Ревматоїдний артрит
Етіологія
Як і для більшості автоімунних захворювань, тут можна виділити 3 основних фактори (ревматологічна тріада):
1. Спадкова схильність до автоімунних реакцій.
2. Інфекційний фактор Гіпотетичні тригери ревматичних захворювань:
— Параміксовіруси — віруси епідемічного паротиту, кору, респіраторно-синцитіальні;
— Гепадновіруси — вірус гепатиту В;
— Герпесвіруси — віруси простого герпесу, варіцелли/оперізувального герпесу, цитомегаловірус, вірус Епштейна — Барр;
— Ретровіруси — Т-лімфотропний вірус.
3. Пусковий фактор (переохолодження, гіперінсоляція, інтоксикації, мутагенні медикаменти, ендокринопатії, стреси і т. д.).
• Судини синовії реагують на появу невідомого антигену й переробку його макрофагами, підвищенням проникності та виходом за межі судинного русла активованих Т-лімфоцитів, що супроводжується підвищеною продукцією речовин міжклітинної взаємодії – цитокінів.
• Продукція цитокінів із прозапальною деструктивною дією: фактор некрозу пухлини α (ФНП α), інтерлейкін-1 (ІЛ-1), інтерлейкін-6 (ІЛ-6), інтерферон γ (ІФ γ) та ін.
• Продукція цитокінів забезпечує хемотаксис і залучення до підсиновіальної тканини нових формених елементів
Патогенетичні механізми РА
В-лімфоцити через трансформацію у плазматичні клітини забезпечують продукцію антитіл;
Руйнування клітин, що призводить до викиду значної кількості біологічно активних речовин – цитокінів, простагландинів, металопротеїназ, посилюючи запалення і деструкцію суглобових тканин.
Цитокінова стимуляція синовії, ендотеліальних клітин і фібробластів спричинює проліферацію синовіальної тканини, розростання капілярної мережі та колагенізацію.
Заміщення нормальних структур суглоба новоутвореною сполучнотканинною структурою призводить до деформації і порушення його функцій.
Клінічна картина
До появи симптомів, властивих розгорнутій стадії РА, можуть спостерігатися наступні ранні симптоми:
– швидка втомлюваність;
– підвищена пітливість;
– субфебрильна температура тіла;
– втрата маси тіла чи поганий апетит;
– ранкова скутість п′ястково-фалангових суглобів кистей;
– болючість при пальпації суглобів кистей;
– підвищена чутливість до холоду;
– гіпергідроз долонь.
Лабораторна діагностика
Нормохромна чи гіпохромна анемія
Підвищення ШОЕ
Лейкоцитоз у разі приєднання інфекції або лікування глюкокортикостероїдами
Іноді розвивається лейкопенія (при синдромі Фелті, лікуванні імунодепресантами)
Загальний аналіз крові
• збільшення рівня α2-глобулінів – ознака деструкції сполучної тканини і гострої фази процесу (норма – 8–9 %);
• гіпергаммаглобулінемія - свідчить про підвищення активності й тяжкість процесу (норма – до 18 %);
• збільшення фібриногену в крові пропорційно активності й тяжкості процесу (норма – 0,005 г/л);
• С-реактивний протеїн характерний для гострої фази процесу й відбиває його динаміку.
• збільшення глікопротеїнів відповідно до тяжкості процесу:
– дифеніламінові реакції – у нормі 0,210 ОД;
– серомуцин – у нормі 0,75 г/л;
– гексози – в нормі 25 г/л;
Біохімічні дослідження
а) Наявність РФ у крові;
- При проведенні реакції Ваалера–Роуза діагностично значущим є титр 1:32,
- При проведенні латекс-тесту – 1:40;
- РФ спостерігається у 5 % здорових осіб і в 20–30 % хворих на дифузні захворювання сполучної тканини (СЧВ, дерматоміозит, вузликовий поліартеріїт тощо);
б) Збільшення вмісту ІgС, ІgМ, ІgА;
в) Зниження вмісту Т-лімфоцитів, зокрема Т-супресорів.
Імунологія
Дослідження синовіальної рідини
| Показник | РА | Норма |
| Прозорість | Мутна | Прозора |
| В’язкість | Низька | Висока |
| Кількість клітин в 1 мкл | | |
| - нейтрофіли, % | Більше 75 | Меньше 10 |
| - мононуклеари, % | Меньше 25 | Більше 10 |
| - фагоцити | + | - |
| Загальний білок; г/л | 40-60 | 10-20 |
| Глюкоза, ммоль/л | 0,5-3,5 | 3,5-5,5 |
| Лактатдегідрогеназа, од. | Більше 300 | Меньше 200 |
| РФ | + | - |
Хворобомодифікуючі антиревматичні препарати. ХМАРП поділяють на:
1) синтетичні (сХМАРП)
а) традиційні (тсХМАРП): метотрексат, лефлуномід, сульфасалазин.
б) цільові (цсХМАРП): тофацитиніб (інгібітор янус-кіназ JAK3 і JAK1), баріцитиніб (інгібітор JAK1 і JAK2);
2) біологічні (бХМАРП)
а) оригінальні (боЛЗМПЗ): антицитокінові — адалімумаб, анакінра. Неантицитокінові — абатацепт, рутиксимаб;
б) біосиміляри (бсХМАРП): біосимілярний інфліксимаб.
Лікування
Дякую за увагу