1   2   3   4   5
Ім'я файлу: МЕТОДИЧКА КОМИ_2021.doc
Розширення: doc
Розмір: 457кб.
Дата: 20.02.2023
скачати
Пов'язані файли:
Тема 1 дерма.docx
3 Комбіновані радіаційні і хімічні ураження.pdf
5 курс Тема №3. Варіант 2.doc

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМЕНІ О.О. БОГОМОЛЬЦЯ
Затверджено

на методичній нараді кафедри

анестезіології та інтенсивної терапії

Завідувач кафедри

професор С.О. Дубров


Протокол № « »______________________20__ р.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

ДЛЯ СТУДЕНТІВ

Навчальна дисципліна
Анестезіологія та інтенсивна терапія

Модуль №
1

Змістовний модуль №
1

Тема заняття
Церебральні коми, травматичні ушкодження мозку

Курс
5

Факультет
Медичний

Київ 2021

СПИСОК СКОРОЧЕНЬ

АТ – артеріальний тиск

АЧТЧ – активований частковий тромбопластиновий час

ВЧГ – внутрішньочерепна гіпертензія

ВЧТ – внутрішньочерепний тиск

ГЕБ – гематоенцефалічний бар’єр

ГМ – головний мозок

ЕКГ – електрокардіографія

ІТ – інтенсивна терапія

КТ – комп’ютерна томографія

МК – мозковий кровотік

САК – субарахноїдальний крововилив

САТ – систолічний артеріальний тиск

ШВЛ – штучна вентиляція легень

ШКГ – шкала ком Глазго

ЦАГ – церебральна ангіографія

ЦВТ – центральний венозний тиск

ЦНС – центральна нервова система

ЦПТ – церебральний перфузійний тиск

ЧМТ – черепно-мозкова травма

Актуальність теми. Нейрореанімація є актуальною проблемою сучасної реаніматології та провідним напрямом наукових розробок в інтенсивній терапії критичних станів [10]. Коми належать до критичних станів, які часто виникають унаслідок різних видів ураження центральної нервової системи (ЦНС) [7]. Нині кома є багатопрофільним діагнозом, з яким доводиться працювати лікарям усіх спеціальностей. Багатофакторність та взаємозв’язок причин коми, яка супроводжується порушенням життєво важливих функцій, дефіцит часу та інформації суттєво ускладнюють вибір оптимального обстеження та лікування хворих, котрі перебувають у комі [3, 14]. Це зумовлює високий рівень летальності при комі, незважаючи на значні успіхи інтенсивної терапії, досягнуті при лікуванні захворювань ЦНС. Летальність при комах у середньому становить (45,4±2,7) % і залежить від етіології, тяжкості ураження головного мозку, тривалості коми, вихідного стану хворого, виразності функціональних порушень, які супроводжують кому, адекватності реанімаційних заходів та ефективності інтенсивної терапії [11, 15]. Концепції формування патогенетичних порушень у головному мозку (ГМ) та організмі в цілому ґрунтуються на патологічних змінах в органах і системах при комі [6].

Для майбутніх лікарів-анестезіологів, хірургів, терапевтів та інших спеціалістів важливе значення має вивчення коматозних станів для успішного опанування методами їх інтенсивної терапії (ІТ).

Навчальні цілі заняття:

  1. Навчитися клінічній діагностиці коматозних станів залежно від етіологічного чинника.

  2. Навчитися використовувати клініко-функціональні дані для корекції коматозного стану в конкретній клінічній ситуації.

  3. Розглянути патофізіологічні розлади при різних видах ком.

  4. Навчитися принципам і засобам інтенсивної терапії згідно із сучасними науковими уявленнями про патогенез розвитку коматозних станів.


Студенти мають:

знати:

а) загальні патофізіологічні механізми коматозного стану та особливості його розвитку при окремих видах коми;

б) етіологію та клініку коматозних станів;

в) діагностику різних видів коматозних станів;

г) тактику ІТ, а також особливості інфузійно-трансфузійної терапії різних видів коматозних станів;

д) основні причини незворотності шоку та типові ускладнення шоку;

е) заходи запобігання розвитку ускладнень при коматозних станах;
оволодіти навичками:

а) клінічного обстеження хворих, які перебувають у коматозному стані, зокрема виявлення порушень з боку ЦНС;

б) оцінки функціонального стану центральної гемодинаміки, мікроциркуляції, дихальної системи, нирок та інших систем;

в) лабораторно-функціонального обстеження хворих, які перебувають у комі;
вміти:

а) установити попередній діагноз і скласти план клінічного та лабораторно- функціонального обстеження хворих, які перебувають у коматозному стані;

б) провести диференційну діагностику коматозного стану на підставі виявлення етіологічного чинника виду коми;

в) надати негайну допомогу хворим на догоспітальному етапі та етапі транспортування;

г) скласти план ІТ коматозного стану.

Виховні цілі заняття:

а) сформувати настороженість щодо можливого розвитку термінальних станів у хворих, які перебувають у коматозному стані, та усвідомлення необхідності алгоритмізації дій при ІТ ком різної етіології;

б) навчити деонтологічним стосункам між лікарем та постраждалим або родичами хворого з метою обґрунтування необхідності своєчасного проведення відповідної ІТ для профілактики розвитку ускладнень;

в) ознайомити з правовими аспектами відповідальності лікарів у випадку надання неадекватної допомоги хворим у стані шоку.

  1. Самостійна позааудиторна робота (для підготовки до теми практичного заняття)

    1. Визначення коматозних станів

Свідомість ‒ це вища форма відображення реальної дійсності, сукупність психічних процесів, які дають змогу людині орієнтуватися в довкіллі, часі, особистості, що забезпечує поведінку. Порушення свідомості ‒ це загальна назва порушень інтегральної діяльності ГМ, які виявляються порушенням здатності адекватно сприймати, обмірковувати та реагувати на довкілля, орієнтуватися в ньому, запам’ятовувати події, вступати в мовний контакт, виконувати довільні цілеспрямовані свідомі дії.

Є різні варіанти пригнічення свідомості (оглушення, сопор, кома різної глибини).

Оглушення ‒ це форма порушення свідомості, яка характеризується гальмуванням психічних процесів, швидким виснаженням уваги, підвищенням порогу сприйняття зовнішніх подразників, але при збереженні обмеженого мовного контакту. В основі оглушення лежить порушення уваги, тобто здатності обирати необхідну інформацію та координувати відповідні реакції таким чином, щоб не порушилась логічна послідовність думок і вчинків. Найчастішими причинами оглушення є метаболічні та токсичні порушення, що інколи спостерігається при вогнищевих ураженнях кори головного мозку. У такого хворого вдається домогтися відповіді короткими фразами або виконання найпростіших інструкцій лише після наполегливих звернень до нього або додаткової стимуляції. При подальшому пригніченні свідомості можливість мовного контакту втрачається і розвивається сопор.

Сопор ‒ це стан глибокого пригнічення свідомості з утратою можливості контакту з хворим, але зі збереженням координованих захисних реакцій та відкриванням очей хворого у відповідь на больовий, звуковий чи інший подразник. Можливе виведення хворого з цього стану на короткий час. Реакція на вербальні інструкції слабка або повністю відсутня. При подальшому пригніченні свідомості розвивається кома [5].

Раніше у градації порушення свідомості застосовували термін «ступор».

Ступор, або кататонія (від лат. stupor ‒ заціпеніння) ‒ стан знерухомлення, відсутність реакцій на зовнішні подразники, зниження всіх видів чутливості (зокрема больової), мутизм (відмова від мовного спілкування). Ступор розвивається при тяжких психічних розладах. Термін «ступор» нині застосовують лише в психіатрії.

Кома (гр. ϰῷμα ‒ глубокий сон) ‒ це несвідомий стан з відсутністю психічної діяльності, порушенням рефлексів і розладом основних життєво важливих функцій організму (дихання, кровообігу, обмінних процесів тощо) внаслідок глибокого пригнічення ЦНС та порушення її функції регулювання всього організму.


    1. Етіологія та класифікація ком

Нині не існує єдиної уніфікованої класифікації ком. Виділяють дві основні групи коматозних станів:

  1. Первинні (церебральні або структурні/перфузійні).

  2. Вторинні (метаболічні):

а) ендогенні;

б) екзогенні: токсичні та інфекційно-токсичні. Понад 2/3 ком мають дисметаболічний характер.

Причини первинних ком:

  1. Супратенторіальні процеси:

а) крововиливи паренхіматозні, епідуральні та субдуральні;

б) півкульні ішемічні інсульти (інфаркти);

в) пухлини первинні та метастатичні;

г) абсцеси.

  1. Субтенторіальні процеси:

а) крововиливи у стовбур та мозочок;

б) субдуральні та епідуральні гематоми в задній черепній ямці;

в) ішемічні інсульти (інфаркти) стовбура та мозочка;

г) пухлини мозочка.

  1. Дифузні ураження мозку:

а) енцефаліти, енцефаломієліти;

б) субарахноїдальні крововиливи (САК);

в) тяжкі черепно-мозкові травми (ЧМТ) (контузія, стиснення мозку);

г) пошкодження внаслідок епілепсії.

Причини вторинних ком:

  1. Ендогенні:

а) ураження внутрішніх органів (уремічна, печінкова, панкреатична, еклампсична, анемічна, аліментарно-дистрофічна кома), анафілактичний шок;

б) ураження ендокринних залоз (діабетична кома, при порушенні гіпофізарних функцій, надниркова, тирео-токсична, гіпотиреоїдна кома).

2. Екзогенні:

а) генералізовані інфекції (черевний тиф, паратиф, стафілококова інфекція тощо);

б) інтоксикація (алкогольна, барбітурова, опіатна, чадний газ, промислові отрути, фосфоорганічні сполуки, фосфорорганічні речовини, хлоровані вуглеводні тощо);

в) фізичні чинники (кома теплова, холодова, при ураженні електричним струмом, променева тощо);

г) психічні процеси, зокрема емоційне потрясіння, стрес тощо (психогенна кома, найчастіше ‒ короткотривала);

д) гіпоксія (постгіпоксична (післяреанімаційна) кома);

е) термінальний стан.

Виділяють 4 варіанти розвитку коматозного стану:

1. Швидке пригнічення свідомості на тлі виникнення симптомів вогнищевого ураження ГМ (великий геморагічний інсульт, тяжка ЧМТ).

2. Швидке пригнічення свідомості за відсутності чіткої вогнищевої симптоматики (масивний САК, ЧМТ).

3. Поступове пригнічення свідомості на тлі симптомів вогнищевого ураження мозку і/або менінгеального синдрому (великий ішемічний інсульт, САК, пухлина або абсцес мозку, тяжкі форми менінгіту, енцефаліту, менінгоенцефаліту).

4. Поступове пригнічення свідомості без чітких вогнищевих та оболонкових симтомів, можливо із судомним синдромом (гостра гіпертонічна енцефалопатія, дисметаболічні коми різного генезу).


    1. Патофізіологія та патогенез коми

Діяльність ГМ залежить насамперед від адекватності мозкового кровотоку, який забезпечує доставку кисню та глюкози. Мозок є облігатним аеробом: його потреби не можуть бути забезпечені за відсутності кисню. Мозок не здатний утворити запаси кисню, а його продукція відповідними структурами надзвичайно мала. Близько 25 % загального запасу глюкози споживається мозком, на що витрачається в умовах спокою майже 25 % кисню.

Мозок надзвичайно чутливий до найменшої зміни доставки енергії, яка використовується для забезпечення роботи іонних насосів. Потік іонів забезпечує передачу інформації між клітинами мозку, підтримку цілостності бар’єра «кров‒мозок», синтез нейротрансміттерів. У нормальних умовах загальний мозковий кровотік (МК) у людини становить 50 мл/100 г тканини мозку на хвилину і забезпечує адекватний обмін у ГМ. При зниженні мозкового кровотоку до 25 мл/(100 г · хв) на електроенцефалограмі з’являється повільний ритм, а при 15 мл/(100 г · хв) ‒ електрична активність мозку припиняється. Якщо МК знижується до 10 мл/(100 г · хв), то виникають незворотні зміни в ГМ, навіть якщо РаО2 та SаО2 у нормі.

Нормальна величина доставки кисню (DО2) ‒ 8 мл/(100 г · хв), споживання О2 ‒ 3,5 мл/(100 г · хв). Критична межа DО2, нижче за яку починається загибель клітин мозку, ‒ 2 мл/(100 г · хв).

У нормальних умовах у людини кожні 100 г тканини мозку використовують 5,5 мг глюкози на хвилину. В резерві ГМ є вільної глюкози близько 1 ммоль/кг маси тіла, глікогену ‒ близько 3 ммоль/кг маси тіла, 70 % якого може бути негайно перетворено на глюкозу. Ці запаси глюкози здатні забезпечити енергетичний обмін після зупинки мозкового кровотоку протягом 2 хв, хоча втрата свідомості виникає через 8‒10 с.

Терміном «ішемія ГМ» позначають будь-яке зниження МК для задоволення метаболічної потреби. Це призводить до зменшення оксигенації мозку, або церебральної гіпоксії, а отже, до загибелі тканини мозку або інфаркту мозку/ішемічного інсульту.

В умовах ішемії, спричиненої або повною зупинкою кровообігу, або критичним зменшенням МК і DО2, процеси за участю кисню припиняються, в клітинах виникає виснаження багатих на енергію фосфатів, що призводить до порушення транспорту іонів. Піруват метаболізується до лактату, зменшується утворення енергії, продукції АТФ недостатньо, щоб підтримувати енергетичні потреби нейрона, що спричиняє порушення клітинного гомеостазу.

Патофізіологічними підставами коми є:

  1. Механічна деструкція життєво важливих ділянок стовбура мозку або кори великих півкуль (органічна кома) – пошкодження тканини мозку різного генезу.

  2. Глобальне порушення обмінних процесів у мозку (метаболічна кома): внаслідок припинення доставки енергетичних речовин (гіпоксія, ішемія, гіпоглікемія); при пошкодженні нейрофізіологічних реакцій нейрональних мембран (алкогольна інтоксикація або інтоксикація лікарськими засобами, епілепсія тощо); печінкова або ниркова недостатність.

Гіпоксія ‒ часте порушення забезпечення мозку киснем, спричинене екзогенною недостатністю кисню (зниження SaO2 та PaO2), рідше – циркуляторною. Гіпоксія мозку зумовлює виникнення каскаду патофізіологічних процесів з порушенням метаболізму нейронів, що призводить до зменшення продукції АТФ, розвитку внутрішньоклітинного ацидозу, підвищення проникності судинної стінки та набряку мозку, а зрештою ‒ до погіршення кровотоку і поглиблення гіпоксії.

Гіпоглікемія спричиняє внутрішньоклітинне накопичення лактату, іонів кальцію, вільних жирних кислот, що приводить до загибелі клітини.

Ішемічні порушення як порушення кровопостачання можуть бути зумовлені системною гіпотензією (з порушенням авторегуляції МК, яке є компенсованим при коливаннях середнього артеріального тиску (АТсер.) 50–150 мм рт. ст.), або зниженням серцевого викиду. Як гіпотензія (ішемія), так і гіпертензія (через гіперемію ГМ та підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ)) може призвести до різних видів набряку ГМ (див. нижче).

Порушення кислотно-основного стану найчастіше мають характер метаболічного ацидозу. Порушення електролітного балансу різноманітні: гіпер- і гіпокаліємія, гіпер- та гіпокальціємія, гіперамоніємія, гіпо- і гіпернатріємія тощо. Найбільш значущими є зміни концентрації калію (як гіпо-, так і гіперкаліємія) та гіпонатріємія.

Печінкова недостатність чинить токсичну дію на ГМ, яка є багатофакторною та призводить до зменшення енергетичних запасів, зміни потенціалів мембран у спокої, нейромедіаторних розладів, іноді ‒ до виникнення органічних змін. Печінкова кома може бути спричинена ​​значним збільшенням концентрації аміаку в речовині ГМ, яке порушує енергетичний обмін і діяльність Na+/K+-АТФ-азного насосу.

    1.   1   2   3   4   5

      скачати

© Усі права захищені
написати до нас