Самбірський фаховий медичний коледж
Підготувала викладач медсестринства у внутрішній медицині
Волошинська Наталія
Гломерулонефрит
Статистичні дані по м. Самбір та Самбірському районі
| Діагноз | 2014 р. | 2015 р. | 2016 р. |
| Гострий гломерулонефрит | 6 | 8 | 4 |
| Хронічний гломерулонефрит | 58 | 66 | 70 |
| Хронічна хвороба нирок | 247 | 262 | 279 |
| Вперше виявлено | 26 | 15 | 19 |
| Пацієнти на гемодіалізі | 18 | 21 | 20 |
План
Будова нирки та нефрона, його функції.
Річард Брайт – батько нефрології.
Етіологія гломерулонефриту. Класифікація.
Клініка, діагностика, лікування.
Хронічний гломерулонефрит.
АКТУАЛЬНІСТЬ:
Сечовидільна система забезпечує виведення з організму азотистих шлаків, рідини. Ця система регулює АТ, об῾єм циркулюючої крові , підтримує кислотно - лужну рівновагу та електролітний обмін в організмі. Захворювання нирок посідають значне місце серед хвороб, вирізняються тяжкістю прогнозу та складністю діагностики.
Гломерулонефрит займає 3 місце серед усієї патології нирок
АНАТОМІЯ НИРКИ
Нирка парний паренхіматозний орган бобовидної форми
Маса100-200г, розміри 11:6:4см
Функції нирки
1. Утворення сечі (утворення первинної сечі)
2.Реабсорбція ( утворення вторинної сечі)
«Батько нефрології» Річард Брайт
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Двобічне захворювання нирок імунно-запального характеру з переважним ураженням ниркових клубочків і втягненням до патологічного процесу ниркових канальців, інтерстицію та судин нирок.
Термін “гломерулонефрит” об’єднує гетерогенну групу захворювань, які незавжди пов’язані з певним етіологічним чинником, але мають однакові патогенетичні механізми, тому виділяють первинний та вторинний гломерулонефрит.
Первинний гломерулонефрит
Пов’язаний з безпосереднім впливом на нирку певних факторів, здебільшого це є стрептокок групи А , серотипи 4,6,12,18,25,49, які отримали назву “нефрогенних“.
Причини гострого гломерулонефриту
- стафілококова інфекція,
- віруси (гепатиту В, С, вітряної віспи, корі, Коксакі, краснухи, ВІЧ, грипу.
- вакцинація також є одним із факторів виникнення ГГ, причому у 2/3 випадків ураження виникає після 2 або навіть 3 ін'єкції вакцини.
До виникнення і прогресування гломерулонефриту може приводити наявність в організмі вогнищ хронічної інфекції:
каріозних зубів, запалення мигдаликів (тонзиліт), додаткових пазух носа (гайморити, фронтити), а також охолодження, схильність до алергічних реакцій, перевтома.
ПАТОГЕНЕЗ
80 % імунокомплексний - на дію екзогенного чинника з частковим фагоцитозом та розвитком безпосередньої імунологічної відповіді у вигляді проліферації та диференціації В-лімфоцитів, які синтезують антитіла до певного антигена, забезпечуючи первинну імунну відповідь, шляхом утворення імунних комплексів у судинному руслі та стінках капілярів клубочків
20% аутоімунний – злоякісний чи хронічний перебіг
Морфологічні зміни
Мінімальні субендотеліальні чи субепітеліальні зміни в мезоангії;
Фокальні – в окремих гломерулах;
Дифузні - мембранозні потовщення стінок капілярів без клітинної проліферації;
Ендокапілярно - проліферативний з вираженою проліферацією ендотелію та збільшенням нейтрофільних лейкоцитів;
Екстракапілярно - проліферативний з дегрануляцією та некрозами з послідуючимсклерозом капілярів, паренхіми
КЛАСИФІКАЦІЯ ПЕРВИННОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТУ
За перебігом :
гострий, підгострий (злоякісний), хронічний
Варіанти гострого гломерулонефриту:
нефритичний;
нефротичний;
ізольований сечовий;
нефротичний, з гематурією та гіпертензією
Активність:
період початкових проявів;
період розгорнутих проявів;
період зворотного розвитку;
перехід у хронічний
Функція нирок:
без порушення функції;
з порушенням функції;
гостра ниркова недостатність
НЕФРИТИЧНИЙ ВАРІАНТ
Помірні набряки на обличчі;
Артеріальна гіпертензія, тахікардія;
Сечовий синдром: протеїнурія 1-3 г/л;
гематурія;
лейкоцитурія;
циліндрурія
НЕФРОТИЧНИЙ ВАРІАНТ
масивні набряки – на обличчі, кінцівках,
анасарка;
протеїнурія – добова екскреція понад 3 г
або 50 мг/кг:
гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія;
гіперхолестеринемія,
можлива гіпокоагуляція
ІЗОЛЬОВАНИЙ СЕЧОВИЙ ВАРІАНТ
загальний стан практично не страждає,
характерні лише зміни у сечовому осадку: стійка гематурія різного ступеня вираженості, яка періодично може бути у вигляді макрогематурії; протеїнурія помірна, до 1 г/л, непостійна.
Недивлячись на такий перебіг, дуже рідко буває повне одужання,
можлива трансформація в хронічний
( гематурична форма).
Ознаки гострого гломерулонефриту
захворювання починається гостро, через 2-3 тижні після перенесеної ангіни або іншої перенесеної стрептококової інфекції;
характеризується зменшенням кількості сечі, зміною її кольору («м'ясні помиї»), набряками тіла, які виникають швидко, іноді на протязі декількох годин і локалізуються на обличчі, тулубі, кінцівках. Приблизно в половині випадків захворювання стерігається підвищенням артеріального тиску (гіпертензія);
ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ ГОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТУ
Сечовий
Нефротичний
Гіпертензивний
СЕЧОВИЙ СИНДРОМ
ренальні симптоми:
- болі в попереку ( позитивний симптом Пастернацького )
- олігурія ( сечі менше , ніж 500 мл на добу )
- анурія
- протеїнурія : селективна ( альбуміни)
- гематурія : в межах 1,5 - 10 х 10 6/л, мікро -< 15- 20, значна > 100 в п/ зору
лейкоцитурія : помірна, короткотривала, в межах 50 в полі зору;
- циліндрурія : еритроцитарні, гіалінові та зернисті циліндри, при наявності зернистих
( злущений епітелій з еритроцитами) циліндрів прогноз для одужання неблагоприємний,
- зміна густини сечі: гіперстенурія при значній протеїнурії та олігурії
Зміни зі сторони серцево-судинної системи:
- брадикардія, рідше тахікардія,
- підвищення артеріального тиску, в більшій мірі діастолічного, переважно утримується недовго, не сягає високих цифр.
- болі зазвичай ніколи не виходять на перший план, носять тупий ниючий характер.
NB!
ГГ можна підозрювати у випадку виявлення в сечі еритроцитів і білка в поєднанні з АГ і набряками через 1- 4 тижні після стрептококової чи іншої інфекції.
характерні діагностичні критерії гострого гломерулонефриту гіпертензія, набряки, брадикардія.
Обстеження:
Загальний аналіз сечі - поєднання протеїнурії (до 3 г\ добу на протязі 2-8 тижнів) та гематурії (в полі зору 5-50 еритроцитів, сеча набуває вигляду «м'ясних помиїв»
проба за методом Зимницикого
Визначення водного балансу
- Загальний аналіз крові - легка анемія, помірний лейкоцитоз, еозинофілія, лімфопенія, зростання ШОЕ до 20-50 мм\год
- Біохімічний аналіз - гіпопротеїнемія (60 г\л і нижче), диспротеїнемія (зменшення альбумінів та збільшення вмісту глобулінів), поява С-реактивного протеїну, підвичення сіалових кислот, гіперхолестеринемія, гіперліпідемія. Підвищений вміст креатиніну, сечовини, залишкового азоту (нирковий комплес )
- Біопсія з патоморфологічним дослідженням нефробіоптату дозволяє виставити нозологічний діагноз
- ЕКГ при АГ виявляє перевантаження лівого шлуночка і можливі порушення ритму
- зростання титру антистрептолізинових антитіл
УЗД нирок: контури гладкі, розміри незмінені або збільшені (при ГНН), ехогенність знижена
ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ
Режим: ліжковий не менше 2 тижнів, з поступовим розширеннм, враховуючи набряки, гіпертензію та протеїнурію.
Дієтотерапія: стіл № 7
з обмеженням солі та рідини, у перші 2 тижні обмеження тваринного білка (виключення м’яса) 0,5-1,0 г/кг, рекомендуються цукрово-фруктові дні.
БАЗОВА ТЕРАПІЯ
Антибактеріальні середники:
пеніцилін ( амоксицилін, флемоксин)
30 – 50 мг/кг до 14 днів, макроліди ( еритроміцин 20-30 мг/кг, кларитроміцин 10 -15 мг/кг);
Антигістамінні: супрастин, кларитин 1 мг/кг
Симптоматичні засоби:
гіпотензивні, діуретики
Діуретики
Sol. Lasicis ( Furosemidi)1% - 2 ml – 2 (5) мг/кг/добу;
Furosemidi 0,04 – 2 мг/кг/добу ( per os)
Aldactoni 0,025 (Verospironi) 5-10 мг/кг/добу;
Hipothiasidi 0,025 – 2 мг/кг/добу
Indopamini ( xipamini)
Torasemidi (trifas) 5 мг – 2-3 рази в тиждень
При значних набряках лазикс чи фуросемід в/в
При тривалих – петльові діуретики переривчасто через 1 – 3 дні
Гіпотензивні
- спазмолітики (папаверин+дібазол)
- інгібітори АПФ: еналаприл, лізиноприл,
- антагоністи ангіотензивних рецепторів ІІ – лазартан, вальсатран,
- антагоністи кальцію - дилтіазем,діпкордин, лекардіпін, фелодіпін
- β-блокатори – небілет (небіволол), корведілол (коріол)
Для покращення ниркового кровотоку та попередження тромбоутворення (реологічні) :
- дезагреганти та ангіопротектори( курантил пентоксифілін, трентал, клопідогрель, еуфілін 5 мг/кг ),
- антикоагулянти ( гепарин 100-300 од/кг, фраксипарин, клексан. тиклід).
Нестероїдні протизапальні протягом 2- 4 тижднів: ібупрофен ,месулід.
Мембраностабілізатори ( віт А,Е,С,есенціале)
Відновлення функції нирок –
ентеросорбція - леспенефрил, кетостерил, екстракопроральна сорбція – плазмаферез, гемосорбції
Нейтрофільний лейкоцитоз на початку захворювання
Рецидивуюча макрогематурія протягом 3 місяців
Поєднання протеїнурії та гематурії
Зниження канальцевих функцій
Рентгенологічне збільшення площі нирок на 60% і більше
Лейкоцитурія
Початок захворювання у шкільному віці
Супутній хронічний тонзиліт
ХРОНІЧНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ- це група захворювань гломерул, які характеризуються персистуючим прогресуючим запаленням, склеротичними та деструктивними процесами з ураженням інших відділів нефрона, зокрема тубулоінтерстиціальним склерозом.
Характеризується хвилеподібним перебігом з вираженим поліморфізмом у клініці та є найбільш частою причиною хронічної ниркової недостатності і складає біля 40% випадків, які потребують діалізу чи трансплантації нирок
КЛАСИФІКАЦІЯ ХРОНІЧНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТУ
За перебігом:
- латентний;
- безперервно-рецидивуючий
За формою:
- нефротична;
- гематурична;
- змішана
За активність процесу:
- період клініко-лабораторних проявів;
- період часткової ремісії;
- період повної клініко-лабораторної ремісії
Функція нирок:
збережена;
порушена;
хронічна ниркова недостатність
Хронічний гломерулонефрит .
а — вигляд поверхні, б — на розрізі, в, г — мікроскопічна картина.
ЗМІШАНА ФОРМА (набряково - гіпертензивна)
найбільш важка, прогностично неблагоприємна, швидко приводить до ниркової недостатності, навіть при адекватній та своєчасній терапії.
в клініці є ознаки інтоксикації різного ступеню , набряки , не завжди є звязок між ступенем набряків та протеїнурією , які поєднуються із сухістю шкіри та слизових, зниженням маси тіла, енцефалопатією, підвищеним артеріальним тиском, який є стійким та резистентним до гіпотензивних засобів.
Сечовий синдром включає в себе всі можливі прояви: протеїнурію > 2,5 г/добу, гематурію, лейкоцитурію, циліндрурію.
ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТУ
- Гормони у вигляді пульс-терапії: преднізолон 30 мг/кг в/в краплинно, через день, чергуючи з плазмофорезом, або перорально 1 – 2 мг/кг;
- Цитостатики, при резистентності до гормонів
- Сечогінні - лазікс до 5 мг/кг
- Інгібітори АПФ: енап 0,5- 0,8 мг/кг , як анитпротеїнуричний
- Гіпохолестеринемічні
( ліпідал, пробукол)
- Реологічні
( гепарин, фраксипарин, тиклід, клексан, курантил, трентал)
Нейтрофільний лейкоцитоз на початку захворювання
Рецидивуюча макрогематурія протягом 3 місяців
Поєднання протеїнурії та гематурії
Зниження канальцевих функцій
Рентгенологічне збільшення площі нирок на 60% і більше
Лейкоцитурія
Початок захворювання у шкільному віці
Супутній хронічний тонзиліт
КЛІЧНІ ОЗНАКИ УРЕМІЇ
- АНЕМІЯ як наслідок зменшення синтезу еритропоетину нирками;
зменшене вживання та всмоктування заліза.
- НЕВРОПАТІЯ з розвитком парестезій, вегетативних порушень травного каналу, судин, серця.
-НИРКОВА ОСТЕОДИСТРОФІЯ: остеомаляція, фіброзний остит, остеопороз, остеосклероз.
- ЕНДОКРИННІ ПОРУШЕННЯ : гіпотиреоз
- АЦИДОЗ: задишка, тахіаритмія.
- АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ.
- ГЕНРАЛІЗОВАНА МІОПАТІЯ
- ІМУНОДЕФІЦИТНИЙ СТАН.
- ГІПЕРАЗОТЕМІЯ,ЗНИЖЕННЯ КЛУБОЧКОВОЇ ФІЛЬТРАЦІЇ.
ЛІКУВАННЯ ХНН
ДІЄТА з обмеженням білка, який корелюється ступенем
клубочкової фільтрації: КФ=50 мл/хв - 1 г/кг;
КФ=!0 мл/хв -0,3 г/кг.
-КОРЕКЦІЯ АНЕМІЇ з допомогою вітамінних
комплексів, фолієвої кислоти, препаратів
заліза, андрогенів.
-ДЛЯ ПРИГНІЧЕННЯ ПАРАТГОРМОНУ - оксикальцитріол.
-КОРЕКЦІЯ КИСЛОТНО –ЛУЖНОЇ РІВНОВАГИ –
цитрат натрію, бікарбонати
-КОРЕКЦІЯ ГЕПЕРАЗОТЕМІЇ - ентеросорбція,
гемодіаліз.
ПОКАЗИ ДО ГЕМОДІАЛІЗУ: сечовина > 35 ммоль/л
КФ менше 10 мл/хв,
креатинін крові > 0,4 ммоль/л
застійна серцева недостатність та злоякісна гіпертензія,
набряк легень та мозку
ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ -
ЦЕ НЕЗВОРОТНЄ ПОРУШЕННЯ УСІХ ФУНКЦІЙ НИРОК, ЯКЕ Є РЕЗУЛЬТАТОМ ПОГІРШЕННЯ ЕКСКРЕТОРНОЇ, МЕТАБОЛІЧНОЇ ТА СЕКРЕТОРНОЇ ФУНКЦІЙ, ЩО ВЕДЕ ДО РОЗВИТКУ КЛІНІЧНИХ СИМПТОМІВ УРЕМІЇ.
ПРИЧИНИ ХНН:
Природжені вади розвитку; вторинний пієлонефрит;
Хронічний чи підгострий гломерулонефрит;
Туберкульоз нирок;
Обструктивна уропатія ( камінці, пухлини);
Системні гломерулопатії (СЧВ, ДМ, СС, ЦД, амілоїдоз).