Ім'я файлу: ТЕМА_1.2.2022 Дмитренко!!.docx
Розширення: docx
Розмір: 46кб.
Дата: 14.04.2022
скачати

Студент: Дмитренко Вікторія Дмитрівна

Курс: 4, группа: 7,

Факультет: 2-й фармацевтичний.
ТЕМА № 1/2

Клінічна фармація в ревматології. Симптоми та синдроми при основних системних захворюваннях сполучної тканини та захворюваннях суглобів. Клінічна фармакологія ЛП, що використовуються для лікування системних захворювань сполучної тканини та захворюванНЯх суглобів
І. ПИТАННЯ ДЛЯ САМОПІДГОТОВКИ ТА

КОНТРОЛЮ ПОЧАТКОВОГО РІВНЯ ЗНАННЬ.

  1. Методи обстеження хворих із захворюваннями суглобів і системними захворюваннями сполучної тканини (розпит, фізичні, лабораторні та інструментальні методи дослідження).

  2. Симптоми та синдроми при основних системних захворюваннях.

  3. Симптоми при системних захворюваннях, які можуть лікуватися хворими самостійно за допомогою безрецептурних препаратів при консультативній допомозі провізора.

  4. Етіологія, патогенез, діагностичні критерії, напрямки фармакотерапії основних системних захворювань сполучної тканини: гостра ревматична лихоманка.

  5. Етіологія, патогенез, діагностичні критерії, напрямки фармакотерапії основних системних захворювань сполучної тканини: системний червоний вовчак.

  6. Етіологія, патогенез, діагностичні критерії, напрямки фармакотерапії основних системних захворювань сполучної тканини: системна склеродермія.

  7. Етіологія, патогенез, діагностичні критерії основних захворювань суглобів: ревматоїдний артрит, деформуючий остеоартроз.

  8. Етіологія, патогенез, діагностичні критерії основних захворювань суглобів: деформуючий остеоартроз.

  9. Етіологія, патогенез, діагностичні критерії й основні напрямки фармакотерапії подагри.

  10. Клінічна фармакологія основних лікарських препаратів, що застосовуються при хворобах суглобів і системних захворюваннях сполучної тканини (клінічні аспекти фармакодинаміки й фармакокінетики, взаємодія, можливі несприятливі ефекти, їх прогнозування й профілактика):

а) НПЗЗ;

б) Глюкокортикостероїди;

в) Базисні протизапальні препарати, з довгостроковою дією, з імуномодулюючим ефектом: препарати золота (кризанол, міокризин); D-Пеніциламін (купреніл); похідні хіноліну (хлорохін, плаквеніл); імунодепресанти (циклофосфамід, азатіоприн, метотрексат, циклоспорин); сульфаніламідні препарати (сульфасалазин, салазопірідазин).

11. Ускладнення при тривалій терапії нестероїдними та стероїдними протизапальними засобами.

12. Принципи фармацевтичної опіки хворих з патологією суглобів.

7. Виписати в рецептах: піроксикам, вольтарен, суліндак, кетопрофен, фенілбутазон, преднізолон, триамцинолон, кризанол, міокризин, хлорохін, плаквеніл, циклофосфамід, азатіоприн, метотрексат, сульфасалазин.
ІІ. САМОСТІЙНА РОБОТА.

1. Заповніть таблицю «Вибір лікарських препаратів при гострій ревматичній лихоманці (ГРЛ) та захворюваннях сполучної тканини» (+/-):

Препарати

ГРЛ

СЧВ

Системна склеродермія

НПЗЗ

+

+

+

Глюкокортикостероїди

+

+

+

З огляду на шкідливий вплив на шкіру та ризик індукції склеродермічного ниркового кризу не застосовують ГК у разі необхідності застосування ГК, коли виникнуть загрозливі для життя органні зміни або оверлеп-синдром

Препарати золота

+







D-Пеницилламин (купреніл)

+







Похідні хіноліну (хлорохін, плаквенил)

+

+




Імунодепресанти:




+

+

- циклофосфан










- азатіоприн










- метотрексат










- циклоспорін










Сульфаніламідні препарати (сульфасалазин, салазопіридазин)

+








2. Заповніть таблицю «Побічні ефекти глюкокортикостероїдів (ГКС) і імунодепресантів» (+/-):

Ефекти

ГКС

Азатіоприн

Циклофосфан

Циклоспорин

Метотрексат

Ураження печінки













+

Пригнічення функції кісткового мозку
















Стероїдні виразки шлунка

+













Активація інфекції

+













Тератогеність
















Розвиток с-му

Іценко-Кушинга

+













Міопатія

+













Канцерогеність
















Порушення менструального циклу

+













Остеопороз

+













Зміни психіки

+













Підвищення АТ

+













Стероїдний діабет

+














3. Заповніть таблицю «Критерії ефективності та безпеки терапії системних захворювань гострої ревматоїдної лихоманки»:

Методи дослідження

Критерії ефективності

Критерії безпеки

Суб'єктивні дані







Дані об'єктивного огляду:

1. Критерії Кіселя-Джонса-Нестерова:

1) великі симптоми — кардит, поліартрит, хорея, кільцеподібна еритема, підшкірні вузлики;

2) малі симптоми — біль у суглобах, лихоманка (≥38,5 °C), підвищення показників гострої фази (прискорена ШОЕ [>60 мм/год]  або підвищений рівень СРБ в сироватці [≥3 мг/дл]), подовження інтервалу PQ (не враховують як окремого критерію, якщо наявний кардит [великий критерій]).

Перший епізод ревматичної лихоманки: діагностують, якщо у хворого з підтвердженою передуючою інфекцією БГСА (найчастіше високий титр АСЛ-О, позитивний результат антигенного тесту, позитивний результат посіву з глотки) наявні ≥2 великі симптоми або 1 великий + 2 малі.

2. Критерії ВООЗ: якщо хорея і кардит є слабко вираженими, тоді не вимагається підтвердження стрептококової інфекції; великі і малі критерії співпадають з критеріями Кіселя-Джонса-Нестерова.

Перший епізод ревматичної лихоманки або черговий епізод у хворого без діагностованої ревматичної хвороби серця: діагностується при наявності ≥2-х великих або 1-го великого і 2-х малих критеріїв, а також підтвердженні інфікування стрептококом (вищевказане і додатково скарлатина).

Черговий епізод ревматичної лихоманки у хворого з діагностованою ревматичною хворобою серця: діагностується при наявності ≥2-х малих критеріїв і підтвердженої передуючої  епізоду стрептококової інфекції.




огляд







пальпація







перкусія







аускультація







Лабораторні й біохімічні дослідження

1. Лабораторні дослідження:

1) тести, що підтверджують гостру інфекцію БГСА

2) прискорена ШОЕ і підвищений рівень СРБ в сироватці, зберігаються до кількох міс.;

3) титр антистрептолізину-О (АСЛ-О) у гострій фазі ревматичної лихоманки перевищує 200, збільшується впродовж 1–2 тиж. після інфікування, досягає піку через 3–8 тиж., зберігається на високому рівні до 6 міс. і повільно знижується, в середньому, впродовж 6 міс.




Інструментальні методи дослідження

2. Ехокардіографія: оцінка мітральної недостатності з обмеженою рухомістю стулок, наявність вузликів на стулках клапана (у 1/4 хворих).





4. Заповнити таблицю «Критерії ефективності та безпеки терапії системних захворювань системного червоного вовчаку»:

Методи дослідження

Критерії ефективності

Критерії безпеки

Суб'єктивні дані







Дані об'єктивного огляду:

ураження нервової системи

напади судом або психічні порушення, без наявності іншої причини, зокрема ЛЗ, метаболічних (напр., уремія, кетоацидоз) або електролітних порушень

гематологічні порушення

гемолітична анемія з ретикулоцитозом або лейкопенія

<4000/мкл виявлена ≥2-разово, або

лімфопенія <1500/мкл, виявлена ≥2-разово або

тромбоцитопенія <100 000/мкл без прийому ЛЗ, які могли б її спричинити

імунні порушення

антитіла анти-нДНК або анти-Sm, або антифосфоліпідні антитіла (антикардіоліпінові класу IgM або IgG, або вовчаковий антикоагулянт, або хибно-позитивний результат VDRL тесту, який зберігається протягом ≥6 міс., підтверджений тестом іммобілізації трепонем)

наявність антиядерних антитіл

неправильний титр антиядерних антитіл у досліженні методом непрямої імунофлюоресценції або іншим відповідним методом у довільному часі, коли хворий не приймав ЛЗ, які могли б призвести до їх утворення







огляд

еритема на обличчі

фіксована плоска або дещо підвищена над поверхнею шкіри еритема, розташована на щоках та спинці носа, що не виходить за межі назо-лабіальних складок

дискоїдна еритема

еритематозні ураження, дещо підвищені над поверхнею шкіри, з прилеглими явищами ороговіння, злущуванням i закупорюванням фолікулів; у випадку більш тривалих уражень можуть утворюватись атрофічні рубці

фотосенсибілізація

висипання в результаті нетипової реакції на сонячне світло, яку виявив лікар або на яку скаржився хворий

виразки в ротовій порожнині

виразки в ротовій порожнині або горлі, переважно неболючі, виявлені лікарем

артрит без ерозій

ураження ≥2-х периферичних суглобів, які характеризуються болючістю, припухлістю або ексудатом







пальпація







перкусія







аускультація

плеврит або перикардит

плеврит (плевральний біль в анамнезі або шум тертя плеври, виявлений лікарем, або ексудат у плевральній порожнині) або перикардит (задокументований на основі змін на ЕКГ або шуму тертя перикарда, або наявності ексудату в перикарді)







Лабораторні й біохімічні дослідження

1.Лабораторні дослідження

1) аналіз крові — прискорення ШОЕ, рівень СРБ часто у нормі або лише незначно підвищений; помірне підвищення СРБ спостерігається при загостреннях, що супроводжуються серозитом; у решті випадків підвищеного СРБ необхідно шукати інфекцію; нормохромна анемія (анемія хронічних захворювань), рідше гемолітична анемія з позитивним тестом Кумбса; лейкопенія (у 15–20 % хворих) і лімфопенія <1500/мл (лейкоцитоз є, зазвичай, результатом інфекції або прийому ГК у високих дозах); тромбоцитопенія (прояв імунологічних порушень при СЧВ і/або вторинному АФС, диференціювання часто складне); панцитопенія при синдромі активації макрофагів (рідко) — вторинна до інфекції, пухлини або активного СЧВ; порушення гемостазу — пов'язані з присутністю антитіл до факторів згортання або антифосфоліпідних антитіл; підвищені концентрації креатиніну та сечовини у сироватці (при вовчаковій нефропатії); гіпоальбумінемія і гіпергаммаглобулінемія; підвищена активність трансаміназ у сироватці;

2) аналіз сечі — протеїнурія (у 95 % хворих із вовчаковою нефропатією; може бути нефротичного характеру), в осаді сечі змінені еритроцити, лейкоцити, еритроцитарні, лейкоцитарні та зернисті циліндри (т. зв. активний осад), гематурія (рідко);

3) імунологічне дослідження — аутоантитіла ANA і аФЛ (специфічність антитіл анти-нДНК і анти-Sm для СЧВ 95–97 %); деякі асоціюються з частішою присутністю певних змін в органах, напр., анти-нДНК — вовчакова нефропатія, анти-РНП (SS-A) — міозит, анти-Sm — ураження ЦНС і вовчакова нефропатія, анти-Ro — лімфопенія, лімфаденопатія, підгострий шкірний червоний вовчак, синдром Шегрена; інші антитіла, напр., до нуклеосом, антирибосомальні (анти-Rib-P), анти-Ku-антитіла або анти-PCNA; позитивні неспецифічні реакції для сифілісу (в 1/3 хворих; вказують на можливу наявність аФЛ); знижена концентрація компонента С3 або С4 комплементу. При медикаментозному червоному вовчаку антигістонові антитіла (>95 %) і (рідше) анти-дДНК (часто без жодних клінічних симптомів).
2. Дослідження біоптату: при імунофлюоресцентному дослідженні біоптату шкіри з еритематозних змін і навіть шкіри без видимих патологічних змін, виявляють скупчення імуноглобулінів і компонентів системи комплементу у вигляді смужки на межі дерми та епідермісу, хоча вони також можуть виявлятись при інших захворюваннях шкіри та у 20 % здорових осіб. Бioпсія нирки показана у більшості хворих із симптомами вовчакової нефропатії; дозволяє визначити тип гломерулопатії та ознаки активності і тривалості патологічного процесу в нирці, що відіграє роль у виборі лікування та оцінці прогнозу.




Інструментальні методи дослідження

візуалізаційні дослідження з метою виявлення змін в органах (залежно від клінічної картини), дослідження ліквору, EEГ, дослідження нервової та м'язевої провідності, нейропсихологічне обстеження (в окремих хворих із нейропсихіатричним вовчаком).





5. Заповніть таблицю «Вибір лікарських препаратів при ураженнях суглобів та подагрі» (+/-):

Препарати

Ревматоїдний артрит

Остеоартроз

Подагра

НПЗЗ

+

+

+

ГКС

+




+

Препарати золота










D-Пеніціламін (купреніл)










Похідні хіноліну (плаквеніл)




+




Імунодепресанти:

+







- азатіоприн










- метотрексат










Сульфаніламідні препарати (сульфасалазин, салазопіридазин)

+







Урикодепресивні препарати







+

Урикозуричні препарати







+


6. Заповніть таблицю «Побічна дія НПЗЗ» (+/-):

Препарат

Гепато-токсичність

Нефро-токсичність

Вплив на кров

Вплив на ЦНС

Шкірні прояви

Ідіосинкразія

Диклофенак

+
















Напроксен




+













Піроксикам




+













Індометацин

+




+

+







Саліцилати










+

+




Фенілбутазон




+




+

+

+

Кетопрофен



















Ібупрофен

+
















Мелоксикам




+













Німесулид

+

















7. Заповніть таблицю «Взаємодія НПЗЗ»:

НПЗЗ

Інші ЛЗ

Можливі ефекти

Ацетилсаліцилова

кислота

Непрямі антикоагулянти

Кровотеча

Метотрексат

При застосуванні ацетилсаліцилової кислоти та метотрексату в дозах менше ніж

15 мг/тиждень підвищується гематологічна токсичність метотрексату (зниження ниркового

кліренсу метотрексату протизапальними агентами і витіснення саліцилатами метотрексату зі

зв’язку з протеїнами плазми крові).

Гепарин

Можливе зменшення продукції тромбіну, в результаті чого здійснюється непрямий вплив на зниження активності тромбоцитів, що призводить до підвищення ризику виникнення кровотеч.

Якщо дві або більше з вищезазначених речовин застосовуються разом із ацетилсаліциловою кислотою, це може призвести до синергічного ефекту посилення інгібування активності тромбоцитів і, як результат, посилення геморагічного діатезу.

Пероральні протидіабетичні препарати

Одночасне застосування ацетилсаліцилової кислоти та протидіабетичних препаратів збільшує ризик виникнення гіпоглікемії.

ГКС

Не сумісний

Вітамін С




Фенілбутазон

ГКС




Дигоксин




Інсулін




Барбітурати




Пеніцилін




Непрямі антикоагулянти




Індометацин

Фуросемід




ГКС




Пропранолол




Тіазидні діуретики





8. Заповніть таблицю «Критерії ефективності та безпеки терапії подагри»:

Методи дослідження

Критерії ефективності

Критерії безпеки

Суб'єктивні дані







Дані об'єктивного огляду:

Нaпад подагри: проявляється раптовим, дуже сильним болем та набряком суглобу; в межах суглобу відмічається гіперемія, шкіра стає напруженою, блискучою, швидко виникає злущення епідермісу, в підшкірній клітковині розвивається набряк, а в великих суглобах — прояви надмірного накопичення рідини. Симптоматика найчастіше (раніше чи пізніше у ≈95 % хворих) починається з ураження І плесно-фалангового суглоба і виникає вранці-рано. Також можуть уражатись гомілковостопні, колінні суглоби, рідше суглоби верхніх кінцівок. Нелікований напад подагри триває від 10 днів до 3 тиж. i самостійно минає.




огляд

тофуси: проривання або крейдоподібні підшкірні вузлики, в області яких часто візуалізуються поверхневі судини, у типових локалізаціях: суглоби, вушні раковини, навколосуглобова сумка ліктьового суглоба, кінчики пальців, сухожилля (напр. ахіллове)




пальпація







перкусія







аускультація







Лабораторні й біохімічні дослідження

1. Лабораторні дослідження: підвищена концентрація сечової кислоти в сироватці (під час нападу може бути в межах норми), часто підвищене виділення сечової кислоти з сечею, гіперліпідемія, підвищена концентрація глюкози та креатиніну в сироватці.

2. Синовіальна рідина: запального характеру та містить кристали урату натрію; з огляду на можливість супутньої бактеріальної інфекції завжди проведіть бактеріологічне дослідження.




Інструментальні методи дослідження

3. Візуалізаційна діагностика: РГ — коли утворюються депозити кристалів у навколосуглобових тканинах, хрящах та кістках, візуалізує звуження суглобової щілини, чіткі ерозії у межах кістки, іноді обширний остеоліз. Кристали уратів натрію, що знаходяться у синовіальній рідині, при УЗД можуть створювати картину «снігової бурі», а на поверхні суглобового хряща — подвійний контур. Кристали також можуть візуалізуватися в стінках кровоносних судин. За допомогою УЗДКТ та МРТ можна виявити депозити кристалів уратів натрію в сухожиллях.

4. Гістологічне дослідження тофусів у межах суглобів з метою визначення, чи пов'язані вони з депонуванням урату натрію (кристалічних депозитів урату натрію або сечової кислоти також можна шукати в біоптаті нирки). Матеріал необхідно фіксувати в абсолютному етиловому спирті, оскільки водний розчин формаліну, який застосовують у повсякденній практиці, може розчиняти кристали. Кристали можна також виявити у вмісті, що виділяється з фістул, які виникають у межах тофусів.




скачати

© Усі права захищені
написати до нас