6)Механізми скорочення та розслаблення скелетних м'язів
+Те
рмін “спряження збудження із скороченням” означає взаєзв’язок збудження в скелетних м’язах (виникнення та поширення ПД по мембрані волокна) та його скорочення, тобтоактоміозинової взаємодії.В стані спокою взаємодії актинових та міозинових протофібрил немає тому, що активні центри актину заблоковані регуляторними білками тропоніном та тропоміозином. Знімають блокаду іони Са2+, концентрація яких в саркоплазмі в стані спокою низька 10–8 ммоль/л.
ПД, що виникають в постсинаптичній мембрані поширюються вздовж всієї довжини мембрани м’язового волокна, у тому числі і по мембрані Т-трубочок (це вгинання зовнішньої мембрани м’язових клітин всередину волокна).
Бе
зпосередньо поруч з Т-трубочками розташовані цистерни саркоплазматичного ретикулуму (СПР – частина аграпулярної епдоплазматичної сітки). Т-трубочки з двома поруч розташованими цистернами утворюють тріади. СПР крім цистернмаютьпоздовжні трубочки, в яких локалізуються кальцієві насоси – вони активно транспортують іони – Са2+із саркоплазми в СПР і в його цистернах накопичується велика кількість іонів Са2+ іони Са. При русі ПД по мембрані Т-трубочок в мембрані цистерн СПР відкриваються кальцієві канали 2+ підвищення концентрації іонів Сапо градієнту концентрації виходять з цистерн СПР у саркоплазму 2+ в саркоплазмі міоцита з 10–8 до 10–5 дифузія іонів Саммоль/л2+ взаємодія головок міозину з активними центрами актину (м’язове скорочення).відкриття активних центрів актину зміна третинної конформації тропоніну та тропоміозину взаємодія з регуляторним білком тропоніномдо протофібрилВ основі м’язового скорочення лежить ковзання актинових протофібрил відносно міозинових “теорія ковзання”.
Са
ркомер – сруктурно-функціональний елемент скорочувального апарату скелетних м’язів. Вони утворені пучками міофібрил, які відокремлені один від одного перпендикулярними смугами – Z-лініями. До Z-ліній прикріпляються одним своїм кінцем тонкі актинові нитки. Інші кінці актинових ниток спрямовані до центру саркомера і входять у проміжки між товстими міозиновими нитками. Частина саркомера, яка примикає до Z лінії та утворена тільки актиновими протофібрилами, вкорочення довжини кожного саркомера. Але при цьому довжина анізотропних дисків не зменшується, а зменшується довжина ізотропних дисків. Це є наслідком ковзання актинових протофібрил відносно міозинових в напрямку до центру саркомера.має назву І-дисків (ізотропних); слідом за ними розташовані А-диски (анізотропні) – частина саркомера, де має місце взаємне перекриття актинових та міозинових протофібрил. При вкороченні м’яза, в, ході його скорочення, коротшає довжина протофібрил Пр
ичиною руху актинових ниток відносно міоз розпад містку і т.д. наступний “нахил” голівка міозину взаємодіє з наступним активним центром актину такі “нахили” голівок під час одного м’язового скорочення мають повторитися 50 разів. Це можливо, якщо актоміозинові містки після “нахилу” розпадаються (дисоціюють) нитка актину переміщується до центру саркомера вздовж нитки міозину. За рахунок одного такого “нахилу” саркомер (м’яз) може вкоротитися на 1% своєї вихідної довжини. Ступінь вкорочення м’яза може досягати 50% инових (їх ковзання) є “нахил” голівки після її приєднання до активного центру актину. Велика кількість голівок, що входять до складу актоміозинових містків, одночасно роблять “нахил” На “нахил” однієї головки міозину витрачається енергія однієї молекули АТФ. Для того, щоб відбувся розпад актоміозинового містка необхідно, щоб до голівки міозину приєдналася молекула АТФ (але енергія АТФ при цьому не витрачається).Для розслаблення скелетного м’язу необхідно, щоб зменшилась концентрація іонів Са2+ активний транспорт іонів Сав саркоплазмі. Це досягається завдяки дії кальцієвих насосів повздовжніх трубочок СПР 2+ зменшення його концентрації в саркоплазмі до рівня 10в СПР –8 від’єднання іонів Саммоль/л 2+ розслаблення м’язу. блокада активних центрів актину відновлення вихідної третинної структури тропоніну та тропоміозину від регуляторного білка тропоніну
Таким чином, під час м’язового скорочення енергія АТФ витрачається:
1. На роботу натрій-калієвого насосу зовнішньої мембрани м’язового волокна (цей насос підтримує градієнт концентрації іонів К+ та Na+ поза та всередині клітини, що необхідно для підтримки на необхідному рівні ПС та для розвитку ПД на мембрані).
2. На “нахил” головки міозину.
розслаблення м’язу.3. На роботу кальцієвого насосу СПР
1.Етапи циклічного формування поперечних актино-міозинових містків.
Цикл формування актино-міозинових містків має 4 кроки:
1 - зв’язування головки міозину з актином під кутом 90опісля того, як відкрились активні центри актину.
2 - генерація напруження виникає завдяки тому, що головки міозину змінюють своє положення від кута 90о до кута 45о, пересуваючи філаменти міозину відносно актину. Енергія використовується при гідролізі АТФ до АДФ і неорганічного фосфору (Фн). АТФ-азну активність мають головки міозину, активація відбувається при контакті головки з актином - утворенні актино-міозинових поперечних містків.
3 - відокремлення головки міозину від актину. Це відбувається завдяки синтезу АТФ, яка займає місце знову на головці міозину. При відсутності синтезу АТФ, поперечні містки не роз’єднуються (наприклад - трупне заклякання).
4 - поперечний місток з молекулою АТФ на головці міозину займає своє початкове положення - під кутом 90овідносно активного центру актину і розпочинається новий цикл.
Розслаблення м’язу виникає тоді, коли Са2+ видаляється з цитоплазми кальцієвими насосами (Са2+-АТФ-аза), що розташовані на мембрані СР. Коли концентрація Са2+ стає нижче 0,1 μмоль/л, тропоміозин займає своє початкове розташування, бо тропонін вже не з’єднується з іонами кальцію при зниженні його концентрації, утворення поперечних актино-міозинових містків припиняється.
М’язи мають послідовно розташовані:
а) скоротливі елементи м’язових волокон - актин, міозинa)
б) еластичні елементи - сухожилля та інші сполучнотканинні структури.
Під час скорочення м’язів відбувається взаємодія скоротливих та еластичних елементів, що характеризує скоротливі властивості м’язів:
В залежності від режиму навантаження:
1 - ізометричне скорочення виникає тоді, коли обидва кінці м’язу фіксовані і м’яз не змінює своєї довжини при скороченні, але підвищується його напруження.
2 - ізотонічне скорочення виникає тоді, коли відбувається при скороченні зменшення довжини м’язу без зміни його напруження.
Залежно від частоти подразнення виникають такі види скорочення: поодинокі, тетанічні (тетанус).
Одиночне скороченнявиникає при нанесенні одного подразнення і має такі періоди:
а) латентний
б) скорочення
в) розслаблення:
Тетанічне скорочення (тетанус) виникає при повторній стимуляції м’язів під час поодинокого скорочення. При цьому в цитоплазмі м’язових волокон підвищується концентрація іонів кальцію, які вивільнюється із СР, утворюється більше поперечних актино-міозинових містків, збільшується напруження м’язових волокон.
Суцільний тетанус виникає у тому разі, коли повторна стимуляція припадає на період скорочення м’язів.
Зубчастий тетанус виникає в тому разі, коли повторна стимуляція припадає на період розслаблення м’язів.
Амплітуда (сила) поодинокого скорочення м’язів менша, ніж тетанічного скорочення. Амплітуда суцільного тетанусу більша, ніж зубчастого тетанусу.
Сила м’язів.Розрізняють максимальну та абсолютну силу.
Максимальна сила визначається тим максимальним вантажем, який м’яз ще здатний підняти. Сила тим більша, чим більший діаметр і “фізіологічний” поперечний переріз м’яза. Так литковий м’яз, що має значний фізіологічний переріз завдяки пір’єподібному розташуванню м’язових волокон, може розвивати силу до 400 кг, великий сідничний м’яз – 1200 кг , максимальна силу, яку розвинули б м’язи тіла людини, якби скоротились одночасно, дорівнює майже 22 т.
Абсолютна сила – це відношення максимальної сили до площі поперечного перерізу м’язів. Абсолютна сила скелетних м’язів людини становить 3-4 кг/см2 площі перерізу, литкового м’язу – 5,9 кг/см2, жувального – 10 кг /см2, триголового м’яза плеча – 16, 8 кг/см2. При тренуванні м’язів, яке супроводжується їх робочою гіпертрофією, сила м’язів збільшується.
Сила скорочення м’язового волокна залежить від кількості поперечних актино-міозинових містків, що утворюються під час скорочення, а кількість поперечних містків залежить а) від концентрації іонів кальцію у біоплазмі, б) початкової довжини м’язового волокна – ступені його розтягнення.
При фізіологічному скороченні напруга в м'язах залишається постійною, незважаючи на зміну довжини м'язів. Це відбувається, коли сила скорочення м'язів відповідає загальному навантаженню на м'язи.
М'язове скорочення — реакція м'язових клітин на вплив нейромедіатора, рідше гормону, що виявляється в зменшенні довжини клітини. Це життєво важлива функція організму, пов'язана з оборонними, дихальними, харчовими, статевими, видільними і іншими фізіологічними процесами.
2
Анатомический поперечник характеризует величину мышцы: длину, ширину, толщину. Под ним понимается площадь поперечного сечения всей мышцы, проходящая в наиболее широкой части брюшка перпендикулярно к длинной оси.Физиологический поперечник характеризует силу мышцы, поэтому под ним понимают суммарную площадь поперечного сечения всех мышечных волокон.Сила мышцы зависит от многих факторов. При прочих равных условиях она пропорциональна поперечному сечению мышц (принцип Вебера). Максимально возможное ее сокращение, укорочение при прочих равных условиях пропорционально длине мышечных волокон (принцип Бернулли).
Анатомические условия – физиологический поперечник (суммарная площадь поперечного сечения всех мышечных волокон, входящих в состав данной мышцы). Так мышцы перистого строения, проигрывая в величине укорочения, выигрывают у веретенообразных мышц или у мышц с параллельными продольной оси волокнами в силе сокращения, потому, что у них больше физиологический поперечник.
Физиологические условия – степень нервного возбуждения, поскольку сокращение мышечных волокон обусловлено передачей возбуждения с нейронов (мион, двигательная единица – морфо-функциональная единица мышцы, включающая мышечные волокна, иннервируемые одним двигательным нейроном).
Механические условия – способ проявления силы (момент вращения мышечной силы – произведение величины ее подъемной силы на плечо рычага этой силы).Так же сила мышечного сокращения зависит от пола, возраста, тренированности, исходного состояния мышцы и многих других условий.
3
Сполучення збудження і скорочення в скелетної м'язі
У стані спокою ковзання ниток в миофибрилле не відбувається, так як центри зв'язування на поверхні актину закриті молекулами білка тропомиозина (рис. 3, А, Б). Порушення (деполяризація) міофібрили і власне м'язове скорочення пов'язані з процесом електромеханічна сполучення, Який включає ряд послідовних собитій.В результаті спрацьовування нейром'язового синапсу на постсинаптичні мембрані виникає ВПСП, який генерує розвиток потенціалу дії в області, навколишнього постсинаптическую мембрану.
• Порушення (потенціал дії) поширюється по мембрані міофібрили і за рахунок системи поперечних трубочок досягає саркоплазматичного ретикулуму. Деполяризаціїмембрани саркоплазматичного ретикулуму призводить до відкриття в ній Са ++ -каналів, через які в саркоплазму виходять іони Са ++ (рис. 3, В).
• Іони Са ++ зв'язуються з білком тропонином. Тропонин змінює свою конформацію і зміщує молекули білка тропомиозина, які закривали центри зв'язування актину (рис. 3, Г).
• До відкрилися центрам зв'язування приєднуються головки міозину, і починається процес скорочення (рис. 3, Д).
Для розвитку зазначених процесів потрібно певний період часу (10-20 мс). Час від моменту порушення м'язового волокна (м'язи) до початку її скорочення називають латентним періодом скорочення
3
Сопряжение возбуждения и сокращения в скелетной мышце
В состоянии покоя скольжения нитей в миофибрилле не происходит, так как центры связывания на поверхности актина закрыты молекулами белка тропомиозина (рис. 3, А, Б). Возбуждение (деполяризация) миофибриллы и собственно мышечное сокращение связаны с процессом элетромеханического сопряжения, який включает ряд последовательных событий.В результате срабатывания нейромышечного синапса на постсинаптической мембране возникает ВПСП, который генерирует развитие потенциала действия в области, окружающей постсинаптическую мембрану.
• Возбуждение (потенциал действия) распространяется по мембране миофибриллы и за счет системы поперечных трубочек достигает саркоплазматического ретикулума. Деполяризации мембраны саркоплазматического ретикулума приводит к открытию в ней Са++ -каналов, через которые в саркоплазму выходят ионы Са++ (рис. 3, В).
• Ионы Са++ связываются с белком тропонином. Тропонин изменяет свою конформацию и смещает молекулы белка тропомиозина, которые закрывали центры связывания актина (рис. 3, Г).
• К открывшимся центрам связывания присоединяются головки миозина, и начинается процесс сокращения (рис. 3, Д).
Для развития указанных процессов требуется некоторый период времени (10–20 мс). Время от момента возбуждения мышечного волокна (мышцы) до начала ее сокращения называют латентным периодом сокращения
Сз
1) Тетанус - это длительное слитное сокращение мышцы, возникающее при действии на нее серии импульсов в результате суммации одиночных мышечных сокращений.
+Амплитуда тетануса значительно превышает максимальную высоту одиночного сокращения мышцы. Это обусловлено тем, что при ритмическом раздражении каждая новая волна возбуждения вызывает дополнительное сокращение мышцы, которое суммируется с предыдущим