присмокталася до епітеліальної клітини): 1
-
джгутики; 2

базальні тільця;
З
-
присмоктувальні диски; 4 - ядро; 5 - параболічне тільце; 6 - аксостиль.

скачати

© Усі права захищені
написати до нас