Сучасне уявлення про етіологію та патогенез карієсу

Ім'я файлу: Терстом Сучасне уявлення про етіологію та патогенез карієсу..doc
Розширення: docx
Розмір: 27кб.
Дата: 10.06.2021
скачати
Пов'язані файли:
Знеболювання в стоматології.docx
Сучасне уявлення про етіологію та патогенез карієсу..docx

Дніпровський державний медичний університет

Кафедра терапевтичної стоматології

Тема: Сучасне уявлення про етіологію та патогенез карієсу.

Виконала:

лікар-інтерн

Вартанян Л.В
Дніпро

Сучасне уявлення про етіологію та патогенез карієсу.

Карієс зубів відомий давно. Багато лікарів всіх часів намагалися знайти причину цього захворювання, яке призводило до тяжких місцевих, а іноді й до загальних ускладнень. Вперше про етіологію карієсу згадується в працях китайських учених (за 3000 років до н. е.), Які вважали, що виникають при карієсі порожнини в зубі утворює черв'як, який точить зуб подібно дереву. Активним прихильником теорії "хробака" був давньоримський лікар Скірбоній. Теорія хробака мала своїх послідовників протягом багатьох століть і стала прообразом паразитарної теорії.
За 450 років до нашої ери Гіппократ шукав причину карієсу зубів у "поганих соках" організму, тобто це захворювання він пов'язував із загальним обміном речовин. Згодом теорія обміну речовин знайшла багато прихильників.
У 1771 році була висунута хімічна теорія карієсу. Бердмор вважав, що карієс зубів виникає в результаті розчинення емалі органічними і неорганічними кислотами, які надходять в порожнину рота з їжею і з шлунку. Згодом з розвитком біології, мікробіології, хімії, фізики та інших наук розвивалися і удосконалювалися різні теорії походження карієсу. Багато хто з них втратили своє значення, але деякі представляють певний інтерес, оскільки до цих пір за кордоном і у нас в країні вони мають своїх прихильників.
У ХIХ столітті набула поширення паразитарна теорія карієсу. Прихильники її Флейшман і Бантінг. На їхню думку в розвитку карієсу головну роль відіграють мікроорганізми, зокрема, ацидофільна паличка. Мікроби через пошкоджену Несмітову оболонку проникають в емаль і руйнують її.
Позитивні сторони:
1. Роль мікроорганізмів і продуктів їх життєдіяльності у виникненні карієсу зубів.
2. Значення ацидофільної палички в етіології карієсу.
Негативні сторони:
1. Карієс зубів розглядається як чисто місцевий процес, не пов'язаний зі станом організму.
2. Розвиток каріозного процесу розглядається ізольовано від навколишнього середовища-ротової рідини.
У 1881 році Міллером У.Д. розроблена хіміко - паразитарна теорія карієсу на думку автора руйнування зубів відбувається за участю мікроорганізмів, наявності в порожнині рота вуглеводів.
Відповідно до цієї теорії розвиток карієсу відбувається в 2 етапи:
1 - хімічний, демінералізація твердих тканин зуба;
2 - бактерицидний, руйнування органічної речовини емалі.
Залишки їжі в порожнині рота, особливо вуглеводи, піддаються молочнокислому бродінню з утворенням кислот. Кислота викликає демінералізацію емалі. В утворений дефект емалі проникають бактерії: кислотоутворюючі продовжують руйнувати неорганічну основу дентину, а протеолітичні руйнують органічну.
Поряд з етіологічними агентами (кислоти, мікроорганізми) Міллер визнавав існування певних чинників. Він вказував на роль кількості та якості слини, вуглеводів, фактора харчування, (склад питної води, вміст в ній мінеральних компонентів), конституціональних особливостей організму, умов формування емалі, загальних захворювань, спадкових факторів у виникненні карієсу.
Основні положення теорії автор підтвердив експериментально. Видалені зуби людини він поміщав в суміш слини з добре пережованим хлібом і цукром і зберігав у термостаті при t-370 С. Через певний час відбувалася демінералізація емалі, аналогічна карієсу.
Позитивні сторони:
1. Пояснює локалізацію каріозного процесу в фіссурах, в пришийковій області, на контактних поверхнях зуба.
2. Роль факторів у розвитку карієсу.
Негативні сторони:
1. Демінералізація емалі настає в результаті зниження рН ротової рідини до критичного рівня (4,5-5,0).
Хіміко-паразитарна теорія має своїх послідовників і в теперішній час. Завдяки науково-технічному прогресу отримані нові клінічні і лабораторні дані, що підтверджують її положення і ця теорія набула закінчену форму. За висновком багатьох дослідників теорія Міллера в сучасному трактуванні найбільш повно розкриває етіологію і патогенез карієсу.

Фізико-хімічна теорія. У 1928 році Ентін Д.А. висунув теорію карієсу, засновану на фізико-хімічних властивостях слини і зуба. Емаль зуба він розглядав як напівпроникну мембрану, внутрішнім середовищем якої є транссудат крові (зубна рідина), а зовнішнім - слина. Зі зміною фізико-хімічних властивостей слини змінюється проникність емалі, що визначає напрямок осмотичних струмів. У нормі ці струми йдуть від пульпи до емалі (відцентровий), забезпечуючи тим самим нормальне харчування твердих тканин зуба. При несприятливих умовах осмотичні струми приймають доцентровий напрям, тобто рухаються від емалі до пульпи, порушуючи тим самим харчування твердих тканин і створюючи умови для впливу шкідливих факторів (мікроорганізми) і розвитку карієсу.

Виникнення і розвиток карієсу зубів визначається, з одного боку, мікроструктурою зуба, з іншого-фізико-хімічними властивостями крові та слини. Враховуючи те, що кров є менш мінливою системою, ніж слина, під впливом несприятливих факторів (зміна нервової, ендокринної системи, умови харчування, побуту, праці, спадковості) частіше змінюється зовнішнє середовище зуба. При цьому відбувається набухання колоїдів органічної основи емалі, що змінюють її нормальну проникність, зміна величини і знака електричного заряду емалі, внаслідок чого осмотичні струми змінюють свій напрямок в тверді тканини зуба.
Позитивні сторони:
1. Доказ життєвості емалі, її зв'язки з обмінними процесами в організмі.
2. Значення складу і властивостей ротової рідини у виникненні карієсу зубів.
3. Значення структури, складу і фізіологічних властивостей емалі зуба в етіології і патогенезі карієсу.
4. Каріозний процес розглядається з позицій явища проникності, дифузії і осмосу.
Негативні сторони:
1. Негативні сторони мікроорганізмів і вуглеводів у розвитку каріозного процесу.
2. Доцентровий напрям руху речовин - основа карієсогенної ситуації.

Разом з тим у наші дні теорія Ентіна Д.А. має своїх послідовників. Її прихильником є Окушко В.Р. (1984, 1989). Він вважав, що провідну роль у фізіології твердих тканин зуба грає пульпа. На думку автора дентин і емаль зуба просочені рідиною - зубним ліквором. Зубний ліквор являє собою міжклітинну рідину, що переміщається відцентрово від пульпи через дентин і емаль на поверхню останньої. Склад та біологічні властивості ліквору на рівні дентину і емалі різні. Переміщення зубного ліквору у фізіологічних умовах відцентрове і забезпечується життєдіяльністю пульпи, її високою функціональною активністю. Оскільки відцентрово переміщається ліквор є єдиною сполучною ланкою між пульпою і емаллю, то саме він є фактором, що визначає динамічну рівновагу емалі, її гомеостаз. Слина і ліквор можуть вважатися рівноцінними щодо доставки в емаль мінеральних солей. У той же час ведуча роль в засвоєнні і контролю гомеостазу належить пульпі.
Значення пульпи продемонстровано у дослідженнях з експериментальним порушенням відцентрового лікворного русла. Досліди проводилися на зубах молодих собак. Оперативне втручання полягало в створенні "підсічки" - порожнини, що перетинає групу дентинних канальців, і таким шляхом ізолює сектор дентину і емалі від пульпи. Порожнину пломбували фосфат-цементом. Вивчення емалі та дентину, в тому числі вище підсіченої ділянки, проводилося через 6 місяців. Практична відсутність анастомозів між дентинними канальцями дозволило розглядати підсічену ділянку емалі, як повністю ізольованиу від пульпи.
Встановлено, що в підсічених, неконтрольованих пульпою ділянках емалі розчинність і кислотостійкість була значно нижчою. Таким чином, Окушко В.Р. приходить до висновку, що фізичною основою карієсу є неправильна функція пульпи, в нормі забезпечує відцентровий рух рідини.

Біологічна теорія карієсу. І. Г. Лукомський (1948), один з активних прихильників цієї теорії розвитку карієсу зубів, представляє таким чином, різні зовнішні чинники: брак вітамінів D і В1, недолік і неправильне співвідношення солей Са, Р і F в їжі. Відсутність або нестача ультрафіолетових променів призводить до порушення обміну речовин в організмі, зокрема, мінерального і білкового. У зв'язку з цим порушується і трофіка одонтобластів, які на думку Лукомського І.Г., спочатку слабшають, стають "астенічними", а потім - неповноцінними і "дебільними" (зменшується їх розмір і кількість, зморщується ядро), функція їх порушується, що призводить до порушення обміну речовин в емалі і дентині.
Зв'язок між органічними та мінеральними речовинами порушується. Виникають спочатку якісні зміни (демінералізація), які призводять до кількісних (зменшується кількість солей вапна і фосфору і збільшується вміст магнію), настає гіпомінералізація емалі та дентину з утворенням ділянки розм'якшення або порожнини.
Позитивні сторони:
1. Роль екзогенних факторів у розвитку карієсу (вітаміни, макро-, мікроелементи, фізичні фактори)
2. Одонтобласти визначають трофіку дентину і емалі зуба.
Негативні сторони:
1. Немає доказів неповноцінності одонтобластов при карієсі.
2. Не пояснена профілактична дію макро-і мікроелементів.
3. Заперечує роль мікроорганізмів і вуглеводів у виникненні карієсу.
4. Не пояснює локалізацію каріозних поразок.

Теорія І. Г. Лукомського експериментально не підтверджена і практичного значення не має.
Теорія Шарпенака А.Е. (1949). Шарпенак А.Е., виходячи з положення про життєвість емалі та участь її в загальному обміні речовин, вважає, що карієс може виникнути під впливом несприятливих умов зовнішнього і внутрішнього середовища (висока температура навколишнього повітря, нераціональне харчування, нервове збудження, гіпертиреоз, гіпоксія і тощо), приводять до посилення розпаду білка в організмі. Як наслідок відбувається місцеве збіднення емалі білками, викликаними прискореним процесом розпаду або уповільненням їх ресинтезу. Велике значення автор надає амінокислотам - лізину і аргініну, а також вітаміну В1. Нестача вітаміну В1 призводить до накопичення піровиноградної кислоти в тканинах організму, що, в свою чергу, призводить до посилення розпаду білків. У результаті розпаду білків в емалі виникають дистрофічні процеси, що призводять до появи білої каріозної плями. Це перша фаза розвитку карієсу, яка протікає далеко від поверхні емалі без участі бактерій і знаходиться в прямій залежності від стану організму. Коли каріозна порожнина, збільшуючись в розмірі, досягає поверхні емалі, в неї проникають бактерії, що призводить до утворення каріозної порожнини. Автор отримав експериментальне підтвердження своєї теорії на тварин, що утримуються на спеціальній білковій дієті. Однак, незважаючи на наукове обгрунтування, стрункість і логічність, ця теорія була прийнята неспроможною.
Позитивні сторони:
1. Розвиток каріозного процесу залежить від загального стану організму.
2. Автор розглядав емаль, як живу тканину, багату білками. Поява і зникнення крейдоподібних плям пояснював життєздатністю емалі.
Негативні сторони:
1. При карієсі у стадії плями розпаду білків не виявлено.
2. Заперечував вплив мікроорганізмів і продуктів їх життєдіяльності на першому етапі розвитку карієсу.
3. Неправильно трактував роль вуглеводів в етіології і патогенезі карієсу.
4. Нестача вітаміну В1 призводить до накопичення піровиноградної кислоти в тканинах організму, що сприяє розпаду білків.

Робоча концепція патогенезу карієсу запропонована Рибаковим А. І. (1971). Рибаков розглядав захворювання карієсом як поліетіологічний патологічний процесс. Автор виділив 5 періодов у розвитку людини і в кожному з них ті чи інші екзогенні та ендогенні фактори, які на його думку, призводять до розвитку карієсу зубів.
Позитивні сторони: У розвитку карієсу враховується вплив різних факторів зовнішнього і внутрішнього середовища.
Негативні сторони:
1. Поділ всіх людей на вікові групи умовне
2. Не відображає істоти каріозного процесу.

У створенні експериментальної моделі карієсу з метою вивчення етіології і патогенезу даного захворювання внесли свій внесок Нікітін Н.С., Бугаєва М.Г., Платонов Е.Е. спільно з Боровським О.В. проводили дослідження складу і властивостей зубних тканин і ротової рідини. Було доведено, що надходження мінеральних компонентів в емаль зуба відбувається із слини.
Роль мікроорганізмів зубного нальоту вивчена Леусом П.А. в експерименті зі створенням системи «штучного роту», в якій здійснювалося моделювання карієсогенної ситуації. Була виявлена роль місцевих факторів в проникності твердих тканин зубів. Леонтьєв В.К. з'ясував, що процеси мінералізації і демінералізації виконують найважливішу фізіологічну роль у підтримці гомеостазу твердих тканин зуба. Леонтьв В.К. та Овруцький встановили, що в утворенні зубного нальоту грають значення імуноглобуліни слини (А, G, М).

Сучасні уявлення про етіологію і патогенез зубів.
Сучасні уявлення про етіологію і патогенез карієсу зубів розроблені Боровським О.В. на підставі численних досліджень в експерименті та клініці, в результаті яких були вивчені питання обміну в твердих тканинах зуба, проникності емалі та дентину і встановлено, що надходження мінеральних солей в емаль відбувається із слини.

Етіологія карієсу. Результатами численних досліджень, проведених у нас в країні і за кордоном, встановлено, що причиною карієсу є мікроорганізми ротової порожнини. Без мікроорганізмів карієс не виникає. Незаперечні докази етіологічної ролі мікроорганізмів у виникненні карієсу отримані в експериментах на гнотобіотичних тварин, у яких карієс не виникало, незважаючи на тривале перебування на кариесогенній дієті. Введення в карієсогенну їжу звичайної мікрофлори порожнини рота людини в 100% випадків призводило до виникнення карієсу у експериментальних тварин.
Підтвердженням мікробної етіології карієсу зубів служать експериментальні дослідження на тварин, що утримуються на карієсогенній дієті, які отримували антибіотики та інші протимікробні препарати, що пригнічують мікрофлору порожнини рота, з їжею або парентерально. Інтенсивність і пошкодженість карієсом при цьому значно знижувалася.
Місцем найбільшого скупчення мікроорганізмів в порожнині рота є зубна бляшка. Зубна бляшка - це конгломерат, що складається з мікроорганізмів, міжбактеріального матриксу, епітеліальних клітин, лейкоцитів, інтимно пов'язаний з поверхнею зуба. Зубна бляшка безбарвна, щільно прилягає до поверхні зуба і розташовується над пеллікулой. Вона не змивається водою, не завжди видаляється зубною щіткою, зіскоблюється екскаватором або гладилкою. Вона виявляється при фарбуванні розчином Шіллера-Писарєва. Зубна бляшка утворюється в ретенційних пунктах,: фіссурах, ямках, у шийок зубів, на апроксимальних поверхнях зубів.
Основу зубної бляшки становить міжбактеріальний матрикс, що складається з полісахаридів, різною мірою просочений мінеральними речовинами. Головними неорганічними компонентами бляшкового матриксу є кальцій і фосфор, в малих кількостях міститься калій, натрій і магній. Вони пов'язані з органічними компонентами матриксу.
Органічні компоненти матриксу представлені полісахаридами, що продукуються мікроорганізмами порожнини рота. Полісахариди (декстрани, глікани, Леван) утворюються стрептококами, головним чином з сахарози. Глікани забезпечують адгезивні властивості зубної бляшки. У процесі розщеплення мікроорганізмами декстранів (нерозчинних полісахаридів) утворюються органічні кислоти, які мають демінералізіруючу дію на емаль зуба. У процесі розщеплення левана, продукту сахарози, також утворюються органічні кислоти. Левани використовуються мікроорганізмами як джерело енергії.
Зубна бляшка є полімікробною освітою, в ній виявлено понад 60 видів мікроорганізмів. 1 мг зубного нальоту містить 800 млн мікробних тіл. Всі вони діляться на три групи:
1-а - ацидофільні мікроорганізми, здатні розвиватися в кислому середовищі;
2-а - протеолітичні мікроорганізми, що виробляють протеїнази.
Переважаючими є кислотоутворюючі мікроорганізми: стрептококи, лактобацили, актиноміцети. З них 70% складають стрептококи: mutans, sanguis, salivarius, faecalis.
Найбільшою кариесогенную має Str. mutans, який продукує молочну кислоту з цукрів і утворює глікани з сахарози. 15% складають актиноміцети і лактобактерії.
У другу групу бактерій зубного нальоту входять анаероби, які використовують в якості харчування протеїни та амінокислоти. Всі вони здатні розщеплювати колаген. До цієї групи відносяться: рістелли, вібріони, спірохети, стафілококи, фузобактеріі, Str. mitis. При карієсі відбувається розмноження бактерій з високою гіалуронідазною активністю, а фермент гіалуронідаза, як відомо, може активно впливати на проникність емалі зубів.
Карієсогенні бактерії зубної бляшки здатні також виробляти ферменти, що розщеплюють глікопротеїни. Участь протеолітичних ферментів в каріозному процесі зводиться до впливу на органічну матрицю емалі, що призводить до її руйнування з наступним звільненням фосфатів.
Освіта зубної бляшки пов'язана з утилізацією бактеріями залишків їжі, що затримуються на поверхні зубів. У найбільшій мірі бактеріями використовується сахароза, глюкоза. Карієсогенна дія сахарози загальновизнано, воно виявляється лише в присутності мікроорганізмів. Сахароза сприяє утворенню бляшки, розмноженню мікроорганізмів.
Зубна бляшка розташовується над пеллікулой зуба. Пеллікула зуба це набута тонка, органічна плівка, яка прийшла на зміну Несмітовой оболонки. Товщина її 2-4 мкм. Вона не містить мікроорганізмів і складається з глікопротеїнів слини. У пелликулі містяться всі види імуноглобулінів. Пеллікула тісно пов'язана з емаллю зуба, може бути видалена, лише за допомогою абразивів. Поверхня зубів, з яких абразивами видаляють пелликулу, протягом 20-30 хвилин знову покривається пеллікулой при контакті зі слиною.
Пеллікула грає двояку роль: 1 - виконує захисну функцію, оберігаючи емаль від дії органічних кислот, 2 - сприяє прикріпленню мікроорганізмів і утворення їхніх колоній.
Для виявлення пеллікули в клініці застосовують еритрозин. Під впливом еритрозин пеллікула забарвлюється в рожевий колір.
Таким чином, поверхня емалі зуба покрита пеллікулой, на якій розташовується зубна бляшка. Експериментальними дослідженнями встановлено, що в результаті життєдіяльності мікроорганізмів у зубній бляшці накопичується молочна, піровиноградна, оцтова, мурашина та інші органічні кислоти, які призводять до зниження рН на поверхні зуба до 4,5-5,0. Локальне зниження рН до критичних цифр сприяє виникненню вогнища локальної демінералізації емалі.
Найсильнішими кислотоутворювачами зубної бляшки є стрептококи. Протеолітичні мікроорганізми, що виробляють протеїнази, виявляються в зубній бляшці в невеликій кількості. Однак при несприятливих умовах можуть розщеплювати пеллікулу й органічні компоненти емалі.

ЛІТЕРАТУРА:
Основна:
1.Терапевтична стоматологія / За редакцією А. К. Николишин. - Т.1. - Полтава: "Дивосвіт", 2005.с.225-229.
3. Терапевтична стоматологія / За редакцією М.Ф. Данилевського. - Т.1 .- Київ: охорони здоров'я, 2004. С.67-78.
4. Терапевтична стоматологія дитячого віку / За ред. Л.О. Хоменко.-К.: Книга плюс, 1999.-С.77-87.
Додаткова:
1. Данилевський М.Ф., Борисенко А.В., Захворювання пародонта.-Київ: Здоров'я, 2000.-С.113-118, 256-264 ..
2. Мельниченко О. М. Профілактика стоматологічних захворювань - Мінськ, 1991.-464с.
3. Стоматологічна профілактика у дітей / Л. О. Хоменко і співавтори - Київ, 1993. с. 63-73.
4. Хельвіг Е., Клімек І., Аттін Т., Терапевтична стоматологія: Пер. з ньому .- Львов.ГалДент.1999 .-. 26-32, 355-359
5. http://stomatologist.org
скачати