Ім'я файлу: Робота на здачу.doc
Розширення: doc
Розмір: 70кб.
Дата: 08.05.2020
скачати
Пов'язані файли:
інструменти та шовний матеріал.doc
MetodVkaz.doc

  1. Реферат

Серед хвороб сечовидільної системи діагностують хвороби нирок та сечових шляхів - ниркових мисок, сечоводу, сечового міхура і уретри. Хвороби нирок поділяють на дві основні групи: запальні процеси - нефрити (гломерулонефрит, інтерстиціальний нефрит, пієлонефрит, абсцес нирок, перинефрит, паранефрит, піонефроз) та дистрофічні процеси (нефроз, нефросклероз, гідронефроз).

Клінічна практика показує, що хвороби сечової системи, особливо нирок, за частотою займають досить значне місце серед незаразних хвороб тварин.

1.1Вступ.

Нефроз (Nephrosis - від грец. nephros - нирка + osis - хворобливий стан) - характеризується дистрофічними змінами нирок з переважаючим ураженням ниркових канальців і базальної мембрани клубочків, порушенням водно-сольового та білкового обміну.

Інтенсивність дистрофічних змін у канальцях може бути різною: від мутного набухання до тяжких некротичних уражень канальцевого епітелію (некронефроз). Загальним для всіх форм є нефротичний синдром, який включає наступні ознаки: олігурія, протеїнурія, стійкі набряки, гіпо- і диспротеїнемія (Замарін Л.Г., 1991). При некротичному нефрозі може розвиватися гостра ниркова недостатність - уремія. Захворювання частіше зустрічається у коней, високопродуктивних корів і собак.

За перебігом нефрози поділяються на гострі та хронічні. Гостро перебігає некронефроз, а хронічно - ліпоїдний та амілоїдний.


    1. Теоретичне обґрунтування.


Нефрози переважно розвиваються як ускладнення інших хвороб і лише в незначній кількості випадків - як самостійні захворювання. Вони є супутниками багатьох інфекційних, внутрішніх незаразних хвороб, порушень білково-ліпідного обміну, гнійних процесів та інтоксикацій солями важких металів, пестицидами, деякими лікарськими препаратами.

Часто ліпоїдний нефроз виникає внаслідок аутоінтоксикації при хворобах органів травлення, годівлі тварин зіпсованими, запліснявілими кормами, внаслідок алергії, наявності в організмі довгонезагоюваних ран, хронічних гнійно-некротичних осередків.

Амілоїдний нефроз (Nephrosis amiloidea; синонім - амілоїдоз нирок - amiloidosis гепит) виникає на фоні вираженого порушення білкового обміну, частіше при хронічних гнійних ураженнях різних органів (травматичний ретикулоперитоніт і перикардит, гнійна пневмонія, ендометрит, остеомієліт, мастит), хронічних інтоксикаціях, у тому числі й бактеріальних (туберкульоз), грибкових (актиномікоз) та інших, у тварин-продуцентів гіперімунних сироваток. Таким чином, амілоїдний нефроз - найчастіше є вторинним захворюванням, яке виникає на фоні хвороб, які спричинюють порушення обміну білків.

Некротичний нефроз (некронефроз - necronephrosis) розвивається при гострих отруєннях солями важких металів (свинець, ртуть, вісмут, уран та ін.), пестицидами, при інфекційних хворобах з гострим перебігом (лептоспіроз, ящур, анаеробна ентеротоксемія, чума свиней і собак), септичних процесах і переливанні несумісної крові, внаслідок чого виникає внутрішньосудинний гемоліз.

Патогенез нефрозу залежить від причини, що викликала розвиток хвороби. Здебільшого дистрофічні зміни відбуваються не лише в нирках, однотипні ураження знаходять і в інших тканинах та органах, тому є підстави розглядати нефроз як окремий синдром загального захворювання організму.

При занесенні токсинів з током крові в нирки передусім ушкоджуються нефрони. Спочатку порушується функція базальної мембрани клубочків, підвищується її проникність і в ультрафільтрат надходять білки плазми крові з малою молекулярною масою: сироваткові альбуміни, а-глобулін, трансферин, церулоплазмін. Одночасно або дещо пізніше уражується канальцевий епітелій, який втрачає властивість селективної реабсорбції. Порушення зворотного всмоктування білка в канальцях зумовлює розвиток протеїнурії, а активація всмоктування води спричиняє олігурію. Значна втрата білка плазми крові призво30 дить до зниження онкотичного тиску крові та підвищення його в тканинах і є одним із механізмів утворення набряків. Окрім того, набряки утворюються внаслідок збільшеної секреції альдостерону, який підвищує реабсорбцію іонів натрію в канальцях і знижує виділення його з сечею. Оскільки 1 ммоль натрію утримує 7 ммоль води, то затримка натрію спричиняє розвиток набряків. Білок, який виділяється з сечею, частково згортається у просвіті канальців, утворюючи білкові гіалінові циліндри. Крім них, у канальцях формуються епітеліальні, зернисті і лейкоцитарні циліндри. Коагуляція білка в просвіті канальців і на базальній мембрані призводить до обтураційної анурії і уремії. Тривале виділення металопротеїнів (трансферину, церулоплазміну) зумовлює розвиток анемії, ацидозу, знижує резистентність організму, що найчастіше спостерігається при хронічному перебігу нефрозів (Замарін Л.Г., 1991).

Амілоїдний нефроз розвивається на фоні тривалого антигенного або токсичного впливу, внаслідок якого зірчасті ендотеліальні клітини печінки, ретикулярні клітини селезінки, мезангіальні (ретикулярні) клітини нирок (модифіковані фібробласти) перетворюються в клітини нового незвичного типу - амілоїдобласти, що синтезують амілоїд, який є глікопротеїдом - патологічним комплексом білка (преамілоїду) з вуглеводами. Білковий компонент, в якому переважає гамма-глобулін, становить 96-98 % всієї маси амілоїду. У відповідь на видозмінені білки організм синтезує аутоантитіла. Утворюється комплекс антиген-антитіло, який у вигляді специфічної щільної амілоїдної субстанції відкладається на початку субендотеліально, а потім поширюється на периферію стінки судин нирок і розташовану поруч сполучну тканину, відкладається між петлями та в капілярних петлях клубочків нирок, які бувають повністю закупорені амілоїдом. Клубочки зморщуються, заміщуються глибками амілоїду. Одночасно розвивається дистрофія епітелію канальців нирок, у них багато ліпідів (холестерину), розвивається гіаліно-крапельна білкова дистрофія. Канальці розширені і заповнені циліндрами. Відкладання амілоїду в клубочках порушує гломерулярний фільтр, що збільшує фільтрацію білків, а дистрофія епітелію канальців - знижує їх здатність до реабсорбції білків. Розвивається протеїнурія, внаслідок якої виникають набряки (набрякова стадія). Знижується артеріальний тиск і, як наслідок, зменшується клубочкова фільтрація, розвивається прихована азотемія. Насамкінець розвивається амілоїдне зморщення нирки, яке спричиняє абсолютну ниркову недостатність і азотемічну уремію (азотемічна або уремічна стадія нефрозу). Амілоїдний нефроз розвивається на фоні амілоїдозу селезінки, печінки, надниркових залоз, у котів - підшлункової залози.

У патогенезі некротичного нефрозу важлива роль належить порушенню ниркового кровообігу і пошкодженню токсичними речовинами нефрона та канальців. Зміни канальцевого епітелію залежать від безпосереднього впливу на них токсинів. Внаслідок реабсорбції концентрація токсинів у канальцях різко збільшується і в канальцевому епітелії виникають некротичні зміни. Порушення ниркового кровообігу та закупорення просвіту канальців, а інколи й клубочків, злущеними епітеліальними клітинами спричиняє зменшення діурезу. Розвивається олігурія, а в тяжких випадках - гостра ниркова недостатність (уремія). У крові швидко збільшується концентрація залишкового азоту, в тому числі вміст сечовини підвищується до 35-80 ммоль/л (в нормі у корів - 3-6, у собак - 3-8 ммоль/л). Спостерігаються гіпокаліємія, яка спричиняє тяжку інтоксикацію нервової системи, у собак - блювання, клоніко-тонічні судоми, діарея. Розвивається брадикардія, порушується атріовентрикулярна і шлуночкова провідність, знижується вольтаж зубця Я електрокардіограми.

Некротичний нефроз (некронефроз - necronephrosis) розвивається при гострих отруєннях солями важких металів (свинець, ртуть, вісмут, уран та ін.), пестицидами, при інфекційних хворобах з гострим перебігом (лептоспіроз, ящур, анаеробна ентеротоксемія, чума свиней і собак), септичних процесах і переливанні несумісної крові, внаслідок чого виникає внутрішньосудинний гемоліз.

Симптоми. При легкому перебігу вторинного нефрозу переважають ознаки первинної хвороби, а зміни, специфічні для нефрозу, виявляють лише при дослідженні сечі, в якій знаходять незначну кількість білка, клітини ниркового епітелію, одиничні гіалінові, зернисті та епітеліальні циліндри. Гематурію не виявляють. У цей період зміни в нирках не впливають істотно на загальний стан хворої тварини. Це є початковою стадією нефрозу.

Більш тяжкий перебіг нефрозу характеризується поступовим наростанням ознак ниркової недостатності (нефротична стадія), а симптоми основного захворювання менше виражені. У цій стадії проявляється характерна для нефрозу тріада: протеїнурія, набряки, гіпо- і диспротеїнемія. У хворих тварин знижується апетит, роботоздатність, продуктивність, настає виснаження. Поступово розвиваються набряки в ділянці повік (у собак і свиней), підгруддя, кінцівок, мошонки. Набряки м'які, водянисті, рухомі, при натисканні пальцем утворюється ямка, яка швидко зникає. Шкіра над цими місцями сухувата і бліда (у свиней), волосся тьмяне та скуйовджене. Інколи розвивається асцит.

Артеріальний тиск нормальний або частіше знижений, тони серця чисті, злегка приглушені. Діурез у тварин знижений. Сеча високої відносної густини (1,040-1,060), містить велику кількість білка (1-5 %). Собаки протягом доби втрачають 2,5-15 г білка. Протеїнурія стійка і є однією з найбільш характерних ознак хвороби. Серед білків у сечі переважають альбуміни, а при амілоїдному нефрозі - глобуліни. В осаді сечі знаходять велику кількість гіалінових, зернистих і воскоподібних циліндрів, клітин ниркового епітелію, інколи - поодинокі еритроцити.

При нефрозі внаслідок протеїнурії розвивається гіпопротеїнемія (40- 50 г/л). В основному зменшується кількість альбумінів, тому альбуміно-глобулінове відношення знижене. Гіпоальбумінемія спричинює зниження онкотичного тиску і тому рідина надходить у тканини. Постійними ознаками нефрозу є гіпохромна анемія, ліпідемія і холестеринемія. Азотовидільна функція нирок на цій стадії не порушена.

Лише третій (азотемічний) період хвороби характеризується розвитком хронічної ниркової недостатності внаслідок зморщування клубочків. В організмі затримуються азотисті шлаки і розвивається уремія з типовими для неї симптомами: пригнічення, сонливість, які змінюються підвищеною нервовою збудливістю і клоніко-тонічними судомами. У собак і свиней появляються блювання, діарея, розвиваються ентерит і метеоризм кишечнику. Пульс частий, тони серця приглушені.

При амілоїдному нефрозі ректально можна виявити збільшення нирок, а у коней ще й селезінки. В осаді сечі знаходять воскоподібні циліндри і клітини ниркового епітелію. При ліпоїдному нефрозі також виявляють збільшення нирок, набряки, в осаді сечі - жирові або гіалінові циліндри з нашарованими на них краплями ліпідів.

Некротичний нефроз характеризується олігурією і навіть анурією, вираженою протеїнурією (до 6-10 %). В осаді сечі виявляють гіалінові і зернисті циліндри, багато клітин ниркового епітелію. На відміну від інших форм нефрозу, в сечі знаходять еритроцити і лейкоцити. Швидко настає гостра ниркова недостатність і фаза азотемічної уремії. Покращення клінічного стану хворої тварини супроводжується поліурією. Сеча при цьому світла, низької густини, містить мало білка.

Патолого-морфологічні зміни залежать від виду нефрозу та тривалості перебігу. При білковій зернистій дистрофії, яка найчастіше розвивається, нирки злегка збільшуються в розмірі, змінюють своє забарвлення від червонокоричневого до світло-коричневого кольору. Консистенція їх стає дещо в'ялою. На розрізі кіркова речовина сухувата, світло-коричневого або сірого кольору, малюнок не виражений. Гістологічно у звивистих канальцях спостерігають аморфну білкову масу, поодинокі злущені епітеліальні клітини, звуження просвіту. Клітини епітелію перебувають у стані мутного набухання та зернистої білкової дистрофії. Такі клітини збільшені в розмірах (через що зменшується просвіт канальців), цитоплазма їх просвітлена і містить дрібнозернисту білкову масу.

Гіаліново-крапельна дистрофія макроскопічно не діагностується. Гістологічно в канальцях виявляють значне збільшення епітеліальних клітин і заповнення їхньої цитоплазми білковими кульками різних розмірів. Просвіт суміжних канальців значно розширений і містить гомогенну білкову масу (гіалінові циліндри).

При жировому нефрозі нирка збільшується в розмірах і набуває сіро-жовтого або жовтого забарвлення. Таке ж забарвлення має кіркова речовина і на розрізі, вона сухувата, малюнок не виражений. Часто на ножі може залишатися сальний наліт (при інтенсивно вираженому процесі).

Амілоїдний нефроз зустрічається відносно рідко. Патолого-морфологічні зміни залежать від етапу розвитку процесу. На початку захворювання макроскопічно зміни в нирках не виявляються. З часом нирки збільшуються в розмірах, ущільнюються, набувають світло-коричневого, сіро-коричневого і навіть світло-сірого кольору (велика сальна або велика біла амілоїдна нирка). На розрізі кірковий шар сіро-коричневий, потовщений, сухуватий, малюнок не виражений. Гістологічно виявляють відкладання амілоїду між петлями капілярів судинного клубочка. В окремих клубочках амілоїд майже повністю заповнює капсулу Боумена-Шумлянського, зумовлюючи атрофію судинного компонента. Амілоїд відкладається і за межами базальної мембрани епітеліальних клітин звивистих канальців (більше в проксимальній частині канальців). Епітеліальні клітини канальців перебувають у стані гіаліново-крапельної білкової дистрофії. Просвіт канальців заповнений гіаліновими циліндрами.

При некротичному нефрозі на початку захворювання нирки збільшені, але потім зменшуються, стають в'ялими, кора нирок світло-сірого кольору на фоні переповненої кров'ю мозкової речовини. Епітелій сечових канальців у стані інтенсивної білкової дистрофії на некрозу, у просвіті канальців виявляють скупчення відторгнених клітин і аморфну масу білка.

Перебіг. Гострий нефроз триває в середньому кілька тижнів, хронічний - місяцями, іноді роками. Перебіг хвороби можна розподілити на три періоди: субклінічний період - протеїнурія і незначна холестеринемія; нефротичний період - порушення окремих ланок обміну речовин, поява в різних ділянках тіла набряків, збереження основних функцій організму, при відносно задовільному загальному клінічному стані; азотемічний - виснаження організму, азотемія, гіпопротеїнемія, холестеринемія, часткове зменшення набряків. Нефрози часто ускладнюються перитонітом, плевритом, бронхопневмонією. При тяжких інтоксикаціях організму смерть настає в результаті уремії і анурії.

1.3Методи дослідження

Діагноз ставлять з урахуванням етіології на основі характерних симптомів хвороби (набряки, олігурія), результатів лабораторного дослідження крові (гіпопротеїнемія) та сечі (протеїнурія, циліндрурія, клітини ниркового епітелію, відсутність гематурії). Нефроз необхідно диференціювати від нефриту, нефросклерозу і хвороб сечовивідних шляхів. Від нефриту нефроз відрізняється нормальною температурою тіла, відсутністю болючості в ділянці нирок, значною протеїнурією, ліпідурією, наявністю в осаді сечі великої кількості різних циліндрів і клітин ниркових канальців, відсутністю артеріальної гіпертензії та гематурії. Для нефросклерозу характерні поліурія, низька густина сечі, 34 незначна протеїнурія, незначний осад сечі і виражена артеріальна гіпертензія. При хворобах сечовивідних шляхів - нестабільна протеїнурія, в осаді відсутні циліндри і клітини ниркового епітелію. Амілоїдоз підтверджують гістохімічним дослідженням аспіраційного пунктату печінки, селезінки або пробами з барвниками - конто червоним, метиленовим синім - шляхом їх внутрішньовенного введення (0,1 мл 1 %- ного розчину на 1 кг маси тіла). Через 15-30 хвилин барвники поглинаються амілоїдом і в сироватці крові немає їх слідів, а якщо амілоїдоз відсутній барвник затримується в крові більше 1 години.
скачати

© Усі права захищені
написати до нас