![]() | 1 ... 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Ім'я файлу: биомед и аутизм.pdf В общесемейном анамнезе часто встречаются такие заболевания, как остеохондроз,Розширення: pdf Розмір: 1489кб. Дата: 07.04.2022 скачати Пов'язані файли: реферат (.docx vyrobnycha-praktyka.doc Календарне планування НУШ.docx ПРАКТИЧНА РОБОТА № 5.docx Виды сигматизма и методы его исправления.docx Без имени 1.odt bestreferat-201443.docx TК-2 -2021.doc НГтаКГ_Л1_б.pptx Інноваційні форми профорієнтаційної роботи.docx Istorija menedzhmentu KL.pdf informatsionnye-potrebnosti-i-informatsionnye-resursy-ukrainskih Тести біосфера.docx Специфіка читання епічних творів.docx ПРИКЛАДИ ЗАДАЧ.docx Реферат_психоанализ.docx 1324499.doc практ3.doc Тема_9.pdf 189860.docx ЛР6.doc urrizmir0632.doc 85ed3fe44fad3c586ebba42ce0f5c049.pdf Міністерство освіти і науки України курсова ббв.docx фіваі.rtf М.1.Тема 3.docx 167075372776117 (1).docx Грип беседа.docx Приклад правовідносин.docx program.docx 000fc1b6-13de7ec7.docx остеоартроз, гипермобильность суставов, варикозное расширение вен, геморрой, патология зрения, плоскостопие, склонность к кровоточивости и др. Что же должно насторожить родителя ребенка, имеющего огромный список различных патологий от разных специалистов Как можно заподозрить у ребенка НДСТ? Поскольку проявлений НДСТ много, и они чрезвычайно разнообразны, их принято классифицировать по внешними висцеральным (связанных с изменением внутренних органов) признакам. Вас должно насторожить, если у Вашего ребенка есть сочетание не менее 3— 5 следующих признаков вовлечения в процесс разных органов и систем Г. Краевая, Д. Сухова, Е. Иванова… «Биомед и Аутизм. Сборник статей по коррекции нарушений развития Г. Краевая, Д. Сухова, Е. Иванова… «Биомед и Аутизм. Сборник статей по коррекции нарушений развития Г. Краевая, Д. Сухова, Е. Иванова… «Биомед и Аутизм. Сборник статей по коррекции нарушений развития Г. Краевая, Д. Сухова, Е. Иванова… «Биомед и Аутизм. Сборник статей по коррекции нарушений развития Г. Краевая, Д. Сухова, Е. Иванова… «Биомед и Аутизм. Сборник статей по коррекции нарушений развития» 71 БИОМЕДКОРРЕКЦИЯ ДСТ В традиционной медицине лечение и профилактика при ДСТ включают комплекс мер Немедикаментозную терапию подбор адекватного режима, лечебная физкультура, физио- и психотерапия Диетотерапию полноценное питание, обогащенное комбинациями аминокислотных, липидных и др. биодобавок). – Медикаментозную терапию коррекция метаболических нарушений, направленная на стимуляцию коллагенообразования, стабилизацию обмена гликозаминогликанов, улучшение биоэнергетического состояния организма и др Хирургическую коррекцию деформаций опорно-двигательного аппарата и грудной клетки, а также внутренних органов. Мы не будем здесь обсуждать вопросы физкультуры, психотерапии и массажа, хирургическую коррекцию, поскольку этим будут заниматься специалисты другого профиля. В данной статье мы будем говорить только о мерах с позиции биомеда, те. о полноценном питании и о добавках, которые могут помочь при ДСТ. В процессе образования коллагена в определенных цепочках могут возникнуть проблемы. Они бывают вызваны как генетическими особенностями, таки в результате наведенных дефицитов. Например, изучая синдром Элерcа-Данлоса, ученые пришли к выводу, что недостаточность нутриентов может быть главным фактором во многих нарушениях, которые до сих пор считались чисто генетическими, и, следовательно, может быть скорректирована добавками. Мы стараемся понять, какие цепочки нарушены, и что мы можем поэтому поводу сделать. В состав соединительной ткани входят белковые волокна (коллаген, эластин, ретикулин), минеральные соли (например, фосфат кальция в костной ткани) итак называемое основное вещество – гликозаминогликаны (кислые мукополисахариды, такие, как гиалуроновая кислота, хондроитинсульфаты, дермантан- и кератансульфаты. С точки зрения биомеда для коррекции ДСТ можно выделить несколько опорных направлений Работа с аминокислотами. Коллаген и эластин Витаминно-минеральный обмен Контроль уровня гомоцистеина. – Сульфатация. – Меры против оксидации. Антиоксиданты Работа с митохондриями Общая детоксикация. Коллаген, эластин, аминокислоты Коллаген – главный белок соединительной ткани, на долю которого приходится общего содержания белка в организме. Является строительным материалом для кожи, мышц, связок, хрящей и костей. Недостаточность протеина отражается на формировании коллагена. Основными аминокислотами для образования коллагена являются глицин, пролин, гидрок- силизин. Коллаген – единственный белок, в котором содержится гидроксипролин. Эластин – это нерастворимый, похожий на резину, белок эластических волокон соединительной ткани. Он способен к обратимому растяжению в длину в несколько раз. Такие виды соединительной ткани, как связки и дуга аорты, особенно богаты эластином. Он присутствует также в коже, сухожилиях, мышцах, стенках сосудов. Как ив коллагене, в эластине содержится много пролина и глицина, а также в большом количестве аланин и BCAA. В отличие откол Г. Краевая, Д. Сухова, Е. Иванова… «Биомед и Аутизм. Сборник статей по коррекции нарушений развития» 72 лагена в эластине нет гидроксилизина и мало гидроксипролина. Эластин много синтезируется в ранние годы и затем с возрастом медленно снижается. Синтез эластина активизируется при повреждении тканей. Лизин (и пролин являются прекурсорами гидроксилизина и гидроксипролина, которые нужны в большом количестве для коллагена. Полезно сделать анализ крови и мочи на аминокислоты. Низкий уровень лизина или пролина указывает на то, что их стоит добавить. А вот высокий может означать, что есть проблемы в конвертации. Для конвертации этих аминокислот в гидроксилизин и гидроксипролин нужны ферменты – соответственно лизилгидроксилаза и пролилгидроксилаза, активность которых зависит от достаточности AKA (альфа-кетоглу- тарат) и витамин С, а также меди и железа. Глицин Синтез коллагена сильно уменьшается при остеоартрозе; для регенерации хряща нужно значительно увеличить этот синтез. Для этого требуется большое количество глицина, пролина и лизина. Глицин является незаменимой аминокислотой, которая должна присутствовать в рационе в больших количествах, чтобы удовлетворить потребности в синтезе коллагена. Пониженный глицин в анализе крови несомненно указывает на то, что его полезно добавить. Однако, следует помнить, что глицин при определенных условиях может конвертироваться в оксалаты. Иногда полезней оказывается схема приема глицина 3—4 раза в неделю. Повышенный глицин в анализе крови на аминокислоты может указывать на недостаточность витамина В. В этом случае лучше сначала обеспечить В и разобраться с оксалатами, а уже после этого добавлять глицин. Добавка Collagen II обеспечивает все необходимые аминокислоты. В ней также содержится гиалуроновая к-та. Теоретически, наваристый костный бульон или холодец из чистого проверенного сырья может заменить эту добавку, но это должен быть бульон именно из костей (без мяса) и варить его надо 5—10 часов. Чаще купить добавку проще. Витаминно-минеральный обмен. По данным проф. Кадуриной у детей с НДСТ снижены уровни большинства макро- и микро- коллагеноспецифических биоэлементов. Наиболее часто встречался дефицит кремния, селена (95,6%), калия (83,5%); кальция (64,1%); меди (58,7%); марганца (магния (47,8%) и железа (46,7%). Все они принимают активное участие в минерализации костной ткани, синтезе и созревании коллагена. Многие необходимые витамины и минералы входят в протокол для митохондрий (см. п.6), поэтому здесь мы подробно остановимся только на некоторых нутриентах: Магний. Все компоненты соединительной ткани нуждаются в магнии – коллаген, эластин, протео- гликаны, гликопротеины. Магний участвует как в синтезе, таки в нормальном расщеплении коллагена и эластина. Протеогликаны, обеспечивающие прочность соединительных тканей при сжатии, и гликопротеины, вовлеченные в восстановление, зависят от магния. Витамин Д. Недостаточность витамина Д встречается особенно часто среди людей с ДСТ, а также при различных аутоиммунных заболеваниях. Активная форма витамина D (кальцитриол) является мощным регулятором иммунной системы и может подавлять воспалительные реакции. Таким образом, витамин D может быть важным вспомогательным средством для уменьшения системного воспаления у этой группы пациентов. Добавка хороших доз витамина D может снизить частоту и тяжесть аутоиммунных расстройств, помимо снижения остеопороза костей. Витамин С. Витамин С обнаруживается в большом количестве во всех видах соединительных тканей. Именно поэтому, одним из наиболее характерных проявлений дефицита витамина С (цинга Г. Краевая, Д. Сухова, Е. Иванова… «Биомед и Аутизм. Сборник статей по коррекции нарушений развития» 73 является нарушения соединительной ткани – кровоточивость и слабость десен, хрупкость капилляров, плохое заживление ран. Марганец. Совершенно необходим для формирования хрящевой, костной тканей, фасций и связок. Марганец является одним из компонентов фермента-антиоксиданта супероксид-дисму- тазы (СОД), который помогает бороться со свободными радикалами. Свободные радикалы повреждают клетки мембран и ДНК. Антиоксиданты помогают нейтрализовывать свободные радикалы и предотвращать причиняемые ими разрушения. Дефицит марганца может быть одной из причин бесплодия, костной мальформации, слабости и эпилепсии. Цинк. Играет важную роль, наряду с марганцем и медью, в производстве супероксид-дисму- тазы. Пациенты с проблемами соединительной ткани обычно имеют растяжки, сколиоз, гипер- мобильные суставы, долго заживающие раны иранки, дефицит коллагена и частые инфекции. Эти же проблемы характерны для дефицита цинка, можно предположить, что многие из этих пациентов страдают наследственным дефицитом цинка. При искусственно созданном небольшом дефиците цинка наблюдались среди прочего: изменения в активности ферментов в плазме, таких как щелочная фосфатаза и рибонуклеаза, снижение уровней общего белка, общего коллагена, рибонуклеиновой кислоты и активности цинкозависимого фермента в губчатой соединительной ткани у двух добровольцев. При этом уровень аммония в плазме был повышен. Можно еще добавить, что у всех домашних животных при дефиците цинка наблюдаются паракератоз, утолщение, огрубение и трескание кожи, плохое заживление рану копытных кривые задние конечности, негибкость суставов и опухшие сухожилия, проблемы с копытами. У птиц – плохое оперение, у овец шерсть теряет свою волнистость, а при большом дефиците цинка шерсть выпадает целыми кусками. Медь. Баланс цинк-медь очень важен. Медь необходима для структурирования и созревания коллагена. С другой стороны, у детей в спектре медь часто повышена. При обнаруженной анализами пониженной меди лучше восполнять ее пищевыми источниками (печень, в том числе гландулярная). После многих раундов ДМСА может понадобиться восполнение дефицита меди препаратами меди. Железо. При НДСТ часто наблюдается железодефицитная анемия. Известно, что железо также участвует в строительстве коллагена. Однако, железодефицитная анемия крайне редко бывает вызвана недостаточностью железа в питании, разве что у беременных, из-за его повышенного потребления. В остальных случаях прямая добавка железа приносит в лучшем случае временные улучшения на время приема железа, и после окончания приема железо опять падает. У наших детей приём железа часто не даёт даже и временного эффекта. Намного больший эффект даёт обеспечение витаминов группы В, в первую очередь В и фолатов (те. раскрутка метиляции) и В, а также цинка. Здесь стоит напомнить, что важный для строительства коллагена метионин напрямую зависит от работающей метиляции, а повышенный гомоцистеин несомненное свидетельство проблем стой же метиляцией. Контроль гомоцистеина. Известно, что хронически повышенный гомоцистеин может вмешиваться в процесс биосинтеза белка. Однако, он не может завершить путь биосинтеза протеинов, что приводит Г. Краевая, Д. Сухова, Е. Иванова… «Биомед и Аутизм. Сборник статей по коррекции нарушений развития» 74 к аномальным протеинам, токсичным для клеток. Фибриллин, важнейший структурный протеин (гликопротеин) соединительной ткани, особенно уязвим к воздействию гомоцистеина. Гомоцистеин тормозит образование поперечных сшивок в коллагене, которые придают ему прочность. Таким образом, повышенный гомоцистеин также является фактором, приводящим к нарушениям соединительной ткани. Сульфатация. Гликозаминогликаны (мукополисахариды, GAGs) – это основной компонент внеклеточного вещества – желатинообразного вещества, заполняющего межклеточное пространство тканей. Напомним, что к глюкозамингликанам относятся гиалуроновая кислота, хондроит- инсульфаты, дермантан- и кератансульфаты. Они также содержатся в больших количествах в синовиальной жидкости. Это вязкий материал, окружающий суставы, который служит смазкой и амортизатором. Если цепи гликозаминогликана присоединены к белковой молекуле, соответствующее соединение называют протеогликаном. В соединительной ткани все гликоза- миногликаны находятся в соединении с белками. Если сульфатация недостаточна, соответственно, будет недостаточно сульфатов для образования глюкозамин и хондроитин сульфата. Меры против оксидации. Прием антиоксидантов. Как уже говорилось, и коллаген и эластин легко повреждаются в результате воспаления или оксидативного стресса. Поэтому важны антиоксиданты, среди них особенно биофлавоно- иды и куркумин. Митохондриальный протокол. У детей с внешними (более хи внутренними фенотипическими признаками недиффе- ренцированных форм соединительнотканных дисплазий (пролапс митрального клапана, миопия, сколиоз, плоскостопие и др) в 100% случаев диагностированы изменения клеточного энергообмена Отсюда вытекает, что уже только введение митохондриального протокола может улучшить состояние соединительной ткани. Детокс. И, наконец, мы хотим подчеркнуть необходимость эффективной детоксикации. В свете темы НДСТ отдельно поговорим о двух важнейших путях детоксикации печени сульфатация и глюкуронидация. Сульфатация уже рассматривалась выше, и это один из критичных путей детоксикации фазы II. Глюкуронидация – дополнительный путь детоксикации. Она вовлечена в детокс гормонов таких, как эстроген, андрогены, глюкокортикоиды, а также билирубина и желчных кислот, ретиноидов и других. Кроме того, путь глюкуронидации может частично обезвреживать токсины, обычно нейтрализуемые путем сульфатации. Таким образом, поддержка глюку- ронидации разгружает пусть сульфатации. Глюкуронидация требует большого количества глюкуроновой кислоты, чтобы завершить работу по детоксикации лекарств, гормонов (особенно кортизола и эстрогена) и загрязнителей. Эта аминокислота является основным компонентом хондроитина. Если печень использует большую часть вашей глюкуроновой кислоты для процессов детоксикации, тоне останется много, чтобы производить хондроитин. Соответственно, вы можете помочь двумя путями – дополнить непосредственно хондроитин, или усилить работу печени. В частности, кальций-д-глюкарат является источником глюкаровой к-ты, которая в организме конвертируется в глюкуроновую. Г. Краевая, Д. Сухова, Е. Иванова… «Биомед и Аутизм. Сборник статей по коррекции нарушений развития» 75 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ИЗБЫТОЧНОГО БАКТЕРИАЛЬНОГО РАЗРАСТАНИЯ ЧТО ТАКОЕ SIBO (СИБР) В этой статье рассматриваются проблемы бактериального разрастания в тонком кишечнике или SIBO (small intestinal bacterial overgrowth). SIBO – это воспалительное состояние в ЖКТ. От 4—78% пациентов с синдромом протекающего кишечника (СПК) и 50% пациентов с гипотериозом имеют также SIBO. SIBO очень часто сопровождается и дрожжевым (то есть, кандидным) разрастанием в тонком кишечнике – SIFO (small intestinal fungus Примечание. Синдром протекающего кишечника – это одна из самых острых и частых проблем наших детей, с которой мы сталкиваемся вначале терапии. СПК обозначает патологическое увеличение проницаемости кишечной слизистой, в результате чего увеличивается поглощение кишечных эндотоксинов, антигенов, воспалительных агентов ив некоторых случаях, целых бактерий. Эти агенты могут приводить к местным или системным реакциям, связанным с целым рядом острых и хронических заболеваний. В некоторых случаях атрофические изменения в эпителии слизистой могут приводить к кажущемуся парадоксальным состоянию, когда нарушено и усвоение нужных нутриентов (мальабсорбция), и одновременно повышена проницаемость слизистой в отношении патогенных макромолекул В здоровом кишечнике бактерии живут на всем его протяжении, причем в каждом отделе ЖКТ живут свои определенные колонии. В норме в тонком кишечнике мало бактерий, но при этом разные их виды здесь оптимально сбалансированы. Они хорошо контролируются здоровой (кислой) секрецией желудка, желчью, протеолитическими ферментами тонкого кишечника и направленными вниз волнами перистальтики – ММК (Мигрирующие моторные комплексы – MMC, migrating muscle complexes). ММК – это комплексы мышц, которые сокращаются в тонком кишечнике каждые 90—120 минут между приемами пищи, продвигая вниз недопереваренные массы и направляя обратно в толстый кишечник пробравшиеся оттуда вверх бактерии. Плохая работа любого из этих компонентов здорового ЖКТ – нормальная флора, желудочная секреция, желчеотделение, функция ММК и общий иммунитет ЖКТ – может приводить к разрастанию бактерий в тонком кишечнике, которое плохо переносится в этой узкой части ЖКТ. У большинства пациентов речь идет не об одном штамме бактерий, а о разрастании многих видов бактерий, попавших в тонкий кишечник из толстого. В норме в тонком кишечнике в почти стерильных условиях происходит гидролиз углеводов до уровня моносахаридов. Нерасщепленные компоненты пищи, например, клетчатка, направляются в отдел толстого кишечника, где подвергаются ферментации со стороны местной микрофлоры. При бактерии начинают эту ферментацию уже в тонком кишечнике, отчего образуются газы, раздувающие верхнюю часть живота, откуда этим газам нет свободного выхода. Именно этот симптом наиболее мучителен для человека с SIBO, хотя по факту болезненное распирание живота является самым мягким следствием этого состояния. Неуместные в тонком кишечнике колонии бактерий разрушают его нормальную слизистую, приводя ее к воспалению и повышенной проницаемости (синдром протекающего кишечника. Кроме того, бактерии конкурируют с нашими собственными абсорбционными механизмами, поедая жизненно важные для нас нутриенты. Разрастание может вести к диарее, запору или чередо- Г. Краевая, Д. Сухова, Е. Иванова… «Биомед и Аутизм. Сборник статей по коррекции нарушений развития» 76 ванию итого, и другого. Разросшиеся бактерии могут разрушать желчь, что влияет на переваривание жиров. Если у вас есть проблемы с перевариванием жиров и желчным пузырем, это может быть из-за Смогут быть связаны некоторые случаи (не все) Д-лактатного ацидоза. Бактерии при SIBO повреждают энтероциты эпителия кишечника и ворсинок, в результате чего нарушается активность дисахаридаз, те, способность расщеплять дисахариды. Таким образом, нарушение переваривания дисахаридов может быть результатом SIBO. Нерасщепленные дисахариды не могут усвоиться, и достаются бактериям. Патогенные бактерии ферментируют эти дисахариды с образованием д-лактатов, следствием этого становится д-лактатный ацидоз. Почти в любой системе организма может возникнуть слабость, боль или прямое аутоиммунное заболевание из-за SIBO. Оно может приводить к Замедлению преобразования гормона Т в Т (что усугубляет проблему гипотиреоза Увеличению воспаления в ЖКТ; – Запорам или диарее Изменениям в микробиоте ЖКТ; – Симптомам, похожим на симптомы СРК (синдром раздраженного кишечника Ухудшению переваривания пищи Кислотному рефлюксу или изменениям в выработке/составе желудочной кислоты Мальабсорбции нутриентов. 1 ... 4 5 6 7 8 9 10 11 12 |