Протокол №. Зав кафедрою. Професор Зубаренко О. В. Одеса 20 г

Ім'я файлу: ТУ невідкладні стани лекція Гостра дихальна недостатність.docx
Розширення: docx
Розмір: 67кб.
Дата: 29.04.2022
скачати
Пов'язані файли:
nevidkladni stany.pdf
povrezhdeniya-grudnoy-kletki.pptx

МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА ЛЕКЦІЇ

Навчальна дисципліна «Педіатрія»

Лекція «Невідкладні стани в разі патології дихальної системи. Гостра дихальна недостатність»

      Лекція обговорена на методичному засіданні кафедри « » _______20____р.

Протокол № ____ .

                     Зав . кафедрою.

Професор Зубаренко О.В. _______________

Одеса - 20____г.

   Лекція «Невідкладні стани в разі патології дихальної системи. Гостра дихальна недостатність»

1. Актуальнiсть теми. Дихальна недостатність є ускладненням цілого ряду захворювань, серед яких переважають хвороби бронхо-легеневої системи. За приблизною оцінкою, в промислово розвинутих країнах число хворих на дихальну недостатність, що потребують проведення кисневої терапії або респіраторної підтримки в домашніх умовах складає 8–10 осіб на 10 тис. населення.

Гостра дихальна недостатність є одним з найважчих невідкладних станів, що доволі часто зустрічається в практиці лікарів різного профілю - пульмонологів, хірургів, реаніматологів, терапевтів тощо.

Гостра дихальна недостатність (ГДН) - є синдром з ознаками максимального напруження компенсаторних механізмів організму при якому відсутня можливість достатнього насичення киснем органів і систем та виведення вуглекислого газу. ГДН - такий патологічний синдром при якому характерні 4 ознаки: задишка; РаО₂ буде менше 60 мм.рт.ст.; а РаСО₂ становить більше 45 мм.рт.ст.; низькі показники рН. Патогенетична класифікація розподіляє ГДН на 2 групи: а) з переважним ураженням позалегеневих механізмів (І); б) з переважним ураженням легеневих механізмів (ІІ)

Гостра дихальна недостатність, незалежно від механізму її виникнення може привести до смерті хворого при відсутності своєчасно наданої допомоги. Таким чином, знання та вміння надавати невідкладну допомогу хворому з гострою дихальною недостатність на госпітальному та на догоспітальному етапі є надзвичайно актуальним завданням, яке має виконуватись в рамках поліпрофільної програми організації надання екстреної медичної допомоги та здійснюватись на основі доказів ефективності застосування схеми лікування, фармакотерапії та організаційних принципів її надання.

2. Цілі лекції:

2.1.Навчальні цілі:

1. Визначати провідні клінічні симптоми при гострій дихальній недостатності. II рівень

2. Оволодіти навичками читання аналізів біохімічного дослідження крові

III рівень

3. Проводити диференційну діагностику та ставити клінічний діагноз при гострій дихальній недостатності. II рівень

4. Надавати невідкладну допомогу при гострій дихальній недостатності.

III рівень

5. Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та принципами фахової субординації в педіатрії. II рівень

2.2. Конкретні цілі:

- знати:

Етіологічний чинник і пояснити основні патогенетичні механізми розвитку гострої дихальної недостатності.
План обстеження хворого на гостру дихальну недостатність.
Основні симптоми захворювання.
Провідні клінічні симптоми, ускладнення та тактику ведення дітей, хворих на гостру дихальну недостатність.
Провідні клінічні симптоми, дані лабораторних і інструментальних досліджень при гострій дихальній недостатності.
Диференціальну діагностику гострої дихальної недостатності.
Алгоритм невідкладної допомоги хворим на гостру дихальну недостатність

3 . План та організаційна структура лекції.

№ п.п.	Основні етапи лекції та їх зміст	Цілі у ступенях їх абстракції	Тип лекції. Оснащення лекції.	Розподіл часу
1	2	3	4	5
І. 1. 2. ІІ. 3. ІІІ. 4. 5. 6.	Підготовчий етап. Визначення навчальної цілі. Забезпечення позитивної мотівацииії. Основний етап. Викладення лекційного матеріалу згідно плана. План: 1.Визначення поняття гострої дихальної недостатності 2.Класифікація гострої дихальної недостатності 3.Клінічні прояви гострої дихальної недостатності 4.Діагностика гострої дихальної недостатності 5.Невідкладна допомога при гострій дихальній недостатності Заключний етап. Резюме лекциії. Загальні висновки. Відповіді лектора на запитання. Завдання до самопідготовки.	I II III III III	У відповідності з методичними рекомендаціями: «Методичні рекомендації щодо планування, підготовки та аналізу лекції». Список літератури, запитання, завдання.	5% 85 – 90% 5%

4. Зміст лекції.

Однією із найважливіших умов забезпечення життєдіяльності організму є постійний, безперервний газообмін його з навколишнім середовищем. При цьому щодоби організм людини споживає близько 700 л кисню та виділяє 600 л вуглекислого газу.

В організмі кисень забезпечує процеси мітохондріального та мікросомального окислення, перекисне окислення ненасичених жирних кислот та оксидазні реакції. Найважливіша його функція полягає у забезпеченні енергоутворення в клітинах внаслідок окисного фосфорилювання.

Розрізняють зовнішнє (легеневе) дихання, яке забезпечує надходження кисню з навколишнього простору до організму і виведення з нього вуглекислого газу, і внутрішнє дихання (сполучення кисню з гемоглобіном, транспортування його серцево-судинною системою до тканин, участь кисню в клітинних метаболічних реакціях). Зовнішнє дихання регулюється центрами, які знаходяться в ділянці довгастого мозку та моста головного мозку. Збільшення в крові концентрації вуглекислого газу та кислотності спинномозкової рідини стимулює центр видиху. Людина видихає, після чого збуджується центр вдиху. Відбувається вдих. Крім того, в регуляції дихання беруть участь рецептори дуги аорти та каротидного синуса, подразником яких є зниження концентрації кисню в крові. Вентиляція легень здійснюється внаслідок скорочень м'язів грудної клітки та діафрагми. При скороченні м'язів, які забезпечують вдих, відбувається розширення грудної клітки. В дихальних шляхах створюється від'ємний тиск, завдяки чому повітря засмоктується до альвеол. Видихання в нормі здійснюється пасивно: грудна клітка опадає, її об’єм зменшується і "відпрацьоване" повітря виводиться назовні. Дихальний об'єм (ДО) у чоловіків становить 450–800 мл, у жінок – 400–700 мл. Його можна виміряти спірометром. Однак не все повітря, що людина вдихає, надходить до альвеол. Частина його заповнює порожнину рота, носа, горла, трахеї і бронхів, не беручи участі в газообміні. Це так званий об'єм анатомічного мертвого простору (ОМП). Він становить близько 30% від усього дихального об'єму (2,22 мл/кг маси тіла). У нормі дихання відбувається з частотою 12–18 за 1 хв (ЧД). Отже, об'єм повітря, що надходить до організму за хвилину (хвилинна вентиляція легень, ХВЛ), становить: ХВЛ = ДО × ЧД (мл). Однак про ефективність зовнішнього дихання судять за альвеолярною вентиляцією легень (АВЛ). АВЛ визначає, який об'єм дихальної суміші потрапляє до альвеол за хвилину. Він менший за ХВЛ на величину об'єму мертвого простору АВЛ = (ДО - ОМП) × ЧД (мл). Із наведеної формули випливає, що дихання з меншою частотою та більшим об'ємом є ефективнішим, ніж навпаки. Крім того, можна покращити альвеолярну вентиляцію легень, зменшивши об'єм мертвого простору. Наприклад, інтубаційна трубка чи трахеостомія зменшують його об'єм удвічі. 7 Процес надходження кисню в артеріальну кров здійснюється завдяки різниці парціальних тисків газу. Так, при атмосферному тиску 740– 750 мм рт. ст. та вмісту кисню у повітрі 20–21% парціальний тиск його (рО2) становить 160–150 мм рт. ст. У дихальних шляхах повітря змішується з "відпрацьованими" газами і водяними парами і в альвеолах рО2 становить уже 110–105 мм рт. ст. При проходженні повітря крізь альвеолокапілярну мембрану парціальний тиск кисню ще більше знижується, і в артеріальній крові складає 95–85 мм рт. ст. При таких значеннях рО₂ в одному літрі крові (в плазмі) розчинено 3 мл кисню. Основний же об’єм кисню транспортується кров'ю у зв'язаному з гемоглобіном стані. Один грам його може приєднати 1,34–1,39 мл кисню. У нормі гемоглобін артеріальної крові (НbО₂) насичений киснем на 96%. Отже, при показниках гемоглобіну 120–140 г/л в одному літрі артеріальної крові міститься 170–190 мл кисню (VO2а). З кожного літра крові на метаболічні потреби тканин витрачається близько 50 мл кисню. Венозна кров містить 120–140 мл кисню (VO2в); HbO2в. становить 70–75%, рО2в – 45–55 мм рт. ст. Важливим показником адекватності вентиляції легень є парціальний тиск вуглекислого газу в артеріальній крові (рСО2а). В нормі він становить 36–44 мм рт. ст. Погіршення вентиляції легень супроводжується зростанням рСО2а вище 44 мм рт. ст. (явище гіперкапнії). Надмірна вентиляція, навпаки, сприяє виведенню вуглекислого газу з крові. При цьому рСО2а становитиме нижче 35 мм рт. ст. (явище гіпокапнії). Визначення Дихальна недостатність – це патологічний стан, при якому апарат зовнішнього дихання не може забезпечити організм достатньою кількістю кисню і здійснити елімінацію вуглекислого газу при нормальних витратах енергії.

Класифікація ГДН: А – первинна – зумовлена порушенням зовнішнього дихання: 1) прохідності дихальних шляхів (западання язика; обструкція харкотинням, шлунковим вмістом, стороннім тілом; ларингоспазм тощо); 2) центральної регуляції дихання (отруєння, травми мозку, крововиливи, запальні процеси тощо); 3) активності дихальних м'язів (міастенія, ботулізм, правець, дія м'язових релаксантів тощо); 4) цілісності й обмеження рухливості грудної клітки (травматичні ушкодження грудної клітки, обмеження рухливості діафрагми при парезі кишок тощо); 5) розтяжності (податливості) легень (пневмонії, бронхіоліти, ателектази, синдром "шокових легень" тощо); 6) вентиляційно-перфузійних відносин (нерівномірність вентиляції та кровотоку при тривалому проведенні штучної вентиляції легень, набряк легень тощо).

Б – вторинна – зумовлена неспроможністю артеріальної крові вмістити достатній об'єм кисню, порушенням транспортування його до тканин та клітинного дихання.

Гостра дихальна недостатність (ГДН) може бути прихована, компенсована і декомпенсована. Прихована ГДН вимагає тільки профілактичних дій. Вона може мати видимі клінічні ознаки або виявлятися у спеціальних та навантажувальних дослідженнях. При компенсованій ГДН газовий склад артеріальної крові нормальний завдяки включенню компенсаторних механізмів. Компенсована ГДН вимагає лікувальних дій, спрямованих на збільшення функціональних резервів. При декомпенсованій ГДН є артеріальна гіпоксемія і/або гіперкапнія. Найважчий варіант можна визначити як нездатність легень перетворити венозну кров на артеріальну за газовим складом. Декомпенсована ГДН вимагає штучного заміщення процесів, що протікають в легенях, – штучної вентиляції легень (ШВЛ), дренування мокротиння, штучної оксигенації та ін. В умовах "критичної" медицини ГДН є компонентом поліорганної недостатності.

Існує велика кількість класифікацій ГДН, побудованих за етіологічним, патогенетичним та іншими принципами. Як правило, вони надмірно громіздкі й важкі для використання в повсякденній практиці.

Доцільним є виділити два типи ГДН: 1. Вентиляційну, пов'язану переважно з пошкодженням механічного апарату вентиляції, яка проявляється гіповентиляцією, гіперкапнією (РаСО2>45 мм рт. ст., рН15 мм рт. ст. можливі такі причини порушення газообміну: VА/Q (вентиляційно-перфузійний) дисбаланс, зниження дифузійної здатності, збільшення істинного шунта.

Клінічні прояви ГДН.

Свідомість: - при свідомості; - свідомість сплутана чи відсутня.

Скарги на утруднення дихання, нестачу повітря

Об'єктивно: порушення ритму дихання, ціаноз губ: - під час фізичного навантаження;- у спокої.

Реакція гемодинаміки:и- є; - немає; - артеріальна гіпертензія і/чи тахікардія, акроціаноз; - артеріальна гіпотензія, бради- чи тахікардія, тотальний ціаноз

ЦНС: прогресуюче збудження чи загальмованість ЦНС: сопор, кома, мимовільне сечовиділення I ступінь II ступінь III ступінь IV ступінь – ШВЛ. Визначення функції зовнішнього дихання (ФЗД) у пацієнтів із ДН через важкість їх стану та порушення свідомості далеко не завжди можливе. Проте, за найменшої можливості потрібно обов’язково намагатись визначати основні легеневі тести. Поряд із показниками газового складу крові, основні тести ФЗД дозволять не тільки оцінити важкість ДН і вести спостереження за станом хворого, але й визначати можливі механізми її розвитку. Не менш важливою є оцінка відповіді хворих на проведену терапію. Різні тести ФЗД дозволяють охарактеризувати прохідність верхніх та нижніх дихальних шляхів, стан легеневої паренхіми, судинної системи легень і дихальних м'язів. Використання простих показників ФЗД – ПОШВИД., ОФВ1, ЖЄЛ, ФЖЄЛ – може бути корисним для первинної оцінки важкості функціональних порушень і динамічного спостереження за хворими. При зниженні загальної ємкості легенів більше ніж на 80% від належних значень на тлі пропорційного зменшення всіх легеневих об’ємів і нормального співвідношення ОФВ1/ФЖЕЛ (>80%) діагностують рестриктивний синдром. Для обструктивного синдрому характерним є зниження відношення ОФВ1/ФЖЕЛ, зниження потокових показників, підвищення бронхіального опору й збільшення легеневих об'ємів. Можлива наявність комбінації рестриктивних та обструктивних порушень. У хворих, що перебувають на штучній вентиляції легень (ШВЛ), за допомогою функціонального модуля респіратора можлива оцінка таких параметрів механіки дихання, як опір дихальних шляхів (R), загальна еластичність легень і грудної клітки (С), РЕЕР (позитивний тиск у дихальних шляхах у кінці видиху) та величина роботи системи дихання. Велике значення в цей час надається оцінці функції дихальних м’язів.

Дихальна недостатність (ДН) є важливим патологічним синдромом для клініки внутрішніх захворювань. Вона є основною патогенетичною складовою прогресування багатьох як легеневих, так і "позалегеневих" патологічних процесів. Її констатація завжди здійснюється після нозологічного діагнозу. ДН може становити безпосередню загрозу для життя хворого й завжди вимагає здійснення відповідної терапії.

Диференційна діагностика Перший етап проведення диференційної діагностики – виключення органічної патології. Після виконання обстежень, спрямованих на виключення органічних причин, і визначення функціонального характеру ГДН необхідне проведення диференційної діагностики з іншими функціональними порушеннями. ГДН може виникнути при отруєнні наркотичними анальгетиками, медикаментами снодійної групи, засобами для наркозу. Травми черепа, крововиливи в мозок, інсульти, запальні процеси мозку і його оболонок, коматозні стани різної етіології також можуть пошкодити клітини дихального центру або порушити їх функцію внаслідок набрякових процесів мозку. При цих станах дихальний центр перестає адекватно реагувати на закислення крові та спинномозкової рідини, зростання вуглекислоти та зниження вмісту кисню в артеріальній крові. У таких хворих різко ослаблюється зовнішнє дихання, воно стає поверхневим, іноді патологічним (Чейн– Стокса, Біота); у важких випадках дихання припиняється. У крові в них зростає концентрація вуглекислого газу та знижується вміст кисню. Гіпоксія та гіперкапнія пошкоджують клітини центральної нервової системи, міокарда та інших органів і систем, безпосередньо призводячи до зупинки серця. Токсичне чи гіпоксичне ураження головного мозку, у свою чергу, спричиняє (чи поглиблює) кому і зумовлює обструктивні порушення дихання. Знижується тонус м’язів, і у хворих западає корінь язика, перекриваючи дихальні шляхи на рівні горла. Без проведення невідкладних заходів з відновлення їхньої прохідності хворі можуть загинути.

До розвитку ГДН також можуть призвести травматичні ушкодження грудної клітки. Клінічно можна спостерігати зменшення екскурсії грудної клітки, западання окремих її ділянок та асиметрічні рухи при диханні. У хворих відмічається зниження дихального об’єму, ціаноз шкіри та слизової, дестабілізація центральної гемодинаміки, порушення мікроциркуляції, розлади свідомості. Переломи ребер можуть супроводжуватись гемочи пневмотораксом. Одним із грізних ускладнень є напружений пневмоторакс, при якому виражена гіпоксія та зміщення органів середостіння можуть швидко спричинити загибель хворого.

Проводити диференційну діагностику ГДН у клініці внутрішніх хвороб потрібно з "коронарним кафе-синдромом" та утопленням. "Коро- 16 нарний кафе-синдром" – це синдром гострої раптової асфіксії, який виникає при потраплянні стороннього тіла в голосову щілину та перекритті її просвіту. Причиною його є порушення біомеханіки ковтання та дихання. Постраждалий, який до того жваво розмовляв під час їжі, раптово, перервавши мову на півслові, підхоплюється на ноги. Він намагається вдихнути повітря, однак енергійні зусилля виявляються марними. Руки судомно охоплюють шию, яку постраждалий вивільняє від одягу, розриваючи його. Обличчя синіє, набрякає, в очах з'являється жах. Через 3–4 хв постраждалий втрачає свідомість, падає. Розвиваються судоми. Пульс, спочатку частий, напружений, швидко слабне. Спроби дихання стають все менш вираженими. Виникає мимовільне сечовиділення та дефекація, судоми припиняються, розширюються зіниці, настає клінічна смерть.

Утоплення – одна з форм асфіксії, що розвивається при зануренні у воду або іншу рідину. Припинення газообміну з повітряним середовищем виникає в результаті потрапляння рідини в дихальні шляхи (справжнє утоплення); ларингоспазму (асфіктичне утоплення); рефлекторної зупинки серця ("синкопальне" утоплення). При справжньому утопленні в прісній воді остання легко проникає через альвеолокапілярну мембрану в кров, призводячи до гемодилюції, гемолізу і гіперволемії. При утопленні в морській воді через різницю осмотичного тиску рідка частина плазми переходить в альвеоли, що супроводжується гіповолемією і гемоконцентрацією.

Медичний працівник повинен скласти анамнез захворювання та провести доступні обстеження: зовнішній огляд, пальпацію, аускультацію легень та їх перкусію; лабораторну та інструментальну діагностику (рентгенографія ОГК, спірометрія). Особливої уваги заслуговують хворі, доставлені з вулиці у непритомному стані. Тактика ведення хворих із ГДН у клініці внутрішніх хвороб Близько 70% пацієнтів, що лікуються з приводу ГДН у відділеннях інтенсивної терапії, є хворими на хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ), в яких виникло загострення хронічної дихальної недостатності внаслідок запалення, стресу, оперативного втручання, перевантаження дихальної системи.

Хворих із ГДН лікують у відділеннях реанімації та інтенсивної терапії. Лікування здійснюють одночасно у двох напрямах: 1) підтримання оптимального рівня вентиляції та оксигенації крові; 2) лікування бронхолегеневої інфекції, відновлення прохідності бронхів. В екстрених випадках виникнення ГДН проводять штучну вентиляцію легень.

Невідкладна допомога.

Включає комплекс лікувальних заходів спрямованих на усунення основного захворювання. При появі порушень ритму дихання і глибини дихальних рухів питання про госпіталізацію вирішується з урахуванням основного захворювання і загального стану хворого.

Необхідність невідкладної допомоги може виникнути при розвитку гострої дихальної недостатності. Але по суті в домашніх умовах немає можливості надати невідкладну допомогу, тому необхідно якомога швидше викликати швидку допомогу.

З медикаментозних засобів використовують препарати, що покращують бронхіальну прохідність: це:

- препарати холінолітичної дії (атропін, платифілін, солутан, тощо), або адреноміметичні препарати (ефедрин, еуспіран, ізадрин і ін.);

- b2-агоністи

- комбіновані препарати (b2-агоністи+іпратропіум, b2-агоністи+інгаляційні кортикостероїди)

- препарати, що покращують мукоціліарний транспорт (амброксол, АЦЦ)

- хворим з вираженими формами ДН призначають кортикостероїдну терапію. Преднізолон в дозі 5 – 10 мг на добу від 1 до 3 місяців. Кортикостероїди призначають в мінімальних дозах для того, щоб мати можливість проводити лікування тривало і уникнути різних ускладнень;

- довготривала кислородотерапія (постійна, ситуаційна, CPAP-терапия (continuous positive airway pressure) – метод терапії постійним позитивним тиском в дихальнних шляхах, довготривала домашня вентиляція легень)

Доцільно поєднувати кисневу терапію з бронхолітичними і сечогінними середниками. Показаним є використання в лікувальному комплексі ЛФК.

Консервативне лікування.

1) забезпечення прохідності дихальних шляхів;

2) заміщення спонтанної вентиляції ШВЛ;

3) корекція метаболізму і порушення функцій всіх систем (кровообігу, ЦНС, печінки, нирок, травної);

4) крім загальної терапії, специфічна терапія основної причини ГДН.

Прогноз. Залежить від тяжкості, швидкості наростання і причин дихальної недостатності, а також від адекватності вжитих заходів, при важкому розвитку без ШВЛ умовно несприятливий, із ШВЛ умовно сприятливий.

Профілактика Профілактикою ГДН можна вважати вчасне лікування захворювань, що призводять до її розвитку, дотримання правильного режиму харчування і раціональної дієти, зменшення стресових ситуацій, своєчасний відпочинок
5.Матерiали методичного забеспечення заняття

5.1 Лiтература:

1. Майданник В.Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших мед. учеб. заведений III-IV уровней аккредитации. 3-е изд., испр.; и доп. – Х.: Фолио, 2006. – 1125 с.

2.Диагностика и лечение неотложных состояний у детей: Учебное пособие / Волосовец А.П., Нагорная Н.В., Кривопустов С.П. и др. – 2-е изд., доп. – Донецк: Издатель Заславский А.Ю., 2010 – С. 25 – 41, 82-86.

3.Волосовець О.П., Савво М.В., Кривопустов С.П. та ін. Вибрані питання дитячої кардіоревматології / за ред. О.П. Волосовця, М.В. Савво, С.П. Кривопустова. – Київ; Харків. – 2006. – 246 с.

4.Острые и неотложные состояния в детской кардиологии / Конспект педиатра, часть 2. – Донецк: Издатель Заславский А.Ю., 2010 – 112 с.

5.Європейське керівництво з надання серцево-легеневої реанімації, 2010 рік.

6.Грудной ребенок в практике семейного врача/под ред. засл. деятеля науки и техники, д.мед.н., проф. А.В. Зубаренко.- Одесса: Друк Південь, 2016.-368 с.

7.Новорожденный ребенок в практике семейного врача/под ред. засл. деятеля науки и техники, д.мед.н., проф. А.В. Зубаренко.- Одесса: Друк Південь, 2015.-224 с.

8.Педиатрические навыки в практике семейного врача и педиатра.:учебн. пособ. / А.В. Зубаренко, Н.Л. Аряєв, Е.А. Старец и др..- Одесса: Печатный дом, Друк Південь, 2014.-232 с.

9.Практикум семейного врача и педиатра: Учебн. пособ. / А.В. Зубаренко, Н.Л. Аряев, Е.А. Старец и др..- Одесса: Печатный дом, Друк Південь, 2015.-224 с.

10.Педиатрия: национальное руководство: в 2 т.- М.: ГЭОТАР- Медиа,2009.-т.1.-с.614-686.- ( серия"Национальные руководства").

11.Педиатрия: Учебник для студентов высших мед. учеб. заведений ІII-ІVуровней аккредитации. - 4-е изд. / В.Г. Майданник. - Харьков: Фолио, 2013.- 425с.

12.Охорона здоров'я матері та дитини у практиці сімейного лікаря / Запорожан В.М., Аряєв М.Л., Пасенюк Т.А., ін.; За ред. В.М. Запорожана, М.Л. Аряєва. - К.: Здоров'я, 2012. - 288 с.

13. Актуальні питання педіатрії. Навчально-методичний посібник для лікарів загальної практики - сімейної медицини / За ред. В.В. Бережного. - К.: Вид-во «Червона Рута-Турс», 2010.- 430 с.

5.2.Орiєнтировочна карта для самостiйноi роботи з лiтературою

№ п/п	Основнi завдання	Вказiвки	Вiдповiдi
1	2	3	4
1.	Ознайомитися з лiтературою та метою заняття	Сформювати дефiнiцiю гострої дихальної недостатності.	Сформулювати роль хронiчного та гострого запалення в патогенезi гострої дихальної недостатності
2.	Епiдемiологiя	Перелiчити фактори ризику розвитку гострої дихальної недостатності	Знати чинники, якi схиляють, спричиняють та сприяють розвитку гострої дихальної недостатності
3.	Етiологiя	Перелiчити специфiчнi та неспецифiчнi тригери	Специфiчнi легеневі та внелегеневі фактори
4.	Патогенез	Знати провiдні механiзми патогенезу гострої дихальної недостатності	Основою патогенезу є легеневі та внелегеневі фактори
5.	Класифiкацiя	Знати класифiкацiю гострої дихальної недостатності	Вмiти поставити дiагноз гострої дихальної недостатності . Знати критерii оцiнки ступеня тяжкостi.
6.	Клiнiка	Описати картину різних форм та різних ступенів важкості гострої дихальної недостатності	Пам¢ятати рiзницю в клiнiцi гострої гострої дихальної недостатності у дiтей ранього та старшого вiку.
7.	Невідкладна допомога при різних формах та різних ступенях важкості гострої дихальної недостатності	Знати пошагову допомогу при різних формах та різних ступенях важкості гострої дихальної недостатності	Призначити терапію в рецептах при різних формах та різних ступенях важкості гострої дихальної недостатності

6. Матерiали для самоконтролю за якістю пiдготовки.

А. Питання для самоконтролю.

Дефiнiцiя гострої дихальної недостатності.
Фактори ризику розвитку гострої дихальної недостатності.
Патогенез гострої дихальної недостатності.
Класифiкацiя гострої дихальної недостатності
Клiнiчна картина різних стадій гострої дихальної недостатності. Критерii оцiнки тяжкостi.
Невідкладна допомога при ГДН різного ступеня важкості.

Тестові завдання для перевірки кінцевого рівня знань

1. Хвора 15 років, що страждає на бронхіальну астму, скаржиться на відчуття недостачі повітря, утруднення видиху і вдиху. Об'єктивно: стан середньої важкості, виражені ціаноз і акроціаноз, ЧДР 36 за 1 хв, дихання свистяче, непродуктивний кашель, в акті дихання беруть участь допоміжні м'язи, у легенях вислуховується велика кількість сухих свистячих хрипів. АТ – 140/90 мм рт. ст., діяльність серця ритмічна, ЧСС – 110 за 1 хв, тони значно приглушені. Який ступінь вираженості синдрому дихальної недостатності?

A. I.

B. II.

C. III.

D. IV.

E. Відсутній.

2. Потерпілий 16 років доставлений до лікарні у збудженому стані, періодично відзначаються слухові галюцинації, марення. Рани обличчя і шиї. Виражений ціаноз і акроціаноз. Дихання прискорене, поверхневе, в акті дихання беруть участь допоміжні м'язи, частота дихальних рухів (ЧДР) 36 за 1 хв, діяльність серця ритмічна 130 за 1 хв, АТ – 150/95 мм рт. ст. Яке додаткове обстеження необхідне?

A. Рентгенографія органів грудної клітки.

B. Огляд ЛОР-органів.

C. Визначення СО2 і О2.

D. Дослідження функції зовнішнього дихання.

E. Визначення центрального венозного тиску.

3. Пацієнт 14 років доставлений у несвідомому стані з вулиці. Визначається запах алкоголю. Шкірні покриви і видимі слизові оболонки ціанотичні. На шиї і грудній клітці є садна. Дихання поверхневе, ЧДР 28 за 1 хв. У легенях – крепітація більше праворуч у нижніх відділах. Діяльність серця аритмічна, пульс 120 за 1 хв, АТ – 160/90 мм рт. ст. На ЕКГ – ритм синусовий, правильний, ЧСС 120 за 1 хв, депресія сегмента ST у відведеннях V3-V5 до 1 мм. Яка найбільш ймовірна причина розвитку ГДН?

A. Травма грудної клітки.

B. Гострий інфаркт міокарда.

C. Гостре порушення мозкового кровообігу.

D. Пневмонія.

E. Алкогольна інтоксикація.

4. Хворий 17 років, що страждає на обструктивний бронхіт, скаржиться на відчуття нестачі повітря, утруднення дихання, що з'явилися протягом доби після переохолодження, підвищення температури до 38 °C. Об'єктивно: стан середньої тяжкості, виражені ціаноз і акроціаноз, ЧДР 26 за 1 хв, сухий кашель, в акті дихання беруть участь допоміжні м'язи. У легенях вислуховуються одиничні свистячі хрипи, одиничні вологі хрипи. ЧСС 120 за 1 хв, тони серця приглушені, АТ – 140/85 мм рт. ст. Після проведення лікування, що включало антибактеріальні й бронхолітичні препарати, стан хворого покращився. Які міри профілактики розвитку ГДН у даного хворого?

A. Уникати переохолоджень, простудних захворювань.

B. Постійний прийом антибіотиків.

C. Постійний прийом бронхолітиків.

D. Профілактичний прийом глюкокортикоїдів.

E. Профілактичний прийом нестероїдних протизапальних препаратів.

Методичну розробку лекції склаладоцент., к.мед.н. Горностаєва Н.Ю.

.

До реакцій негайного типу належать: анафілаксія (анафілактичний шок, феномен Овері), кропив’янка, набряк Квінке, бронхіальна астма, сінна лихоманка (поліноз), феномен Артюса-Сахарова та ін.

Портьє і Ріше в 1902 р. відкрили явище анафілаксії – стан зниженої стійкості до дії антигену, що настає в результаті імунізації. Анафілаксія є ефектом, протилежним профілаксії, тобто захисній дії імунізації. У наш час анафілаксію за характером утворення комплексу антиген – антитіло і властивостями імуноглобулінів виділяють як окремий тип алергічних реакцій.

Анафілаксія – це алергічна реакція негайного типу, що виникає при взаємодії антигену, що вводиться, з цитофільними антитілами, утворенні гістаміну, серотоніну, брадикініну й інших біологічно активних речовин, що призводять до загальних і місцевих структурних і функціональних порушень.

Анафілактична реакція може бути генералізованою (анафілактичний шок) і місцевою (феномен Овері).

Анафілактичний шок у класичному експерименті відтворюється у морських свинок, сенсибілізованих кінською сироваткою. Мінімальна сенсибілізуюча доза сироватки дорівнює 10⁶ мл (0,07 мкг білків), мінімальна завершальна доза приблизно в 10 разів більша. Через 5-10 днів після введення сенсибілізуючої дози у відповідь на завершальне введення антигену може розвиватися анафілактичний шок. Максимальна реакція спостерігається через 2 тижні після сенсибілізуючої ін’єкції.

Анафілактичний шок починається через короткий інтервал (30 сек) після внутрішньовенного введення антигену сенсибілізованій тварині. Морська свинка виявляє занепокоєння, наїжачує шерсть, чхає і кашляє. Почухуючи передніми лапками ніс, тварина мовби намагається забрати щось, що заважає їй дихати. Тяжкість стану швидко наростає; дихання прискорюється, потім стає судомним. Відбувається мимовільна дефекація і сечовипускання. Морська свинка заточується, падає, розвиваються судоми. Через 5-10 хв після введення завершальної дози настає смерть. Якщо негайно зробити розтин, легені виявляються роздутими, переповнені повітрям, які, на відміну від нормального стану, не спадаються після розсічення грудної клітки, що свідчить про бронхоспазм. Серце продовжує скорочуватись ще протягом кількох хвилин. Дані ознаки відомі як синдром Ауер-Люїс-Безредка.

Механізм анафілактичного шоку полягає в тому, що після введення сенсибілізуючої дози антигену відбувається вироблення і поширення антитіл, зокрема Ig E і Ig G₄, по всьому організму. Антитіла сорбуються на клітинах органів і тканин, в першу чергу, на тканинних базофілах. При введенні завершальної дози антиген потрапляє в кровоток, а звідти – в тканини різних органів, реагуючи з гуморальними антитілами і лімфоцитами. Оскільки імуноглобуліни сорбовані на тканинних базофілах, базофільних гранулоцитах та інших клітинах, починається масова їх дегрануляція, викид гістаміну, серотоніну, активація інших біологічно активних речовин.

Артеріальний тиск спочатку підвищується до 100-140 мм рт. ст., а потім зменшується. Знижується температура тіла, скорочується непосмугована м’язова тканина внутрішніх органів, останнє можна спостерігати при дії антигену на ізольовані органи, узяті від сенсибілізованої тварини. Скорочення ізольованої матки чи кишки при завершальній дії специфічного антигену відомо за назвою реакції Шульца-Дейла. Підвищується проникність судин, згущується кров, що характерно для багатьох видів шоку. Далі механізм шоку може розвиватися по «спорзному колу».

Перебіг анафілактичного шоку у різних видів тварин різний. Розходження пов’язане насамперед з тим, який життєво важливий орган у даного виду тварин уражається більше за інші, тобто є «шоковим» (у собак, наприклад, відбувається спазм сфінктерів печінкових вен і застій крові в печінці). Спостерігається різке зниження артеріального тиску. У кролів головною ланкою в патогенезі шоку є спазм легеневих артерій і пов’язане з ним різке розширення правої половини серця. У людини шоковими органами є гладкі м’язи бронхів і шкіра.

Патогенез анафілактичного шоку в людини зумовлений вивільненням біологічно активних речовин (у тому числі й гістаміну) із опасистих клітин, лейкоцитів, тромбоцитів. Поява в крові цих речовин викликає розширення периферичних судин, генералізоване збільшення судинної проникності, вихід частини плазми крові в інтерстиціальний простір, зменшення об’єму циркулюючої крові, падіння артеріального тиску, аритмії серця. Характерні також бронхоспазм і гіпоксія. Анафілактичний шок може виникнути у людей, сенсибілізованих до антибіотиків чи до отрути комах. Тяжкі розлади гемодинаміки у таких людей можуть розвитися за декілька секунд після парентерального введення відповідного антибіотика чи укусу комахи.

Кропив’янкасупроводжується появою на шкірі сверблячих червоних плям або пухирів, що виникають після потрапляння антигену в шкіру з навколишнього середовища чи з кровотоку. Кропив’янка в деяких людей розвивається після прийому таких харчових продуктів, як полуниця, а також лікарських препаратів. Після видалення антигену пухирі можуть зникнути протягом години.

Набряк Квінкеінакше називають гігантською кропив’янкою, або ангіоневротичним набряком. На відміну від кропив’янки, при набряку спостерігається локалізоване скупчення великої кількості ексудату в сполучній тканині та дермі, найчастіше в області повік, губ, зовнішніх статевих органів, а також на слизовій оболонці язика й гортані.

У деяких випадках, у людей з набряком Квінке виявляється спадковий дефект інгібітору, загального для калікреїну і комплементу. У них спостерігається полегшена активація біологічно активних речовин, що може бути викликана не тільки комплексом антиген – антитіло, але й неімунними агентами, наприклад, холодом. Крім того, холод може викликати й алергічну реакцію шляхом індукції утворення автоалергенів.

При атопічній бронхіальній астміу відповідь на дію алергену розвиваються спазм і набряк слизової оболонки бронхіол, гіперсекреція слизу, що накопичується в бронхах. Порушується вентиляція легень і газообмін, виникає тяжка задишка. Приблизно в 50 % випадків бронхіальну астму викликає компонент кімнатного пилу, що являє собою вуглеводень – продукт природного чи бактеріального розпаду целюлози з бавовнику. Цей алерген відсутній у вуличному пилу і пилу порожніх будинків.

Бронхіальну астму можуть викликати й інші алергени, що містяться в повітрі (пилок рослин, злущений епідерміс, шерсть тварин), речовини, що потрапляють в організм парентерально, а також ентерально, в тому числі й лікарські препарати – ацетилсаліцилова кислота, антипірин, морфін та ін.

Вважають, що в імунологічній стадії бронхіальної астми велике значення мають Ig E. Можливо, у хворих на бронхіальну астму спадково зумовлене утворення антитіл цього класу на ті антигени, на які в інших людей виробляються антитіла інших класів. У деяких хворих антитіла виявлені в бронхіолах, де, відповідно, можуть реагувати з вдихуваним алергеном.

У біохімічній стадії бронхіальної астми важливу роль відіграють ацетилхолін, гістамін, брак ПГЕ₁ цАМФ (В.І. Пицький) та інші біологічно активні сполуки. Під впливом цих речовин відбувається спазм бронхіол, накопичення в’язкого слизу в їхньому просвіті і набряк слизової оболонки, що призводить до звуження і навіть перекриття просвіту бронхіол.

Має значення також зниження синтезу адреналіну і кортизолу – гормонів, контррегуляторних відносно ацетилхоліну і гістаміну.

До полінозів(від лат. pollen – пилок) належать сінна лихоманка і сінна астма, що за видом алергенів є пилковою алергією. Для цих захворювань характерний сезонний характер, а одним із проявів може бути сезонна нежить. Алергенами є пилок та ефірні олії рослин і дерев.

Бронхіальну астму, сінну лихоманку, кропивницю, набряк Квінке раніше зараховували до атопій – алергічних реакцій, що виявляли переважно в людини й при виникненні яких важливе значення мають конституційні особливості організму («атопія» дослівно – дивна хвороба).

5. Материалы по активации студентов во время проведения лекции (вопросы, задачи, проблемные ситуации и т.д. ).

6 . Общее материальное и методическое обеспечение лекции:

- Учебные помещения - лекционная аудитория кафедры.

- Оборудование - мультимедийний проектор

- Иллюстративные материалы.

7 . Материалы по методическмц обеспечению занятия.

- Учебник « Педиатрия», том I.

- Методическая разработка практического занятия.

7.1 . Материалы контроля для подготовительного этапа лекции: вопросы с эталонами ответов с пояснениями (в учебнике «Педиатрия», том I. ).

7.2. Материалы методического обеспечения основного этапа лекции: набор клинических задач, лабораторных данных по теме занятия, пациент с заболеванием по теме занятия.

7.3. Материалы контроля для заключительного этапа лекции: эталоны ответов к задачам.

7.4. Материалы методического обеспечения самоподготовки студентов: Учебник «Педиатрия», том I.

8. Литература. Учебник «Педиатрия», том I, дополнительная Приказ МЗ Украины N 9 от 10.01.2005 «Об утверждении протоколов предоставления медпомощи детям по специальности "Педиатрия"».

9. Тема следующей лекции: «по расписанию занятий».

Методическую разработку составила ________________/ Горностаева Н.Ю. /
скачати