Простий герпес
Простий герпес — хронічна рецидивна антропонозна патологія, спричинювана вірусами герпесу людини 1-го і 2-го типів (ГВЛ-І і ГВЛ-2, або ВПГ-1 і ВГІГ-2), яка перебігає локалізовано з везикульозним висипом на шкірі і слизових оболонках, і/або генералізовано з поліорганними ураженнями
ЕТІОЛОГІЯ. Збудники належать до родини Herpesviridae. За антигенною структурою ВПГ поділяють на два типи: ВПГ-1 і ВГІГ-2. ірусний геном упакований в капснд правильної форми, вкритий ліпідовмісною оболонкою із шилоподібними виступами. Нуклеокапсид містить групоспеїшфічні білки, зовнішня оболонка — типоспенифічні. У разі потрапляння в цитоплазму ураженої клітини вивільняється нуклеокапсид, який занурюється в ядро клітини; тут накопичується вірусна ДНК j синтезуються білки вірусу (структурні та неструктурні). Структурні білки потім мігрують в ядро, де відбувається збирання нуклеокапсиду і згодом накопичуються дозрілі віруси. Цей процес спричинює цитопатичний ефект — виникають гігантські клітини із внутрішньоядерними включеннями. Особливістю ВПГ, як і інших герпесвірусів, є здатність до тривалої латенції. ВПГ термолабільні, гинуть за температури 50 °С через ЗО хв, при і 00 С — через 5 хв. Стійкі до низьких температур, інактивуються під дією УФО, жовчі, органічних жиророзчників.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерелом інфекції є хвора людина або вірусоносій. имптоматичної реактивації герпетичної інфекції. Механізми передачі ВПГ різноманітні: повітряно-краплинний, контактний (у тому числі й статевий), фекально-оральний, рідше вертикальний, гемоконтактний (у тому числі й при трансплантації). Проникнення найчастіше відбувається через мікроушкодження шкіри обличчя в рото-носовій ділянці, кон’юнктиву, слизові оболонки ротової порожнини, статевих органів, шийку матки тощо. Природна сприйнятливість людей висока.
ПАТОГЕНЕЗ. вірус, що потрапив зовні на шкіру або слизові оболонки при первинній інфекції, сягає нервових закінчень і через ретроградний аксон піднімається до нервових вузлів (гангліїв). Морфологічним елементом герпетичного висипу на шкірі є папули, що згодом перетворюються на везикули до 0,5 см у діаметрі, із серозним або серозно-геморагічним умістом; везикули виникають унаслідок балонної дистрофії: при їх розриві утворюються вологі ерозії, які згодом спітелізуються. Тим часом у гангліях розвивається гострий процес, при якому вірус ре плі кується у нервових або інших клітинах ганглія. При ураженні ВПГ-1 частіше за все реплікація відбувається в ганглії трійчастого нерва, при ВПГ-2 — у сакральних гангліях, потім вірус мігрує, иризводячи до дисемінованої шкірної інфекції. Ця активна інфекція триває протягом 2—4 тиж. тягом 2—4 тиж. Потім ВПГ переходить у стан персистснції, яка є причиною латентного перебігу герпесу. Чинниками, які спричиняють рецидив й ослаблюють напруженість інфекційного імунітету, можуть бути інтеркурентні інфекції, підвищена інсоляція, опромінення, імунодепресія, високі дози ГКС, посилене вироблення адреналіну, менструація, механічне подразнення
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Первинне інфікування відбувається в осіб, які не мають антитіл ані до ВПГ-1, ані до ВПГ-2, при першому контакті людини з цим вірусом. Первинний герпес частіше спостерігається в дітей віком від 6 міс. до 5 років (як правило, ие ВПГ-1), коли з крові дитини починають зникати протигерпетичні антитіла, що були передані трансплацентарно від матері. У 80 % осіб первинне інфікування має безсимптомний характер, проте в окремих випадках може проявлятися клінічно (загальноінтоксикаційний синдром окремо або в поєднанні з локальним ураженням). Інкубаційний період триває від 4 до 12 діб при всіх шляхах зараження
Герпетична екзема На тлі уже ураженої шкіри з ’являється герпетичний висип (часто з геморагічним умістом), який поєднується із симптомами загальної інтоксикації та регіонарним лімфаденітом.
Герпетичний везикульозний дерматит з ураженням облямівки губвиникає найчастіше. Перед появою висипу з’являються відчуття печіння, напруження, біль і гіперемія. Потім виникають пухирці (поодинокі або групові), уміст яких згодом каламутніє. Після розриву пухирців утворюються поверхневі ерозії, які потім вкриваються кіркою. Іноді пухирці підсихають, не розриваючись. Дефекту й рубців у місці ураження не запишається. Герпетичне ураження облямівки губ може поєднуватися з ураженням шкіри ніздрів, де з’являються подібні пухирці
Герпетичний гінгівостоматитХвороба починається із загальпотоксичних проявів, на тлі яких на гіперемованій слизовій оболонці ротової порожнини з'являються невеликі прозорі пухирці (від поодиноких до тотатьного ураження всієї слизової оболонки ротової порожнини і задньої стінки горла). Через 1—3 дні на місці пухирців, що тріскаються, утворюються численні поверхневі ерозії, які зумовлюють печіння і біль. Гарячка може тривати до 1 тиж., ерозії епітелізуються за 1—2 тиж. У дорослих інфекція, спричинена ВПГ-1, зумовлює герпетичний фаринготонзиліт частіше. ніж гінгівостоматит. Виникають гарячка, нездужання, головний біль, біль у горлі. З ’являються пухирці, які швидко тріскаються з утворенням виразкових уражень із сіруватим ексудатом на мигдаликах і задній стінці горла. Інфекція, спричинена ВПГ-2 внаслідок орогенітального контакту, може зумовлювати такі само симптоми і виникати одночасно з генітальним ураженням.
Герпетичний менінгіт діагностують на тлі герпетичної інфекції іншої локалізації. Перебіг сприятливий, нетяжкий, з нерізкими менінгеальними ознаками, можливим головним болем, фотофобією. Герпетичний енцефаліт у дорослих частіше розвивається на тлі уражень шкіри і слизових оболонок. Розпочинається гостро, раптово, з високої гарячки. З'являються психоемоційні розлади, іноді судоми, вогнищеві неврологічні симптоми, парези і параліч
Герпетична хвороба очей може проявлятися фолікулярним кон’юнктивітом, блефаритом, іритом або іридоциклітом, поверхневим деревоподібним кератитом, кератокон'юнктибітом, переднім увеїтом, іноді — виразкою рогівки. У хворих з імунодефіцитом часто виникає хоріоретииіт
Дисемінована герпетична хвороба є наслідком вірусемії. Поширюється за ходом блукаючого нерва. З ’являються біль за грудниною, дисфагія, знижується маса тіла. При ендоскопії виявляють запалення слизової оболонки з утворенням поверхневих ерозій переважно в дистальному відділі стравоходу. При зараженні внутутробно – тяжкий перебіг, так само як у людей з імунодефіцитом. Ураженням багатьох органів і систем: поширені ураження шкіри і слизових оболонок, герпетичний енцефаліт або менінгоенцефаліт, гепатит, іноді пневмонії. Ознаками генералізації є поширення вірусу з ротової порожнини на слизову оболонку стравоходу, трахею, бронхи з подальшим розвитком герпетичної пневмонії, а також поява хоріоретиніту, енцефаліту або менінгоенцефаліту
Герпетичний гепатит частіше розвивається в осіб з ослабленим імунітетом при гемоконтактній передачі. Підвищується температура тіла, з ’являється жовтяниця, зростає вміст білірубіну й активність АлАТ та АсАТ. Нерідко ознаки гепатиту' поєднуються із проявами тромбогеморагічного синдрому. Герпетичний панарицій Частіше уражується один палець у ділянці “подушечки”. Виникають біль, відчуття напруження, гіперемія, потім з ’являються пухирці. Характерний загалыютокспчний синдром.
Аногеніта.шш герпетична вірусна інфекція. Інфікується під час статевого життя ( ВПГ2) . Перв геніатальний виникаєчерз 1-10 днів . Нові везикули можуть утворюватися протягом 2 тиж. від появи перших альтерацій. Ерозії виникають у 1-й тиждень захворювання і зберігаються впродовж 2 -го тижня клінічної маніфестації, наприкінці якого починають утворюватися кірки. Процес інкрустації завершується відпаданням кірок на 20—25-й день. Проявляжться підвищенням температури тіла, гарячкою, головним болем, нездужанням і болем у м’язах. Герпетичний проктит проявляється болем під час дефекації, тснезмами. Місцево спостерігають гіперемію аногенігальної ділянки з наявністю везикул та ерозій
УСКЛАДНЕННЯ Сепсис, кахексією, тяжкими неврологічними розладами, мозковою комою, ДВЗ-синдромом, викиднями і мертвонародженням, погіршенням або втратою зору
ДІАГНОСТИКА анамнез, висип. ЗАК- лейкопенія з лімфоцитоззом, ШОЕ росте, анемія. Ну і відповідні зміни в органах, які уражаються
Специфічна Прямі – мікроскопія,ПЛР, культуральний метод. Не прямі – РЗК,ІФА, виявлення IgG IgM
ЛІКУВАННЯ. Протигерпетичних хіміопрепаратів: ацикловіру по 0,2 г 5 разів на добу протягом 10—14 днів, валацикловіру по 0,5— 1 г 2 рази на добу протягом 10— 14 днів. Одночасно призначають мазь ацикловіру чи пенцикловіру місцево. Фамцикловір по 0,25 г 3 рази на добу впродовж 10—14 днів показаний преважно при ураженні, спричиненому ВПГ-2. Метою лікування первинного чи рецидивного клінічного прояву е швидке усунення о б ’єктивних і суб’єктивних симптомів. Протирецидивне лікування включає кілька підходів:
• гриваті, безперервні курси ацикловіру (супресивна гіротигерпетична терапія). Ацикловір призначають упродовж місяців і років у підгримуватьних дозах (0,8 г на добу);
• імунотерапія протигерпетичними вакцинами (в Україні зареєстрована рідка інактивована культуральна вакцина для профілактики генітального герпесу, шо часто рецидивує);
• терапія імуномодулювальиими препаратами. Патогенетична терапія визначається наявністю, характером і вираженістю порушень на тлі патологічного процесу.
ПРОФІЛАКТИКА. Хворих із клінічно-маніфестними формами інфекції варто не допускати до роботи з дітьми, особливо новонародженими. З метою профілактики генітального герпесу слід використовувати презервативи. Для зменшення ймовірності зараження новонародженої дитини від матері за наявності у неї генітального герпесу показаний кесарів розтин
ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ
Інфекція, спричинена вірусом Епштейна—Барр — поширене герпесвірус не захворювання, шо найчастіше перебігає у вигляді інфекційного мононуклеозу, але може супроводжуватися іншими проявами внаслідок пригнічення імунної системи (хронічний перебіг), асоціюється з низкою онкологічних (назофарттнгеальна карцинома), переважно лімфопроліферативних захворювань (лімфома Беркітта), а також з автоімунною патологією.
ЕТІОЛОГІЯ. ВЕБ — В-лімфотропний вірус людини, роду Lymphocryptoviras, підродини Gammaherpesvirinae, родини Herpesviridae. Має виражені онкогенні властивості та проявляє тропізм до В- і Т-лімфоцитів. Має специфічні антигени: капсидний, ядерний, ранній, мембранний. Час появи і біологічна значущість цих антигенів неоднакові. Також має спільні антигени із іншими герпес вірусами; чутливий до дії діетилового ефіру.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ, Джерелом інфекції є хворі, у тому числі зі стертим перебігом. Вірус виділяється з носоглотковим слизом, слиною. Виділення ВЕБ іноді триває протягом 18 міс. від початку хвороби. Механізм передачі інфекції — повітряно-краплинний. Через відсутність кашлю і нежитю ВЕБ виділяється неінтенсивно, на невелику відстань від хворого. Діти нерідко заражаються ВЕБ через іграшки, забруднені слиною .чворої дитини або вірусоносія. У поширенні інфекції має значення спільне користування хворими і здоровими людьми посудом, білизною. Можливі також гемоконтактний і статевий шляхи передачі інфекції. Описані випадки вертикальної передачі ВЕБ від матері до плода.
ПАТОГЕНЕЗ. ВЕБ проникає в епітеліальні клітини, В-лімфоїдну тканину ротової частини горла, а потім поширюється по всій лімфатичній системі організму. Після зараження ВЕБ реплікація його в організмі людини і формування імунної відповіді можуть перебігати безсимптомно чи проявлятися помірними катаральними симптомами з боку верхніх дихальних шляхів. При потраплянні великої кількості інфекта і ослабленні імунної системи у пацієнта може розвинутися клінічна картина інфекційного мононуклеозу. Цитотоксична відповідь натуральних кілерів і цитотоксичних Т-лімфоцитів CD8 призводить до загибелі інфікованих В-лімфоцитів. що супроводжується збільшенням кількості атипових лімфоцитів (мононуклеарів). На 1 -му тижні хвороби з ’являються антитіла до структурних білків ВЕБ, що разом з клітинними реакціями призводять до звільнення від вірусу. Неефективність Т-клітинної відповіді може спричините надмірну і не контрольовану В-клітинну й епітеліощну проліферацію, шо призводить до злоякісних новоутворень. В інших випадках не відбувається повної елімінації ВЕБ з організму, він тривалий час персистує у В-лімфоцитах, за певних умов здатний реактивуватися. Іноді тривала персистенція вірусу призводить до неадекватної імунної стимуляції, що спричиняє розвиток автоімунних хвороб.
Імунітет при інфекційному мононуклеозі стійкий, реінфекція зумовлює лише підвищення титру антитіл.
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Виділяють первинну (гострий інфекційний процес — інфекційний мононуклеоз) і хронічну ВЕБ-інфекцію. Інкубаційний період при інфекційному мононуклеозі ъаріює в межах 6—40 днів. Іноді хвороба починається з продромального періоду тривалістю 2—3 дні, під час якого з’являються помірна втома, маловідчутна млявість, незначне зниження апетиту. Початок хвороби гострий, температура тіла - до 38—39 °С. Скарги на помірний головний біль, закладеність носа,неприємні відчуття у горлі під час ковтання, пітливість. В перші 3—5 днів з ’являються гострий тонзиліт, збільшення лімфатичних вузлів, печінки і селезінки. Гарячка може бути постійною, ремітивною або неправильного типу, іноді — хвилеподібною. Тривалість гарячкового періоду становить від 4—5 днів до 2—4 тиж. і більше. Лімфаденопатія — найбільш сталий прояв хвороби. У першу чергу збільшуються шийні лімфатичні вузли, розташовані вздовж заднього краю груднинно-ключично-соскоподібного м’яза, під кутом нижньої щелепи. Іноді лімфатичні вузли мають вигляд ланцюжка або пакета. діаметр їх може сягати 1—3 см. Вони еластичні, помірно чутливі на дотик, не спаяні між собою, рухомі, шкіра над ними не змінена. З'являється певне утруднення носового дихання, може дещо змінюватися голос. Виділення з носа в гострий період хвороби майже відсутні. Розвивається задній риніт — уражується слизова оболонка нижньої носової раковини, входу в носову частину горла. З'являються симптоми гострого тонзиліту і фарингіту. Зміни на мигдаликах можуть бути катаральними, фолікулярними, лакунарними, виразково-некротичними, іноді з утворенням перламутрово-білого або кремового за забарвленням нальоту, а в ряді випадків — м’яких фібринових плівок, які нагадують дифтерійні. Збільшення печінки і селезінки — один із постійних симптомів. Збільшення селезінки виявляють уже з перших днів хвороби, вона порівняно м’якої консистенції, сягає максимального розміру на 4— 10-й день хвороби. Нормалізація її розмірів відбувається не раніше 2—3-го тижня хвороби, після нормалізації розмірів печінки. Печінка максимально збільшується також на 4—10-й день хвороби. У 5—25 % хворих з’являється висип, який може бути плямистим, плимисто-папульозним, уртикарним, геморагічним, утримується він протягом 1—3 днів і зникає. До атипового перебігу інфекційного мононуклеозу належать випадки захворювання, коли з’являються лише деякі типові симптоми (наприклад, поліаденіт) або найбільше виражені ознаки, які не є типовими, — екзантема, жовтяниця, симптоми ураження нервової системи тощо. Спостерігається стертий, безсимптомний перебіг хвороби. Після первинної ВЕБ-інфекції часто виявляють псрсистенцію вірусу в організмі. Вона може клінічно не проявлятися. Проте можлива реактивація ВЕБ-інфекції, що призводить до розвитку хронічно рецидивного варіанта перебігу.
УСКЛАДНЕННЯ інфекційного мононуклеозу різноманітні: розрив селезінки, менінгіт, енцефаліт, синдром Гієна—Барре, паралічі, поперечний мієліт, гемолітична анемія, гіпотромбоцитні кровотечі, фаринготрахеальна обструкція, увеїт. міокардит, перикардит. Прогноз сприятливий.
ДІАГНОСТИКА ґрунтується на сукупності анамнестичних, клінічних і лабораторних даних.
ЗАК – лейкопенія у перші 2 дні хвороби, змінюється лейкоцитозом зі значним збільшенням кількості лімфоцитів, моноцитів. Зменшується рівень сегментоядерних нейтрофілів, кількість паличкоядерних навіть трохи збільшується. ШОЕ збільшується незначно. Найхарактернішою особливістю є наявність атипових мононуклеарів — зрілих одноядерних клітин, які мають велике губчасте ядро, асиметрично розташоване в клітині. Вони з’являються на 2—3-й день хвороби і спостерігаються у крові протягом З—4 тиж., іноді до 2 міс. і більше. При ураженні печінки помірно підвищуються активність АлАТ і АсАТ, рівень білірубіну.
Специфічна діагностика. Методом вибору є ІФА, який дає змогу виявити антитіла різних класів. Також активно використовують ПЛР.
ЛІКУВАННЯ, При інфекційному мононуклеозі противірусне лікування не потрібне. У тяжких випадках показано застосування короткого курсу ГКС, наприклад, преднізолону' в дозі 0,001 г/кг на добу протягом 5—7 днів. Рекомендовані гііюеенсибілізувальні та симптоматичні засоби. У разі приєднання вторинної бактерійної інфекції призначають антибактерійні препарати у вікових дозах, за винятком амінопеніцилінів.
ПРОФІЛАКТИКА. Хворих у гострий період хвороби ізолюють (удома або в інфекційному відділенні). Госпіталізація при легких і неускладнених формах необов’язкова. Хворого забезпечують окремим посудом і предметами догляду. Медичне спостерігання за контактними в осередку інфекції проводяться протягом 20 днів з метою виявити хворих з атиповими і стертими формами. Специфічну' профілактику не розроблено.
Вітряна віспа й оперізувальний герпес
(хвороби, спричинені герпесвірусом людини 3-го типу)
Вітряна віспа (розмовне "вітрянка".. лат. varicella, англ. chickenpox) - контагіозне вірусне захворювання, яке здебільшого трапляється у дітей і характеризується помірною загальною інтоксикацією, поліморфною екзантемою з переважанням везикул, тривалою персистенцією вірусу у вигляді латентної інфекиії. при активізації якої перебігає у вигляді оперізуватьного герпесу.
Оперізувальний герпес (заст. оперізувальний лишай, англ. herpes zoster, заст. shingles) - спорадичне захворювання, яке виникає в результаті активізації латен-тного вірусу вітряної віспи і характеризується запаленням задніх корінців спинного мозку й міжхребцевих гангліїв, а також симптомами загальної інтоксикації і появою везикульозної екзантеми за ходом залучених у процес чутливих нервів.
1 2 3 4 5