Психічні порушення після

Ім'я файлу: Порушення внаслідок ЧМТ.docx
Розширення: docx
Розмір: 43кб.
Дата: 26.01.2023
скачати
Пов'язані файли:
Реферат.docx

РЕФЕРАТ З ПСИХОПАТОЛОГІЇ НА ТЕМУ:

ПСИХІЧНІ ПОРУШЕННЯ ПІСЛЯ

ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЇ ТРАВМИ

ПЛАН
Вступ

Класифікація ЧМТ
Етіологія і патогенез ЧМТ
Класифікація психічних порушень при ЧМТ

Порушення в початковий період та гострий період ЧМТ

Сутінкові стани
Делірій
Онейроїд
Амнестичний синдром Корсакова
Апалічний синдром
Акінетичниій мутизм

Порушення в підгострий період ЧМТ
Період віддалених наслідків ЧМТ.

Травматична астенія
Розлади особистості та поведінки.
Органічний афективний розлад.
Афективні психози
Галюціаторно-маячні психози
Паранояльні психози
Пароксизмальні розлади та стани зміненої свідомості
Стани потьмареної свідомості

Диференціальна діагностика

Висновки
Травми головного мозку — поширена патологія, яка займає майже 20 % від кількості механічних травм в мирний час. А в зв'язку із збільшенням випадків дорожньо-транспортного та побутового травматизму, на які припадає до 80 % усіх ЧМТ, актуальність проблеми зростає. Третє місце в цьому списку посідає виробничий травматизм — 17 %. За останніми даними, частота психічних порушень при ЧМТ при цьому становить 18—25 %.

Психічні порушення, що виникають внаслідок ЧМТ – різноманітні, їхні прояви мають широкий діапазон — від легких астенічних розладів до недоумства. Наслідки черепномозкової травми об'єднують у поняття "травматична хвороба". Травматичною хворобою слід вважати травматичні ураження головного мозку, що мають спільні етіологію, тенденцію до розвитку та закінчення, а також патологічну анатомію. Особливості психічних порушень при ЧМТ залежать від характеру враження, інтенсивності та поширення травми, її локалізації, часового чинника, ускладнень, психогеній, що нашаровуються, та соціальних умов.

Хворі з психічними розладами, які перебувають на диспансерному обліку спричиненними ЧМТ, становлять близько 10 % від кількості осіб. Серед причин інвалідності та смерті внаслідок травм взагалі - ЧМТ посідають перше місце. Особливо актуальною є проблема ЧМТ у дитячому віці: в 63—75 % дітей, які перенесли ЧМТ, з часом виникають різноманітні стани, що призводять до соціальної дезадаптації.

Черепно-мозкова травма — це різноманітні види механічного ушкодження кісток черепа, самої речовини головного мозку, його оболонок та судин.

Розрізняють закриті та відкриті ЧМТ.

При закритих ЧМТ зберігається замкнутість внутрішньочерепної порожнини, м'які тканини черепа не ушкоджені або ж рана не проникає глибше апоневрозу.

При відкритих ЧМТ замкнутість внутрішньочерепної порожнини порушена, внутрішньочерепна порожнина з'єднується з зовнішнім середовищем. Відкриті ЧМТ бувають непроникними та проникними. При відкритих непроникних ЧМТ спостерігають порушення цілості м'яких тканин черепа, включаючи апоневроз. Відкриті проникні ЧМТ характеризуються ушкодженням твердої мозкової оболонки, а в низці випадків — і речовини головного мозку.

Найчастішою формою травматичного ураження головного мозку є закриті ЧМТ, частка яких становить 90 % від усіх ЧМТ. Закриті ЧМТ поділяють на струс (commotio cerebri), забій (contusio cerebri) та стискання (compresio cerebri) головного мозку.

Струс головного мозку виникає при дії на череп твердих предметів з широкою поверхнею (у разі нанесення ударів по голові, ударів головою об інші предмети під час падіння та ін.). Основний патогенний чинник — прискорення — діє на весь головний мозок, однак через кращу васкуляризацію та більшу питому вагу одиниці об'єму мозкової тканини серединних структур головного мозку, найбільше страждають саме вони, що і визначає клінічну картину, особливо у початковій стадії захворювання. Струс головного мозку розглядають як легку форму закритої ЧМТ.

Забій головного мозку спричинений дією механічної сили на відносно невелику за площею поверхню голови (найчастіше — конвекситальні ділянки). За механізмом протиудару ураження можуть зазнавати віддалені від місця дії механічної сили відділи головного мозку. Забій головного мозку належить до травм середнього ступеня тяжкості та тяжких.

Стискання головного мозку розвивається на тлі струсу та забою. Найчастіше воно зумовлено виникненням внутрішньочерепної гематоми, рідше — стисканням мозку уламками кісток черепа або набряком головного мозку, що розвивається. Проявляється синдромом внутрішньочерепної гіпертензії та наростанням безпосередньо після травми або через деякий проміжок часу загальномозкових, вогнищевих і стовбурових симптомів.

У клінічній практиці струс, забій і стискання головного мозку можуть поєднуватися.

Етіологія і патогенез

Підгрунтям патогенезу розладів психіки внаслідок травматичного ураження головного мозку є механічне ушкодження та набряк мозкової тканини, гемо- та лікво-родинамічні порушення, а також гіпоксія мозку. Особливого значення в патогенезі післятравматичних розладів надають набряку головного мозку. Вважають, що дифузний незапальний набряк розвивається в перші дні після перенесеної ЧМТ, досягаючи максимальної вираженості до середини першого тижня.

У патогенезі набряку мозку важливе значення мають зниження постачання кисню і енергетичних субстанцій, порушення тонусу мозкових судин і осмолярності крові (гіпо- або гіпернатріємія, гіперглікемія, екзогенні осмотичні агенти — розчини глюкози, манітол та ін.), порушення кислотно-основної рівноваги (ацидоз або алкалоз), токсичні агенти — ендогенні (аміак, екситотоксичні амінокислоти, ендогенні детергенти) й екзогенні (інфекційні агенти, нейротропні препарати).

При нетяжких травмах спостерігають незначне та зворотне порушення структури і функції нервових клітин, тяжкі — призводять до незворотного ушкодження та загибелі нервових клітин, на місці яких з'являється або сполучна тканина (гліозний рубець), або рідина (кіста).

У численних дослідженнях встановлено, що за смерть клітин головного мозку при ЧМТ, інсультах та інших патологічних станах відповідають процеси апоптозу, а не некрозу. Пусковими механізмами апоптозу завдяки прямій дії на геном клітини є віруси, глутамат, медіатори запалення, ішемія тощо, тобто всі ті чинники, що зумовлюють вторинне ураження головного мозку.
Класифікація

Психічні порушення внаслідок ЧМТ мають надзвичайно широкий діапазон — від легких астенічних розладів до недоумства. Особливості зазначених психічних порушень залежать від характеру ураження, інтенсивності та поширення травми, її локалізації, часового чинника, ускладнень, психогеній, які нашаровуються, соціальних умов та ін.

За часом виникнення виділяють такі стадії (періоди) ЧМТ:

початкову, що настає одразу після травмування, гостру, підгостру (реконвалесценсії або пізню) та віддалених наслідків. Деякі автори початкову стадію травматичної хвороби об'єднують із гострою (варто пам'ятати, що при легких ЧМТ початкового періоду як такого немає). Підґрунтям такої періодизації травматичного ураження головного мозку є особливості клінічної картини. Однак потрібно розуміти, що остання зумовлена складною динамікою і різним співвідношенням основних патогенетичних чинників і механізмів травматичної хвороби на різних етапах її перебігу. Так, у початкових стадіях захворювання (початковий і гострий періоди) з основним клінічним проявом — порушенням свідомості — домінують такі загальномозкові чинники, як порушення гемо- та ліквородинаміки з розвитком набряку головного мозку і внутрішньочерепної гіпертензії. На цьому етапі травматичної хвороби залежно від тяжкості травми спостерігають широкий спектр морфологічних змін з боку головного мозку — від невеликого набряку і рідких точкових крововиливів до тяжких уражень з некрозом великих ділянок мозкової тканини, вираженими судинними та ліквородинамічними порушеннями, дистрофічними змінами нервових клітин. Оскільки ці порушення при тяжких ЧМТ можуть тривати до 1-2 міс. і більше, стільки ж можуть зберігатися клінічні прояви цього етапу захворювання. У період реконвалесценсії (підгострий, пізній) ці загальномозкові порушення поступово стабілізуються. Основну увагу привертають прояви топічних уражень головного мозку, реактивно-особистісні механізми та ін. У генезі психічних порушень у цей період важливу роль відіграють додаткові екзогенні впливи: інтоксикації, емоційний стрес, соматичні й інфекційні хвороби, повторні, навіть легкі, ЧМТ тощо, які можуть тривати 1-1,5 року, а в особливо тяжких випадках — до 2 років.

У період віддалених наслідків психічні порушення є наслідком взаємодії таких чинників, як характер і тяжкість ЧМТ, вік хворого, додаткові екзогенії, судинні зміни, структура особистості. У цей час особливо важливе значення мають соціальне оточення та соціальна адаптація хворого. Морфологічно виявляють хронічний набряк мозку, зовнішню та внутрішню гідроцефалію, кістозні розширення підпавутинних просторів, мікроскопічно — зморщування тіл нервових клітин і їхніх відростків, деструкцію ядер, локальну атрофію мозкової речовини, фіброз мозкових оболонок.

Відповідно до виділених етапів перебігу травматичної хвороби головного мозку в клінічній психіатрії прийнято виділяти психічні порушення:

1) початкового та гострого періодів;
2) періоду реконвалесценції;
3) періоду віддалених наслідків.

Початковий та гострий періоди ЧМТ. Закриті ЧМТ у більшості випадків супроводжуються порушенням свідомості аж до коматозного стану. Лише при легких травмах їх не виявляють взагалі або ж спостерігають короткочасну обнубіляцію або оглушення. Такі хворі мляві, загальмовані, сонливі. На запитання відповідають односкладно. З'являються загальномозкові симптоми: головний біль, запаморочення, нудота, блювання.

В інших, тяжчих випадках порушення свідомості мають різну глибину та тривалість. Повна втрата свідомості з переходом коматозного стану в сопор, а останнього — в оглушення, періодична поява на цьому тлі психомоторного збудження свідчать про тяжкість стану хворого. Зазвичай психопатологічні ускладнення, зумовлені ЧМТ, мають регредієнтний характер перебігу.

Під час виходу з коматозного стану спостерігають кілька стадій:

I — відновлення пульсу та дихання після нетривалої зупинки (хворий не рухається і не реагує на подразники);

II — наявність реакції на подразники захисними рухами, відновлення зіничної реакції;

III — поява складніших реакцій, словесних, зокрема за відсутносі орієнтування.

У перехідний період хворі нерідко ейфоричні або дратівливі. Типовими симптомами є різка слабість, адинамія, головний біль і запаморочення. За редукції загально- мозкових симптомів нерідко виявляють локальні симптоми: параліч або парез, ураження органів чуття, порушення з боку черепних нервів та ін. Хворий не пам'ятає періоду непритомності. Після опритомнення спостерігають мнестичні порушення. Післятравматична (антероградна) амнезія є предиктором ступеня післятравматичних когнітивних розладів. Іноді спостерігають ретроградну амнезію, що охоплює різний за тривалістю проміжок часу до травми. Остання в більшості випадків має зворотний розвиток, що клінічно проявляється поступовою появою фрагментарних спогадів періоду амнезії.

Психози гострого періоду. Більшість психозів гострого періоду травматичної хвороби головного мозку розвивається в перші дні або в перші 1,5 тиж., рідше — через 1 міс і більше після відновлення свідомості. При контузіях психози виникають частіше, ніж при струсі. Ризик психозу збільшується при переломах кісток основи черепа. Найчастіше спостерігають такі форми потьмарення свідомості.

Сутінкові стани посідають одне з чільних місць у структурі гострих травматичних психозів. Клінічна картина представлена транзиторними, нетривалими порушеннями свідомості з раптовим початком, афектом страху, туги, люті, дезорієнтації з яскравими галюцинаціями або маячінням. Поведінка хворих може бути брутальною, агресивною і непередбачуваною. Після закінчення нападу настає сон, після якого хворі нічого не пам'ятають. Сутінковий розлад свідомості має важливе судово- психіатричне значення, оскільки такі хворі стають небезпечними для оточення через здатність до тяжких суспільнонебезпечних вчинків із типовими криміналістичними ознаками. Останнім властиві особлива жорстокість, несподіваність, немотивованість скоєного. Заподіяне не відповідає характерові особистості, і після виходу з хворобливого стану пацієнт не намагається приховати сліди злочину.

Можливі сутінкові стани із зовні впорядкованими, послідовними діями — амбулаторним автоматизмом. Описано сутінкові стани з “найлегшими змінами свідомості”, близькі за клінічними проявами до орієнтованих сутінкових станів. “Сутінки” можуть виникати неодноразово як на початку захворювання, так і на більш віддалених етапах гострого періоду.

Делірій при ЧМТ розвивається переважно в осіб, які зловживають алкоголем. В одних випадках цей стан настає одразу після зникнення симптомів оглушення, в інших — йому передує конфабуляторна сплутаність. Може виникати гостро через кілька тижнів після відновлення свідомості на тлі астенії під впливом додаткових шкідливих чинників. Часто виникають множинні зорові галюцинації. Переважає афект тривоги або страху, хворі захищаються, тікають, нападають. В окремих випадках спостерігають світлі проміжки, що створють враження припинення психозу, але потім знову відбуваються загострення, загальна тривалість яких може становити 1-2 тиж. Спогади про період психозу зазвичай фрагментовані.

Онейроїд — порівняно рідкісна форма гострих травматичних психозів, яка найчастіше виникає в перші дні гострого періоду на тлі незначної сонливості. Про зміст своїх переживань хворі повідомляють після редукції психотичиої симптоматики. Зазвичай це дуже пластичні, динамічні картини, в яких фантастика поєднується з буденністю. Переважає благодушно-ейфоричний або екстатичний афект. Хворі відчувають різке уповільнення або, навпаки, прискорення часу, швидкі переміщення в просторі. Часто виникають метаморфопсії та розлади схеми тіла. Після закінчення психозу “повернення у світ” пригнічує хворого. Тривалість онейроїду — один або кілька днів.

Амнестичний синдром Корсакова виникає або відразу, або через кілька днів після зникнення симптомів оглушення. У другому випадку синдром Корсакова передує деліріозному або сутінковому затьмаренню свідомості. Психічний статус хворого залежить від фіксаціойної амнезії різного ступеня тяжкості, ретроградної і, меншою мірою, анте- роградної амнезії, конфабуляцій і зміненого афекту. Інтенсивність конфабуляцій може бути різною, а їх зміст залежить від афекту, що домінує: експансивний — за підвищеного настрою, іпохондричний — за зниженого. На тлі підвищеного або зниженого настрою легко виникають слізливо-слабкодухі реакції, а на віддаленіших етапах — дратівливість. Виражена ретроградна амнезія завжди є ознакою тяжкості травми та свідчить про стійкість подальших розладів. На початку в структурі Корсаковського синдрому можливі симптоми зміненої свідомості: сплутаність, елементи делірію, а також велика кількість барвистих, сценоподібних снів. Синдром Корсакова — затяжна форма гострого травматичного психозу, що триває від кількох тижнів до 2-3 міс., а то і довше. Найчастіше синдром Корсакова виникає після тяжких травм, які супроводжуються переломами кісток черепа та внутрішньочерепними крововиливами.

Апалічний синдром (люцидний ступор, післятравматична кататонія, пролонгована кома) — поєднання психічних і неврологічних розладів, які виникають унаслідок припинення діяльності кори головного мозку — декортикації. Спостерігають при ЧМТ, переважно отриманих у ДТП або внаслідок падіння з висоти. Виникає він після завершення коми: хворий лежить нерухомо з відкритими очима, на звернення, дотики, зорові подразники не реагує, не фіксує поглядом навколишні предмети. У хворих може не бути захисних рефлексів. Іноді спостерігають оральні та хапальні рефлекси і автоматизми. Такі пацієнти не можуть виконувати навіть найпростіших дій. Кінцівки можуть застигати в тому положенні, якого їм надали. Дуже часто виникають розлади сечовипускання та дефекації. Ковтання у таких хворих збережено. Зміна фаз сну і неспання не пов'язана з чергуванням дня та ночі. Смерть може настати в різні терміни, частіше від інтеркурентних захворювань.

У менш тяжких випадках протягом багатьох місяців відбувається поступова редукція апалічного синдрому. Варто зазначити, що при апалічному синдромі спостерігають найтривалішу антероградну амнезію.

У відносно сприятливих випадках поступово відновлюються пам'ять і набуті в минулому навички. Такі хворі можуть виконувати нескладну роботу, спираючись на колишній досвід.

Акінетичниій мутизм — поєднання знерухомлення та відсутності мовлення. Мутизм виникає після коми, що розвинулася внаслідок тяжкої ЧМТ. В окремих випадках є етапом регресії апалічного синдрому. Такі хворі лежать нерухомо з відкритими очима, рухи яких збережено: вони здатні стежити за діями лікаря, проте на всі звернення не реагують ні словами, ні мімікою, ні рухами.

У патогенезі гострих травматичних психозів важливу роль відіграє вік потерпілого. В осіб, молодших 30 років, частіше спостерігають варіанти психомоторного збудження. У зрілому віці переважають афективні, тривожні, іпохондричні, галюцинаторні та маячні розлади.
Підгострий період ЧМТ називають періодом реконвалесценсії, найближчих наслідків або проміжним, маючи на увазі, що він посідає проміжне між гострими проявами та проявами віддаленого періоду місце. Цей період має надзвичайно важливе значення в структурі та динаміці травматичного ураження головного мозку. Структурно-динамічні особливості травматичної хвороби, різні можливості соціальної адаптації та реабілітації хворих із післятравматичними порушеннями — наслідок складної взаємодії багатьох чинників.

Описано так звані перехідні синдроми Віка, характерні для екзогенно-органічної патології головного мозку, зокрема травматичної хвороби, на етапі між гострими проявами та віддаленими наслідками. їх поділяють на легкі (астенічні симптомокомплекси), середнього ступеня тяжкості (афективний регістр і шизофреноподібна симптоматика) і тяжкі (парціальна й тотальна деменція). Найтяжчими є психоорганічні розлади, особливо зі “складним недоумством”, при якому відбуваються грубі дифузні порушення вищих психічних функцій з глибоким зниженням операційної складової мислення та критичних можливостей, зглажування індивідуальних рис характеру, складні за структурою емоційно-вольові порушення у вигляді моріаподібного або апатоабулічного синдрому, що є ознакою ураження лобових часток головного мозку.

Через кілька тижнів або місяців після перенесеної ЧМТ можуть виникати афективні й афективно-маячні психози. Нерідко їх розвиток індукують додаткові екзогенні чинники: фізичне перевантаження, інтоксикації, інфекційні або соматичні хвороби, емоційний стрес та ін. Спостерігають маніакальні, депресивні й афективно- маячні розлади. У разі маніакальних станів травматичного генезу переважає ейфорія. Однак рухова гіперактивність має не такі прояви, як при маніакально-депресивному психозі. Зазвичай спостерігають підвищену виснаженість, млявість, сонливість, періодично у хворого з'являється головний біль, але після відпочинку настрій підвищується та поліпшується самопочуття. Відносно часто виникає гнівлива манія. Хворі схильні загострювати увагу на неприємних переживаннях, некритично оцінювати власне здоров'я. При простій ейфорії спостерігають пусту гіперактивність з малопродуктивною діяльністю. Протягом дня у хворих часто виникає підвищена сонливість. При депресивних станах пацієнти здатні до іпохондричної самооцінки, часто перебувають у сердито-дратівливому настрою. Можливі маячні ідеї експансивного (маячіння величі) або депресивного характеру.

На етапі між гострим і підгострим періодом травматичної хвороби головного мозку частими симптомами є апатія або ейфорія з непродуктивною активністю, окремі збіднені фантазії, конфабуляції. Останні зазвичай виявляють під час розпитування пацієнта про обставини травми, особливо в тих випадках, коли немає об'єктивної інформації. Ейфоричний настрій, брак критики і безпечність таких пацієнтів нерідко завуальовують клінічну картину і призводять до недооцінювання тяжкості стану хворого. Конфабуляторні переживання можуть стати фабулою маячних ідей. Найчастіше це експансивне, депресивне або іпохондричне маячіння.

Галюцинози (зорові та слухові) можуть також бути проявом травматичної хвороби. їх патогенез пов'язаний з локальними мозковими ураженнями.

Загальною закономірністю динаміки психічних розладів підгострого періоду ЧМТ є значний динамізм, мінливість клінічної картини, особливо в разі взаємодії органічної основи з додатковими екзогенними чинниками інтоксикаційного, психогенного, соматогенного та іншого характеру. “Хиткість” рівноваги є характерною ознакою цього періоду травматичної хвороби. Підгострі та затяжні травматичні психози, що їх спостерігають під час зазначеного періоду, мають тенденцію до повторних нападів і періодичного перебігу.
Період віддалених наслідків ЧМТ. До віддалених наслідків ЧМТ належать наведені нижче незворотні нервово-психічні порушення, що після завершення гострих і підгострих проявів ЧМТ зберігаються тривалий час, нерідко — довічно. Найчастіше вони посідають основне місце в клінічній картині травматичної хвороби в строки від кількох місяців до одного року після травми або пізніше, що залежить від тяжкості та локалізації останньої, ефективності проведеної терапії, віку потерпілого, його преморбідних особистісних і соматичних особливостей, а також від умов мікрооточення (соціуму).

Травматична астенія (емоційні лабільні (астенічні) розлади органічного генезу) - найчастіший прояв віддаленних наслідків ЧМТ. Астенію можна розглядати як “наскрізне” порушення не лише періоду віддалених наслідків, а і травматичної хвороби головного мозку взагалі. На її тлі виникають інші психічні розлади. Якщо в гострий період у структурі астенії переважає адинамічний компонент, то в період віддалених наслідків — явища дратівливості та виснаження в різних співвідношеннях. Дратівливістю зумовлені нестриманість, нетерплячість, прискіпливість і реакції незадоволення. Крім підвищеної фізичної та психічної втомлюваності спостерігають образливість, нерішучість, невіру в свої сили та можливості. Легко виникають тривожні побоювання та реакції слабкодухості. Хворі занадто глибоко сприймають дрібні життєві неприємності. Багато з них свідомо прагнуть уникати психо- травмівних, зокрема конфліктних, ситуацій, “оберігають” себе. В усіх пацієнтів виявляють різного ступеня вираженості гіперестезію, вазовегетатівні розлади: різкі зміни артеріального тиску зі схильністю до артеріальної гіпотонії, лабільність пульсу, гіпергідроз, судинну лабільність, що проявляється то гіперемією, то блідістю.

Часто спостерігають церебрально-органічні розлади, передусім головний біль і запаморочення, неуважність, забудькуватість, неможливість зосередитися, вестибулярні порушення, що особливо проявляються під час поїздки в транспорті, перегляду кінофільмів і телевізійних передач, а також різноманітні та стійкі порушення сну.

Розлади особистості та поведінки. Післятравматичні зміни особистості та поведінки хворого мають різноманітні прояви. У вітчизняній літературі їх описано як “психопатоподібний синдром”. Найчастіше спостерігають істеричні риси, експлозивність, а також їх поєднання. Зовнішні прояви та вираженість психопатоподібних розладів, їх співвідношення з астенічним тлом багато в чому залежать від віку потерпілого до моменту травми, її тяжкості, преморбідних особистісних особливостей, мікросоціальних умов, додаткових шкідливих чинників, серед яких перше місце посідає алкоголізм.

Легкі та середнього ступеня тяжкості ЧМТ у підлітковому та юнацькому віці, особливо в осіб з психопатичним рисами, зумовлюють невдовзі виникнення психопатоподібних розладів. Серед них переважають істерична поведінка й істеричні реакції, що завжди поєднуються з експлозивністю. При ЧМТ середнього ступеня тяжкості та тяжких, а також при повторних ЧМТ, особливо в осіб зрілого віку, психопатоподібні розлади формуються через той або той, зазвичай обчислюваний роками, проміжок часу після повільного згладжування симптомів гострого періоду. Цей період завжди характеризується вираженою астенією, минущим зниженням інтелекту, церебрально-органічними, а іноді й пароксизмальними розладами. Психопатоподібні розлади проявляються вираженою збудливістю, вибуховістю з брутальними афективними реакціями і нерідко агресивною поведінкою (експлозивні психопатоподібні зміни). Схильність до протиправних дій у таких хворих значно вища, ніж в осіб з переважанням істеричних розладів. Алкоголізація, а тим більше алкоголізм різко підвищують соціальну небезпечність осіб з психопатоподібними розладами. Що вираженіші психопатоподібні розлади, то менш помітна астенія. В осіб з переважанням істеричних розладів частіше спостерігають тенденцію до подальшого ослаблення психопатоподібних симптомів порівняно з пацієнтами, що мають яскраву експлозивність.

Розлади поведінки у віддалений період ЧМТ становлять серйозну проблему. Якщо ЧМТ сталася в дитинстві або юності, то можливе порушення статево-рольової поведінки. Егоїзм, вередливість, нетерпимість, когнітивна недостатність і схильність до дисфорій можуть бути підґрунтям агресивної поведінки. Ригідність психіки, що виникла після травми, перешкоджає засвоєнню адаптивних форм поведінки. Такі хворі жорстокі та прямолінійні в досягненні власних інстинктивних потреб, через що нерідко вдаються до збочень і жорстокості у сексуальній поведінці.

Органічний афективний розлад. Частим явищем у період віддалених наслідків травматичної хвороби є циклотимоподібні розлади. Останні часто передують деяким іншим формам психозів зазначеного періоду. Субдепресивні розлади настрою спостерігають частіше, ніж гіпоманіакальні. Знижений настрій може поєднуватися зі слізливістю, уразливістю, тривожними побоюваннями щодо фізичного здоров'я, через що виникають картини, близькі до іпохондричних або до так званих вегетативних (соматизованих) депресій. Зрідка спостерігють відносно “чисті” гіпотимічні стани. В інших випадках на тлі гіпо- маніакального афекту виникають надцінні ідеї, зазвичай із сутяжною поведінкою.

Афективні психози перебігають у вигляді періодичних або одноразових (рідше) депресій і маній, а також біполярно. Маніакальні напади виникають частіше депресивних і бувають тяжчими. Серед хворих з афективними психозами переважають жінки. Такі психози бувають наслідком легких або середнього ступеня тяжкості ЧМТ. Розвиваються вони в різні терміни після перенесеної травми, але частіше через 10—20 років, переважно в осіб середнього та зрілого віку. За кілька місяців і навіть років до розвитку психозу зазвичай посилюються непсихотичні (астенічні, психопатоподібні, циклотимоподібні та ін.) розлади. Депресії часто передують психогенно травмівні обставини, а маніакальним і біполярним психозам — соматичні й інфекційні захворювання, алкогольні ексцеси. Перші напади зазвичай виявляються найскладнішими. Зазвичай спостерігають стани потьмарення свідомості (сутінкові, значно рідше — деліріозні). У разі депресій потьмарення свідомості — порівняно рідкісне явище, характерне лише для першого нападу. Депресії переважно розвиваються поступово, супроводжуються дисфорією або слізливістю. Постійними є надцінні або маячні іпохондричні розлади. Значно рідше спостерігають гострі тривож- но-ажитовані депресії або депресивно-параноїдні стани, на тлі яких виникають епізоди потьмарення свідомості. Тривалість депресивних нападів — від 1 до 4 міс., частота їх різна.

Маніакальні стани виникають зазвичай гостро. Підвищений афект мінливий.

Галюціаторно-маячні психози частіше розвиваються у чоловіків при тяжких і середнього ступеня тяжкості ЧМТ. їм передують астенічні стани з млявістю, апатією, зниженням спонукань. Зазвичай формується органічне зниження інтелекту. Такі психози розвиваються безпосередньо після соматичного неблагополуччя (інтеркурентні захворювання, алкогольні ексцеси, оперативні втручання). Найчастіше вони дебютують сутінковим, в окремих випадках — деліріозним, потьмаренням свідомості з вираженими галюцинаторно-маячними розладами, в яких галюциноз переважає над маячінням. Найчастіше спостерігають слухові псевдогалюцинації, симптом відкритості й образний ментизм. Поряд з галюцинозом зазвичай виявляють множинні вербальні ілюзії, розгубленість, гіперметаморфоз, тобто симптоми, що часто виникають в ініціальний період потьмарення свідомості (делірій, онейроїд, сутінковий стан). Афективні розлади характеризуються тривожно-сумним настроєм, а часом і страхом.

У більшості випадків хвороба перебігає у вигляді нападів тривалістю від 2—3 міс. до півроку і більше. Найчастіше клінічна картина з часом спрощується, передусім завдяки редукції або ослабленню афективного та маячного компонентів, психічних автоматизмів, а також зменшення інтенсивності вербального галюцинозу. Напади стають менш тривалими.

Парапояльні стани та паранояльні психози (“маячний (шизофреноподібний) розлад органічного генезу”) виникають переважно в осіб зрілого та похилого віку. Ревнощі зазвичай, якщо не виключно, спостерігають у чоловіків, сутяжні реакції нерідко виникають і у жінок. Паранояльний стан розвиваються через 10 років і більше після ЧМТ. У багатьох випадках украй важливим є розмежування непсихотичних (надцінний рівень) і психотичних (маячних) форм.

Пароксизмальні розлади та стани зміненої свідомості (травматична епілепсія, травматична енцефалопатія з епілептиформтш синдромом) виникають як протягом першого року після перенесеної травми, так і у віддалені періоди — через 20— 25 років і пізніше. Найчастіше епілептиформний синдром розвивається в перші 2— 4 роки після ЧМТ. Судомні напади великі, джексонівського типу, як розгорнуті, так і абортивні, зазвичай виникають після відкритих і тяжких ЧМТ. Значно частіше, ніж судомні, спостерігають різноманітні безсудомні (або з мінімальним судомними компонентом) пароксизми: малі напади, абсанси, що виникають увечері і вночі, сноподібні стани, катаплексичні пароксизми і так звані епілептичні сни, психосенсорні розлади (метаморфопсії та розлади схеми тіла) та ін. Судомні та безсудомні пароксизми можуть поєднуватися. Зрештою, до пароксизмальиих розладів можна зарахувати і дисфорії. Поряд з вираженим тужливо-злобним афектом спостерігають постійні болючі іррадіювальні, без певної локалізації сенестопатії, що поєднуються з гіперестезією, а в деяких випадках і з гіперпатією. Можуть виникати афективна напруженість з маячним налаштуванням, імпульсивні дії з хаотичним збудженням, агресією або самоушкодженнями. Дисфоричний стан триває від кількох годин до 10— 12 днів. Зміни особистості зумовлені переважно психопатоподібними розладами. Інтелектуальні порушення полягають у зниженні рівня особистості.

Стани потьмареної свідомості виникають найчастіше за наявності різноманітних, передусім судомних пароксизмальиих розладів. Переважають сутінкові стани різної структури. Найчастіше вони виникають безпосередньо після великих судомних і рідше — після малих нападів. Потьмарення свідомості настає раптово. При цьому переважають рухові розлади, унеможливлення словесного спілкування. Епізод триває хвилини, години, вихід з нього нерідко літичний. Після нападу хворий не пам'ятає про те, що сталося.

Часто спостерігають неповну та ретардовану амнезію. Виникнення сутінкових станів, особливо в післясудомний період, свідчить про тенденцію до прогредієнтності перебігу травматичної хвороби.
Феноменологія нервово-психічних розладів при ЧМТ залежить від локалізації ураження. За сучасними уявленнями, ліва півкуля великого мозку відповідає за формально-логічні функції, тоді як права забезпечує чуттєво-образне сприйняття світу. Ураження лівої півкулі клінічно характеризується лівобічною геміплегією, порушенням орієнтування в просторі та часі, схемі тіла, сприйняття конструктивного праксису та візуально-просторового мислення. Ознаками ураження правої півкулі є правобічна геміплегія, порушення мовлення, розгальмованість або знижений настрій. Якщо травмовано лобову частку, спостерігають апатоабулічні розлади, псевдопаралітичний синдром, ізольовану аграфію, лобову апраксію. Симптомами ураження скроневої частки можуть бути сенсорна афазія, слухова агнозія, акалькулія, слухові галюцинації та психосенсорні розлади. Для ураження тім'яної частки характерні апраксія, алексія й агнозія шкірної та глибокої чутливості, іноді — екстатичний стан з відчуттям “загибелі світу”. Проявами ураження потиличної частки є зорова агнозія, візуалізація уявлень і зорові галюцинації.

Окрім механічних чинників при ЧМТ великого значення надають психогенним. Характерна для травматичної хвороби астенія є “підґрунтям” розвитку психогенних розладів. Диференційно-діагностичною ознакою психогенних розладів в разі ЧМТ є дисоціація між тяжкістю фізичної травми та проявом психічних розладів. До гострих психогенних розладів, коморбідних ЧМТ, належать: 1) істеричні реактивні психози (істерична депресія, псевдодеменція, пуерильні синдроми, істеричний ступор, маяч- ноподібні фантазії, істеричний галюциноз); 2) ендоформні реактивні психози (пара- ноїдний реактивний стан, галюцинаторно-параноїдний реактивний стан, галюцинаторно-параноїдний ступорозний реактивний стан, депресивно-астенічний реактивний стан, депресивно-ступорозний і депресивний реактивний стан).

Травматична деменція розвивається при тяжких ЧМТ. Перебіг травматичного недоумства може бути стаціонарним, ре- або прогредієнтним. Компенсаторні можливості залежать від віку пацієнта, лікування, супутніх хвороб, впливу шкідливих чинників і психічного мікросоціуму.
Диференціальна діагностика

У гострий період ЧМТ психічні порушення мають типовий екзогенний характер. Діагностичні утруднення виникають при періодичних травматичних психозах. При афективних нападах велике значення мають дисфоричний характер афективних розладів. При афективно-маячних нападах маячіння на відміну від шизофренії характеризується простотою і конкретністю. Будь-яка психотична симптоматика внаслідок ЧМТ формується на грунті більш-менш вираженої церебрастенії. Клінічне обстеження при ЧМТ потрібно доповнювати інструментальними методами: ЕЕГ, РЕГ, ЕхоЕГ, КТ, ЯМР та ін. Травматичні психічні розлади варто диференціювати з психозами іншої етіології, що збігаються в часі з травмою. При суб- і епідуральних гематомах діагноз можна встановити за ознакою однобічних змін або за даними інструментальних методів дослідження.

Прогноз

Прогноз при ЧМТ залежить від її тяжкості, своєчасності лікування, умов життя пацієнта та впливу додаткових патогенних чинників. Сприятливим він може бути в разі купірування загальномозкових проявів у гострий період без виражених когнітив- них, соматичних і неврологічних порушень за умови позитивного соціального налаштування особистості. Прогностично несприятливими є такі ознаки: похилий вік пацієнта, коморбідні соматичні та неврологічні захворювання, зловживання психо- активними речовинами, розлади особистості, асоціальність.
Список використаної літератури

Психіатрія / О. К. Напрєєнко, І. Й. Влох, О. Голубков; За ред. проф. О. К. Напрєєнка. — К.: Здоров'я, 2001.
Психіатрія та наркологія За редакцією професора В.Л. Гавенка,

чл.-кор. АМН України, професора В.С. Бітенського - К.: Медицина, 2015.

Порушення психіки внаслідок травматичного ураження головного мозку.

https://buklib.net/books/30989/

Психіатрія та наркологія в загальній медичній практиці: навчальний посібник / Г.М. Кожина, Н.О. Марута, Л.М. Юр’єва та ін. К.: Медицина, 2015
Психічні порушення при екзогенних порушеннях головного мозку https://tdmuv.com/kafedra/internal/nervous_desease/lectures_stud/uk/med/lik

скачати