Ім'я файлу: Серцева недостатність.doc Розширення: doc Розмір: 40кб. Дата: 07.06.2022 скачати Пов'язані файли: 20140312-101027.doc Анкета перед консультацией или реабилитацией 2021.doc Анкета для пациентов поликлиники.docx Функціональна диспепсія.pptx Анемії.doc urpr2184.doc elektro_med.docx поруш.серцевого ритму студ.doc Шлуночкові тахікардії.doc Антиаритмічні засоби.doc Клінічна фармакологія в кардіології.doc Реферат на тему: СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ Недостатність кровообігу - стан, при якому система кровообігу не забезпечує потреби тканин і органів у кровопостачанні, адекватному рівню їх функції і пластичних процесів у них. Класифікація НК заснована на таких ознаках: 1. За ступенем компенсировании розладів: а) НК компенсована - ознаки розладів кровообігу з'являються тільки при навантаженні; б) НК декомпенсована - ознаки порушень кровообігу виявляються в спокої. 2. По гостроті розвитку і перебігу: а) гостра НК - розвивається протягом кількох годин і доби; б) хронічна НК - розвивається протягом кількох місяців або років. 3. За вираженістю ознак виділені 3 (три) ступені (стадії) НК: а) НК I ступеня - ознаки виявляються при фізичному навантаженні і відсутні у спокої. Ознаки: зменшення швидкості скорочення міокарда і зниження функції викиду, задишка, серцебиття, стомлюваність. б) НК II ступеня - зазначені ознаки виявляються не тільки при фізичному навантаженні, але і в спокої. в) НК III ступеня - крім порушень при навантаженні і в спокої виникають дистрофічні і структурні зміни в органах і тканинах. Серцева недостатність - визначення та причини Серцева недостатність - типова форма патології, при якій серце не забезпечує потреби органів і тканин в адекватному кровопостачання. Це призводить до порушень гемодинаміки та циркуляторної гіпоксії. Циркуляторна гіпоксія - гіпоксія, яка розвивається в результаті порушень гемодинаміки. Причини серцевої недостатності: 2 (дві) групи. А) Фактори, безпосередньо ушкоджують серце. Можуть бути фізичні, хімічні, біологічні. Фізичні - здавлення серця ексудатом, електротравма, механічна травма при ударах грудної клітини, проникаючі поранення та ін Хімічні - ЛС у неадекватній дозуванні, солі важких металів, дефіцит О 2 та ін Біологічні - високі рівні БАР, дефіцит БАР, тривала ішемія або інфаркт міокарда, кардіоміопатії. Кардіоміопатії - структурно-функціональні ураження міокарда незапальної природи. Б) Фактори, що зумовлюють функціональну перевантаження серця. Причини перевантаження серця ділять на 2 (дві) підгрупи: збільшують переднавантаження та збільшують посленагрузку. Поняття переднавантаження і післянавантаження. Переднавантаження - обсяг крові притікає до серця. Цей обсяг створює тиску наповнення шлуночків. Збільшення переднавантаження спостерігається при гіперволемії, поліцитемії, гемоконцентрації, недостатність клапанів. Іншими словами, збільшення переднавантаження - це збільшення обсягу перекачується крові Посленагрузку - опір вигнання крові зі шлуночків в аорту і легеневу артерію. Основний фактор посленагрузки - ОПСС. При збільшенні ОПСС збільшується посленагрузку. Іншими словами - збільшення постнавантаження - це перешкода при вигнанні крові. Таким перешкодою може бути артеріальні гіпертензії, стеноз клапана аорти, звуження аорти і легеневій артерії, гідроперикард. Класифікація серцевої недостатності. Існує 4 (чотири) критерію класифікації: = По швидкості розвитку; = З первинного механізму; = По переважно ураженому відділу серця; = За походженням. 1. За швидкістю розвитку: а) гостра СН - розвивається за кілька хвилин і годин. Є результатом гострих порушень: інфаркту міокарда, розриву стінки лівого шлуночка; б) хронічна СН - формується поступово, протягом тижнів, місяців, роками. Є наслідком артеріальної гіпертензії, тривалої анемії, пороків серця. 2. За первинного механізмом: враховують 2 (два) показника - скоротність міокарда і приплив венозної крові до серця. а) первинна Кардіогенна форма СН - скоротність міокарда знижена значно, приплив венозної крові до серця близький до норми. Причини: пошкодження безпосередньо міокарда. Це пошкодження може бути різного генезу - запальне, токсичну, ішемічне. Ситуації: ІХС, інфаркт міокарда, міокардит та ін б) вторинна некардіогенная форма СН - значно зменшений венозний приплив до серця, а скорочувальна функція збережена. Причини: 1) масивні крововтрати; 2) накопичення в порожнині перикарда рідини (крові, ексудату) і здавлення серця. Це заважає розслабленню міокарда в діастолу і шлуночки заповнюються в повному обсязі; 3) епізоди пароксизмальної тахікардії - тут ↓ УО і → ↓ венозне повернення до правого серця. 3. За переважно ураженому відділу серця: а) лівошлуночкова СН - призводить до зменшення викиду крові в аорту, перерастяжению лівого серця і застою крові в малому колі. б) правожелудочковая СН - призводить до зменшення викиду крові в мале коло, перерастяжению правого серця і застою крові у великому колі. 4. За походженням - 3 (три) форми СН: а) міокардіальної форма СН - в результаті безпосереднього пошкодження міокарда. б) перевантажувальна форма СН - в результаті перевантаження серця (збільшення перед-або постнавантаження) в) змішана форма СН - результат поєднання прямого пошкодження міокарда та його перевантаження. Приклад: при ревматизмі поєднується запальне ушкодження міокарда та пошкодження клапанів. Загальний патогенез СН залежить від форми СН. Для міокардіальної форми СН - пряме пошкодження міокарда викликає зниження напруги міокарда при скороченні і → ↓ ↓ сила і швидкість скорочень і розслаблень міокарда. Для перевантажувальної форми СН - існують варіанти залежно від того, що страждає: переднавантаження або постнавантаження. А) перевантажувальна СН при збільшенні переднавантаження. Переднавантаження - обсяг крові, що притікає до серця. Збільшення переднавантаження спостерігається при гіперволемії, поліцитемії, гемоконцентрації, недостатність клапанів. Іншими словами, збільшення переднавантаження - це збільшення обсягу перекачується крові. Збільшення переднавантаження називають перевантаженням об'ємом. Патогенез перевантаження об'ємом (На прикладі надостаточності клапана аорти): При кожній систоле частина крові повертається у лівий шлуночок ↓ ↓ діастолічного тиску в аорті ↓ Кровопостачання міокарда йде тільки в діастолу ↓ ↓ кровонаповнення міокарда та ішемізація міокарда ↓ ↓ скоротливості міокарда ↓ Розвиток СН: Б) перевантажувальна СН при збільшенні опором. Постнавантаження - опір вигнання крові зі шлуночків в аорту і легеневу артерію. Основний фактор посленагрузки - ОПСС. При збільшенні ОПСС збільшується посленагрузку. Іншими словами - збільшення постнавантаження - це перешкода при вигнанні крові. Таким перешкодою може бути артеріальні гіпертензії, стеноз клапана аорти, звуження аорти і легеневої артерії, гідроперикард. Збільшення переднавантаження називають перевантаженням тиском. Патогенез перевантаження тиском (на прикладі стенозу клапана аорти): При кожній систоле серце прикладає більше зусиль для того, щоб проштовхнути порцію крові через звужений отвір в аорту ↓ Це досягається, перш за все, за рахунок подовження систоли і укорочення діастоли ↓ Кровопостачання міокарда йде тільки в діастолу ↓ ↓ кровонаповнення міокарда та ішемізація міокарда ↓ ↓ скоротливості міокарда ↓ На молекулярному і клітинному рівні механізми патогенезу СН єдині при самих різних причинах і формах СН: Порушення енергозабезпечення міокарда: ↓ Пошкодження мембран і ферментних систем кардіоміоцитів ↓ Дисбаланс іонів і рідини в кардіоміоцитах ↓ Розлади нейро-гуморальної регуляції серця ↓ Зниження сили і швидкості скорочень і розслаблень міокарда ↓ Розвиток СН Компенсована і декомпенсована серцева недостатність: Компенсована серцева недостатність - стан, коли пошкоджене серце забезпечує органи і тканини адекватним кількістю крові при навантаженні і в спокої за рахунок реалізації кардіальних і екстракардіальних механізмів компенсації. Декомпенсована серцева недостатність - стан, коли пошкоджене серце не забезпечує органи і тканини адекватним кількістю крові незважаючи на використання механізмів компенсації. Порушення гемодинаміки при гострій лівошлуночкової недостатності.
Спостерігається ішемізація органів і тканин за великим і по малому кіл кровообігу. Ішемізація по великому колу
Ішемізація по малому колі
Порушення гемодинаміки при гострій правошлуночкової недостатності
Застій у венозній системі великого кола ↓ Набряки периферичних тканин, в т. ч. печінки ↓ Збільшення тиску в печінці, здавлення живлять артерій, порушення живлення клітин печінки ↓ Загибель гепатоцитів ↓ Розростання сполучної тканини ↓ Кардіогенний цироз печінки, печінкова недостатність. Загальні порушення гемодинаміки при СН (незалежно від локалізації): 1. Зменшення МОК: причина - зниження скоротливої функції серця. 2. Збільшення систолічного об'єму в результаті неповної систоли: = Надлишковий приплив; = Опір для відтоку; = Пряме пошкодження міокарда. 3. Збільшення кінцевого діастолічного тиску в шлуночках серця: в результаті збільшення кількості крові, що залишається у шлуночках після систоли + порушення розслаблення міокарда. 4. Дилатація порожнин серця: в результаті збільшення кінцевого діастолічного об'єму і розтягування міокарда. 5. Збільшення тиску крові у венах і порожнинах серця: = При ЛЖН - в лівому шлуночку і легеневих венах; = При ПЖН - у правому передсерді і vv.cavae. 6. Зниження швидкості скорочувального процесу: це увелічіваетперіод ізометричного напруження і систоли в цілому. Кардіальні механізми компенсації серцевої діяльності: Умовно виділяють 4 (чотири) кардіальних механізму серцевої діяльності при СН. 1. Гетерометріческій механізм компенсації Франка-Старлинга: Якщо ступінь розтягування м'язових волокон перевищує допустимі межі, то сила скорочення знижується. При допустимих перевантаженнях лінійні розміри серця збільшуються не більше, ніж на 15-20%. Таке розширення порожнин називається Тоногенная дилатацією і супроводжується збільшенням УО. Дистрофічні зміни в міокарді ведуть до розширення порожнин без збільшення УО. Це - міогенна дилатація (ознака декомпенсації). 2. Ізометричний механізм компенсації:
Ізометричний механізм більш енергоємний, ніж гетерометріческій. Гетерометріческій механізм енергетично більш вигідний, ніж ізометричний. Тому клапанна недостатність протікає більш сприятливо, ніж стеноз. 3. Тахікардія: виникає в ситуаціях: = Збільшення тиску в порожнистих венах. Збільшення = тиску в правому передсерді і розтягнення його. = Зміна нервових впливів. = Зміна гуморальних екстракардіальних впливів. Тахікардія - енергетично невигідний механізм компенсації. Причини: = Підвищення потреби міокарда в кисні. = Вкорочення діастоли → зменшення періоду відпочинку міокарда. = Вкорочення діастоли → шлуночок не встигає заповнитися кров'ю. = Неповна заповнення кров'ю шлуночків робить неможливим реалізацію гетерометріческого механізму компенсації. = Менш повноцінна систоли. 4. Посилення симпатоадреналових впливів на міокард: включається при зниженні УО і значно підсилює силу скорочень міокарда. Гіперфункція міокарду. Причини, види, патогенетична значущість Кардіальні механізми компенсації збільшують інтенсивність роботи серця. Збільшення інтенсивності роботи серця називається гіперфункцією міокарда. Патогенетична значимість гіперфункції - це універсальний механізм декомпенсації. М.б. гіперфункція: а) ізометрична (перевантаження тиском); б) ізотонічна (перевантаження об'ємом). Гіпертрофія міокарда. Гіпертрофія - це збільшення обсягу і маси міокарда. Виникає при реалізації кардіальних механізмів компенсації. Кардіальні механізми компенсації збільшують інтенсивність роботи міокарда на тлі підвищеного синтезу білків і нуклеїнових кислот. Тому обсяг і маса міокарда збільшується. Біологічна значущість і особливості компенсованій гіпертрофії: 1. При підвищеній навантаженні орган виконує необхідну роботу за рахунок збільшеної маси. 2. Гіпертрофований міокард має морфофункціональні особливості, в яких закладені можливості та передумови для подальшої декомпенсації: = Зростання нервових волокон відстає від швидкості збільшення маси кардіоміоцитів → в умовах підвищеного навантаження можливий дефіцит нервових впливів на міокард. = Зростання артерій і капілярів відстає від зростання кардіоміоцитів. = Зменшення клітинної поверхні на одиницю маси клітини → іонний дисбаланс. = Зростання мітохондрій відстає від зростання кардіоміоцитів → дефіцит енергії. = Порушення кардіоміоцітарних пластичних процесів внаслідок перерахованих вище причин. Аварійна стадія - відразу після підвищення навантаження. Характерний: 1. Підвищений синтез білків і потовщення м'язових волокон. 2. Мобілізація глікогену і зникнення його грудочок з цитоплазми кардіоміоцитів. 3. Зменшення змісту креатинфосфату. 4. Дисбаланс іонів (K ↓, Na ↑). 5. Накопичення лактату. Стадія завершилася гіпертрофії - маса і об'єм міокарда збільшені. Міокард повністю справляється зі звичайною і підвищеним навантаженням. Споживання О 2 і утворення енергії збалансовано. Порушення гемодинаміки нормалізовані. АЛЕ! Якщо підвищене навантаження на серце діє тривалий час або з'явилося додаткове пошкодження міокарда, то гіпертрофія переходить в 3-ю стадію. Стадія поступового виснаження і прогресуючого кардіосклерозу. а) зростання н / волокон відстає від швидкості збільшення маси кардіоміоцитів б) зростання артерій і капілярів відстає від зростання кардіоміоцитів в) зменшення клітинної поверхні на одиницю маси клітини і іонний дисбаланс г) зростання мітохондрій відстає від зростання кардіоміоцитів дефіцит Е д) порушення кардіоміоцітарних пластичних процесів внаслідок перерахованих вище причин. Механізм декомпенсації гіпертрофованого міокарда: Дистрофія міокарда та зменшення сили скорочень ↓ Миогенная дилатація ↓ Переповнення вен кров'ю і збільшення залишкового об'єму систоли ↓ Зростання тиску у правому передсерді і гирлах порожнистих вен ↓ Дія на синаптичний вузол ↓ Тахікардія (Рефлекс Бейн - Бріджа) ↓ Тахікардія (див. її недоліки) + міогенна дилатація ↓ Декомпенсація гіпертрофованого міокарда Екстракардіальні механізми компенсації при СН і НК: а) рефлекс Китаєва - при недостатності лівого соr запускається: при збільшенні тиску в легеневих венах при застої крові в м / кр. Зростання тиску в м / кр
Спазм артеріол м / кр Зменшення припливу крові до лівого серця Зменшення навантаження «+» - Перешкоджає набряку легені «-» - Знижує оксигенацію крові і збільшує навантаження на праве серце. б) рефлекс Парина-Швічко - при застої в гирлах порожнистих вен Збільшення тиску в гирлах порожнистих вен
Збільшення ЧСС збільшення ЧД розширення периф. артеріол б / кола
Зменшення венозного повернення до правого //ua-referat.com |