Ім'я файлу: офтальмологію.odt
Розширення: odt
Розмір: 73кб.
Дата: 23.03.2021
скачати
Пов'язані файли:
анемія ак.odt
Розширення: odt
Розмір: 73кб.
Дата: 23.03.2021
скачати
Пов'язані файли:
анемія ак.odt
Комунальний заклад вищої «Кам'янський медичний коледж»
Дніпропетровської обласної ради
Реферат з дисципліни
«Офтальмологія»
Тема: Глаукома
Роботу виконала:
Здобувач освіти 3 курсу групи АС 6/19
Балабан Вікторія
Перевірив:
Викладач: Краснолицька Л. М.
2021р.
ЗМІСТ
1. Визначення ………………………………………………………………………….……………..3
2. Функції ВОР………………………………………………………………………………..………3-5
3. Механізми порушення гідродинаміки ока ………………………………….….5-7
4. Класифікація глаукоми……………………………………………………………….….7-11
5. Стадії глаукоми …………………………………………………………………………..……11
6. Первинна глаукома……………………………………………………………………… 11-13
7. Відкритокутова глаукома ……………………………………………………………..13-15
8. Вроджена глаукома ……………………………………………………………………..15-16
9. Вторинна глаукома ……………………………………………………………………….…..16
10.Висновок…………………………………………………………………………….…..…………17
11.Список літератури……………………………………………………………………….…….18
…2…
Глаукома – це група захворювань, що характеризується постійним або періодичним підвищенням внутрішньоочного тиску (ВОТ), атрофією і крайової глаукоматозной екскавації диска зорового нерва (ДЗН) з розвитком типових дефектів поля зору.
При несвоєчасній діагностиці та неадекватному лікуванні глаукома призводить до незворотної сліпоти, причому в середньому через 17 років з моменту постановки діагнозу розвивається повна втрата зорових функцій.
Дане захворювання є головною причиною необоротної сліпоти
В світі – більше 40% необоротно сліпих на обидва ока людей втратили зір через глаукому.
Первинна глаукома зустрічається у 1-3% осіб старше 40 років,
Внутрішньоочна рідина (ВОР) утворюється в відростках циліарного тіла за рахунок двох процесів: секреції клітинами війкового епітелію і ультрафільтрації.
Продукція ВОР регулюється гіпоталамусом, також її обсяг залежить від регіонального кровотоку циліарного тіла і проникності його судин, співвідношення артеріального і внутрішньоочного тиску.
Функції ВОР:
• Трофічна – харчування безсудинних утворень переднього відрізка ока
• Оптична
• Тектонічна – за рахунок підтримки ВОД зберігає правильну форму очного яблука, бере участь в регуляції кровотоку по судинах очі і збереженні їх проникності на нормальному рівні.
ВОР надходить в задню камеру ока, потім через зіницю переходить в передню камеру. У кутку передньої камери (КПК) є дренажна система ока, яка складається з трабекулярного палітурки, натягнутого між виступами внутрішньої поверхні склери – передніми і задніми кільцями Швальбе. Трабекулярна тканину складається з 15 – 17 шарів. Кожен шар маєотвори, що не збігаються один з одним. Між шарами трабекули є щілини, що поступово звужуютьсяпо ходу внутрішньоочної рідини – за рахунок цього створюється опірвідтоку водянистої вологи.
…3…
Передній шлях відтоку ВОЖ є основним, по ньому відтікає 85-95 % рідкої вологи, по увеосклеральному (задньому) шляху відтоку – 5-15%.Задній шлях відтоку є філогенетично більш минулим , рідина по ньому відтікає з передньої камери ока через передній відділ війкового тіла в супрахориоидальний простір і далі по емісарії або прямо через склеру всмоктується в капіляри судинної оболонки.
Рівень ВОД визначається співвідношенням між освітою і відтоком водянистої вологи і залежить також від таких компонентів:
Кількості ВОР, що знаходиться в момент вимірювання, пружності фіброзної капсули ока, тонусу внутрішньоочних судин і ступеня їх кровонаповнення,
Тонусу внутрішньоочних м'язів, обсягу внутрішньоочних структур.
Визначення ВОД виробляють за допомогою аппланаціонних і імпресійної тонометрів. Тонометр при вимірюванні тисне на очне яблуко, тому тонометріческий тиск завжди вище істинного. Нормальна величина тонометріческого ВОД від 16 до 26 мм рт.ст. (При вимірюванні тонометром Маклакова масою 10 грам), істинного – 9 –21 мм рт.ст.
Добові коливання рівня офтальмотонуса в нормі не перевищують 5-6 мм рт.ст. ВОД при добовій тонометрії вимірюють два рази в день – вранці і через 12 годин.
Добову криву ВОД дає тригодинна тонометрия – вимір офтальмотонуса протягом доби з інтервалом 3 години. Найбільше значення в діагностиці глаукоми має абсолютна величина ВОД.
При тонографіческом дослідженні гідродинаміки ока визначається справжнє ВОД (Ро), коефіцієнт легкого набряку (в нормі 0,11 – 0,60), хвилинний обсяг продукції водянистої вологи F (в нормі до 4мм3 / хв), коефіцієнт Беккера КБ = Ро / с (в нормі менше 100).
Підтримка певного рівня ВОД відбувається за допомогою змін циркуляції крові і ВОР. Так, при підвищенні ВОД приплив артеріальної крові в судини очного яблука утруднений і швидкість утворення водянистої вологи знижується. Одночасно збільшується градієнт тиску між ВОД і тиском в епісклерального венах і фільтрація рідини через дренажну систему ока.
…4…
При зниженні ВОД характерне переважання протилежних процесів. Слід мати на увазі, що для кожної людини існує толерантне (переносний) ВОД, тобто той його рівень, при якому не виникає атрофії ДЗН. У нормі ВОД нижче рівня толерантного тиску,
При глаукомі ВОД перевищує толерантне тиск, при зниженні толерантного тиску нижче рівня ВОД розвивається глаукома з низьким тиском.
При офтальмогіпертензіі помірно підвищений ВОД залишається в межах толерантного. Перевищення індивідуального ВОД над толерантним більш ніж на 4 мм рт.ст. вказує на поганий прогноз при глаукомі.
Можливі механізми порушення гідродинаміки ока, що призводять до підвищення ВОД діляться на дві групи:
Зміни, пов'язані з підвищеним утворенням ВОР. При цьому, як правило, має місце офтальмогіпертензія, яка, на відміну від глаукоми,не супроводжується атрофією ДЗН і порушенням зорових функцій.
А) обумовлені збільшенням секреції ВГЖ, внаслідок порушення її регуляції – це можливо при ендокринних захворюваннях;
Б) посилення ультрафільтрації, що може бути при прийомі великої кіількості рідини, роботі внаклон, підвищенні проникності судинної стінки;
Виникаючі внаслідок утруднення відтоку ВОР і призводять до різних формах глаукоми;
Гідродинамічні блоки підрозділяються:
В залежності від місця виникнення на:
-зрачковие;
- претрабекулярную;
-трабекулярние;
- посттрабекулярние.
Залежно від наявності або відсутності морфологічних змін структур ока на:
…5…
- органічні;
-функціональні.
Функціональний зіничний блок – лежить в основі гострого нападу первинної глаукоми і вторинної факоморфічної глаукоми, коли внаслідок занадто тісного прилягання задньої поверхні райдужки до передньої поверхні кришталика утруднений перехід ВОР із задньої камери в передню через область зіниці.
Такая ситуация виникає в очах згіперметропічною рефракцією з малим розміром передньо-задньої осі ока, в яких кришталик має відносно великі розміри, а також при набуханні кришталика в незрілої або перезрілий стадії корковою вікової катаракти(Факоморфічна глаукома). ВОРнакопичується в задній камері ока,Найбільш тонка прикоренева частина райдужки прогинається вперед і блокує кут передньої камери з розвитком претрабекулярную блоку.
Органічний зіничний блок - виникає при формуванні кругової задньої синехії в результаті иридоциклита (постувеальна глаукома).
Претрабекулярний блок – функціональний в процесі розвитку гострого нападу глаукоми, при прогибані прикореневій частині райдужки до переди, може перейти в органічний при утворенні гоніосінехій - зрощень кореня райдужки зі структурами КПК. Прикладом органічного претрабекулярного блоку може бути наявність залишків мезенхімальних тканини в кутку передньої камери перед трабекул (як варіант вродженої глаукоми), наявність склоподібного тіла в кутку передньої камери (афакічна, факотопіческая глаукома), зміщення допереду кришталика (факотопіческая глаукома), формування мереж новоутворених судин перед трабекул (неоваскулярна судинна глаукома), та ін .
Трабекулярний органічний блок - основний механізм порушення гідродинаміки ока при первинній відкритокутовій глаукомі (ВКГ),коли внаслідок склеротичного і інволюційному-дистрофічного процесів трабекули товщають, межтрабекулярні щілини звужуються і виникає ретенція (утруднення відтоку) ВОР в шлеммов канал.
Патогенез різних форм глаукоми значно відрізняється, але для всіх варіантів захворювання характерна тріада симптомів.
Кардинальні симптоми глаукоми:
…6…
Підвищення внутрішньоочного тиску
Атрофія диска зорового нерва, що супроводжується його екскавацією
Порушення периферичного зору
Провідним симптомом є підвищення ВОД вище рівня індивідуального толерантного внаслідок порушення відтоку водянистої вологи.
Атрофія диска зорового нерва при глаукомі супроводжується формуванням його екскавації (поглиблення) за рахунок 2-х чинників:
Механічного – в області виходу зорового нерва з очного яблука склера представлена гратчастої платівкою, яку пронизують аксони зорового нерва; під дією підвищеного ВОД решітчаста пластинка прогинається назовні і нервові волокна ущемляються в її отворах.
Судинний фактор впливає наступним чином – при підвищенні ВОД зменшується кровотік по судинах, що живлять ДЗН. Це веде до трофічних порушень в його аксонах – розвивається парабіоз, а потім і деструкція нервових волокон, що веде до апоптозу материнських гангліозних клітин сітківки.
Класифікація глаукому
За часом виникнення
I Вроджена:
- інфатільная (до 3 років)
- ювенільний
II Придбана
За формою захворювання
I Первинна:
- відкритокутова
- закритокутова
…7…
- змішана
II Вторинна:
Увеальна і постувеальная
Факогенние
- факоморфіческая (при набуханні кришталика)
- факолітіческая (при його розсмоктуванні)
- факотопіческая (при його дислокації)
Травматична
- контузіонние
- ранова
- опікова
Судинна
- неоваскулярная
- флебогіпертензівная
Неопластичних
- при внутрішньоочних пухлинах
- при пухлинах орбіти
Дегенеративна
- при дистрофії судинної оболонки
- гемолітична
За стадії захворювання – критерії: стан ДЗН і поля зору
I Початкова
II Розвинена
III далекозашедшей
IV Терминальная
…8…
За рівнем ВОД: а – з нормальним ВГД (до 26 мм рт.ст.)
B – з помірно підвищеним ВГД (27-32 мм рт.ст.)
З – з високим ВГД (33 мм рт.ст. і більше)
За динамікою зорових функцій
I Стабілізована
II нестабілізованих
Класифікація вродженої глаукоми Є.Г. Сидорова, М.Г. Мірзаянца (1991):
1.Форма захворювання:
Проста (Тільки з аномаліями розвитку дренажної зони ока);
З супутньої місцевої патологією (Анірідія, колобома райдужки, синдром Франка-Кам'янецького, Аномалія Петерса і ін.);
З супутньої місцевої або загальною патологією(Синдроми Стерж-Вебера, Рігер, Лоу, Дауна, нейрофіброматоз і Ін.).
Патологія райдужно-рогівкового кута:
гоніодісгенез I ст. (Кут відкритий, видно ресничное тіло);
гоніодісгенез II ст.(Прикріплення райдужки на рівні задньої третини трабекули);
гоніодісгенез III ст.(Прикріплення райдужки на рівні середини трабекули або більше наперед).
Стадія:
I – початкова
ДР (діаметр рогівки)> вікової норми на 1-2 мм
ГПК (глибина передньої камери)> вікової норми на 0,5 мм
ПЗВ (передньо-задня вісь)> вікової норми на 1-2 мм
Е / Д (відношення екскавації і диска зорового нерва) до 0,3
II – розвинена
ДР> вікової норми на 2,5 – 3,5 мм
…9…
ПК> вікової норми на 1 1,5 мм
ПЗО> вікової норми на 2,5 -5 мм
Е / Д = 0,3-0,5
III – далеко зайшла
ДР> вікової норми на 4 мм
ПК> вікової норми на 2 мм
ПЗО> вікової норми на 5,5 мм і більше
Е / Д> = 0,55
IV – термінальна
Грубі анатомічні зміни очі, буфтальм, атрофія зорового нерва, залишковий зір або сліпота
Внутріочне тиск:
а – нормальне (до 22 мм.рт.ст);
в – помірно підвищений (23 – 30 мм.рт.ст);
с – висока (31 – 40 мм.рт.ст);
d – дуже висока (41 і більше мм.рт.ст.).
Перебіг:
Злоякісне;
Типове;
Доброякісне;
З спонтанної зупинкою прогресування (абортивний).
Динаміка:
Стабілізована:
Повне зникнення рогівкового синдрому;
Зникнення глаукоматозной екскавації ДЗН або значне зменшення і незмінність
…10…
нормалізація офтальмотонуса;
Відсутність патологічного збільшення очі;
Стабільний стан зорових функцій.
Прогресуюча
Походження:
Спадкова;
Внутриутробная.
Cтадіі глаукоми
Для I (початковій) стадії характерно: екскавація ДЗН фізіологічна або розширена фізіологічна (її діаметр до 0,6pd – діаметра ДЗН),зсув судинного пучка до носа, нормальні периферичні межі поля зору, можуть бути парацентральних скотоми.
Для II (розвиненою) стадії глаукоми характерно: розширена ескавація ДЗН, його збліднення. З'являється звуження поля зору в діапазоні від 10 ° з периферії до 15 ° від точки фіксації.
Для III (далекозашедшей) стадії глаукоми характерно: крайова екскавація ДЗН, він блідий з сіруватим відтінком. Поле зору звужене в діапазоні від 15 ° до точки фіксації. Гострота зору нормальна або знижена.
Для IV (термінальної) стадії глаукоми характерно: субтотальна або тотальна екскавація ДЗН, залишкові зорові функції через атрофії ДЗН.
ПЕРВИННА ГЛАУКОМА
Закритокутова глаукома (ЗКГ) протікає у вигляді підгострих і гострих нападів. Напад може бути спровокований психоемоційним стресом, розширенням зіниці, тривалою роботою з нахилом голови,прийомом великої кількості рідини.
…11…
Патогенез розвитку порушень гідродинаміки заснований на розвитку функціонального зрачкового, функціонального, а потім і органічного претрабекулярную (при формуванні гоніосінехій) блоков.
Клініка: скарги на різкий головний біль (гемікранія – біль в половині голови з боку ураженого ока), почервоніння очного яблука, «туман» перед цим оком, «райдужні кола» при погляді цим оком на джерело світла, болі в оці. Болі можуть віддавати в областьсерця, черевну порожнину, супроводжуватися нудотою, блювотою.
Об'єктивно: застійна (змішана з переважанням перикорнеальной і ціанотичним відтінком) ін'єкція очного яблука, рогівка набрякла, передня камера дрібна, зіниця широкий, деформований, на світло не реагує. При пальпації через верхню повіку очне яблуко щільне «як камінь ».
Перша допомога:
1% розчин пілокарпіну гідрохлориду закопувати в око кожні 15 хвилин протягом години, потім через кожні 30 хвилин, потім через кожену годину (або очні краплі фотіл, фотіл-форте 2-3 рази на день) для поліпшення відтоку ВОР, розблокування кута передньої камери.
Ацетозоламіда (діакарб) 2 таблетки (по 0,25 г) одноразово, потім по 1т х 3 рази в день (для зменшення освіти ВОР).
В / в або в / м фуросемід 40-80 мг.
Відволікаючі процедури (гарячі ножні ванни, гірчичник на скроні),екстрена госпіталізація в офтальмологічне хірургічне відділення. У стаціонарі додатково проводиться:
Введення літичної суміші (тримеперидин (промедол),хлорпромазин (аміназин), дифенгидрамин (димедрол))
Осмотичні діуретики: манітол та ін.
1% суспензія брінзоламіда (очні краплі азопт) 3 рази в день
Ретробульбарні і крилопіднебінної-орбітальні блокади
При відсутності ефекту від консервативної терапії проводиірідектомія
…12…
ірідектомія.
Через 2-3 дні після купірування гострого нападу ЗУГ при необхідності виконується антіглаукоматозная операція фільтруючого типу (наприклад, сінустрабекулектоміі). В післяопераційному періоді проводиться обстеження на глаукому парного очі, що включає в себе наступне:
Добова і тригодинна тонометрия
Офтальмоскопия з оцінкою екскавації ДЗН
Периметрия кінетична (визначення периферичних меж поля зору) і статична (визначення світлочутливості сітківки з метою виявлення худобою)
Гониоскопия – огляд КПК, оцінка особливостей його будови і причин можливого порушення відтоку ВОР
Тонографія
Провокаційні проби:
Навантажувальні проби: створюємо умови для підвищення ВГД і оцінюємо результат. Підйом ВОД на 5 мм рт.ст. і більше від вихідного дає підставу вважати пробу позитивною
• водно-питна – натщесерце вранці вимірюється ВГД, потім пацієнт випиває 1 літр води і через кожні 15 хвилин протягом години виробляють тонометри.
• позиційна проба Хеймс – вимірюється ВГД, потім хворий укладається вниз обличчям на 45 хвилин і знову вимірюється ВОД;
• темновая проба – після вимірювання ВГД хворий поміщається на 45 хвилин в темряву і знову вимірюється ВОД.
• гоматропіновая проба – вимірюється ВГД, в око закопується розчин гоматропина 1% або будь-якого мідріатики короткої дії (Ціклопентанола гідрохлорид (Цикломед) 1%, фенілефрин (Іріфрін) 2,5%,10%), повторне вимірювання ВГД через 45 хвилин.
Відкритокутова глаукома
Патогенез порушень гідродинаміки ока полягає в поступовому виникненні
…13…
трабекулярного блоку внаслідок склерозування і потовщення трабекул суживания межтрабекулярних щілин, що веде до порушення відтоку
внутрішньоочної рідини і атрофії ДЗН. ВКГ розвивається поступово і часом непомітно для хворого аж до того моменту, коли пацієнт випадково виявляє, що найгірший очей у нього нічого не бачить.
Лікування ВКГ на початку захворювання консервативне. для корекції
гідродинаміки використовуються інстиляції
1. холіноміметіков - частіше призначається 1% пілокарпіну
гідрохлорид і інших міотиків (поліпшення відтоку при міозит відбувається за
рахунок розширення межтрабекулярних щілин при натягу кореня райдужки і
склеральной шпори), але поліпшення відтоку поступово припиняється, так як
потовщення трабекул триває.
2. Гарне гіпертензивну дію надають інстиляції β- адреноблокаторів, що зменшують секрецію ВГЖ. розрізняють неселективні
- тимолола малеат (тимолол, Арутимол, окупресс і ін. 0,25 - 0,5%) і
селективні β-адреноблокатори - бетаксолол (Бетоптік. 0,25 - 0,5%).
Неселективні β-адреноблокатори протипоказані при бронхіальній
астмі, порушенні серцевого ритму, брадикардія.
3. Використовуються при глаукомі ά-2-адреноміметики - клофелін,
апраклонідин, ά і β-адреноміметики - діпівефрін. ці препарати
зменшують продукцію ВГЖ і покращують її відтік, призначаються з
обережністю при артеріальній гіпотонії.
4. Інгібітори карбоангідрази місцевої застосування - 1%
суспензія брінзоламіда (очні краплі азопт), 2% суспензія дорзоламіда
(Очні краплі трусопт) значно пригнічує продукцію ВОР.
Найбільшим гіпотензивну дію (зниження ВГД на 33%
…14…
від вихідного рівня) мають препарати, що покращують увеосклерального
відтік - аналоги простагландину F2ά - травапрост (очні краплі ТРАВАТАН ®),
латанопрост (очні краплі ксалатан)
Вроджена глаукома
Порушення відтоку ВГЖ виникає внаслідок наявності залишків
мезенхімальних тканини в кутку передньої камери або при дисгенезії
(Порушення розщеплення) кута передньої камери, що проявляється в передньому прикріпленні кореня райдужки (не проти заднього прикордонному кільцю Швальбе, а на рівні трабекул).
Клініка: основні симптоми полягають у збільшенні очних
яблук (гідрофтальм), так як у відповідь на підвищення ВОД еластична
фіброзна капсула очного яблука дитини розтягується. У 75% випадків
захворювання двостороннє, частіше асиметричне.
Рання діагностика вродженої глаукоми дуже важлива, так як
лікування тільки хірургічне, і чим раніше воно вироблено, тим більше
шансів врятувати дитину від неминучої сліпоти. Для того щоб визначити,
збільшені розміри очного яблука, розтягнуті чи його оболонки,
досить виміряти горизонтальний розмір рогівки і ширину лімба і
порівняти їх з віковою нормою. Нормальна ширина лімба - 0,5 мм,
горизонтальний розмір рогівки у новонародженого - 9 мм, у віці 1 року
- 10 мм, до 7 років - 11 мм, до 10 років - 11,5 мм (як у дорослого).
Лікування: мікрохірургічні операції: гоніотомія, гоніопунктура,
сінустрабекулостомія по Сидорову, сінустрабекулектоміі. У ранньому
післяопераційному періоді використовують інстиляції кортикостероїдів і
подкон'юнктівальних введення цитостатиків для попередження
…15…
передчасного рубцювання новостворених шляхів відтоку ВОР.
Вторинні глаукоми
1) Увеальна і постувеальная виникає внаслідок органічного
зрачкового блоку при утворенні кругової задньої синехии в процесі і під кінець иридоциклита
2) Факогенние - факоморфіческая (внаслідок функціонального
зрачкового і претрабекулярную блоків, що виникають при набуханні
кришталика в стадію незрілої або перезрілий корковою катаракти)
- факолітіческая (при розсмоктуванні кришталика в
стадію перезрілий корковою катаракти і відкладення продуктів розпаду
кришталикових мас на трабекуле)
- факотопіческая (порушення відтоку ВОР виникає при підвивиху або вивиху кришталика)
3) Травматична - патогенез підвищення ВОД різний і може бути пов'язаний і з гіперсекрецією, і з різними змінами в КПК (Гоніосинехії, ексудат та ін.)
4) Судинна - неоваскулярная- внаслідок проліферації
новоутворених судин в кутку передньої камери у відповідь на хронічну ішемію заднього відрізка очного яблука при тромбозі центральної вени
сітківки, діабетичної ангіоретінопатіі.
5) флебогіпертензівна- при підвищенні тиску в епісклерального венах очного яблука внаслідок рубцювання епісклерит в результаті опіків очного яблука, трахоми, дифтерії очі; при блокуванні верхньої і нижньої очноямкових вен (об'ємні процеси в орбіті, каротідно- кавернозне сполучення).
5) неопластичних - при внутрішньоочних пухлинах - відкладення комплексів клітин пухлини на трабекуле або проростання нею структур КПК - при пухлинах орбіти - внаслідок стискання орбітальних вен і очного яблука.
…16…
Висновок
Отже, глаукома – це прогресуюче захворювання, що приводить до необоротної сліпоти. У зв'язку з підвищеним внутрішньоочним тиском при глаукомі відбувається руйнування клітин сітківки, атрофується очної зоровий нерв, і зорові сигнали перестають надходити в головний мозок. Людина починає гірше бачити, порушується периферичний зір, в результаті чого обмежується зона видимості.
Вчасно виявляйте глаукому – ВИМІРЮЙТЕ ОЧНИЙ ТИСК !
Якщо у ВАС виявили , або запідозрили глаукому – приходьте в Офтальмологічний Центр , де є повний об'єм діагностичного обладнання для діагностики, спостереження і великий досвід і можливість всіх методів лікування глаукоми;
Незволікайте з лікуванням, якщо потрібно, погоджуйтесь на операцію;
Навіть, коли лікування привело до чудових результатів – потрібно постійно (раз в півроку вимірювати ВОТ, робити ОКТ, визначати поле зору на комп'ютерному периметрі), таким чином слідкувати за прогресуванням глаукоми.
…17…
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
1.Алексеев В.Н. Клініко-морфологічні зміни в передньому відрізку ока при експериментальної глаукомі // Глаукома.-2004.-№ 1.-С.56- 59.
2. Ерічев В.П. Основні напрямки хірургічного лікування Глаукоми // Глаукома на рубежі тисячоліть: підсумки та перспективи:Матер.Всерос.научно-практ.конф.-М., 1999.-С.171-174.
3.Рикун, В.С. Вибрані лекції з дитячої офтальмології: Навчальний посібник для студентів, які навчаються за спеціальністю 060103- педіатрія / В.С. Рикун, О.В. Соляннікова, Н.А. Ключко, Е.В. Тур. – Челябінськ: Вид-во «ЧелГМА», 2012. – 196 с.
…18…