Ім'я файлу: 3480.doc
Розширення: doc
Розмір: 234кб.
Дата: 28.11.2021
скачати

Розміщено на http://allreferat.com.ua/

ПЛАН

Вступ 3

Порівняння 1 і 2 типів діабету. 5

Діабет 1 типу Діабет 2 типи 5

Історія діабету. 6

Епідеміологія. 8

Ожиріння. 9

Фізіологія і біохімія регуляції цукру. 10

Огляд метаболізму глюкози. 10

Регуляція глюкози в крові. 12

Після|потім| їжі|їда| - роль інсуліну. 14

Використання глюкози. 15

Дія жирів. 16

Голодування - роль глюкагону|. 17

Голод. 18

"Голод посеред достатку". 19

Вплив печінки на рівень глюкози. 20

Історія інсуліну. 21

Синтез інсуліну. 21

Структура інсуліну. 22

Секреція інсуліну. 22

Інсуліновий рецептор. 24

Дія інсуліну. 25

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ 26



Вступ


Грецьким словом діабет називають хвороби, що супроводжуються|супроводитися| виділенням великих кількостей сечі.

Цукровий діабет характеризується підвищеним вмістом цукру (глюкози) в крові і часто супроводжується|супроводитися| виділеннями глюкози нирками|брунька| з|із| сечею.

Розвиток медицини показав, що цукровий діабет може існувати і без появи глюкози в сечі, концентрація глюкози в крові може бути підвищеною, але|та| не досягаючого ниркового "порогу".

Відмітним симптомом цукрового діабету і його найголовнішою характеристикою є|з'являтися,являтися| постійна гіпергликоемія|.

Коли кількість глюкози після|потім| їжі|їда| збільшується, в підшлунковій залозі відбувається|походити| виділення інсуліну. Інсулін здатний|здібний| знижувати рівень глюкози в крові шляхом посилення його використання клітками|клітина|.

У людей з|із| діабетом рівень цукру в крові залишається підвищеним. Це пов'язано з недостатньою продукцією інсуліну підшлунковою залозою, а значить неефективністю цієї кількості інсуліну.

Розрізняють 2 форми діабету: цукровий діабет 1 типу (5%) і цукрового діабету 2 типи(95%).

У основі 1 типу діабету діабету лежить аутоіммунне захворювання, в результаті|унаслідок,внаслідок| якого імунна система організму атакує клітки|клітина| підшлункової залози, які стають нездібними проводити|виробляти,справляти| інсулін.

При 2 етапі| діабету підшлункова залоза абсолютно|цілком| здорова і постійно виділяє в кров таку кількість інсуліну, яка точно відповідає концентрації в крові глюкози. Рівень глюкози в даному варіанті підвищений із-за нездатності кліток|клітина| поглинати глюкозу, із-за порушення сприйняття сигналу інсуліну рецепторами, розташованими|схильний| на поверхні кліток|клітина|.

У|в,біля| страждаючих діабетом 1 типу унаслідок|внаслідок| аутоіммунної агресії руйнуються бета-клітини|, що продукують інсулін, із-за чого розвивається його дефіцит.

Більшість хворих 2-м типом цукрового діабету страждають ожирінням.

Порівняння 1 і 2 типів діабету.

Діабет 1 типу Діабет 2 типи


Починається|розпочинається,зачинається| в дитинстві і юнацтві. Зазвичай|звично| починається|розпочинається,зачинається| після|потім| 40.
Люди з|із| цим типом часто худі або У|в,біля| страждаючих цим типом часто

з|із| нормальною вагою, зустрічається ожиріння.
Кетоацидоз. Немає кетоацидозу. Призначення інсуліну необхідно Немає необхідності у веденні для життя. інсуліну для підтримці

життя. Абсолютний дефіцит інсуліну. Відносний дефіцит

інсуліну + резистентність організму до інсуліну. Лікування: інсулінові ін'єкції. 1-здорова дієта і заняття спор|том;

2-гіпоглікемічні пігулки|таблетка|;

3-інсулінові ін'єкції.

2 тип діабету зустрічається у людей з|із| підвищеною вагою, страждаючих ожирінням. Причини які приводять|призводити,наводити| до підвищення рівня глюкози індивідуальні. Резистентність організму до інсуліну (тобто Зниження чутливості кліток|клітина| до інсуліну) – це важливий|поважний| чинник|фактор|, незалежний від секреції інсуліну. Другий чинник|фактор| – це пониження виробництва інсуліну бета-клітинами| підшлункової залози, тобто 2 типи діабету може мати поєднання комбінацій дефіциту секреції і дефіциту дії інсуліну.


Історія діабету.



Симптоми діабету екстремальна спрага, часте сечовипускання були відомі лікарям|лікарка| в перебігу тисячоліть. Весь цей час вони мало що знали про причини цього смертельного захворювання, поки|доки| в 1922 р. перший пацієнт успішно не вилікувався інсуліном.

Стародавні|древній| індуси описували як чорні мурашки і мухи атакують сечу діабетиків. Індійські лікарі|лікарка| з|із| Сумрути в 400 р. до н.е. описали солодкий смак сечі, це був ключ|джерело| до діагнозу. Біля 250г. до н.е. з'явилася|появилася| назва "діабет" це слово з грецького означає "сифон" і характеризує як ця хвороба швидко позбавляє людину рідини. До середини 1800 року пропонувалася величезна кількість лікувань діабету. Пропонувалися "неймовірні дієти", опіум (т.к. виліковував інші захворювання). Успішним було лікування голодною дієтою, яка строго|суворо| обмежує накопичення калорій.

До рішення|розв'язання,вирішення,розв'язування| загадки діабету прийшли в 1889г. у Германії. Лікарі|лікарка| Джозеф фон Мерінг і Оскар Мінковській хірургічно видалили|знищили,віддалили| підшлункову залозу собаки. У собаки негайно розвинувся діабет. Так був встановлений|установлений| зв'язок між підшлунковою залозою і діабетом, дослідження показало, що видалення|віддалення| підшлунковою приводить|призводити,наводити| до діабету.

Молодий хлопець|парубок|, Леонард Томпсон, перший пацієнт, якого лікували інсуліном. 11 січня 1922г. він був старший 14 років і важив 64 пуди, перша ін'єкція інсуліну привела до зниження рівня цукру в крові. Видалення|віддалення| все ще не було достатньо|досить| злоякісним, а абсцеси розвивалися на ділянці ін'єкції. Декілька тижнів опісля Леонард лікувався знову і пішов на поправку. Рівень цукру в його крові знизився, він набрав вагу і жив ще 13 років. Помер|вмерти| від пневмонії у віці 27 років.

У 1923г. Бантінг і Маклоєд отримали|одержали| Нобелівську премію за відкриття|відчинення| інсуліну. Бантінг розділив цю премію з|із| Бестом, і Маклоєд розділив з|із| Колліпом. Свою Нобелівську лекцію Бантінг закінчив, кажучи про відкриття|відчинення|: "Інсулін не позбавлення від діабету, це його лікування. Воно дає діабетикам достатню кількість вуглеводів, таким чином білки і жири можуть бути включені в дієту в достатній кількості, щоб забезпечити енергією необхідною для життєдіяльності|.

Епідеміологія.



Понад 18 мільйонів американців хворі на діабет. З|із| них близько 5 мільйонів не знають про свою хворобу.

1 групою діабету страждають 5-10% хворих, ця група вражає|приголомшувати| одного з 400 дітей і підлітків.

2 група поширеніша. Вражає|приголомшувати| 90-95% всіх хворих діабетом. Ця форма діабету може не розпізнаватися багатьох років. За останніми даними про захворювання діабетом число хворих з|із| цим діагнозом швидко збільшується.

2 група епідемічного діабету.

Коли люди думають|вважати| про епідемії, вони думають|вважати| про інфекційні хвороби, такі, як грип. Проте|однак| переважаюча|пануючий| 2 група діабету має тепер епідемічне значення. У США на турботу про здоров'я діабетиків виділено понад 130 більйонів (10.9) доларів. Штати на п'ятому місці по смертності. Число хворих з|із| таким діагнозом продовжує рости. Обчислено|обчисляти,вичислено|, що кожен третій з|із| дітей, народжених в 2000 році, в своєму дорослому житті страждатимуть діабетом. За прогнозами, діабет стане одним з найбільш загальних|спільний| захворювань в світі за пору десятиліть, уразить менше половини більйона чоловік.

Якщо раніше 2 група серед юних зустрічалася рідко, отже, спочатку називалася "Дорослий діабет", то тепер випадки хвороби 2 групою діабету збільшуються у молоді старше 20 років і у дітей. У|в,біля| цього молодого покоління діабетиків в перебігу багатьох десятиліть погіршуватиметься стан здоров'я. У 1990г. у|в,біля| 4,9% американського населення був поставлений діагноз - діабет.


Ожиріння.




За діабетом широкого поширення набуло ожиріння. На сьогоднішній день людям важко|скрутно| утримувати здорову вагу. Ми не відчуваємо нестачі в їжі і ведемо малорухливий|малорухомий| спосіб життя. В результаті, у багатьох з|із| нас вага більша, ніж він повинен бути.

Але|та| ще тільки|лише| пару сторіч|століття| назад люди були активніші, і запаси їжі|їда| були недостатні.

Фізіологія і біохімія регуляції цукру.

Огляд метаболізму глюкози.



Глюкоза - істотне|суттєвий| паливо|пальне| для організму.

Кількість глюкози в кровотоці регулюється багатьма гормонами, найбільш важливим|поважний| з|із| яких є|з'являтися,являтися| інсулін. Інсулін - це "гормон достатку", який викидається при надлишку глюкози. Інсулін стимулює:

- поглинання м'язами і жировими клітками|клітина| глюкози з|із| крові.

- споживання|вжиток| клітками|клітина| глюкози, яка дає їм енергію у формі АТФ|.

- запасання глюкози печінкою і м'язами у вигляді глікогену (короткостроковий|короткотерміновий| запас енергії).

- запасання глюкози у вигляді жиру адипоцитами| (довготривалий запас енергії)

  • використання клітками|клітина| глюкози для синтезу білків для багатьох цілей в організмі.



Схема 1: Метаболізм глюкози.

Вона може бути використана як енергія пірувата| і лимонної кислоти, а також може бути перероблена в жир (довготривале зберігання) і глікоген (короткострокове|короткотерміновий| зберігання). Та година з|із| пірувата| може бути синтезована яка-небудь|будь-який| амінокислота, таким чином, глюкоза побічно може сприяти синтезу білка.
Глюкагон| - це головний гормон, протилежний дії інсуліну і що виділяється при недоліку|нестача| пищи. Інсулін сприяє формуванню глікогену (енергозалежний процес або анаболічний| ефект). Глюкагон| приводить|призводити,наводити| до розщеплювання глікогену, при цьому виділяється енергія (катаболічний ефект). Глюкагон| також допомагає організму стимулювати використання інших ресурсів глюкози, таких як жири і білки.



Схема 2: Анаболізм і катаболізм глюкози

Метаболзм глюкози включає 2 процеси: енерго-продукуючий| (катаболізм) і кнерго-використовуваний| (анаболізм) процеси.

Регуляція глюкози в крові.



Рівень глюкози в крові не постійний - збільшується і зменшується залежно від потреб організму, регулюється гормонами. Нормальний рівень глюкози в межах від 70 до 100 мл/дл, 3,3 – 6,1 ммоль/л.

Три причини впливають на підвищення рівня глюкози: режим харчування, розщеплювання глікогену, печінковий синтез глюкози.

Їда приводить|призводити,наводити| до збільшення глюкози в крові. Але|та| час, за який збільшується рівень глюкози залежить від декількох чинників|фактор|:

- від кількості і типу з'їдених вуглеводів;

- від швидкості травлення і швидкості абсорбції;

Оскільки|тому що| глюкоза полярна молекула, то для її абсорбції крізь гідрофорбну| стінку кишки потрібний спеціальний переносник глюкози (GLUTS), яких існує 5 видів. У кишечнику переважно GLUT2 і GLUT5.

Печінка - головний орган, в якому утворюється глюкоза: шляхом розщеплювання глікогену, утворенням глюкози з|із| проміжних вуглеводів, білків і метаболізму жиру. Також печінка важливий|поважний| орган по переробці глюкози і може приймати різну кількість глюкози. Глюкоза потрапляє|попадати| з|із| травного тракту в комірну|коловоротну| вену. Печінка швидко видаляє|знищувати,віддаляти| зайву|надмірний| кількість глюкози з|із| кровотоку. Отже навіть після|потім| їжі|їда| рівень глюкози в крові не у діабетиків рідко перевищує 6,1 ммоль/л.




Схема 3: Комірний|коловоротний| кровообіг.

Комірна|коловоротна| вена несе в собі майже всю кров від травного тракту і приносить її до печінки. Кровообіг "збагаченої" крові між кишкою і печінкою називається комірним|коловоротним| кровообігом. Воно дає можливість|спроможність| печінки видалити|знищити,віддалити| шкідливі речовини з|із| крові, перш ніж вона поступить|вчинити| в систему кровообігу.

Після|потім| їжі|їда| - роль інсуліну.



Після|потім| їжі|їда| відбувається|походити| збільшення глюкози в крові. Це виявляють бета-клітини| підшлункової залози і викидають в кров інсулін. Інсулін дає можливість|спроможність| використовувати глюкозу тканинами, зокрема скелетними м'язами і адипоцитами|. При збільшенні глюкози зменшується секреція глюкагону|, вироблення глюкози з|із| інших джерел і розщеплювання глікогену.



Схема 4. Зміна співвідношення гормонів після|потім| їжі|їда|.

Зміна в крові рівнів глюкози, інсуліну і глюкагону| після|потім| багатої вуглеводами їжі|їда|.

Використання глюкози.



Усередині клітки|клітина| деяка кількість глюкози використовується негайно через гліколіз. Це основний шлях|колія,дорога| метаболізму вуглеводів відбувається|походити| у всіх клітках|клітина| організму. І весь цукор, перетворений на глюкозу, проходить|минати,спливати| цей шлях|колія,дорога|.

У ситому стані високий рівень інсуліну і низький рівень глюкагону| стимулюють гліколіз, при якому звільняється|визволяється| енергія, і продукуються проміжні вуглеводи, які можуть використовуватися в інших метаболічних шляхах|колія,дорога|.

Дія глікогену.

Та кількість глюкози, яка не було негайно використано, забирається печінкою і м'язами, де перетворюється на глікоген.

Інсулін:

-стимулює утворення печінкового глікогену (каталізатор синтезу глікогену в печінці)

- уповільнює|сповільняти,сповільнювати| дію на печінку фосфорилази| глікогену (фермент, що каталізує розщеплювання глікогену в печінці).

- уповільнює|сповільняти,сповільнювати| синтезу глюкози іншими джерелами.

Інсулін також стимулює утворення глікогену в м'язах, але|та| іншим методом. Він полягає в збільшенні числа переносників глюкози (GLUT4) на поверхню клітки|клітина|. ГЛЮТ| 4 – головний переносник глюкози в клітки|клітина| м'язів і жирової тканини. Це веде до швидкого засвоєння глюкози і перетворення її в м'язовий глікоген.

Дія жирів.



Коли запас глікогену повністю відновиться, надлишок глюкози перетворюється на жир, і цей процес називається ліпогенез. Глюкоза перетворюється на жирні кислоти, які зберігаються у вигляді триалгліцеридів| (3 молекули кислоти, приєднані до 1 молекули гліцерину). Джерелом вуглецю для синтезу жирних кислот служить Ацетил-Ко-А|, що утворюється при розпаді глюкози. Таким чином, надлишок вуглеводів, що поступають|надходити| в організм, трансформується в жирні кислоти, а потім в жири.

Інсулін сприяє ліпогенезу:

- збільшуючи число переносників глюкози (GLUT4) на поверхні жирових кліток|клітина|. Це є|з'являтися,являтися| причиною швидкої утилізації глюкози.

- збільшуючи активність липопротеїнових| ліпаз, які звільняють|визволяти| багато жирних кислот для синтезу триалгліцеридів|.

Додатково до сприяння жировому синтезу інсулін уповільнює|сповільняти,сповільнювати| руйнування жирів, пригнічуючи|придушуючи| | ліпазу (знижує запас жирів).

Результат - низький рівень жирних кислот в крові.

Інсулін також має аноболічний| ефект, що впливає на білковий метаболізм. Він стимулює проникнення амінокислот в клітки|клітина| і стимулює утворення білків з|із| амінокислот.

Голодування - роль глюкагону|.



Голодуванням прийнято вважати|лічити| проведення більше 8 годин без їжі. В результаті спостерігається падіння рівня цукру в крові, уповільнення секреції інсуліну і посилення виділення глюкагону|. Глюкагон| протилежний дії інсуліну. Глюкагон| збільшує рівень цукру стимулюванням мобілізації запасів глікогену в печінці. За 10 –18 годинника запаси глікогену виснажуються і якщо голодування продовжується|тривати|, то глюкагон| продовжує стимулювати продукцію глюкози печиву.

Окрім|крім| низького рівня глюкози в крові, звільнення|визволення| глюкагону| стимулюють багата білками їжа і стрес:

  • амінокислоти збільшують секрецію глюкагону| і трохи інсуліну. Глюкагон| запобігає гіпогликемію|, викликану|спричинену| інсуліном і стресом (організм попереджає|попереджувати,запобігати| підвищення рівня глюкози, яка потрібна під час стресу)

  • при стресі в кров викидається глюкагон|, який збільшує продукцію глюкози печенню шляхом стимуляції розпаду глюкогену|. Кількість глюкози в крові залежить від сили стресу.



Голод.



Метаболічний стан голоду (т.е. тканинне голодування) буденніше виявляється у людей, які прагнуть стрімко втратити|згубити,змарнувати,загубити| вагу або у|в,біля| тих, які відчувають огиду|відвертання,відраза| до їжі. Після|потім| пари днів без їжі|їда| печінка виснажуватиме запаси глікогену, але|та| продовжувати проводити|виробляти,справляти| глюкозу з|із| амінокислот і жирів.

Окислення жирних кислот як джерел енергії збільшується при голодуванні і фізичній роботі. У цих станах їх концентрація в крові збільшується в результаті|унаслідок,внаслідок| мобілізації з|із| жирових депо і вони активно окислюються|окислятися| печиву, м'язами. При голодуванні частина|частка| жирних кислот використовуються багатьма тканинами як джерело енергії. Вони у відмінності|відзнака| від жирних кислот можуть використовуватися нервовою тканиною. Найбільш важливий|поважний| орган, що використовує кетонові продукти, – це мозок, тому що|бо| він не здібний до метаболізму жирних кислот.

"Голод посеред достатку".



Діабет часто називають "голодом посеред достатку", тому що|бо| внутріклітинний|внутрішньоклітинний| рівень глюкози низький, хоча внеклтічний| рівень може бути екстремальний високим.

При діабеті 1 типу в периферичних тканинах використовуються неглюкозні| джерела енергії, наприклад, жирові кислоти і кетонові тіла. При тканинному голодуванні в крові можна виявити кетонові тіла. Кетон - слабкі|слабий| кислоти, вони закисляють кров.

Це метаболічний стан називається діабетичнийкетоацидоз| (DKA). Гіперглікимія і кетоацидоз є|з'являтися,являтися| ознакою діабету 1 типу (схема 5).

До кетонових тіл відносяться бета-гідроксибутират|, ацетоацетат| і ацетон. Перші 2 молекули можуть окислюватися|окислятися| в тканинах, забезпечуючи синтез АТФ|. Ацетон утворюється тільки|лише| при високих концентраціях кетонових тіл в крові і виділяючись з|із| сечею, повітрям, що видихається, і потім дозволяє організму позбавлятися від надлишку кетонових тіл.


Вплив печінки на рівень глюкози.



- Печінка отримує|одержувати| багату глюкозою кров з|із| травного тракту через комірну|коловоротну| вену (схема3).

- Печінку має велика кількість переносників GLUT2, які не мають потреби у присутності інсуліну для транспорту глюкози в клітки|клітина| печінки. GLUT2 має низьку спорідненість до глюкози, що дає можливість|спроможність| стрімкому транспорту глюкози, коли рівень цукру в крові буде вищий за норму. Тому в печінці рівень глюкози всередині|усередині| і зовні клітки|клітина| може наближатися до однакового.

- Перший крок до "замикання" глюкози усередині клітки|клітина| полягає у фосфорилуванні глюкози - 6 - фосфат (G6Р). Печінка відрізняється від решти органів тим, що використовує ферменти глюкокиназ|, декілька хексокиназ|. Глюкокиназ може проводити|виробляти,справляти| G6P швидше і також сковувати цим продуктом (це тому, що в печінці G6Р може робити|чинити| канали в глікогені).

- Глюкоза і інсулін обидва моделюють метаболічні ензими в таких способах, як підтримка формування глікогену. Цей процес руху вперед приносить більше глюкози в печінку. Інсулін підтримує синтез глікогену, стимулюючи глікоген синтетазу| і сковувавши глікоген фосфорилазу|.

Історія інсуліну.

Синтез інсуліну.



Інсулін - виробляючі клітки|клітина| тіла називаються Б-клітинами| і вони знаходяться|перебувати| в підшлунковій залозі. Ці скупчення кліток|клітина| разом утворюють острівці Лангерганса, названого|накликати| на честь німецького медичного студента, який описав їх.

Синтез інсуліну починається з транскрипції гена інсуліну, який знаходиться|перебувати| в 11 хромосомі. В результаті|унаслідок,внаслідок| трансляції мРНК| утворюється білок з|із| 110 амінокислот. Цей перший продукт трансляції названий|накликати| препроінсуліном|, є|з'являтися,являтися| неактивним. Він містить|утримувати| сигнальний пептид, що складається з 24 амінокислот, залишки яких потрібні для переходу поліпептидного| ланцюга|цеп|, що росте|зростати|, через мембрану в ендоплазматичний| ретикулум|. У ендоплазматичному| ретикулумі| від препроінсуліну| за допомогою протеази| відщеплюється сигнальний пептид і утворюється проінсулін|. Проінсулін складається з 1 ланцюга|цеп|, що містить|утримувати| 3 домени В-цепі, що містить|утримувати| аміногрупу, – N-кінець, А-цепі, що містить|утримувати| карбоксильну групу, – С-конец і що сполучає|з'єднувати| ці ланцюги|цеп| С-пептід. Всередині|усередині| ендоплазматичного| ретикулума| специфічні пептидази| видаляють|знищувати,віддаляти| С-пептід проинсуліну|, виникає доспіла активна форма інсуліну.

У апараті Гольджі інсулін і вільний С-пептід упаковуються|пакуються| в секреторні гранули, які накопичуються в цитоплазмі В-клітин.

Екзоцитоз| гранул здійснюється входом глюкози у В-клітину.

Структура інсуліну.



У 1958 році Фредрік Санджер був нагороджений своєю першою Нобелівською премією за встановлення послідовності АМК|, складові інсулін. Вперше|уперше| був визначений в протеїні порядок|лад| побудови|шикування| АМК| (першорядна|первинний| послідовність).

Інсулін складається з 2-х ланцюгів|цеп| АМК|, названі|накликати| ланцюгом|цеп| А (21АМК) і ланцюгом|цеп| В (30АМК), які зв'язані разом двома дисульфідними| містками. Молекула інсуліну сполучає|з'єднувати| також внутрішньо молекулярний дисульфідний| місток, що сполучає|з'єднувати| 6 і 11 залишків А-цепі разом.

У|в,біля| багатьох видів тварин склад А, В ланцюгів|цеп| молекули мають значну схожість по первинній структурі з|із| інсуліном людини. З цієї причини свинячий інсулін може підтримувати зворотний недолік|нестача| рівня людського інсуліну у пацієнтів-діабетиків. Сьогодні свинячий інсулін переважно заміщений масовим виробництвом людського інсуліну бактеріями (рекомбінантний| інсулін).

Молекули інсуліну схильні утворювати димери| в р-ре і у присутності іонів|іон| цинку інсулінові димери| з'єднуються в гексомери|. Тоді як мономери інсуліну легко дифундирують| в крові і діють стрімко, гексомери| розповсюджуються|поширюватися| поволі|повільно| і тому їх ефект наступає|наставати| поволі|повільно|.

Секреція інсуліну.



Збільшення рівня глюкози всередині|усередині| клітин підшлункової залози запускає викид інсуліну.



  1. Глюкоза транспортується у В-клетку двома переносниками глюкози (GLUT2). Під дією глюкокинази| вона фосфорується||. Цей етап дуже швидкий і ефективно замикає глюкозу усередині клітки|клітина|

  2. Метаболізм глюкози продовжується|тривати|, АТФ| виробляється в мітохондріях.

  3. Збільшення в АТФ| чим АДФ| закриває|зачиняти| АИФ-залежні К-канали в мембрані В-клітки. Позитивно заряджені іони|іон| калія не виходять|виходити| з|із| В-клітки.

  4. Підвищення позитивного заряду всередині|усередині| В-клетки є|з'являтися,являтися| причиною деполяризації.

  5. Кальцієві канали відкриваються|відчиняються|, потік іонів|іон| кальцію (Са 2+), що виділяються, поступає|надходити| в клітку|клітина|.

  6. Збільшення концентрації кальцію усередині клітки|клітина| приводить|призводити,наводити| до секреції інсуліну шляхом|колія,дорога| екзоцитозу|.

Є|наявний| 2 фази виходу інсуліну у відповідь на підвищення глюкози. Перша – негайне звільнення|визволення| інсуліну, який зберігається в секреторних гранулах. Після|потім| невеликої затримки починається|розпочинається,зачинається| друга фаза, триваліша, ніж перша, коли йде звільнення|визволення| недавно|нещодавно| синтезованого інсуліну.

Звільнившись|визволившись|, інсулін залишається активним тільки|лише| короткий час, після|потім| цього розпадається за допомогою ферментів. Інсуліназа в печінці і нирках|брунька| розщеплює інсулін, циркулюючий в плазмі, в результаті інсулін має період напіврозпаду, що становить близько 6 хвилин.

Інсуліновий рецептор.


Чистий ефект інсуліну пов'язаний із запуском каскаду реакцій фофорилірування| і дефосфореліровуванння|. Цей процес припиняється дефосфореліровуванння| інсулінового рецептора.

Інсуліновий рецептор схожий з|із| рецепторами інших полипептидних| гормонів – рецептор інсуліну вбудований в цитоплазматичну| мембрану і складається із сполучених|з'єднаний| два -субодиниць і два -субодиниць. -субодиниці позаклітинні і містять|утримувати| інсулін –зв’язуюче місце. -субодиниці пронизують мембранний| біслой| і містять|утримувати| фермент тирозинкиназу|. Кинази| фосфорилюють| протеїни (протилежні по дії киназам| ферменти, фосфотазами|, що називаються).



Схема 3: Інсуліновий рецептор.

Інсуліновий рецептор це тирозин| – киназовий| рецептор і складається з пари -субодиниць і пари – субодиниць. Інсулін зв'язується -субодиницями і викликає|спричиняти| конформаційні зміни, які передаються -субодиницями які аутофосфорилються| і ініціюють каскад реакцій фосфорилювання і дефосфорилювання|.

Відбувається|походити| фосфорилювання - субодиниць по декільком тирозиновим| залишкам, тобто один – ланцюг фосфорилює| інший - ланцюг тієї ж молекули рецептора. Це приводить|призводити,наводити| до зміни субстратної| специфічності тирозинкинази|, яка стає здатною|здібний| фосфорилювати| інші внутріклітинні|внутрішньоклітинний| білки, наприклад, субстрат інсулінового рецептора ISR фосфорильований| ISR активує ферменти, наприклад, тирозинову| фосфопротеінкиназу| і білки, що беруть участь в регуляції клітинних|клітковий| процесів.

Дія інсуліну.


Скріплення|зв'язування| інсуліну в широких межах відбувається|походити| в різні періоди часу.

Майже відразу інсулін підвищує споживання|вжиток| глюкози в багатьох тканинах, переносником GLUT4 транспортер глюкози, наприклад скелетні м'язи і жирові тканини. Інсулін збільшує активність цих переносників і збільшує їх число стимуляцією відновлення у внутріклітинному|внутрішньоклітинний| просторі на поверхні клітки|клітина|. Не всі тканини потребують|потребувати| інсуліну для отримання|здобуття| наддози глюкози. Такі тканини як клітки|клітина| печінки, червоні кров'яні тільця, слизова оболонка кишки, нирки|брунька| і клітки|клітина| нервової системи використовують глюкозовий| переносник, не залежавши від інсуліну.

Від хвилин до годин інсулін змінює|зраджувати| активність різних ферментів як результат обмінів в їх фосфорильованому| значенні.

За декілька днів інсулін збільшує кількість багатьох метаболічних ферментів. Це відбивається збільшенням в гені транскрипції РНК| і ферментного синтезу.

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ


  1. Майданник В.Г. Педиатрия. К., АСК, 1999..-832 с.

  2. Шабалов А.Д. Детские болезни. М., ГЄОТАР, 2000.- 1074 с.

  3. Хегглин Р. Дифференциальный диагноз в педиатрии. М, МИА, 1999. – 670 с.

  4. Тринус Ф.П. Фармакотерапевтический справочник. К., 1998. 880 с.

  5. Люшер М. „Цвет Вашего характера”; Пер. С англ.. — М.: Вече, 1996. — 400 с.

  6. Духонченко Я.М., Дац М.С. Цукровий діабет у дітей. — К.: Здоров’я, 1998. — 140 с.

  7. Психодиагностика: Уч. Для вузов / Л.Ф.Бурлачук. — СПб.: Питер, 2003. — 352 с.

  8. Сверкунова О. У ребенка — диабет (помощь психолога) // Диабетик — №9. — 1993. — С. 8-12.

  9. Холодова Е. Что такое диабет. // Диабетик — №9. — 1993. — С. 4-8.

  10. Норман К. Анатомия болезни с точки зрения пациента: Пер. С англ. — М.: Психодиагностика, 1992. — 95 с.

  11. Шорохова Е.В. Психологический аспект проблемы личности. - В кн.: Теоретические проблемы психологии личности. - М.:1974.- С.3-33.

  12. Учителю о педагогической технике / Под ред. Л.И.Рувинского. -М.: Педагогика, 1987.-160с.

  13. Березовин Н.А., Коломинский Я.Л. Учитель и детский коллектив: Психолого-педагогическое исследование.- Минск: Изд-во Белорус. гос. ун-та, 1975.-160с.

  14. Диагностика и коррекция психического развития дошкольников.: Учеб. Пособие /Я. Л. Коменский, Е. А. Панько, А. Н. Белоус и др. :под ред Я. Л. Коменского, Е. А. Панько.- МН.: УНIВЕРСIТЭЦКАЕ, 1997 г. – 237 с.







скачати

© Усі права захищені
написати до нас