![]() | Ім'я файлу: Ревматизм1, лекція із през..doc Розширення: doc Розмір: 116кб. Дата: 16.11.2021 скачати Пов'язані файли: Конспекти уроку з фізкультури.docx дз на 18.03.2021.odt як я розумію.doc 40 ідей.docx Covid 19.docx Екзаменаційні білети 1-10 ФІКТ 1 курс 1 сем 2017-2018.doc Лекція 2.Мови програмування.docx Лаб_1.docx Методичка ЦП_лабораторні.pdf курсова з лісівн. Горголь.docx Документ без назви (1).docx Ревматизм (rheumatismus) (гостра ревматична лихоманка) — це системне захворювання сполучної тканини з аутоімунним механізмом розвитку, переважною локалізацією запального процесу в серці та суглобах Розвивається після перенесеної гострої стрептококової інфекції в схильних до нього осіб, головним чином у 7—15-річному віці. Жінки хворіють у 2,5—3 рази частіше, ніж чоловіки. у 40-60 % випадків при ураженнях серця - формуваються вади серця Термін «ревматизм» походить від грецького слова, що означає течу, лечу Довідка історична Як самостійне захворювання, для якого типово ураження не тільки суглобів, але, і головним чином, серця ревматизм був виділений в 1835 році французьким клініцистом Буйо і в 1836 році незалежно від нього російським клініцистом Г.І.Сокольським До цього ревматизм відносили до захворювань суглобів Поширеність ревматизму Індустріально розвинені країни - 0,005 % Україніа - 0,07 % Еволюція сучасного ревматизму характеризується : відносною стабілізацією захворюваності в більшості країн збільшенням випадків менш яскравого протікання – латентного ревматизму тенденцією до збільшення випадків початку хвороби в більш старшому віці (20-30 р.) зменшенням частоти ураження клапанів серця Етіологія Бета – гемолітичний стрептокок групи А Сприяючі чинники: - переохолодження; - молодий вік; - спадковість. Фактори ризику: - Ревматизм у родичів - Жіноча стать - Вік 7 - 15 років - Перенесена гостра стрептококова інфекція і часті носоглоткові інфекції - Носійство В – клітинного маркеру Патогенез Комітет експертів ВООЗ (1978) сформулював погляд на патогенез ревматизму як на токсико-алергійне захворювання. Стрептококи виробляють велику кількість клітинних та позаклітинних речовин, які мають токсичні ферментні властивості (стрептолізини, стрептокіназа, дезоксирибонуклеаза, мукопептидази). Аутоімунна гіпотеза патогенезу ревматизму ґрунтується на наявному зв'язку між антигенами стрептококів групи А та деякими компонентами тканини міокарда. Вірусна концепція ревматизму ґрунтується на схожості клінічних та морфологічних проявів вірусних та ревматичних кардитів. Ідеться й про те, що стрептокок здатний виділяти особливу субстанцію, яка пригнічує імунітет та активізує латентні віруси, що справляють кардіотоксичну дію Патоморфологія Запальний процес протікає в ІV стадії Мукоїдне набухання Фібриноїдне набухання Грануломатоз – гранульоми Ашофа- Талалаєва Склероз Клінічна картина надзвичайно різноманітна Залежить від: гостроти процесу прояву ексудативних та проліферативних процесів характеру ураження органів і систем терміну звернення хворого за медичною допомогою попереднього лікування. У типових випадках перша атака ревматизму виникає через 1—2 тижні після гострої або загострення хронічної стрептококової інфекції (ангіни, фарингіту,скарлатини). У частини хворих рецидиви ревматизму виникають під час або після операцій нервово-психічних і фізичних навантажень переохолоджень Клініка залежить : від переважної локалізації змін в сполучній тканині різних органів від ступеня гостроти ревматичного процесу. Захворювання починається через 1 -2 тижні після перенесеної стрептококової інфекції( ангіна, фарингіт, скарлатина) Ця характерна особливість розвитку захворювання носить назву ревматичного анамнезу і є одним із критеріїв при постановці діагнозу Хворих непокоїть: субфебрильна t˚, слабість, пітливість; рідше – гарячка 38 -39˚С Через 1-3 тижні до цих симптомів приєднуються нові, які вказують на ураження серця, суглобів та інших органів і систем Ревмокардит - основний клінічний прояв захворювання - це запалення окремих шарів стінки серця при ревматизмі. первинний ревмокардит, який відображує початкові прояви ревматизму зворотний, що виникає в разі рецидивів ревматичного процесу, частіше — на тлі ураження клапанного апарату серця Найчастіше має місце одночасне ураження міокарда і ендокарда (ендоміокардит) Іноді він поєднується з перикардитом (панкардит) Може відмічатися ізольоване ураження міокарду ( міокардит) Завжди має місце ураження міокарду! Міокардит Скарги болі у ділянці серця колючого або ниючого характеру відчуття важкості в ділянці серця серцебиття відчуття перебоїв у роботі серця задишка субфебрильна температура тіла увечорі підвищена пітливість Об'єктивно Блідість шкірних покривів, помірний ціаноз. Пульс частий, слабкого наповнення і напруження. АТ майже в нормі Межі серця можуть не змінюватися або – розширені, переважно вліво за рахунок збільшення лівого шлуночка. При аускультації - ослаблення І тону на верхівці серця. На 2—3-му тижні захворювання часто виникає непостійний систолічний шум з низьким тембром, що краще вислуховується в положенні лежачи над ділянкою верхівки серця і в точці Боткіна Частіше міокардит характеризується легшим перебігом і менше вираженими суб'єктивними ознаками (неприємні відчуття в ділянці серця, перебої в його роботі. Результатом перенесеного ревматичного міокардиту є міокардитичний кардіосклероз, клінічними проявами якого можуть бути хронічна серцево-судинна недостатність або порушення серцевого ритму чи провідності При сприятливому перебігу захворювання залишкові зміни незначні і клінічно себе нічим не проявляють Ендокардит Завжди поєднуються з міокардитами. Домінують ознаки міокардиту Ознаки ендокардиту – посилення систолічного шуму на верхівці і поява діастолічного шуму на верхівці чи аорті ( вказують на формування вади серця) “ Вада серця є пам’ятником згаслого ендокардиту” – С. Зимницький Розвиток вад йде поступово і перші прояви появляються через 5-6 місяців від початку захворювання За даними Н.М.Шуби (1999), при 1-й атаці кардит розвивається в 90 %, а вади виникають у 39 -45 % хворих. Причому формування їх відбувається тривалий час, який мінімально складає 1,6-1,9 років, а виявлятись може через багато років. Вади мітрального клапана нерідко виявляються у жінок лише під час вагітності, а в юнаків під час проходження призивної військової комісії Аортальні вади іноді виявляються в 40-50 років, коли вичерпуються природні механізми захисту і появляються симптоми захворювання. При ревматизмі клапан аорти уражується в 2-3 рази рідше, ніж мітральний клапан. Ще рідше уражується тристулковий клапан Дуже рідко - клапан легеневої артерії Ревматичний перикардит Розрізняють сухий (фібринозний) та ексудативний (як правило, поєднується з ревматичним міо-і ендокардитом – панкардит ) і розвивається в разі важкого перебігу ревматизму. При сухому перикардиті хворі скаржаться на постійний тупий біль у ділянці серця, а під час об'єктивного дослідження виявляють шум тертя перикарда біля основи серця, зліва від груднини,у ІІ – ІІІ міжребровому проміжку. З появою ексудату шум тертя перикарда зникає, а межі серця розширюються. При цьому тони серця прослуховуються погано, посилюється задишка, набухають шийні вени, з'являється ціаноз, збільшується печінка, підвищується венозний тиск (ознаки правошлуночкової недостатності) Рентгенологічно визначається збільшення тіні серця, яка набуває вигляду трикутника, з млявою пульсацією серця. Ревматичний поліартрит – друга характерна ознака - ураження суглобів При гострому суглобовому ревматизмі, як правило, у великих суглобах спостерігається: сильний біль (dolor), який може спричинити нерухомість. Біль мігруючий, ураження симетричні суглоби опухають (tumor), шкіра над ним гіперемійована (rubor), гаряча на дотик (calor), рухи в суглобах різко обмежені (funcio laeso), болісні. Названі 5 критеріїв активного запалення – dolor, tumor, rubor, calor et functio laeso – можуть бути різко, помірно або слабко вираженими, що залежить від ступеня активності ревматичного процесу. При ревматичному поліартриті запальний процес повністю ліквідується упродовж 2—3 діб після призначення саліцилатів. Ураження шкіри На шкірі часто з'являються кільцеподібна або вузловата еритема, ревматичні вузлики, точкові крововиливи тощо. Кільцеподібна еритема проявляється блідо-рожево-червоними або синюшно-сірими плямами, переважно на шкірі внутрішніх поверхонь рук, ніг, шиї, тулуба. При натискуванні на уражену ділянку шкіри плями зникають, потім з'являються знову, не сверблять, не болять Вузлувата еритема – обмежені ущільнення ділянок шкіри темно-червоного кольору, які розміщуються переважно на нижніх кінцівках Ревматичні вузлики – розміщуються підшкірно над ураженими суглобами переважно по розгинальній поверхні, по ходу сухожиль, на гомілках і передпліччях Клінічні ураження шкіри трапляються зараз вкрай рідко Ураження нервової системи Проявляється малою хореєю. Найчастіше вона розвивається у дітей та підлітків, переважно у дівчаток. У дорослих зустрічається епізодично Ураження легень Проявляється пневмонією або плевритом. Ревматична пневмонія піддається лікуванню саліцилатами і резистентна до антибіотиків. Ревматичний плеврит за поширеністю стоїть на другому місці після туберкульозного і виникає на тлі ревматичної атаки або відразу після ангіни. До клінічних особливостей ревматичного плевриту належать швидке накопичення і відносно швидке (3-9 діб) розсмоктування серозно-фібринозного стерильного випоту, який ніколи не нагноюється. По клінічному перебігу розрізняють: гострий перебіг ревматизму (до 2 міс), підгострий (до 4 міс) затяжний (до 1 року) безперервно-рецидивуючий (понад 1 рік) латентний (клінічно безсимптомний) Основні діагностичні критерії ревматизму Кардит або ревмокардит Поліартрит Хорея (самовільне посмикування мімічних м’язів – кривляння і кінцівок). Підшкірні вузлики – біля суглобів, не болючі Кільцеподібна еритема Додаткові критерії ревматизму Загальні: гарячка артралгії Спеціальні лабораторні показники: лейкоцитоз прискорена ШОЕ підвищення гострофазових показників запалення підвищення проникності капілярів, симптом “ щипка ” і “ джгута ”. ЕКГ – подовження інтервалу Р-R, Р-Q,зсув інтервалу S-Tдонизу і зміни зубця Т ( низький) Прогноз ревматизму залежить від перебігу патологічного процесу і ступеня втягнення в процес тих чи інших органів і систем Шкірні та суглобові форми ревматизму мають, як правило, сприятливий перебіг Мала хорея зникає до 18—20-річного віку Прогноз при ревматизмі визначається насамперед станом серця (наявність і важкість вади, вираженість кардіосклерозу і розладів кровообігу) Важливе значення мають терміни початку лікування активного ревматизму тощо. Лікування Лікарняний режим Лікувальне харчування Етіологічне лікування Ліквідація активного запального процесу Метаболічна терапія Симптоматична терапія Санаторно-курортне лікування Диспансеризація Профілактика Ліжковий режим – до нормалізації показників активності запального процесу Дієта № 10 (обмеження солі, вуглеводів, збільшення вживання білка, овочів, фруктів) Етіотропна терапія Пеніцилінотерапія (10 – 12 днів), з переходом на біцилінопрофілактику При непереносимості пеніцилінів – цефалоспорини : цефазолін, цефтріаксон, цефром, максипім, кефлекс, велоцеф, дурацеф Макроліди: еритроміцин рокситроміцин рулід азитроміцин цитромакс сумамед Курс лікування – 7-14 днів Ліквідація активного запального процесу - НПЗП: диклофенак, вольтарен, наклофен, бруфен, ібупрон диклоберл, ібупрофен, мотрин,піроксикам, фелден ортофен, метіндол, кетопрофен,профеніл, орудис месулід, німесулід, мелоксикам, моваліс, целебрекс, целекоксиб, мізопростол, сайтотек Протизапальні засоби тривалої дії (плаквеніл, делагіл) – 10-12 місяців Глюкокортикостероїди – при важкому кардиті та панкардиті: - преднізолон - дексаметазон - тріамцинолон Метаболічна терапія: Q рибоксин Q АТФ Q ККБ Q предуктал Симптоматична терапія – проводять залежно від ускладнень Профілактика Поділяється на первиннута вторинну Мета первинної профілактики — запобігти першій атаці ревматизму Вона полягає в комплексі індивідуальних та соціальних заходів, скерованих на створення умов для уникнення цього захворювання: загартовування підвищення життєвого рівня поліпшення житлових умов раннє та ефективне лікування ангін, інших гострих стрептококових захворювань верхніх дихальних шляхів Вторинна профілактика направлена на попередження рецидивів і прогресування хвороби. Вона полягає у в ⁄м введенні ретарпену – по 2,4 млн ОД один раз на 3 тиж упродовж як мінімум 5 років після першої атаки, а за потреби й довше. Біцилінопрофілактика – по 1,5млн ОД біциліну-5 уводять в ⁄м кожні 3-4 тижні до 25-річного віку і не менше ніж протягом 5-ти років від останнього рецидиву У період гострих респіраторних захворювань чи ангін роблять поточну профілактику - 10-денний курс пеніциліну. Під час вагітності та після пологів рекомендується провести 3 курси протирецидивного лікування: І курс – 18-24 тижні ІІ курс – за 2-3 тижні до пологів ІІІ курс – перші дні після пологів Профілактичне застосування НПЗП недоцільне Диспансеризація Хворі знаходяться під постійним диспансерним спостереженням Для попередження рецидивів – біцилінопрофілактика У неактивній фазі хворих направляють на санаторно-курортне лікування в Одесу (Куяльник), Євпаторію |